Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов
Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.
Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.
Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.
Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.
Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.
Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.
Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.
Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.
Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.
1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).
Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.
Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.
2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).
Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.
Клинически выделяют несколько форм заболевания:
1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.
Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.
Актиномикоз, челюстно-лицевая форма
Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть
— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).
Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.
Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.
Актиномикоз, торакальная форма
Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.
Актиномикоз кишечника, рентгенография
Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.
Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.
Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).
Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.
1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.
В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.
2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.
А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.
Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов
Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».
Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).
Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.
Актиномикоз, электронная микроскопия
Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.
В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).
При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.
Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)
Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).
Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.
1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.
Актиномикоз, терапия актинолизатом
2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!
3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.
Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.
1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).
источник
Расстановка ударений: АКТИНОМИКО`З
Актиномикоз (actinomycossi; греч. aktis — луч + mykēs — гриб + -ōsis) — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека и животных, вызываемое лучистыми грибками.
Первые указания на связь лучистых грибков с гнойным заболеванием у рогатого скота принадлежат Боллингеру (О. Bollinger, 1877); он же предложил и современное название заболевания, хотя колонии лучистых грибков наблюдались и ранее [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]. Культура аэробных лучистых грибков была получена в 1885 г. [Бострем (Е. W. Bostroem)], а в 1891 г. Израэль и Вольфф (J. Israel, M. Wolff) выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка.
Большинство зарубежных авторов считает истинным возбудителем А. лишь анаэробные лучистые грибки, тогда как отечественные ученые, основываясь на работах С. Ф. Дмитриева, признают возбудителями А. и аэробные, и анаэробные лучистые грибки (см. Актиномицеты).
Значительный вклад в развитие учения об А. внесли С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова и др.
Учет А. в СССР и за рубежом не является обязательным. Случаи заболевания А. зарегистрированы почти во всех странах мира. Данные о числе больных А. в той или иной стране приводятся в литературе на основании суммации опубликованных описаний отдельных наблюдений. Г. О. Сутеев (1951) объяснял рост А. улучшением диагностики заболевания.
По данным Института медицинской паразитологии и тропической медицины МЗ СССР им. Е. И. Марциновского, в СССР ежегодно регистрируется ок. 800 выявленных случаев А.
Больные А. составляют 2,5—10% среди больных с хроническими гнойными процессами различных локализаций.
Мужчины болеют А. в 2 раза чаще, чем женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 21—40 лет.
А. развивается чаще в осенне-зимний период, что объясняется учащением простудных заболеваний как благоприятного фона для возникновения заболевания.
Нет оснований считать А. профессиональным заболеванием: распределение больных А. по профессиям пропорционально соотношению общественных групп населения на данной территории. Случаи заболевания А. регистрируются чаще там, где лучше развито медицинское обслуживание населения.
Описаны энзоотии А. у рогатого скота.
Экзогенная теория заражения утратила к наст, времени доминирующее значение. Согласно эндогенной теории, возбудителями А. у человека являются, как правило, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, жел.-киш. тракт, верхние дыхательные пути и др.).
Рис. 1. Некоторые пути распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом: 1 — прорыв в полость плевры с образованием наружных свищей; 2 — метастатический актиномикоз печени. Распространение актиномикоза через диафрагму на легкие (первичный очаг — слепая кишка); 3 — распространение актиномикоза в легкие (первичный очаг — нижняя челюсть); 4 — гематогенные метастазы в легких (первичный очаг — легкие)
Возникновению заболевания способствует снижение сопротивляемости организма вследствие заболевания (грипп, туберкулез, диабет и др.), переохлаждения, беременности и пр. Защитная функция слизистой оболочки нарушается предшествующим местным воспалительным процессом или травмой, нарушающей ее целость, в т. ч. в результате оперативного вмешательства. В патогенезе А. своеобразную роль играют слюнные, желчные, мочевые, каловые конкременты: они являются одновременно и травмирующим фактором и носителями лучистых грибков. Подтверждением эндогенной теории заражения А. является развитие заболевания на месте закрытой травмы.
Примером экзогенного генеза А. служит развитие заболевания в области открытой травмы, кожного заболевания (напр., экземы). Развитие А. в урахусе, эпителиальном копчиковом ходе, бранхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани может иметь как эндо-, так и экзогенное происхождение.
Определенное значение в патогенезе А. имеет неспецифическая микрофлора; частота выделения ее прямо пропорциональна давности А. При наличии сопутствующей неспецифической микрофлоры А. протекает тяжелее, с частыми обострениями, имеет выраженную тенденцию к распространению и требует более длительного лечения.
