Меню Рубрики

Лечение актиномикоза чло

Актиномикозом называется хронически протекающее инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением тканей лучистыми грибками-актиномицетами. Обычно инфицирование происходит Actinomyces bovis, реже возбудителем являются другие разновидности актиномицетов: A. israeli, A. candidus, A. violaceus. Примерно в 70-80 % клинических случаев происходит поражение именно челюстно-лицевой области, но возбудитель недуга способен инфицировать любые другие органы. По данным статистики эта грибковая инфекция встречается в стоматологической практике примерно у 6 % больных с воспалительными недугами и чаще (примерно в 2 раза) выявляется у мужчин.

Как проявляется актиномикоз челюстно-лицевой области, как происходит заражение актиномицетами и как можно противостоять этой болезни? Ответы на эти вопросы вы получите в этой статье.

Первопричиной развития актиномикоза являются лучистые грибки (или актиномицеты). Впервые эти микроорганизмы были обнаружены у животных в 1877 году, а у человека – в 1878 году.

Возбудители недуга являются растительными паразитами и развиваются на различных злаковых и травянистых культурах. Под воздействием природных факторов они попадают в почву, воздух, воду и далее могут поражать человека через полость его рта. Именно в теле своей «жертвы» грибки получают максимально благоприятные условия для последующего размножения и развития. Они «поселяются» в зубном камне, налете, полостях кариозных зубов, зубодесневых карманах и до неопределенного момента никак не выдают своего присутствия (такое скрытое соседство актиномицета и человека может длиться годами). Однако при определенных условиях лучистые грибки начинают давать о себе знать определенными симптомами. Как правило, это происходит при возникновении острого воспаления:

  • при обострении стоматологического заболевания;
  • из-за начала ОРВИ, гриппа и т. п.

Актиномицеты довольно разнообразны по своему составу. Большая часть лучистых грибов размножается и растет при аэробных условиях, а остальные – при анаэробных. При заражении у инфицированного в 60 % клинических случаев выявляются представители и аэробных, и анаэробных актиномицетов.

Лучистые грибки получили такое название из-за того, что строение их мицелия напоминает расходящиеся в стороны лучики. Они формируют между собой своеобразные колонии, называемые «друзами», которые приставляют собой переплетающиеся нити мицелия. Цвет таких формирований зависит от вырабатываемых сопутствующей микрофлорой пигментов. Он может быть соломенно-желтым, коричневым или бурым. После окрашивания, выполняющегося перед микроскопическим исследованием, центральная часть друзы становится синей, а расположенные по периферии от нее клубочки – розовыми.

Чаще всего лучистые грибки обнаруживаются в колосках злаковых (например, в сене, ячмене и пшенице). Они чрезвычайно устойчивы во внешней среде. В организм человека актиномицеты попадают при:

  • вдыхании пыли со спорами;
  • проглатывании частей пораженных растений или приеме в пищу растений, не прошедших обработку высокой температурой.

Примером такого способа инфицирования может являться привычка жевать травинку или колосок. Кроме этого, вероятность заражения присутствует при попытках дегустации сырого теста или при травмах (например, при проколах кожи шипом или острой соломой).

Способствовать инфицированию способны следующие дополнительные факторы:

  • присутствующие в анамнезе длительно протекающие заболевания (например, ВИЧ, туберкулез, пневмония, сахарный диабет, грипп, ОРВИ);
  • снижение иммунитета при переохлаждении;
  • хронический алкоголизм;
  • никотиновая зависимость;
  • хроническое течение отоларингологических и стоматологических недугов: пародонтоза, тонзиллита, перикоронарита;
  • присутствующие в полости рта ранки слизистой оболочки;
  • травмы;
  • длительный прием лекарственных средств, имеющих иммунодепрессивный эффект;
  • курсы радиолучевой или химиотерапии;
  • длительное проживание в экологически неблагоприятных зонах;
  • нерациональное питание;
  • частые стрессовые ситуации и хроническое недосыпание.

Актиномикоз относится к опасным инфекциям, так как при несвоевременном или неправильном лечении он может переходить в хроническую форму и на протяжении длительного времени досаждать инфицированному периодическим возникновением своих неприятных симптомов.

Кроме этого досадного факта, недуг опасен тем, что споры лучистых грибков способны гематогенно распространяться по организму и провоцировать развитие так называемого генерализованного актиномикоза. Эта форма данного инфекционного заболевания схожа с проявлениями сепсиса и при отсутствии своевременного и правильного лечения способна провоцировать наступление смерти больного.

После поражения тканей актиномицетами вокруг грибков развивается защитная реакция, приводящая к формированию инфекционной гранулемы с признаками пролиферации клеток. Так формируется очаг актиномикозного поражения. Его рост происходит медленно. Кроме этого, такие очаги предрасположены к распаду и нагноению.

Распространение инфекционного агента из первичного очага обычно происходит контактным путем по соединительнотканным прослойкам или подкожной жировой клетчатке. Например, актиномикоз челюстно-лицевой области способен распространяться на мягкие ткани шеи.

Если же при актиномикозе происходит пролиферация стенки кровеносного сосуда, то инфекция способна начать свое распространение гематогенным путем (то есть по крови). В результате такого развития событий актиномицеты могут поражать не только рядом расположенные ткани и органы, но и самые отдаленные области организма. В медицинской литературе существуют описания генерализованных форм этого опасного инфекционного заболевания, при которых происходит инфицирование практически всех органов и тканей.

  • При длительном течении актиномикоза в его очагах могут происходить процессы озлокачествления тканей и образования раковой опухоли.
  • В печени, селезенке, почках и надпочечниках способны формироваться очаги амилоидоза.
  • Ткани лимфатической системы (лимфоузлы, миндалины, селезенка) более устойчивы к лучистым грибкам и поэтому их поражение наблюдается редко.

