В последние годы в клиниках хирургической стоматологии определенное внимание уделяется актиномикозу, что позволило улучшить диагностику [Грачев Н. А., 1972; Минскер О. Б., Плотников Н. А., 1973; Ушаков А. И., и др., 1980]. По данным П. Г. Сергиева и соавт. (1969), актиномикоз челюстно-лицевой области диагностируется в Москве и Московской области в течение 2—3 мес (59,7%). Вместе с тем Г. О. Сутеев (1951) отмечал диагностику актиномикоза до 3 мес в довоенные годы у 28,2% больных, Д. И. Аснин (1956) — более чем у 45% больных. Н. А. Грачев (1972) наблюдал с годами улучшение диагностики челюстно-лицевого актиномикоза. Так, до 1966 г. больные актиномикозом, направленные в клинику хирургической стоматологии Пермского медицинского института с ошибочным диагнозом, составляли 59,3%, а в период с 1967 по 1972 г. — 31,8%.
В наших наблюдениях (1953—1958) диагноз актиномикоза был установлен до поступления в клинику только у 10% больных. В последние 20 лет (1959—1978) можно проследить увеличение числа случаев правильной диагностики (с 10% в 1959 г. до 20% в 1978 г.). Соответственно улучшился такой показатель, как срок установления диагноза. Если в 1959—1960 гг. в период до 2 мес от начала болезни диагноз был установлен у 55% больных, то в 1975—1978 гг. — у 71%. За период с 1959 по 1978 г. средний срок диагностики актиномикоза до 2 мес отмечен у 57,9%, от 2 до 6 мес — у 39,7%, от 6 мес до 1 года и более — у 2,4% больных. Однако О. Б. Минскер (1971) указывает на увеличение процента больных с давностью заболевания 1—2 года до 6,4 и связывает это с нерационально проведенным лечением и усложнением диагностики актиномикоза.
В последние годы улучшение диагностики актиномикоза достигнуто нами при изменении традиционной схемы обследования и учета результатов диагностических методов и средств. Мы придаем особое значение иммунологическим исследованиям: кожной пробе, РТМЛ и ПБТ с актинолизатом, а также с другими антигенами. Они не только являются диагностическим критерием актиномикоза, определяют степень сенсибилизации организма к лучистому грибу и факторы иммунной защиты, но и позволяют избежать гипердиагностики актиномикоза. Нередко при упорном и трудно поддающемся
лечению банальном воспалительном процессе, особенно остеомиелите челюсти, и заболеваниях другой этиологии ставится диагноз актиномикоза. Наличие свища, скудного отделяемого из него бывает достаточно для установления этого диагноза. Иммунологические исследования с актинолизатом в качестве антигена (кожная проба, РТМЛ, ПБТ, тест полоскания рта) позволяют установить истину при наиболее сложной, неясной картине болезни.
Одним из основных моментов ранней диагностики актиномикоза является обследование больных с различными патологическими процессами, симптомы которых имеют сходные черты с проявлениями актиномикоза. Особое внимание должно быть обращено на вяло н длительно текущие воспалительные процессы. Мы считаем, что все больные с диагнозом «инфильтрат» должны обследоваться на актиномикоз.
Комплексное обследование больных с целью выявления или исключения актиномикоза должно состоять из следующих методов.
- Иммунологические исследования: кожно-аллергическая реакция, реакции торможения миграции лейкоцитов, прямой базофиль- ный тест, тест полоскания рта с актинолизатом в качестве антигена.
- Микробиологические исследования гноя в нативном препарате, окрашенных мазков гноя и выделения культуры лучистых грибов путем посева. В некоторых случаях следует проводить выделение вторичной флоры, исследование ее свойств и определение чувствительности к антибактериальным препаратам.
- Патологические исследования (операционного материала).
- Исследования крови, мочи, определение показателей общей реактивности организма, функционального состояния соединительной ткани, показателей клеточного и гуморального иммунитета.
- Рентгенологическое исследование.
Только комплексность этих диагностических методов и средств, правильное толкование положительных и отрицательных ответов исследований, сопоставление их с симптомами болезни позволяют обеспечить раннюю и правильную диагностику заболевания.