Вокруг внедрившегося в подслизистый слой или в подкожную клетчатку лучистого грибка формируется специфическая гранулема — актиномикома, имеющая характерное строение (см. ниже). Закономерности развития актиномикомы определяют пути распространения А. в организме больного (рис. 1). Преимущественный путь — контактный по «кратчайшей прямой», независимо от анатомических границ, от центра очага к периферии и по направлению к поверхности кожи. Доказана возможность распространения А. по лимф, сосудам с поражением лимф, узлов. Гематогенный путь распространения инфекции очень редок.
Изучение А. в эксперименте связано с трудностью создания модели заболевания, т. к. А. у лабораторных животных имеет тенденцию к самоизлечению.
Для макроскопической картины А. характерно образование гранулем, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулем с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани. Последняя пронизана мелкими множественными гнойниками, что придает тканям губчатый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань лучистого грибка развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. С помощью микроскопии обнаруживают, что клеточный состав гранулемы по мере развития процесса меняется. В то время как в центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Типично для актиномикотической гранулемы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. Хотя взаимоотношения ксантомных клеток с колониями грибка окончательно не выяснены, имеется определенная закономерность: при большом скоплении друз грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма.
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 1 — малое увеличение;
Рис. 2. Актиномикотические друзы (крупные темные включения) среди гнойного экссудата (окраска по Шабадашу): 2 — большое увеличение
Различают два варианта строения актиномикотической гранулемы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей преимущественно из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению; второй вариант (вторая стадия) характеризуется пестрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и отмечается наличие гиалинизированных рубцов и разной величины гнойников. В диагностике А. наряду с изучением тканевых реакций большое значение имеет также обнаружение друз актиномицетов (рис. 2).
В срезах ткани встречаются друзы актиномицетов различных размеров (от 20 до 320 мкм). Они состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы обнаруживается иногда мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Считают, что друзы с «колбами» образует анаэробная форма актиномицета. Характерно, что в тяжелых по клиническому течению случаях «колбы», как правило, не образуются. Истинные актиномикотические Друзы в срезах ткани необходимо дифференцировать от друзоподобных скоплений, образованных микробами и другими грибками. Это достигается, помимо окраски срезов ткани гематоксилин-эозином, применением различных модификаций окрасок с генцианвиолетом, окраской, по Цилю—Нельсену и применением PAS-реакции. Указанные методики позволяют обнаружить актиномицеты даже тогда, когда нити мицелия распадаются на отдельные короткие фрагменты.
Друзы актиномицетов чаще всего наблюдаются в центральных частях гранулем и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окруженных в свою очередь эпителиоидными клетками, можно нередко наблюдать гигантские клетки инородных тел.
Наряду с обнаружением друз необходимо оценивать их состояние, к-рое зависит от тканевой реакции. Изменение друз в ткани можно разделить на четыре группы: 1) лизис (выражается в краевом или тотальном растворении друз); 2) кальцификация друз; 3) поглощение друзы гигантскими клетками (рис. 3); 4) превращение друз в стекловидные аморфные массы. Фагоцитоз друз и явления лизиса свидетельствуют о повышении иммунных сил организма. Сопоставление тканевой реакции и состояния друз особенно важно при оценке эффективности применяемых методов лечения, когда речь идет о патоморфозе А.
При одной из наиболее частых локализаций А. в области илеоцекального угла различают две формы: первую, когда на слизистой оболочке видны сероватые бляшки из колоний грибка, отдельные нити к-рых выполняют кишечные железы, и вторую (тканевую), при к-рой основное поражение наблюдается в подслизистой основе и мышечной оболочке, где образуются узелки. При переходе процесса на брюшную стенку образуются типичные актиномикотические гранулемы. Поражение печени выражается в развитии одного или нескольких гнойников, состоящих из массы ячеек, разделенных прослойками соединительной ткани.
Рис. 3. Гомогенная, лишенная мицеальной структуры актиномикотическая друза, фагоцитированная гигантской многоядерной клеткой (окраска гематоксилин-эозином; среднее увеличение)
В легких изменения представлены плотными узлами, состоящими из грануляционной ткани, сдавливающими и разрушающими ткань легких. При поражении головного мозга вокруг абсцессов, окруженных слоем васкуляризированной соединительной ткани, отмечается уменыпение количества нервных клеток, отек и увеличение микроглии. При поражении костей образуются множественные полости, стенки к-рых состоят из грануляционной ткани. По периферии отмечается склероз костной ткани.
Отсутствие единой классификации А. создает значительные трудности для его регистрации, учета и изучения.
Предложенные варианты классификаций применимы лишь для определенных локализаций А. или отражают отдельные черты этого своеобразного процесса. Клиническая характеристика и оценка А. должны базироваться на результатах исследования процесса с точек зрения: 1) локализации процесса; 2) периода развития (начальный, хронический, выздоровление); 3) формы (локализованная, распространенная, диссеминированная); 4) стадии заболевания.
Инкубационный период при А. варьирует от нескольких дней до многих лет.
Торакальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. Наиболее часто встречается А. легких.
При локализации первичного очага в центральных участках легкого начало А. остается обычно незаметным. В анамнезе отмечают простудные и респираторные заболевания. Позднее присоединяются тупые боли в груди.
А. верхушки легкого сопровождается непостоянными болями в области плеча, лопатки.
При субплевральной локализации первичный А. развивается остро, сопровождается сухим мучительным кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, иногда определяется шум трения плевры.
А. с преимущественной локализацией в мягких тканях грудной стенки клинически характеризуется развитием обширного инфильтрата с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, часто при этом имеет место А. ребер. В стадии абсцедирования заболевание имеет все признаки островоспалительного и даже септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх сопровождается отхождением значительного количества гнойной мокроты. По мере прогрессирования процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, понижается аппетит, прогрессирует похудание вплоть до кахексии. Обращает внимание несоответствие между тяжестью процесса и небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты с прожилками крови.
В последние годы стали встречаться случаи заболевания, когда А. легких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии.
Перкуторно над очагом поражения может определяться притупление перкуторного звука. В области очага отмечается ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.
При первичном аэрогенном А. легких наиболее часто поражаются верхняя правая и нижняя левая доли легких. Вторичный легочный А. при распространении инфекции из брюшной полости в подавляющем числе случаев поражает нижние доли, чаще правую.
А., локализующийся в плевральной полости, сопровождается образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.
Поражение молочной железы при А. обычно первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный А. молочной железы развивается в результате распространения из легких, средостения. Клинически А. молочной железы протекает как хронический гнойный мастит (см.).
Одно из осложнений торакального А. — специфическое поражение сердца.
Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% среди других локализаций этого заболевания. В большинстве случаев абдоминальный А. развивается в слепой кишке, что объясняется стазом каловых масс в этом отрезке пищеварительного тракта. Доказана важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального А.: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выделяется культура анаэробного лучистого грибка; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого грибка) на разных стадиях их формирования.
Рис. 4. Актиномикоз забрюшинной клетчатки (фистул ограмма)
Заболевание начинается остро, проявляется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боли могут иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Иногда к этим симптомам присоединяются диспептические, реже перитонеальные явления.
Значительно реже входными воротами А. является желудок, двенадцатиперстная кишка; еще реже — ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная); очень редко — активно перистальтирующая тонкая кишка. У женщин, страдающих абдоминальным А., часто выявляется специфическое поражение внутренних половых органов.
Прогрессирование процесса при абдоминальном А. выражается в увеличении инфильтрата и необычайно обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат собственно актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может привести к развитию спаечной болезни. Слизистая оболочка кишечника остается интактной даже при значительных размерах очага А. и сдавлении просвета кишки. Реже абдоминальный А. протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.
Наиболее часто А. от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения А. из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку (рис. 4) — ретроабдоминальный А. Ретроабдоминальный А. характеризуется необычной для этой инфекции диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием четких границ очага, значительным отеком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Один из наиболее постоянных клинических симптомов при ретроабдоминальном А. — псоит (см.).
Из забрюшинной клетчатки А. может распространиться на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей. Осложнением абдоминального А. может быть поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.
Параректальный актиномикоз (парапроктит актиномикозный) характеризуется появлением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с относительно четкими границами. Возникшая инфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя характерную бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации. Вскрытие параректальных абсцессов при А. происходит, как правило, на кожу, крайне редко — в просвет кишки. Выявляется небольшая отечность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже — кровоточивость слизистой оболочки. Больные отмечают тенезмы, запоры. При фистулографии выявляется сеть анастомозирующих свищевых ходов в параректальной клетчатке.
Первичный А. ягодичной области может развиться на месте ушиба, инъекции лекарственного вещества. А. крестцовой области исходит, как правило, из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальной или ягодичной клетчатки А. может распространиться на промежность, моче-половые органы.
Актиномикоз моче-половых органов развивается в результате распространения процесса по контакту или гематогенно.
А. почек проявляется локальными болями, иногда в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. Если очаг А. локализуется в корковом веществе почки, то даже при большой его величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Расположение очага в мозговом слое приводит к относительно раннему нарушению функции почки. При пиелографии в этих случаях наблюдается дефект наполнения почечных лоханок. При распространении процесса в околопочечную клетчатку развиваются явления паранефрита, ретроабдоминального А. Из почки распространение А. возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.
Поражение мочеточников характеризуется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок, сужением просвета, что хорошо выявляется при контрастном рентгенологическом исследовании.
Первичный А. мочевого пузыря встречается редко и связан обычно с инородными телами. А. мочевого пузыря проявляется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает в дальнейшем по типу язвенно-геморрагического или фибринозно-пленчатого цистита (см.). На цистограмме может определяться дефект наполнения, при цистоскопии видна «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.