В клиническом течении актиномикоза челюстно-лицевой локализации специалисты выделяют следующие стадии:

  • деструктивная – проявляется в виде внутрикостного абсцесса с яркими симптомами воспалительно-гнойного процесса, поражающего не только кость челюсти, но и рядом расположенные ткани, выражается в возникновении выраженного общего недомогания, проявлений интоксикации и повышения температуры тела;
  • продуктивно-деструктивная – проявляется в менее выраженных симптомах, длится и прогрессирует долго, сопровождается периодическими обострениями, приводящими к увеличению масштабов поражения, общее состояние больного при этом стабилизируется, лихорадка проходит, а боли и признаки интоксикации становятся менее выраженными;
  • продуктивная – в костях челюсти формируется новообразование, мягкие ткани в области утолщения костных тканей и формирования свищевых ходов становятся более тонкими, у больного появляются периодические боли и возникают деформации лица.

Проявления актиномикоза челюстно-лицевой области разделяются специалистами на такие формы:

  • слизистая – заболевание протекает почти бессимптомно, в месте внедрения грибка присутствует уплотнение, содержимое которого нередко изливается наружу;
  • подслизистая – у больного возникают боли при приеме еды, разговоре и/или проглатывании слюны, при осмотре полости рта специалистом визуализируется инфильтрат, слизистая над которым нередко спаяна с другими тканями;
  • кожная – на кожных покровах челюстно-лицевой зоны (чаще в щечной, подбородочной и подчелюстной областях) возникают плотные бугорки и/или пустулы ярко-красного или синюшного оттенка, они могут сливаться, в середине такого очага присутствует размягченный и возвышающийся участок, недуг протекает без повышения температуры тела или показатели на градуснике составляют не более 37,5 градусов;
  • подкожная – уплотнение распространяется и на подкожную жировую клетчатку, в ней формируется инфильтрат, а больной предъявляет жалобы на опухание и болевые ощущения в зоне поражения;
  • подкожно-мышечная – актиномикозный очаг затрагивает ткани мышц и костей, межфасциальную и межмышечную клетчатку, больной не может открывать рот из-за появления болей, температура тела повышается, кожа над областью поражения приобретает красновато-синюшный оттенок и спаивается с подлежащими тканями из-за гнойного расплавления поврежденных актиномицетами тканей;
  • одонтогенная гранулема – очаг поражения располагается в тканях периодонта, признаки поражения лучистыми грибками могут присутствовать и на близлежащих тканях;
  • актиномикоз миндалин, языка, слюнных желез – выявляются признаки поражения этих органов ротовой полости;
  • актиномикоз челюсти – обычно очаг поражения выявляется в костных тканях нижней челюсти;
  • актиномикоз надкостницы – признаки поражения имеют или экссудативную форму, при которой очагом становится пораженный актиномицетами зуб, или продуктивную форму, при которой происходит утолщение кости;
  • актиномикоз лимфатических узлов – поражение лимфоидных тканей выражается в симптомах лимфаденита, лимфангита или аденофлегмоны (в зависимости от того, какие именно лимфоузлы были поражены лучистыми грибками).

При актиномикозе челюстно-лицевой локализации очаг поражения обычно располагается на нижней челюсти, реже – на верхнечелюстной, скуловой или височной кости. На рентгеновском снимке визуализируется мозаичная структура костной ткани, указывающая на наличие внутрикостных гумм и абсцессов. Выявляются признаки небольших очагов некроза кости и кортикальные узуры (истончение, исчезновение кости). В тяжелых случаях определяются признаки масштабного разрушения костной ткани. При вторичном инфицировании гноеродными бактериями развивается клиническая картина хронического остеомиелита.

При исследовании крови больного актиномикозом выявляются следующие признаки снижения иммунитета:

  • повышение количества Т-супрессоров и уровня нулевых клеток;
  • уменьшение количества Т-лимфоцитов;
  • резкое снижение ИН (индекса нагрузки).

Для выявления актиномикоза проводятся следующие исследования:

  • осмотр полости рта и зон поражения;
  • микробиологическое исследование отделяемого из очагов;
  • гистологический анализ пораженных тканей;
  • рентгенография пораженной области;
  • сиалография (при актиномикозе слюнных желез);
  • иммунологические анализы: реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, кожно-аллергическая проба с актинолизатом, прямой базофильный тест, тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полости рта;
  • клинические исследования мочи и крови.

Для исключения ошибочного диагноза выполняется дифференциация актиномикоза со следующими недугами:

  • кожная форма туберкулеза (скрофулодерма);
  • пиодермия;
  • сифилис;
  • лейшманиоз;
  • микозы;
  • злокачественные новообразования челюстно-лицевой локализации.

Самостоятельное лечение любых форм актиномикоза недопустимо, так как при его неправильном проведении недуг способен переходить в хроническую или генерализованную форму. Борьба с таким инфекционным заболеванием всегда должна быть комплексной и включать в себя не только консервативные методики, но и хирургические, которые направляются на санацию полости рта, вскрытие и удаление очагов актиномикозного поражения.

При лечении актиномикоза челюстно-лицевой локализации могут использоваться следующие хирургические методики:

  • удаление зубов, являющихся входными воротами для актиномицетов;
  • удаление инородных тел (например, жестких частей колосков, шипов, конкрементов и т. п.);
  • санация патологических очагов в ухе, горле и носовой полости;
  • вскрытие актиномикозных гнойников;
  • удаление актиномикозных грануляций (с учетом их типа);
  • удаление участков разросшейся из-за инфекции кости;
  • выскабливание внутрикостных очагов актиномикоза;
  • удаление пораженных лучистыми грибками лимфоузлов.