За 28 лет изучения актиномикоза челюстно-лицевой области под нашим наблюдением находилось 348 больных, направленных с диагнозом «актиномикоз», который не подтвердился. У 196 человек диагноз был ранее подтвержден различными методами и проведено лечение. Из них 126 человек получили от 3 до 19 курсов специфического лечения актинолизатом. При обследовании выявлено, что диагноз актиномикоза был ошибочным. У этих больных имели место различные патологические процессы: нагноившиеся бронхиогенные свищи лица, шеи и языка, гранулирующие периодонтиты, ретенирован- ные зубы, хронические остеомиелиты челюстей, височной кости, нагноившиеся радикулярные и фолликулярные кисты челюстей, инородные тела, опухоли слюнных желез, опухоли челюстей и др.
Вторичный нагноительный процесс, при котором в качестве этиологической причины у многих больных выделен лучистый фиб, в частности аэробные его виды, послужил причиной установления диагноза актиномикоза. У других диагноз был поставлен на основа-
пии положительных и слабоположительных ответов кожно-аллер- гической и серологической реакции с актинолизатом. Впоследствии в клинике пропедевтики хирургической стоматологии 312 больных были оперированы по поводу основного заболевания и после операции они здоровы. В клиники болезней уха, горла и носа, детский хирургии и др. направлено на операцию 11 больных. В нашей клинике продолжается наблюдение за 29 больными, которым проводится лечение по поводу хронического остеомиелита. Эти данные достаточно убедительно показывают необходимость тщательного изучения клинической картины, всестороннего обследования и правильного толкования лабораторных данных.
Иммунодиагностика актиномикоза явилась значительным шагом вперед в изучении актиномикоза. Первые попытки применения вакцин из фильтратов культур актиномицетов для диагностики актиномикоза сделали Г. О. Сутеев, С. Ф. Дмитриев (1930), J. Walker (1923), А. Е. Area-Leao (1928), Е. Neubcr (1934), М. Adan и P. Spehe (1936). Е. Neuber отметил специфичность этих реакций для актиномикоза. Научная разработка метода иммунодиагностики — кожно-аллергической реакции с актинолизатом принадлежит Д. И. Ленину (1956).
Методика проведения кожно-аллергической реакции с актинолизатом следующая. На внутренней поверхности предплечья ближе к локтевому суставу справа и слева внутрикожно вводят диагностический актинолизат в количестве 0,3 мл. Для контроля, отступя 8— 10 см от места первой инъекции, вводят ту же дозу стерильного мясо- пептонного бульона (pH 7,1—7,2). Результат реакции оценивают через 24 ч следующим образом:
- Реакция отрицательная (—): на месте инъекции антигена заметны только точки от введения иглы.
- Реакция сомнительная ( + ): изменения на месте введения антигена и контроля одинаковые — еле заметная бледно-розовая эритема.
- Реакция слобоположительная (+): на месте инъекции антигена отмечается разных размеров зона отчетливой эритемы розового цвета, иногда с незначительным фиолетовым оттенком.
- Реакция положительная (++): характеризуется эритемой от ярко-розового до темно-красного цвета, небольшой отек кожи и незначительная болезненность при пальпации.
- Реакция резкоположительная ( + + +) на месте инъекции антигена эритема красного или ярко-красного цвета, сопровождающаяся отеком кожи. При пальпации отмечается болезненность, в центре эритемы может быть папула.
Д. И. Аснин выделял резкоположительную локальную реакцию (+ + + +): независимо от характера изменения на месте введения эритемы имеются очаговые или общие явления.
Мы считаем необходимым сделать следующие дополнения для оценки резкоположительной кожно-аллергической реакции:
- Реакция локально-резкоположительная (+ + + + JT): на месте инъекции эритема +, + +, + + + сочетается с обострением актиномикозного процесса.
- Реакция общелокально-резкоположительная (+ + + + OJI): на месте инъекции эритема + +,+ + + сочетается с умеренной температурной реакцией и обострением актиномикозного процесса.
- Реакция общелокально-резкоположительная с гиперсенсибилизацией (+ + + + ОЛГС): на месте инъекции эритема + + + сочетается с температурной реакцией, обострением и распространением актиномикозного процесса, крапивницей, отеком Квинке и другими симптомами немедленных аллергических реакций.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом проведена у 1 802 из 2 016 больных. Она дала следующие результаты: общелокальнорезкоположительная реакция с гиперсенсибилизацией отмечена у 49 больных, общелокально-резкоположительная — у 66, локальнорезкоположительная — у 101, резкоположительная — у 154, положительная — у 428, слабоположительная — у 542, сомнительная и отрицательная — у 462 больных.