А. наружных половых органов у мужчин и женщин развивается обычно как осложнение травмы, реже — в результате распространения процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей. А. наружных половых органов у женщин обычно сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин характеризуется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведет, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности, к дизурии. Абсцедирование А. сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.
Особенность А. полового члена — множественные свищи на коже и гл. обр. на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Эти свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, к-рые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что значительно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Описан случай А. полового члена, закончившийся гангреной последнего.
А. мошонки характеризуется множественными свищами, лимфостазом вплоть до слоновости ее. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость ее становится грубой. Пальпировать яички и придатки удается с трудом. Снижения половой функции, как правило, не отмечается.
Описаны единичные случаи А. предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.
А. внутренних половых органов у женщин характеризуется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малого таза; образуются сращения с кишечником и сальником. Влагалище сужается настолько, что влагалищное исследование становится невозможным или резко затрудненным. Наиболее часто поражаются придатки, реже — матка.
Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бедра, в область наружных половых органов промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. п.
У нек-рых больных в начале заболевания из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество выделений иногда достигает 1 л в сутки. Иногда отмечаются нарушение менструального цикла, ациклические кровотечения.
Актиномикоз костей. Изменения в костях при А. имеют разнообразный характер и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелитического и продуктивного, склеротического).
При контактном пути распространения А. в первую очередь поражается надкостница, затем корковое вещество кости и, наконец, губчатое. Надкостница утолщается, уплотняется. В дальнейшем может обызвествляться (оссифицирующий периостит). Обызвествление межпозвоночных связок обусловливает деформацию позвоночника в форме бамбуковой палки.
При гематогенном пути очаг А. напоминает центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, к-рая может быть едва заметна или резко выражена. Выраженность и увеличение зоны склероза вокруг очага А. в кости — благоприятный прогностический признак. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет обычно относительно большие размеры, множественные — меньшие.
А. не поражает хрящевую ткань и, как правило, суставы. По-видимому, именно поэтому А. позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.
Своеобразная клинико-рентгенологическая картина наблюдается при поражении стопы (см. Мадурская стопа).
Актиномикоз центральной нервной системы. А. головного мозга, развившийся в результате распространения инфекции контактно или по лимф, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, протекает по типу гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, к-рый может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что и определяет клинику заболевания. Гематогенный А. головного мозга характеризуется множественными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что клинически проявляется как энцефалит, дахилептоменингит. Возможно сочетание контактного и гематогенного путей проникновения инфекции в головной мозг.
А. спинного мозга может развиться в результате контактного проникновения инфекции из средостения через межпозвоночные отверстия, эпи-дуральное пространство и клинически проявляется как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются чрезвычайно редко. Спинной мозг при А. страдает чаще от сдавления, чем от непосредственного поражения. Имеются описания распространения А. по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с клиникой цереброспинального менингита.
Очаг А. центральной нервной системы может в течение многих лет существовать латентно.
Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным. Первичный А. кожи развивается в результате проникновения актиномипетов извне при травмах, ранениях. Вторичный А. кожи наблюдается чаще, он развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага во внутренних органах.
Различают следующие клинические формы А. кожи.
Узловатая форма. При первичном А. кожи — плотный или плотно-эластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, к-рая приобретает темно-красный цвет с фиолетовым оттенком (цветн. табл., рис. 7 и 8). Рядом с основным очагом нередко развиваются новые, дочерние, эволюция их такая же. При вторичном А. кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — гуммозная форма актиномикоза кожи.
Рис. 7 и 8. Актиномикоз кожи. Рис. 9. Актиномикоз челюстно-лицевой области
В гнойном отделяемом свищей часто можно обнаружить желтоватые зерна — друзы актиномицета. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. Эту форму следует дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями, хронической пиодермией.
Бугорковая форма обычно развивается при первичном А. кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, темно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позже образуются свищи, периодически покрывающиеся корками буро-желтого цвета. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную жировую клетчатку и распространяться на соседние топографические области. Иногда глубоко залегающие бугорки пустулизируются (бугорково-пустулезная форма А.), напоминая бугорковый сифилис.
Язвенная форма обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них синеватого цвета. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы чаще возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (над- и подключичные области, подмышечные впадины и др.).
Атероматозная форма чаще возникает у детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с четкими границами, напоминает истинную атерому; в последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
А. кожи может иметь особенности в зависимости от локализации. При А. кожи анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.
При А. кожи крестцовой области часто образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. А. кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, образуя множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.
Регионарные лимф. узлы при А. кожи вовлекаются в процесс редко, обычно лишь при челюстно-лицевом А.
Актиномикоз лица наблюдается примерно у 58% от общего числа больных А. и почти у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по поводу воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.