После завершения хирургического вмешательства особенное внимание уделяется уходу за послеоперационной раной. Она должна промываться лекарственными растворами, оказывающими химическое, биологическое и механическое воздействие на актиномикозный очаг.

Для противовоспалительной терапии пациентам с актиномикозом челюстно-лицевой локализации назначаются следующие препараты:

  1. Вариант первый. Пенициллин для внутривенного введения в дозе 18-24 млн. ЕД на протяжении 2-6 недель с последующим приемом таблетированных форм Амоксициллина на протяжении 6-12 месяцев.
  2. Вариант второй. Амоксиклав 2 г трижды в день на протяжении 7 дней с последующим уменьшением дозы до 1 г три раза в сутки на протяжении недели (иногда длительность приема увеличивают до 1 месяца).
  3. Вариант третий. Или Феноксиметиллпенициллин 2 г в день на протяжении 6 недель, или Тетрациклин 0,75 г 4 раза в сутки на протяжении месяца, или Эритромицин 0,3 г 4 раза в сутки на протяжении 6 недель, или Фтивазид 0,3 г трижды в сутки на протяжении 3-8 месяцев.

Длительный прием антибиотиков предусматривает профилактику дисбиоза, который может провоцироваться этими лекарственными средствами. Для этого больному назначаются следующие пребиотики:

  • Линекс;
  • Хилак форте;
  • Бифидумбактерин и пр.

Для уничтожения грибков назначаются следующие противомикотические средства:

  • Леворин или Нистатин 500 тыс. ЕД 3-4 раза в день;
  • Декамин в карамелях 0,15 мг по 1-2 штуки через каждые 3-5 часов;
  • Низорал (или Кетоконазол) 0,2-0,4 г в стуки;
  • Йодид калия 5-10% раствор (для перорального приема) по 1 столовой ложке 4-6 раз в сутки;
  • Миконазол 0,25 г 4 раза в сутки.

Выбор противомикотического средства, его дозирование и длительность приема определяется только врачом. При этом он руководствуется сложностью клинического случая и данными об общем состоянии здоровья пациента.

Для стабилизации иммунитета больному рекомендуется иммунотерапия, заключающаяся в приеме актинолизата, представляющего собой стерильный раствор, в состав которого входит смесь лизатов актиномицетов Micromonospona и Actinomyces (в равных частях). Прием такого препарата стимулирует фагоцитоз. Это иммунотерапевтическое средство вводят внутримышечно:

  • взрослым и детям старше 14 лет – 3 мл;
  • детям 3-14 лет – 2 мл;
  • детям до 3 лет – 0,1 мл/кг веса.

Курс лечения составляет 10-25 инъекций. Интервал между курсами 30 дней. Количество инъекций на один курс и их общее число определяется тяжестью клинического случая. После полного выздоровления пациенту назначается еще один профилактический курс приема актинолизата, состоящего из 15-20 инъекций.

Консервативная терапия актиномикоза дополняется физиотерапевтическими процедурами:

  • электрофорез;
  • гипербарическая оксигенация;
  • фонофорез;
  • кварц;
  • УВЧ;
  • рентгенотерапия;
  • лазерная терапия;
  • миогимнастика и ЛФК.

При своевременном начале лечения актиномикоз челюстно-лицевой области имеет благоприятный прогноз. После завершения терапии у больного остаются некоторые остаточные явления, сопровождающиеся возникновением рубцовых тканей в области актиномикозного очага.

Неблагоприятный прогноз характерен для запущенных клинических случаев, приводящих к появлению деформаций костей и лица или развитию генерализованной формы актиномикоза. В тяжелых случаях возможен летальный исход.

При возникновении признаков заболевания в виде очагов уплотнений в челюстно-лицевой области красного или синюшного цвета, болей при жевании, разговоре или попытках открыть рот, следует обратиться к стоматологу, хирургу или инфекционисту. Врач назначит ряд диагностических исследований (микроскопия гнойных выделений, гистологический анализ, иммунологические исследования и пр.), позволяющих отличить актиномикоз от других патологий. При необходимости к обследованию и лечению пациента могут привлекаться доктора других специальностей: иммунолог, эндокринолог и пр.

Актиномикоз челюстно-лицевой области провоцируется лучистыми грибками и приводит к поражению костных и мягких тканей этой анатомической зоны. При длительном течении актиномикозный очаг может распространяться на ткани лица, шеи или становиться причиной возникновения деформаций лица и шеи. При тяжелом течении недуг способен провоцировать развитие генерализованной формы этого опасного заболевания, которая в ряде клинических случаев может вызывать наступление смерти больного. Именно поэтому лечение актиномикоза всегда должно начинаться вовремя и проводиться под контролем специалиста.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об актиномикозе:

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области представляет собой грибковое поражение кожных покровов лица и слизистой оболочки ротовой полости. Возбудителем заболевания считается лучистый гриб, который входит в состав микрофлоры человека. В последнее время в медицине наблюдается повышенное внимание к этой нозологической группе грибковых патологий, что связано с увеличением частоты заболеваемости.

Челюстно-лицевой актиномикоз относительно сложно поддается диагностике. Часто болезнь протекает в атипичной или стертой форме. Установить окончательный диагноз, как правило, помогают лабораторные методы исследования.

В современной стоматологии для диагностики грибковых поражений специалисты могут применять базофильный тест, тестирование с актинолизатором (специфический антиген) и вычисление скорости реакции торможения лейкоцитов.

Позитивный результат лечения наблюдается только при комплексном подходе к проблеме. Таким образом, врач на основании функционального состояния организма назначает курс общей и местной терапии. По мнению большинства специалистов наиболее эффективный способ лечения актиномикоза – это коррекция иммунной системы.