Положительные результаты кожно-аллергической реакции отмечены нами в 74,58%, тогда как в 1962 г. — в 82,5% случаев. Другими авторами получены более низкие — 61,2% [Луцик Л. А., 1953] и более высокие — 82,5% [Аснин Д. И., 1956] и 85,7% [Минскер О. Б., 1971] цифры по сравнению с приведенными нами. Кроме того, 3. И. Ковалева (1964) и Н. В. Гарифулина (1966) указывают на большое количество неспецифических реакций. ‘
Применение нами в целях диагностики актиномицетной поливалентной вакцины (АПВ) показало, что в 76,19% случаев она дает положительные результаты, что соответствует данным О. Б. Минскера и Т. Г. Сутеевой (1964). Однако Д. И. Аснин (1956) получил положительный результат в 94,5% случаев челюстно-лицевого актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом должна оцениваться с точки зрения иммунобиологического состояния организма по отношению к возбудителю заболевания — лучистым грибам. При только формирующемся актиномикозе она может быть отрицательной или сомнительной, так как организм еще слабо сенсибилизирован лучистыми грибами. В других случаях отрицательные результаты этой реакции у ослабленных больных или при длительности болезни могут быть обусловлены снижением общей реактивности организма и иммунных реакций на возбудителя актиномикоза от гипоэргии до анергии.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом чаще всего бывает положительной при закрытых актиномикозных очагах. Именно в таких случаях она приобретает наибольшее диагностическое значение, поскольку в этот период нет возможности исследовать гной.
Локально-резкоположительные, общелокально-резкоположитель- ные и общелокально-резкоположительные с гиперсенсибилизацией кожно-аллергические реакции с актинолизатом отмечаются при повышенной чувствительности организма к лучистому грибу, чрезвычайном напряжении специфических защитных иммунных механизмов, создающих угрозу срыва. Положительно оценивая диагностическое значение кожно-аллергической реакции с актинолизатом,
следует отметить значительный процент (30,07) слабоположительных кожных проб.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом является не только диагностической, но и прогностической, так как свидетельствует о специфически измененной реактивности организма в результате сенсибилизации лучистым грибом. Правильная оценка кожно-аллергической реакции с актинолизатом достигается сопоставлением ее данных с общим состоянием организма, давностью болезни и особенностями клинического течения. Кожная проба при актиномикозе позволяет выявить повышенную чувствительность как замедленного, так и немедленного типа.
РТМЛ, ПБТ и тест полоскания рта при актиномикозе с 1976 г. внедрены нами в клинику пропедевтики хирургической стоматологии при обследовании больных актиномикозом и другими одонто- генными воспалительными процессами [Ушаков А. И. и др., 1980]. Эти реакции проведены у 200 больных актиномикозом и в качестве контроля у больных с одоптоюнными воспалительными процессами: одонтогенной гранулемой, лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти, нагноением инородного тела, сиалоадени- том и у практически здоровых лиц.
Актиномицеты — возбудители заболевания, являясь источником слабых антигенов, при длительном контакте с иммунокомпетентной системой стимулируют лимфоциты с образованием Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к данному антигену. При актиномикозе распознавание ведущей аллергии замедленного типа возможно при РТМЛ периферической крови больного с актинолизатом в качестве антигена. Для контроля РТМЛ проводится с другими аллергенами: стафилококком, стрептококком, грибом Candida, синегнойной палочкой.
Реакция протекает в две фазы. В первой фазе актинолизат является антигеном и сенсибилизированный актиномикозным процессом лимфоцит вырабатывает фактор торможения миграции (МИФ). Во второй фазе лейкоциты периферической крови человека в присутствии МИФ дают РТМЛ в микрокапиллярах Трощанова (специальные насосные миграционные кассетные микрокапилляры типа 1, 2, 3).
Анализ РТМЛ у 200 больных актиномикозом показал, что резкоположительная реакция была у 38 больных (19%), положительная — у 92 (46%), слабоположительная — у 28 (14%) и отрицательная — у 42 (21%). Таким образом, в 79% случаев РТМЛ дает возможность выявить аллергию при актиномикозе и способствовать диагностике заболевания.