Рис. 5. Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза поднижнечелюстной щечной и околоушно-жевательной
Актиномицеты, являясь постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налете, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов, составляют основную строму зубного камня.
Рис. 6. Кожная форма актиномикоза подбородочной области
Такие воспалительные процессы, как пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию А.
Рис. 7. Подкожная форма актиномикоза щечной области
А. лица характеризуется хрон. течением, однако большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной гноеродной инфекции. Это обостряет и значительно меняет характер течения заболевания; причем обострения наблюдаются многократно.
При А. лица представляется целесообразным различать следующие клинические формы (рис. 5—7): кожную, подкожную, подкожно-межмышечную (глубокую), А. лимф, узлов, первичный А. челюсти, А. органов полости рта — слюнных желез, языка, миндалин (Т. Г. Робустова). Наиболее часто встречаются подкожная и подкожно-межмышечная формы, а также А. лимф, узлов.
Кожная форма наблюдается редко, патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях (цветн. табл., рис. 9). Характеризуется наличием на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Часто процесс распространяется на соседние участки кожи.
При подкожной форме возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. При этой форме А., наиболее часто локализующейся в щечной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
Подкожно-межмышечная форма. Начало заболевания и клиническая картина разнообразны. Характерно появление воспалительного отека мягких тканей с последующим уплотнением их.
При локализации процесса в околоушно-жевательной и височной областях, позадичелюстной ямке, в крыловидно-челюстном пространстве, подвисочной ямке наблюдается стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II—III степени. Это может явиться одним из ранних симптомов заболевания.
Нередко на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение болезни, не сопровождающееся болевым синдромом и повышением температуры. В дальнейшем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование. Это сопровождается появлением болей, подъемом температуры до 38—39°. В последующем возможно постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в процесс костной ткани челюсти.
При этой форме А. наиболее ярко проявляется влияние присоединившейся вторичной гноеродной инфекции, что делает течение заболевания более острым и бурным и обычно способствует распространению процесса по протяжению.
Актиномикоз лимфатических узлов. Вовлечение лимф, узлов, в противоположность утверждению, что лимфоидная ткань не поражается этим патологическим процессом [Траунер (F. Trauner)], при челюстно-лицевом А. встречается нередко. Наиболее часто поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щечные, надчелюстные и шейные. Заболевание отличается медленным и вялым течением. Проявляется чаще в виде абсцедирующего лимфаденита, иногда гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в процесс окружающей клетчатки.
Актиномикоз костной ткани челюсти. Особое место занимает первичное поражение А. костной ткани челюсти, протекающее как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс. По клинической и рентгенологической картине заболевание напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.
При деструктивном процессе отмечается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечеткими, а иногда резко очерченными границами. Чаще поражается нижняя челюсть, хотя описаны случаи поражения верхней челюсти [Ярмер, Тома (К. Jarmer, K.H.Thoma)].
Продуктивно-деструктивный процесс наблюдается при поражении А. нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей [Вассмунд (М. Wassmund)]. Характеризуется значительным утолщением пораженных участков кости.
Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) наблюдается сравнительно редко. Значительным многообразием проявлений характеризуется А. языка, что зависит от локализации специфической гранулемы в его тканях. Процесс может поражать поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов; наблюдаются также диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.
В ряде случаев А. вторично поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита, подчас в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных ее участков. В случаях присоединения гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией (картина кортикального остеомиелита). Это является показанием к оперативному вмешательству — секвестрэктомии.
Генерализованный актиномикоз. Случаи множественного гематогенного метастазирования А. в различные органы и ткани в наст, время почти не встречаются. В ряде работ (Б. Л. Осповат, 1963, и др.) утверждается, что для гематогенной дис-семинации А. достаточно прорыва специфической гранулемы в просвет кровеносного сосуда. Однако имеющиеся в современной литературе данные ставят под сомнение абсолютность этого утверждения: даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию. По-видимому, необходимы условия, при к-рых может наступить гематогенная диссеминация.
Клиническая картина генерализованного А. напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, к-рые затем проходят обычные для А. стадии развития. Исходный (первичный) очаг А. может локализоваться в любом органе или ткани организма больного.
Осложнения. Свойственное А. интенсивное развитие соединительной ткани может привести к рубцовой деформации органа, вовлеченного в процесс, и нарушению его функции (напр., сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительно существующий очаг А. может подвергнуться бластоматозной трансформации, обусловить развитие амилоидоза внутренних органов.
Распознавание А. остается трудной задачей: частота ошибочных диагнозов велика и обусловливает позднюю диагностику, задерживает начало рационального лечения, значительно удлиняет его сроки. Для своевременной диагностики А. необходимо комплексное обследование больного, включающее клинические, рентгенологические и лабораторные методы исследования. А. следует дифференцировать с процессами, вызванными банальной гноеродной флорой, новообразованиями, туберкулезом. А. червеобразного отростка может симулировать острый аппендицит. Аппендэктомия при этом является вполне оправданной.