Причина актиномикоза заключается во внедрении в ткани лучистого грибка, который вызывает патологическую реакцию. Наиболее часто возбудителями болезни выступают анаэробные формы гриба, которые не нуждаются в кислороде. Большинство такой инфекции обитает в человеческом организме (на кожных покровах, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и конъюнктиве).

Читайте также:  Актиномикоз кожи диагностика

Ключевую роль в возникновении заболевания принадлежит иммунной системе. После первого контакта организма с грибком у человека формируется приобретенная защитная реакция, что обуславливает различия клинической картины актиномикоза. Данная патология может протекать в острой или хронической форме.

По статистике у 33% пациентов грибковое поражение челюстно-лицевой области протекает на фоне снижения уровня общей иммунной реакции. Примечательно, что в таких случаях заболевание протекает в тяжелой форме.

Заболевание, как правило, имеет острое начало и напоминает гнойно-воспалительное поражение мягких тканей лица (абсцесс, флегмона и периостит). Патологический процесс сопровождается субфебрильной температурой тела (37°С), а в отдельных пациентов не наблюдается гипертермия. Основные жалобы больного в этот период сводятся к возникновению локальной боли в очаге проникновения грибков.

Через 1-2 недели заболевание трансформируется в хронический актиномикоз, который сопровождается периодическими обострения и рецидивами. Локальные проявления инфекции заключаются в образовании ограниченного очага инфильтрации с участками нагноения. После вскрытия актиномикозного очага, он активно регрессирует.

К основным симптомам заболевания можно отнести:

  • увеличение температуры тела, величина которой зависит от уровня общего иммунитета;
  • ограничение подвижности нижней челюсти;
  • воспалительный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
  • подкожно-мышечная форма актиномикоза характеризируется выраженным болевым синдромом, нарушением жевания и болью при глотании пищи;
  • при вовлечении в патологический процесс костной ткани у пациента наблюдается онемение кожного покрова в зоне подбородка из-за сдавления нижнелуночкового нерва;

Через 3-4 недели актиномикоз провоцирует воспалительную реакцию со стороны лимфатической системы в виде увеличения и отека региональных лимфоузлов.

Разнообразие симптомов грибкового поражения обусловлено локализацией и распространением актиномикоза.

В стоматологической практике различают следующие формы заболевания:

  1. Кожный вид. Этот разновид встречается крайне редко (1,9% клинических случаев). Признаком кожного актиномикоза можно считать образование гранулемы в эпидермисе или подкожном слое, которая постепенно вызывает замещение кожной ткани соединительнотканными структурами. Внедрение грибковой инфекции в кожу происходит при внешнем ее повреждении или одонтогенным способом.

В таких случаях у больного на кожном покрове формируются одиночные или множественные гнойники, после вскрытия которых вытекает гнойная жидкость с отдельными крупинками лучистого грибка. Через некоторое время такие участки покрываются плотными бугорками.

  1. Подкожный вид. Отличительной чертой данного поражения является грибковая инфильтрация подкожной клетчатки в области причинного зуба. Актиномикозный очаг при этом локализируется в области подбородка или щек.
  2. Подслизистый вид. Болезнь развивается в результате травмирования слизистой оболочки ротовой полости инородными телами, острыми краями зубов или распространения одонтогенной инфекции. Пациенты жалуются на незначительную болезненность гнойного очага, которая усиливается при разговоре и приеме пищи. Слизистый слой приобретает сероватый оттенок и постепенно уплотняется. Все эти патологические изменения протекают на фоне нормального уровня температуры.
  3. Слизистый вид. В данном случае воспалительно-гнойный очаг имеет округлую форму и располагается в поверхностных слоях слизистой оболочки ротовой полости и губ. После вскрытия гнойника обнажается кровянисто-гнойная поверхность. Заболевание характеризируется вялым и безболезненным течением.

На поздних стадиях для актиномикоза типичным считается наличие большого плотного очага нагноения с участками размягчения в центральной части. Кожа в этой области ярко-красного цвета. Из раневых поверхностей просачивается гнойная жидкость.

У детей заболевание встречается, значительно, реже, чем у взрослых. При этом основными источниками грибковой инфекции считаются кариозные зубы и воспаленные миндалины. В таких случаях патологический процесс имеет тенденцию к скорому распространению в близлежащие мягкие ткани и лимфатические узлы.

В отличие от актиноматозного поражения взрослых, у детей болезнь заканчивается запаиванием тканей челюстно-лицевой области. Актиномикоз у пациентов детского возраста часто сопровождается выраженной периостальной реакцией в виде патологического нарастания костной ткани верхней или нижней челюсти.

Негативные последствия грибкового поражения наблюдаются в таких ситуациях:

  • затяжное течение заболевания;
  • несвоевременное установление окончательного диагноза;
  • позднее начало специфического лечения.

Самым тяжелым осложнением актиномикоза является генерализация патологического процесса, что заканчивается сепсисом. Проникновения грибковой инфекции в кровеносное русло часто заканчивается летальным исходом. В тяжелых случаях заболевание может распространиться на ткани головного мозга, лимфатическую систему и грудную полость.

Почвой для развития осложнений служит образование порочного круга в виде снижения сопротивляемости организма и полное истощение иммунных факторов.

Установление диагноза, как правило, представляет большие сложности в связи с разнообразием клинических симптомов заболевания. Актиномикоз часто может симулировать воспалительное или опухолевое повреждение мягких тканей лица.

Стоматологическая инструкция при этом требует проведения таких диагностических процедур:

  • сбор анамнеза болезни и выяснение жалоб пациента;
  • визуальный и инструментальный осмотр кожных покровов и слизистой оболочки челюстно-лицевой области;
  • рентгенологическое исследование, которое позволяет обнаружить одонтогенную причину распространения грибковой инфекции;
  • гистологический анализ микробиологического состава патологического очага;
  • лабораторный анализ крови.