Сопоставление РТМЛ с длительностью актиномикозного процесса, типом воспалительной реакции и формой поражения показывает, что при нормергической и гипоэргической воспалительной реакции получено наибольшее число положительных ответов (77,05 и 92,59%), тогда как в ранних периодах актиномикоза (в первый и второй месяц заболевания) при гиперергической воспалительной реакции или анергии РТМЛ дает большее число отрицательных ответов (22,95%).
Для диагностики актиномикоза нами использовался ПБТ. Он
является феноменом повышенной чувствительности немедленного типа и основан на свойстве базофилов крови изменяться под влиянием аллергена [Адо А. Д., 1978; Schelley W. et al., 1965]. Проведение этого теста в целях диагностики у 200 больных позволило получить положительные результаты у 78 человек (39%). Анализ результатов свидетельствовал о высокой специфичности этой реакции для актиномикоза. Сопоставление ПБТ с временем заболевания, типом воспалительной реакции и формой актиномикоза показало следующее: 1) ПБТ является положительным при нормергическом типе воспаления только в случае острого начала или в ранних периодах обострения процесса, преимущественно при распространенных формах — подкож- но-межмышечной, поражении лимфатических узлов, костной ткани, слюнных желез (45,90%); 2) при гиперергии ПБТ положительный независимо от давности заболевания и формы поражения (92,85%); 3) при гипоэргии ПБТ в единичных случаях положителен при обострении процесса и распространении его на соседние ткани (3,28%).
Одновременно с PTMJ1 и ПБТ нами использовался тест торможения естественной миграции нейтрофилов в полость рта (ТРП), предложенный А. Д. Адо и соавт. (1980). Он основан на том, что при ополаскивании полости рта слабым раствором аллергена у больных, аллергизированных микроорганизмами, развивается торможение естественной миграции нейтрофилов в псЗлость рта. При использовании этого теста у 24 из 40 больных актиномикозом (60%) получен положительный ответ.
Иммунологические реакции с актинолизатом в качестве антигена являются важными диагностическими тестами при актиномикозе. Они взаимно дополняют друг друга и обеспечивают установление диагноза в наиболее ранние сроки (до 90% случаев).
Серологическая реакция с актинолизатом (реакция связывания комплемента — РСК), по данным большинства авторов, является высокоспецифичной: по Д. И. Аснину — в 86,4%, по О. Б. Минскеру — 93,2% случаев. Она была проведена у 911 из 2016 больных. Из них у 731 она была слабоположительной и положительной. РСК с актинолизатом проведена у 115 больных с различными одонтогенными заболеваниями. Получено большое число неспецифических ответов, что соответствует данным Свинкиной Н. В., 1969.
Вторым, не менее важным критерием диагноза актиномикоза являются микробиологические исследования. В обширной литературе указывается на важность методов бактериологического исследования, микроскопии гноя при актиномикозе [Тарханова М. В., 1963; Рубинштейн И. С., Махорт В. А., 1965; Златина К. М., 1971; Миленина Е. В., 1975; Вихнова В. Н., 1975; Голов JI. Б., 1977; Freitag V., R6sch P., 1970].
Общепризнанной является разработанная Т. Г. Сутеевой и М. В. Фирюковой (1963) для микробиологической диагностики триада: нахождение друз лучистого гриба, выделение анаэробной культуры и в отдельных случаях аэробных видов лучистого гриба.
В большинстве исследований указывается определенный процент больных, у которых не удается подтвердить-диагноз нахождением
возбудителя заболевания. Так, Д. И. Аснин подтвердил диагноз микробиологически только у 88,9% больных, JI. М. Могилевский и
Е. А. Земская (1969) — в 2/з наблюдений, О. Б. Минскер — у 1197 из 1571 больного. Эти авторы указывают, что мнение об обязательном обнаружении возбудителя заболевания отрицательно влияет на диагностику актиномикоза. С этим согласиться нельзя. При актиномикозе диагноз обязательно должен быть подтвержден нахождением возбудителя, иначе ошибки, гипердиагностика и легкий успех излечения больных с другими процессами будут наблюдаться часто. Мы полагаем, что не всегда диагноз актиномикоза может быть подтвержден микробиологически в начале заболевания. В настоящее время на первый план выступают иммунологические исследования, но нахождение возбудителя болезни в динамике болезни обязательно.