В отличие от абсцесса, вызванного банальной гноеродной флорой, очаг А. не подвергается тотальному гнойному расплавлению, имеет тенденцию к распространению на окружающие ткани; после вскрытия специфического абсцесса выявляется свищ, идущий в глубь тканей (кроме случаев первичного А. кожи).
Ошибочный диагноз новообразования того или иного генеза ставится при значительных размерах очага А., неэффективности антибактериальной терапии. В отличие от злокачественных опухолей, при А. не образуются язвы (кроме очень редкого первичного А. кожи), не поражаются, как правило, регионарные лимф, узлы; боли появляются лишь в начальных стадиях заболевания. При доброкачественных новообразованиях, в отличие от А., не наблюдается абсцедирования очага поражения.
Диагноз туберкулеза чаще ошибочно ставится у больных легочным А., обычно в связи с пневмопатией, не поддающейся антибактериальной терапии. В отличие от А., туберкулез органотропен, тогда как при А. поражается гл. обр. клетчатка вокруг органа.
Рентгенодиагностика актиномикоза. Рентгенологическое исследование при А. должно в зависимости от локализации и соответствующих показаний включать весь доступный комплекс современных методов.
Рис. 8. Актиномикоз левого легкого. Инфильтративная форма с поражением грудной стенки. Остеосклероз и периостит ребер
При первичном А. легких в случае аэрогенного пути инфицирования наблюдаются очагово-инфильтративные формы заболевания, часто схожие с туберкулезными инфильтратами как по клинической картине, так и по рентгенологическим признакам. В дальнейшем при подобном типе поражения возникает перибронхит и периваскулит, в корне легкого появляются увеличенные лимф, узлы, связанные с наличием микотического инфильтрата. Для А. характерно раннее вовлечение в процесс плевральных листков (утолщение плевры в виде грубых шварт), а также ребер (рис. 8). При неблагоприятном течении развиваются долевые поражения с крупными и мелкими полостями распада, вовлечением в процесс клетчатки средостения, пищевода, с образованием внутренних и наружных свищей. Наличие массивного поражения доли легкого, сопровождающееся увеличением лимф, узлов соответствующего корня и средостения, заставляет в первую очередь подозревать рак легкого. Но при А., в отличие от опухоли, долевые границы не являются первоначальным барьером для распространения процесса. Томография и бронхография подтверждают отсутствие важнейшего признака бронхо-легочного рака — бронхостеноза — и наличие крупных и мелких полостей деструкции на фоне обширного пери- и эндобронхита. Ценным диагностическим признаком являются сопутствующие изменения в ребрах в виде диффузного, реже локального остеолиза, остеосклероза и периостальных наслоений, что отличает А. от картины прорастания и метастазирования рака легкого в ребра (деструкции костной ткани).
При более благоприятном (преимущественно продуктивном) типе течения А. легких возникает рентгенологическая картина, очень схожая с хрон. интерстициальной пневмонией вплоть до цирроза легкого. Наступают смещение средостения, сужение межреберий и другие признаки фиброторакса.
А. трахео-бронхиальных и бронхо-пульмональных лимф, узлов рентгенологически проявляется интенсивным затемнением с полициклическими очертаниями в прикорневой зоне легкого.
В редких случаях А. Е. Прозоров наблюдал картину первично-милиарного А. легких. В отличие от милиарного туберкулеза, интерстициальные изменения при данном типе А. легких носят более грубый характер, очаги более плотны, тяжистые уплотнения стромы легкого отчетливо направлены к корню. Наряду с грубыми интерстициальными изменениями в зоне наибольшего поражения при А. в более ранних фазах могут наблюдаться и нежные линейные тени перибронхита как в смежных отделах пораженного легкого, так и на здоровой стороне. При успехе лечения такие изменения исчезают в первую очередь.
При вторичном А. легких наблюдается распространение процесса с клетчатки средостения к периферии. При этом определяются: 1) расширение корней легких и средостения; 2) массивные медиастинальные и костальные шварты; 3) грубая тяжистость, радиально распространяющаяся от увеличенных корней легких к периферии; 4) очаги и инфильтраты по ходу образовавшихся тяжей. При контрастировании пищевода выявляются его деформации и сужения, а иногда свищи. Почти всегда возникают достаточно характерные изменения в ребрах, часто со свищами.