Последовательность комплексного стоматологического обследования пациента на актиномикоз включает:

  • иммунологический анализ (кожно-аллергические реакции, прямой базофильный тест);
  • цитологическое и гистологическое исследование гнойных масс;
  • лабораторное обследование биоптата, изъятого в процессе радикального вмешательства;
  • анализ крови и мочи;
  • рентгенография лицевого скелета и органов ротовой полости.

На каждом этапе и форме заболевания специалисты применяют различные способы терапии.

Основным способом излечения пациентов с актиномикозом считается хирургическая операция, которая направлена на полное иссечение грибковых грануляций.

По мнению большинства специалистов, эта методика отлично сочетается с консервативным лечением в виде:

  • приема внутрь и внутривенного введения препаратов йода;
  • рентгенологического облучения патологического очага, которое эффективно только на начальных стадиях заболевания;
  • применения антибиотиков и сульфаниламидных средств;

В современной медицине наиболее актуальным способом терапии актиномикоза является иммуннокоррекция и медикаментозное повышение уровня сопротивляемости организма.

Хирургическое лечение пациентов с грибковым поражением органов челюстно-лицевой области включает следующие манипуляции:

  • санация ротовой полости и, в частности, удаление разрушенных зубов, которые могут служить источником хронической инфекции;
  • извлечение инородных тел из кожного покрова или слизистой оболочки;
  • радикальное вскрытие гнойного очага;
  • хирургическое выскабливание грануляций;
  • иссечение участков чрезмерного образования кости;
  • удаление региональных лимфатических узлов, пораженных грибковой инфекцией.

Все хирургические манипуляции осуществляются под местной анестезией. Некоторым пациентам желательно провести предварительную премедикацию (медикаментозную подготовку).

При диагностировании грибкового поражения челюстно-лицевого отделения лечение принято начинать с назначения актинолизата, который эффективно борется с грибковой инфекцией. Одновременно с этим специалисты рекомендуют больному принять общеукрепляющие и иммуностимулирующие лекарства. В таких случаях выбор и концентрация медикаментов будет зависеть от уровня защитных сил организма и распространенности патологического процесса.

В случае ухудшения общего самочувствия и нарастания признаков интоксикации врачи прибегают к инъекциям кортикостеродов (гормональные препараты).

Важнейшее место в терапии актиномикоза занимает борьба с вторичной инфекции. Устранение стафилококковой и стрептококковой инфекции в зоне грибкового очага достигается посредством применения антибиотиков широкого спектра действия.

В большинстве современных медицинских центрах лечение актиномикоза базируется на антибиотикотерапии в виде инъекций, внутреннего приема таблетированных форм и локальном воздействии на раневую поверхность.

Повысить результативность приема антибиотиков позволяет совместное применение протеолитических ферментов, которые эффективно очищают раневую поверхность. Также, врачи часто комбинируют антибактериальные средства с сульфаниламидами. Длительность консервативной терапии при этом должна быть не менее 7-10 дней.

Комплексная терапия грибковой инфекции, как правило, включает симптоматическое воздействие на патологический очаг и организм в целом. В большинстве случаев такие больные требуют приема анальгетиков, антигистаминных препаратов, антисептической обработки зоны актиномикозного поражения.

Часто врачи основной курс лечения актиномикоза дополняют физиотерапевтическими методами (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение, лазерное воздействие, парафинотерапия и ультразвуковая терапия) и лечебной физкультурой.

Цена профилактических мероприятий всегда несоизмеримо ниже стоимости лечения основной болезни.

Предупредить развитие болезни или образование рецидива грибкового поражения возможно посредством:

  • своевременной санации ротовой полости и борьбы с очагами хронической инфекции (кариес, пульпит, периодонтит, хронический тонзиллит);
  • строгое соблюдение правил личной гигиены;
  • укрепление и активация иммунитета.

В постоперационном периоде специалисты рекомендуют пациентам проходить периодические профилактические осмотры у врача стоматолога не реже двух раз в год.

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области – это воспалительное заболевание, которое поражает ткани челюстно-лицевой области. Эта болезнь имеет возбудителя – это микроорганизм актиномицет, который многие ученые относят к разделу лучистых грибов, но не все согласны с такой систематизацией, по причине того, что актиномицет не является в строгом смысле грибком, он имеет некоторые особенности в строении и на использование противогрибковых средств, он не активно реагирует.

Вообще актиномицет может, как и многие другие микробы и бактерии жить в организме человека или животного, не причиняя ему вред, т.е. он является сапрофитом – безвредным и даже полезным микроорганизмом. Также он может обитать в окружающей среде: в воде, земле, на растениях.

В организме человека естественным образом этот микроорганизм живет на зубном налете, на миндалинах, в кариозных зубах, в желудке. Но все сапрофиты могут при определенных условиях стать возбудителями различных инфекционных заболеваний. Для того чтобы актиномицет стал возбудителем должно произойти нарушение баланса между иммунитетом и микробами, почти всегда это происходит за счет снижения защитных сил организма (иммунитета).

  1. Общими заболеваниями: туберкулез, сахарный диабет, хронические простудные заболевания;
  2. Стоматологическими заболеваниями: кариозными зубами, воспалением и травмами слизистой оболочки рта, неправильным удалением зубов.

Реже заражение происходит путем попадания актиномицетов из внешнего мира: из воды, растений и т.д. Внешнему заражению наиболее подвержены работники фермы, которые занимаются выращиванием сена и злаковых культур. Растения могут быть заражены актиномикозом и при работе с ними микроорганизмы через нос, горло попадают в организм и могут вызвать болезнь, особенно, если есть кариес или другие располагающие факторы. Еще может поспособствовать возникновению болезни – нехорошая привычка жевать колосья.