Микробиологическая диагностика актиномикоза у наших больных состояла в исследовании нативного препарата, окрашенных мазков и выделении культуры путем посева. Исследование отделяемого для нахождения друз лучистою i риба проводилось непосредственно при взятии материала из тойпою очага. При вскрытии гнойных очагов следует обращать внимание на характер гнойного секрета. Для актиномикоза на ранних стадиях заболевания характерно получение жидкого кровянисто-серозного гноя или кровянисто-гнойного отделяемого, содержащего отдельные крупинки, комочки. Длительно текущие актиномикозные очаги вскрываются наружу с выделением плотных крошковатых масс гноя. Появление запаха, густой, вязкий секрет, наличие в нем хлопьев, желтая или зеленая окраска гноя наблюдаются при наличии гноеродных микробов.
При заборе гноя из закрытого очага надо приготовить несколько стекол. В зависимости от особенностей расположения очага при взятии материала применяют различные методы обезболивания. После рассечения очага ложкой берут несколько порций отделяемого. Друзы лучистого гриба чаще всего можно найти в гное из центра очага. На другие предметные стекла помещают отделяемое другой порции и далее — секрет, взятый кюретажной ложкой из периферических отделов очага вместе с грануляциями.
При взятии отделяемого из свища обрабатывают кожу вокруг него, промывают отверстие и, подставив стекло, выдавливают гной. Затем кюретажной ложкой берут из глубины очага другие порции отделяемого.
Методом пункции материал следует брать только при локализации очага внутрикостно или в глубоко расположенных тканях лица, а также с целью дифференциальной диагностики актиномикоза и процессов невоспалительной природы [Голов J1. Б., 1977]. При пункции толстой иглой (не менее 2 мм) не всегда находят друзы актиномицетов, а также мицелий в окрашенных мазках. J1. Б. Дименштейн (1974) оценивает этот метод положительно. При актиномикозе лимфатических узлов, особенно в стадии абсцедирования, он всегда находил друзы, a JI. Б. Голов (1976) в 89% случаев обнаруживал мицелий или его фрагменты в фагоцитах.
Если по каким-либо причинам разрез нежелателен, то метод
пункции мы предпочитаем проведению «насечки» тканей и взятию материала ложкой по изложенной выше методике.
Из помещенного на предметное стекло гноя выделяют «крупинки», «комочки» и наиболее плотные участки гноя, накрывают их покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Предварительно можно промыть их дистиллированной водой или 5—10% раствором едкой щелочи и затем водой.
Под малым увеличением микроскопа просматривают все стекла. Следует помнить о различных вариантах вида, формы и цвета друз и их превращениях в тканях, на которые указывают А. В. Талалаева и Д. И. Аснин (1964): от нежных переплетений и комочков до развитых конгломератов друз, лизированных, обызвествленных колоний. Форма и величина друз также могут быть разнообразны. Цвет друз соломенно-желтый, зеленоватый, бурый, коричневый. Наличие колбочек говорит о давности процесса: чем больше колбочек, тем продолжительнее процесс. Вначале они образуют лучистость по краям друзы, затем могут находиться и в ее центре. При абсцедировании чаще всего отмечается лизис друз, который может быть частичным или полным.
После исследования всех стекол друзы смотрят под большим увеличением микроскопа. Это позволяет еще раз удостовериться в нахождении друз лучистого гриба, детально рассмотреть мицелий. Следует учитывать, откуда взят материал: из свища, закрытого очага, при пункции. Убедительно для диагностики обнаружение друз в закрытых очагах и в только что раскрытых гнойниках. Нахождение друз в отделяемом из свища следует обязательно сопоставлять с клиникой болезни. При бронхиогенных свищах, корневых кистах и других патологических процессах актиномикозная инфекция может быть источником вторичного нагноительного процесса. При этом формирование актиномикозной гранулемы не происходит, а лишь создаются условия для образования патогенной формы лучистого гриба — друз. При нахождении мицелия актиномицетов в отделяемом из разреза в полости рта и с поверхности кожи следует учитывать, что актиномицеты могут быть сапрофитирующими.
При характерной для актиномикоза клинической картине исследования нативного препарата и выявления друз актиномицетов бывает достаточно для подтверждения диагноза. Однако лизис друз лучистого гриба является частой причиной того, что они не обнаруживаются в отделяемом. В динамике болезни эти исследования должны быть многократными до получения конечного результата — определения друз лучистых грибов или выделения их культуры.
Исследование окрашенных мазков мы проводим сразу после завершения осмотра нативного препарата. Делаем мазок из друзы и другого отделяемого, фиксируя внимание на жидком секрете центра очага и грануляциях периферических его отделов. Можно пользоваться различными окрасками — гематоксилин-эозином, по Романовскому — Гимзе, Граму и др.