Рис. 9. Изолированный актиномикоз правого поперечного отростка I поясничного позвонка (указано стрелкой)
При А. скелета вторичные изменения вследствие распространения процесса с мягких тканей наблюдаются значительно чаще, чем первичные. Различия в рентгенологической картине между первичным и вторичным А. существенны. При первичном поражении на рентгенограммах выявляется картина так наз. актиномикотической гуммы, т. е. очага (очагов) остеолиза округлой или овальной формы с зоной умеренного, но чаще выраженного склероза по периферии. Нередки периостальные наслоения и свищи. Характерный признак — отсутствие сужения прилежащей суставной щели, а также секвестров, если только нет вторичного инфицирования. Первичный А. позвоночника ведет к значительным разрушениям тел позвонков и межпозвоночных дисков, распространяется на дуги и отростки позвонков (рис. 9). В отличие от туберкулезного спондилита, наблюдаются значительные склеротические реакции и окостенение связок, а в противоположность кокковому спондилиту — гораздо более медленное и скрытое течение, несмотря на наличие свищей. При вторичном А. скелета наиболее часты поражения челюсти при шейно-лицевой локализации первичного процесса. Реже наблюдаются поражения позвоночника при медиастинальном А., а также распространение А. органов брюшной полости на стенки таза и поясничные позвонки. Характерно: 1) раннее вовлечение периоста с его окостенением; 2) образование мелких очагов остеолиза с реактивным остеосклерозом; 3) отсутствие секвестров. При поражении челюстей бывают как массивные гиперостозы вплоть до картины псевдоопухоли, так и преимущественно остеолитические формы. Распространенный лигаментит при поражении позвоночника может симулировать картину болезни Бехтерева, если не принять во внимание очаги остеолиза в телах позвонков и их дугах. При свищах фистулография уточняет распространение процесса в мягких тканях, а томография выявляет наличие мелких очагов остеолиза в кости.
Рентгенодиагностика А. внутренних органов (желудка, кишечника, моче-половой системы) представляет большие трудности. При наиболее частых локализациях в области илеоцекального перехода и в прямой кишке описаны рентгенологические картины, весьма схожие с инфильтративным раком, туберкулезом, болезнью Крона и даже с тяжелыми формами амебной дизентерии. Иногда выявляют мелкую зубчатость стенки пораженного участка («симптом пилы»).
Характерно возникновение не только внутренних, но и наружных свищей, а также образование обширных инфильтратов.
Эндоскопические методы исследования при А. мало результативны, т. к. со стороны слизистой оболочки патология не выявляется, а со стороны серозной оболочки очаг поражения маскируется спаечным процессом.
Лабораторные методы исследования. Наиболее распространенным методом лабораторного исследования при А. является микроскопия гноя, мокроты и др., проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков. Выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику (см. Актиномицеты). При оценке результатов микробиологического исследования следует иметь в виду постоянное присутствие лучистых грибков в организме здоровых людей, а также возможность формирования различных друзоподобных образований, напр. колоний возбудителей других глубоких микозов, скоплений стафилококков (стафилококковый актинофитоз), кристаллов жирных кислот и др.
Важным и достоверным является патогистологический метод исследования, цель которого заключается не только в поисках друз лучистых грибков, но и в выявлении характерной структуры актиномикомы.
Иммунологические реакции при А. имеют ориентировочное значение.
Все лабораторные исследования А. вполне доступны и могут быть выполнены в условиях обычной лаборатории.
При своевременно начатом рациональном лечении прогноз при А. следует считать благоприятным. После первого курса лечения больные обычно возвращаются к трудовой деятельности, продолжая лечение в амбулаторных условиях. Во время обострений показана госпитализация. Лица, занятые тяжелым физическим трудом, переводятся временно на более легкую работу. В большинстве случаев заболевание излечивается полностью. У небольшого числа больных после излечения от А. сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в легких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь (см.) и т. п.
Большое число средств и методов, предложенных для лечения больных А., в значительной мере свидетельствует об их недостаточной эффективности и необходимости комплексного лечения больных, основу к-рого составляет иммунотерапия. Дополнительно могут быть применены антибактериальные препараты, стимулирующие средства, хирургическое лечение.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных лучистых грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных (по Д. И. Аснину) или внутримышечных (по Г. О. Сутееву) инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл: 0,5 — 0,7 — 0,9 — 1,0 — 1,1 — 1,2 и т. д. до 2 мл. В каждую точку вводится не более 0,5 мл, так что начиная с 14-й инъекции актинолизат вводится в 4 точки (по 2 на каждой руке). Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхне-наружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся дважды в неделю. Длительность одного курса — 3 мес.; интервал между курсами — 1 мес.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по нек-рым данным, более эффективен.