Актиномикозом могут болеть животные, теоретически заразиться от них человек может, но это случается крайне редко. Но от больного человека заражение не происходит.

Инфекция « входит » в организм через лунки удаленных зубов, кариес и т.д. и через лимфу, кровь разносятся по организму. Актиномицеты «дружно» поражают какой-то орган, ткань или клетчатку, они создают колонии в месте поражения.

Организм не всегда быстро оповещает своего хозяина о начале патологического процесса, может пройти пару месяцев, когда болезнь вскроется.

В ответ на появление «непрошенной колонии гостей» в тканях начинают скапливаться клетки, которые образуют гранулему, затем происходит разрушение клеток в центре гранулемы и процесс начинает затрагивать соседние участки тканей или органов, таким бразом инфекция продвигается. Продвижение воспаления зависит от защитных сил организма и от вовлечения гноеобразующей инфекции.

Симптомы болезни зависят от места расположения воспалительного процесса и от особенностей организма человека.

Чаще всего актиномикоз протекает с достаточно явными, но не крайне острыми симптомами. Болезнь может переходить в хроническую форму, если она длится в течении 2-3 месяцев и при этом иммунитет истощен другими хроническими заболеваниями.

Выделяют следующие формы актиномикоза чло :

  1. Слизистаяформаактиномикоза в данном случае страдают губы, щеки, ткани под языком. Образование выглядит как шарик, слизистая оболочка имеет красно-синюшный цвет. Со временем на уплотнении открываются свищи, оно становится рыхлым. Больной первоначально ничего не испытывает, затем появляются небольшие боли в области воспалительного процесса. В практике встречается редко.
  2. Кожная формаактиномикоза может возникнуть на коже лица, шее, под челюстью. Появляется в виде бугорков и узелков на коже, затем они вскрываются и на них образуются гнойные свищи. При данном проявлении болезни пациент чувствует себя хорошо, его ничто не беспокоит, впоследствии лишь возникает слабо ощутимая боль в очаге.
  3. Подкожная форма — локализуется в тканях щеки, под челюстью, около уха. Проявляется в образовании уплотнения, которое некоторое время не беспокоит больного, но со временем оно становится мягким, приобретает ярко красный оттенок и причиняет пациенту боль. Впоследствии очаг актиномикоза вскрывается, и в ряде случаев выделяется гной, в остальных случаях наблюдается небольшое кровотечение по краям воспаления.

При этом больной чувствует себя хорошо, возможно небольшое повышение температуры и появление незначительной боли в месте воспаления.

  • Подкожно-межмышечная форма – образование возникает в клетчатке под кожей, между мышцами и оно может распространяться далее на кости челюсти, кожу и мышцы. Под нижней челюстью, на щеке, около уха, на шее появляется воспаленный участок, который не такой плотный, как при других формах актиномикоза и имеет обычный цвет, затем процесс переходит на соседние ткани, кожа размягчается и приобретает красный цвет, из очага воспаления начинает сочиться гной.

Симптомы в каждом конкретном случае рознятся: наиболее часто наблюдаются яркие признаки болезни с высокой температурой, потерей аппетита, вялостью и апатией у больного. Но возможно и скрытое начало болезни, проявляющееся лишь в незначительном повышении температуры. В практике эта форма актиномикоза встречается достаточно часто.

Актиномикоз костей челюсти может быть в трех видах: деструктивным, продуктивно-деструктивным и продуктивным. Самое опасное разрушение кости происходит при деструктивной форме, обычно воспаляются кости нижней челюсти, но может пострадать и верхняя челюсть. Больной испытывает сразу сильные боли, поднимается высокая температура до 39 0С, появляются признаки отравления.

Продуктивно-деструктивная форма болезни протекает спокойно и размерено, может длиться годами и переходить в хроническую форму. Более всего от нее страдают дети, в процессе болезни кость утолщается и уплотняется, но при этом наблюдается лишь слабая болезненность, другие симптомы отсутствуют.

При продуктивной форме пациент обращается с жалобой на искажение формы лица, других признаков болезни он не замечает. В результате протекающего процесса на кости появляются образования, а ткани, прилегающие к кости становятся тонкими и растягиваются, при этом не происходят никаких резких ухудшений в состоянии больного.

  • Актиномикоз слюнной железы — возникает либо от попадания актиномицетов из рта в проток слюнной железы и там уже начинается воспалительный процесс — это первичный актиномикоз, который сформировался первым в организме от попадания микробов извне и он будет уже распространять возбудителя далее по организму, либо инфекция распространяется от соседних зараженных органов и тканей, которые граничат со слюнной железой (ткани рта, шеи, челюсти) — это вторичная форма.

В первом случае заболевание начинается без особых симптомов, лишь появляется небольшая боль и отек в этой области. В течение продолжительного времени происходит разрастание участка поражения на соседние участки и благодаря этому происходит ограничение подвижность железы, нарушается отвод слюны из больной железы: заметно уменьшается количество слюны при сопоставлении со здоровой железой, в составе слюны замечается слизь и гной.

Если при этом в рану попадают микробы, вызывающие воспаление и нагноение (стафилококки и стрептококки), то сразу возникают острое течение заболевания с повышением температуры, слабостью и вялостью больного. При этом пациента мучают сильные боли на этом участке лица, появляется болезненные ощущения при глотании, при проникновении воспаления в область около уха, рот невозможно открыть полностью. Все эти признаки схожи с проявлениями такого заболевания, как острый сиаладенит (воспаление слюнной железы).

Читайте также:  Хирургическая стоматология актиномикоз

Следующим этапом развития болезни становится образование мягких очагов, которые либо самопроизвольно лопаются, либо вскрываются врачом и возникают свищи. Необходимо исследовать состав гноя из свищей для постановки правильного диагноза заболевания.