Цитологическое исследование отделяемого позволяет подтвердить данные о нахождении друз лучистого гриба, если в препарате
обнаружено большое количество мицелия. В тех случаях, когда друз актиномицетов не найдено, просматривают все мазки с целью нахождения мицелия актиномицетов. Однако случайные находки мицелия, не подтвержденные в дальнейшем обнаружением друз в нативном препарате, морфологически или бактериологически, нельзя считать достаточным основанием для диагностики.
Цитологическое исследование было проведено нами у 1718 больных; всего исследовано 4104 мазка. Мицелий найден более чем в 60% мазков. Однако эти данные были дополнением к другим микробиологическим исследованиям. Цитологический метод представляет большие возможности для суждения о стадии формирования актиномикозной гранулемы, о состоянии клеточных возможностей организма и в динамике об эффективности лечения. Кроме того, при контроле цитологических исследований можно управлять регрессом актиномикозной гранулемы и завершением актиномикозного процесса.
При недостоверности исследований нативного препарата и окрашенного мазка следует выделять культуру путем посева. Эти исследования по нашей просьбе проведены Т. Г. Сутеевой. На основании данных С. Ф. Дмитриева (1947) и Т. Г. Сутеевой (1969, 1979) мы классифицировали патогенность полученных культур. Культуры анаэробного и единичного аэробного актиномицетов выделены у 112 больных. Из них у 12 микробиологический диагноз основывался на выделении культуры, у 67 — на нахождении друз и выделении культуры и у 33 — на обнаружении мицелия в окрашенных мазках и выделении культуры.
Важное место в микробиологической диагностике занимает бактериологическое исследование вторичной флоры. Эти исследования проведены нами у 394 больных актиномикозом (выделение культуры или культур, исследование биологических свойств выделенной микрофлоры, ее чувствительности к антибиотикам).
В комплекс различных диагностических методов при актиномикозе входит и патоморфологическое исследование. При отдельных формах актиномикоза, особенно симулирующих опухолевой процесс, они подчас приобретают главное значение [Паникаровский В. В., Робустова Т. Г., 1963; Lorenz Р., 1961; Pritschard G., Goldberg Л., 1971; Hertz J., 1972]. Морфологическая картина актиномикозного процесса имеет ряд особенностей, отличающих ее от хронического воспаления [Przemyslow J., 1961]. Обнаружение друз лучистого гриба и характерные особенности картины актиномикозной гранулемы имеют значение для установления диагноза. Следует учитывать данные Ю. С. Агаруновой и Т. П. Егоровой (1968), указывающих на особенности морфологической картины актиномикозной гранулемы при присоединении гноеродной инфекции: выраженность сосудистой реакции, увеличение лейкоцитарной инфильтрации подлежащих к гранулеме тканей, отек клетчатки и др. Мы подвергли гистологическому исследованию материал, взятый у 234 больных. Из них у 76 больных обнаружены друзы, у 12 — мицелий лучистого гриба, у 146 — картина актиномикозной гранулемы, у 10 — рубцовая
ткань кожи и подкожной клетчатки, мышцы и кости. Патологоанатомическое исследование как и цитологическое, имеет определенное значение для суждения о динамике заболевания в ходе лечения, эффекте терапии.
При общем обследовании больных актиномикозом, кроме перечисленных, следует проводить исследование крови, мочи, определять некоторые показатели неспецифической иммунологической реактивности, а также применять другие методы исследования (по показаниям у отдельных больных).
В целях диагностики необходимо оценить функциональное состояние организма, его возможности специфической и неспецифической защиты.
Н. В. Гарифулина (1967) в целях диагностики предложила определять активность ангидразы и ангидразный индекс, который повышен при актиномикозе, особенно в ранние сроки. Ю. Г. Камельчук (1969) и др. рекомендуют использовать тест повреждаемости нейтро- филов и реакцию оседания лейкоцитов с актинолизатом в качестве антигена.