После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
АПВ вводится внутрикожно в толщу сгибательных поверхностей предплечий ежедневно в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,1 мл, затем 0,2 — 0,3 — 0,4 мл и т. д. до 1,0 мл. В каждую точку АПВ в разведении 1 млрд, микробных тел в 1 мл по оптическому стандарту мутности вводится не более 0,1 мл, так что начиная с 10-й инъекции АПВ вводится в 10 точек. Длительность одного полного курса лечения АПВ — 3 мес., интервалы между курсами — 1 мес. Опубликованные данные свидетельствуют, что в ряде случаев АПВ более эффективна, чем актинолизат.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Целесообразно поэтому определять вначале чувствительность к этим препаратам сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага А. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
Стимулирующее лечение состоит гл. обр. из курсов переливаний крови в небольших, постепенно повышающихся дозах: 1 раз в неделю по 50 — 75 — 100 — 125 — 150 — 175 — 200 мл; всего на курс в зависимости от показаний — 4—6 гемотрансфузий. Стимулирующая терапия проводится при сниженной реактивности организма больного.
Вопрос о необходимости и характере хирургического лечения решается следующим образом. Радикальные операции с целью иссечения очага поражения (в один этап или поэтапно) производятся, когда весь комплекс консервативных средств оказывается недостаточным и очаг поражения отграничен, а также в случаях развития А. из анатомических аномалий. Цель паллиативных операций — удаление скопления гноя или инородного тела из очага поражения, секвестротомия и др. Рассечение свищей и их кюретаж бесполезны.
Рентгенотерапия и препараты йода в лечении А. имеют ограниченное применение.
Комбинация тех или иных средств лечения А. должна подбираться индивидуально в зависимости от состояния больного, локализации и характера заболевания.
Библиогр.: Аснин Д. И. Иммунодиагностика актиномикоза, М., 1956, библиогр.; Машкиллейсон Л. Н. Лечение и профилактика кожных болезней, М., 1964, библиогр.; Минскер О. Б. Патогенез, клиника и лечение актиномикоза, Хирургия, № 11, с. 130, 1971, библиогр.; Основат Б. Л. Актиномикоз легких, М., 1963, библиогр.; Спасокукоцкий С. И. Актиномикоз легких, М. — Л., 1940; Сутеев Г. О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.; Наuf U., Неinriсh S. u. Lеglеr F. Untersuchungen uber die Empfindlichkeit des Erregers der Aktinomycose gegen Antibiotica (Penicillin, Streptomycin, Aureomycin, Chlormycetin, Terramycin) und Methylenblau, Arch. Hyg. (Berl.), Bd 137, S. 527, 1953, Bibliogr.; Hyltоn R. P., Samuels H. S. а. Оatis G. W. Actinomycosis, Oral Surg., v. 29, p. 138, 1970; Krankheiten durch Aktinomyzeten und verwandte Erreger, hrsg. v. H. I. Heite, В., 1967, Bibliogr.; Lungenmykosen, hrsg. v. H. Bartsch, Stuttgart, 1971.
Патологическая анатомия A. — Жгенти В. К. и Татишвили И. Я. Материалы к изучению морфологии актиномикоза у человека, Труды Всесоюзн. конф. патологоанат.в Ленинграде, с. 191, М.,1956; Минскер О. Б. и Егорова Т. П. Патологическая анатомия актиномикоза, Арх. патол., т. 29, № 12, с. 3, 1967, библиогр.; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 9, с. 624, М., 1964; Талалаева Л. В. и Аснин Д. И. К диагностике актиномикоза в тканях, Арх. патол., т. 26, № 11, с. 71, 1964, библиогр.
А. лица — Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи, М., 1966, библиогр.; Руководство по хирургической стоматологии, под ред. А. И. Евдокимова, с. 204, М., 1972; Bethmann W. u. Pape К. Erkrankungen der Kieferknochen, Bd 1, S. 53, В., 1965, Bibliogr.; Smith A. F. J. Actinomycosis of the body of the mandible, J. roy. nav. med. Serv., v. 56, p. 279, 1970.
Рентгенодиагностика A. — Альтшуллер Е. Н. Эффективность дополнительных методов рентгенологического исследования при актиномикозе легких, Вестн. рентгенол. и радиол., №2, с. 27, 1969, библиогр.; Прозоров А. Е. и Тагер И. Л. Рентгенологическое исследование при некоторых инфекциях, с. 5, М., 1950; Соболев В. И. К рентгенодиагностике актиномикоза легких, Вестн. рентгенол. и радиол., № 5, с. 47, 1955, библиогр.; Токарева С. В. Актиномикоз позвоночника в рентгенологическом изображении, там же, № 3, с. 10, 1969, библиогр.
О. Б. Минскер; Г. А. Васильев, Т. Г. Робустова (стом.); B. М. Лещенко (дерм.), И. Л.Тагер (рент.), О. К. Хмельницкий (пат. ан.).
- Большая медицинская энциклопедия. Том 1/Главный редактор академик Б. В. Петровский; издательство «Советская энциклопедия»; Москва, 1974.- 576 с.
источник