Вскрытие свищей способствует временному снижению активности воспалительного процесса, но если еще не начато лечение, то болезнь перекидывается на соседние здоровые ткани.

Если же слюнная железа поражается вторичным образом, то развитие болезни проиходит, как при подкожно-межмышечной форме.

Проявления актиномикоза слюнной железы настолько рознятся, что выделяют экссудативный ограниченный актиномикоз, продуктивный ограниченный актиномикоз и диффузный актиномикоз. Поражения может распространяться на глубокие лимфоузлы, находящиеся около уха в слюнной железе.

Актиномикоз челюстно-лицевой области необходимо различать от многих воспалительных заболеваний, протекающих в данной части организма.

Кожная форма по многим признакам напоминает пиодермию (инфекционное гнойное заболевание на коже). В обоих случаях происходит образование похожего очага воспаления, который окрашивается с красно-синюшный цвет. Пиодермия также возникает на щеках, подбородке, но при исследовании выделяемого гноя, в отличие от актиномикоза, там обнаруживаются стрептококки и стафилококки.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза имеет схожие симптомы с флегмонами, абсцессами, инфекционным лимфаденитом . Флегмона начинается внезапно, больной испытывает недомогание, теряет аппетит и сон, страдает от сильных головных болей и боли в очаге воспаления, опухает околочелюстная область.

Инфекционный лимфаденит отличить по внешним признакам и визуально от актиномикоза невозможно, необходимо исследовать, выделяемый из свищей гной.

Деструктивно-продуктивный актиномикоз костей челюсти и остеомиелит нижней челюсти могут протекать одинаково, даже рентген-обследование не выявляет разницу, проводят иммунологическое обследование.

Сифилис поражает носовые кости челюсти, при этом разрушается костную ткань, и образуются рубцы. Диагноз устанавливают на основании микробиологических и других исследований.

Актиномикоз также имеет схожую клиническую картину с раком полости рта.

При диагностике актиномикоза применяют:

  • Микроскопическое обследование гноя – из свища, берут пробу гноя и изучают ее под микроскопом, в гное обнаруживают колонии актиномицетов, которые по форме похожи на пчелиные соты, также могут присутствовать в гное ксантомные клетки.
  • Исследование биоматериала тканей – изучают, образовавшиеся гранулемы, в них обнаруживают ксантомные клетки, один из признаков актиномикоза.
  • Иммунологическое обследование включают в себя наблюдение за реакцией организма на введение актинолизата. Актинолизат производит антитела для возбудителя актиномицета, его вводят либо под кожу в предплечье и проверяют аллергическую реакцию на коже, либо проверяют «поведение» лейкоцитов в крови – это проверка имеет сложное название реакция торможения миграции лейкоцитов. Аллергическая реакция на введенный препарат позволяет обнаружить актиномикоз.
  • Также при вводе аллергена наблюдают за реакцией базофилов в крови, у них высокая чувствительность к аллергическим веществам.
  • Рентген-обследование костей челюсти — на рентгене, в костях челюсти обнаруживают круглые полости, которые могут сливаться между собой, также заметно уплотнение кости вблизи очага воспаления. Все эти изменения могут указывать на деструктивный актиномикоз костей челюсти
  • Рентгенологическое обследование больных слюнных желез – отмечается уменьшение пространства в выводящем канале слюнных желез, на участках воспаления присутствуют разнообразные полости с неправильными очертаниями.
  • Общий анализ мочи, крови.

При острой форме актиномикоза, как и при любом сильном воспалительном процессе — лейкоциты превышают норму, если же актиномикоз переходит в хроническую форму, то падает уровень гемоглобина в крови.

При лечении актиномикоза кроме основной терапии необходимо укреплять иммунитет, наблюдать за хроническими болезнями, если таковые имеются.

В лечение актиномикоза применяется комплексный подход:

  • Лечение препаратами актинолизата является специфической иммунотерапией, которое составляет основу при лечении актиномикоза. Актинолизат – это препарат, который стимулирует иммунитет вырабатывать антитела, противостоящее актиномицетам. Фармакологический состав этого препарата включает штамм (чистое содержание микроорганизмов в определённом месте, не допускающее попадание других микробов) актиномицетов, которые способы спонтанно разрушаться. Его назначают внутримышечно или подкожно, производят около 20–25 инъекций с постепенно увеличивающейся дозой (до 2 мл ).

Применяют также актиномицетную поливалентную вакцину(АПВ), для лечения необходимо около 20–25 прививок.

  • Лечение антибиотиками — назначают следующие препараты: пенициллин, амоксициллин, ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин, тетрациклин, клиацил, оспен, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Вместе с амоксициллином и ампициллином применяют клавулановую кислоту и сульбакт. Антибиотики применяют длительное время от 3 месяцев до года, по разным схемам.

Также используют противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, кетоконазол (низорал), миконазол, карамель декамин.

Применяют внутрь раствор йодида калия, как вспомогательное вещество.