В комплексе различных диагностических методов при актиномикозе имеет значение рентгенологическое исследование [Шехтер И. А. и др., 1966]. Прежде всего это рентгенологическое исследование зубов и околозубных тканей как первичного источника развития болезни. Рентгенография челюстей и костей лицевого скелета применяется для выявления инородных тел, слюнных камней, костных изменений. При актиномикозе особую ценность представляет изучение рентгенограмм участков кости, сделанных в разных проекциях, а также рентгенограммы с прямым увеличением. Более редко при поражении шейного отдела позвоночника, ключицы, височной кости мы пользовались томографией. При первичном и вторичном поражении слюнных желез актиномикозом применяется сиалография. В случае поражения слюнных желез целесообразно проводить радио- сиалографию и радиометрическое исследование слюны с одновременной оценкой секреторной способности. Это обеспечивает не только распознавание актиномикоза, но и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями слюнных желез.
При присоединении вторичной гноеродной инфекции в случае тяжести клинического течения, обширности поражения тканей челюстно-лицевой области и особенно локализации в кости следует проводить выделение сопутствующей актиномикозу флоры. Кроме того, у отдельных больных целесообразно определять содержание в сыворотке крови стафилококкового L-антитоксина, а также ставить различные иммунологические реакции организма на стафилококк (фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитарное число, фагоцитарный индекс переваривания и другие). Эти исследования вместе с общими данными позволяют судить о роли вторичной флоры, способности организма бороться с ней и, следовательно, определить задачи лечения.
При давности актиномикозного процесса и наличии сопутствующих заболеваий обследование больного может быть расширено
в зависимости от сопутствующих или возникших нарушений. Лечение по поводу тех или иных нарушений следует назначать с учетом патологии, сердечно-сосудистой, нервной, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и других систем.
В клинике хирургической стоматологии раннее выявление актиномикоза обеспечивает успех лечения. Правильная оценка общего состояния организма, местных симптомов болезни и корреляции с ними различных методов диагностики (микробиологического, патоморфологического, иммунологического и др.) позволяет диагностировать актиномикоз, судить о функциональном состоянии организма
и, следовательно, намечать пути комплексного лечения.
источник
Диагностика аэробных актиномицетов – это метод лабораторной диагностики актиномицетов (обнаружение друз в экссудате или гнойном отделяемом из очагов поражения).
Аэробные патогенные актиномицеты хорошо растут (в течение 3-7 дней) на простых бактериальных и грибковых средах при 50 °С во влажной атмосфере, чем и опасны. Друзы актиномицетов имеют плотную, каменистую консистенцию и скрипят как песок при надавливании на покровное стекло.
Вообще, актиномицеты – это бактерии, по многим своим свойствам сходные с грибами. Актиномицеты присутствуют в организме здоровых людей, но при определенных условиях могут вызывать развитие специфического хронического нагноительного процесса в различных органах, в том числе и в легких. Такое состояние называют актиномикозом. Очень часто воспаление в очаге поддерживается не только актиномицетами, но и сопутствующей микрофлорой, которая может быть представлена различными видами микробов или их комбинациями.
В очаг актиномикозного воспаления устремляются клетки группы макрофагов, отграничивающие его распространение. В результате этого формируются актиномикозные гранулемы, в центре которых скапливаются разветвленные бактерии, способные формировать мицелий. В результате развития актиномикоза формируются отграниченные гнойники (абсцессы), нередко образуются гнойные ходы (свищи). Колонии актиномицетов в результате гнойного расплавления тканей формируют так называемые друзы.
Анализ мокроты на выявление актиномикоза показан пациентам, у которых бронхолегочные заболевания протекают длительно и нетипично, с формированием абсцессов, вовлечением плевры и плевральных полостей, костно-мышечной системы грудной клетки, при формировании свищей (гнойных ходов), а также при визуальном обнаружении в мокроте примесей в виде мелких белесовато-желтых крупинок.
Больной собирает мокроту в специальную стерильную емкость, закрывающуюся крышкой. Сбор мокроты выполняется утром до еды, перед ним больной полоскает рот водой и освобождает носоглотку от скопившейся слизи. Собранная мокрота доставляется для исследования в лабораторию.
Лаборант оценивает внешний вид мокроты. При актиномикозе она имеет гнойный характер, в ней видны невооруженным глазом или с применением увеличительных стекол мелкие зернышки белесовато-желтого цвета – актиномикотические друзы. Выявляются ветвистые структуры актиномикозного мицелия, располагающиеся в виде скоплений, ближе к периферии образующие колбовидные утолщения. Общий микроскопический вид друз актиномицетов представляет собой лучистые структуры за счет радиально расходящегося мицелия, за что данные бактерии ранее называли «лучистым грибком».