  • Хирургическое лечение необходимо для того, чтобы удалить зубы, чрез которые инфекция попала в организм. Оно также включает в себя вскрытие и удаления гноя из воспаленных очагов, срезания наростов на костях и очищения костных очагов, удаление зараженных лимфатических узлов, постоянное очищение от гноя и обработка открытых гнойных участков.
  • Для укрепления иммунитета применяют витамины групп С, В, комплексные добавки полезных минералов, адаптогены ( препараты, повышающее сопротивляемость организма) – женьшень, алоэ, иммуностимуляторы: метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин и др.
  • Лечение ультрафиолетом, рентгеном, ультразвуком, физиотерапевтическим методами, ультразвуком.
  • Для укрепления челюстно-лицевых мышц необходимо совершать комплекс упражнений лечебной физкультуры.Комплекс упражнений разрабатывается специалистом, он включается в себя несколько стадий:
  1. Разминка для всего организма, состоящая из общих и дыхательных упражнений. Длительность около 2-3 минут.
  2. Основные упражнения, направленные на разработку жевательных, челюстных мышц и устранения нарушенной функциональности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Для жевательных мышц необходимо медленно раскрывать рот до предельных болевых ощущений, поднимать нижнюю челюсть до сжимания зубов, выдвигать эту же челюсть, медленно вращать ее вправо и влево, круговые движения губ. Каждое упражнение нужно делать 5-6 раз до появления боли.

Для разработки ВНЧС применяют дополнительно механотерапевтические приборы. Выполняют следующие действия: расслабляют мышцы, а затем, преодолевая сопротивление, пытаются раскрыть и закрыть рот. Появление боли свидетельствует ,что мышцы начинают работать, поэтому нужно действовать до тех пор, пока не появится чувство боли. Длительность этого этапа тренировки составляет 25 минут

  1. Третий этап – это тренировка мимических мышц. Она состоит из зажмуриваний глаз, поднимания бровей, вдохов с закрытым носом, улыбок, дыхательных упражнений. На этом этапе разрабатываются мышцы головы, шеи, плеч.

Если вовремя поставлен диагноз и производится правильное лечение, то вероятность полного излечения почти 100% , но если больной не выполняет рекомендации врача, либо по каким-то причинам нарушается курс приема лекарств, то болезнь может начать быстро прогрессировать.

В случае позднего обнаружения болезни, при наличии серьезных хронических заболеваний, отсутствия защитных сил у иммунитета возникает серьезная угроза жизни пациента. Очень много зависти от того, где развивается процесс, насколько быстро передвигается по организму. Актиномицеты могут распространяться через лимфу или кровь по всему организму, они способствуют появлению метастаз в органах и тканях и системному отложению амилоида, вещества которое нарушает работу соответствующего органа.

Если актиномикоз челюстно-лицевой области никак не может оставить пациента, при этом больной поздно обратился за помощью, либо долгое время подбирали эффективное лечение, то могут возникнуть опасные последствия для организма, в виде:

  • Появления метастаз в области мозга и грудной клетки
  • Возникновения сепсиса, если весь организм уже инфицирован, а воспаление из местной формы перешло в генерализованную форму актиномикоза, но, к счастью, в настоящее время это осложнение практически не встречается.
  • Появления амилоидоза внутренних органов – заболевания, при котором в органах и тканях откладывается вещество (амилоид), препятствующее адекватной работе органов и тканей.

Профилактика актиномикоза заключается в надлежащем отношении к своим зубам, которое включает в себя своевременное лечение или удаление кариозных зубов и т.д. В случае длительного воспалительного процесса без очевидных причин и, если назанченное лечение при этом не приносит должного эффекта, то необходимо немедленно обследоваться на актиномикоз.

источник

Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.

Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.

Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.

Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.

Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.

Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.

На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.

Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.

В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.

Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.

Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.

2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.

При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.

3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.

Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.

Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.

Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.

Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.

Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.

Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.

Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.

Читайте также:  Заболевание животных актиномикоз

В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.

«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили

источник

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, который впервые был описан у животных в 1877 году. А в 1878 году немецкий врач Джеймс Израиль впервые обнаружил аналогичные образования в воспалительных очагах у человека, и назвал их “лучистыми грибками человека”.

Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. Следует отметить, что актиномицеты довольно распространены в природе — их можно встретить практически везде. Но что более интересно, возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях.

Из вышесказанного следует, что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.

После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенно, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла.

Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.

Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза:

В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются некрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.

Есть несколько классификаций актиномикоза челюстно-лицевой области, однако наиболее распространенной является классификация Робустовой, которая была предложена в 1992 году.

  • Кожная форма
  • Подкожная форма
  • Слизистая форма
  • Подслизистая форма
  • Одонтогенная актиномикозная гранулема
  • Подкожно-мышечная форма
  • Актиномикоз лимфоузлов
  • Актиномикоз периоста челюсти
  • Актиномикоз кости челюсти
  • Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз

Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикозного очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего.

Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение.

Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.

Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно-жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка.

Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозном очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.

Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка.

Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.

Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.

Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти.

При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях.

Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов.

Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до 38-39 °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.

Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита.

Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны.

Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозном поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается.

Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета.

Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.

Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны.

При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна.

Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.

Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный.

Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц.

Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.

Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез. А актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко.

Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикозного узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке.

Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез:

  • Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз
  • Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе

Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.

Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований:

  • Микробиологическое исследование выделений
  • Кожно-аллергическая проба с актинолизатом
  • Рентгенологическое исследование

Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева.

Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10см от актинолизата вводят 0.3мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через 36-48 ч.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография.

Лечение актиномикоза комбинированное и включает в себя следующие процедуры:

  1. Хирургический метод
  2. Воздействие на специфический иммунитет
  3. Повышение общей реактивности организма
  4. Воздействие сопутствующую гнойную инфекцию
  5. Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия
  6. Физические методы лечения

Хирургический метод заключается в удалении зубов, которые являются источниками инфекции, а также в обрабатывании актиномикозных очагов в мягких и костных тканях. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия очага. Рану дренируют, обрабатывают 5% настойкой йода, после чего заполняют рану порошком йодоформа.

Специфическая иммунотерапия – проводят актинолизатотерапию, которая дает хорошие результаты.

Для снятия общей интоксикации внутривенно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов.

При вторичной инфекции проводят антибиотикотерапию.

Большое значение имеют физические методы лечения – УВЧ, ионофорез и фонофорез лекарственных препаратов.

источник