Исследование мокроты больного на друзы актиномицетов проводится путем:
- визуальной оценки состава мокроты или осмотра мокроты с применением увеличительных стекол;
- микроскопии препаратов мокроты в нативном виде или после окраски анилиновыми красителями;
- дополнительно производится посев материала на питательную среду.
Посевы актиномицетов инкубируют в аэробных и анаэробных условиях в течение 1-2 недель.
Для таких заболеваний, как абсцесс и актиномикоз лёгких.
В «Центре пульмонологии» высококвалифицированные специалисты и современное высокотехнологичное оборудование помогут Вам определить заболевание на самых ранних стадиях.
Выявление актиномицетарных друз является очень важным диагностическим признаком актиномикоза. В некоторых случаях друзы при актиномикозе не выявляются. В таких случаях информативным оказывается посев мокроты на питательные среды и инкубация в аэробных (воздушная среда) и анаэробных (безвоздушная среда) условиях. В результате посева выявляются колонии актиномицетов и других микроорганизмов, участвующих в воспалительном процессе. После вырастания колоний повторно проводится микроскопия.
источник
Материал для исследования биоптаты ткани и пунктаты из очагов поражения, гнойное отделямое, экссудат, мокрота, промывные воды бронхов, моча.
Микроскопический методориентирован наобнаружение в препаратах из исследуемого материала в нативных препаратах «раздавленной капли» или в окрашенных мазках друз актиномицетов – характерных зернистых образований с плотным гиалиновым центром, окруженным лучистыми нитевидными клетками или грамположительных ветвистых бактерий (рис. 22). Однако метод страдает субъективизмом и низкой чувствительностью, поэтому отрицательный результат микроскопического исследования не дает оснований отвергнуть диагноз актиномикоза.
Рис. 23. Друзы актиномицета. Окраска гематоксилин-эозином. Х400
Бактериологический методзаключается в посеве исследуемого материала на несколько специальных питательных сред (тиогликолевая среда, кровяной МПА, сердечно-мозговой МПА, среда Сабуро и т.д.) с последующим культивированием осуществляют при 37 0 С 18-24 часа в аэробных условиях с 5% содержанием СО2. По периферии образующихся микроколоний имеются многочисленные ветвящиеся нити. Через 1-2 недели формируются плоские морщинистые или бугристые зрелые колонии. Идентификация выделенной культуры проводится по совокупности биологических свойств.
Экспресс-методы диагностики актиномикоза – ИФМ с использованием для окраски мазков специфических флюоресцирующих сывороток к актиномицетам.
Генодиагностика. Разработана ПЦР для обнаружения специфических фрагментов ДНК актиномицетов.
Серологический метод.Применяется РСК для определения антител в сыворотке крови больных актиномикозом.
Аллергодиагностика– постановка кожной аллергической пробы с актинолизатом -экстрактом из инактивированных культур актиномицетов. Учет пробы через 24-48 часов.
Педиатрические аспекты темы
I. Подчеркнуть значение молока как возможного источника заражения детей туберкулезом
2. В связи с трудностью забора мокроты у детей производят исследование промывных вод желудка.
3. Несмотря на успехи в борьбе с менингококковой инфекцией, в России ежегодно регистрируется заболеваемость этой инфекцией, имеются бактерионосители. В связи с этим важное практическое значение имеет обследование детей с подозрением на менингококковую инфекцию, контактировавших с ними лиц и возможных бактерионосителей с целью выделения чистой культуры и типирования менингококков.
4. При повышенной заболеваемости менингококковой инфекцией в регионе проводятся прививки по эпидемиологическим показаниям полисахаридной менингококковой вакциной.
После изучения темы студент должен знать:таксономию, морфологические и биологические свойства возбудителей туберкулеза, менингококковой инфекции, актиномикоза, а также патогенез, эпидемиологию, основные клинические проявления и иммунитет; основные методы диагностики, специфической профилактики и лечения этих инфекций.
Изучив тему, студент должен уметь: оценивать результаты микробиологических анализов при туберкулезе, менингококковой инфекции, актиномикозе.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8257 — 
| 7223 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Посевы паразитарных грибков можно проводить в висячей капле Патологический материал опускают стерильной петлей в каплю пивного сусла на покровном стекле, которое затем помещают каплей вниз в луночку обработанного стерильно предметного стекла, как это указано в статье «Исследование в висячей капле»
Приготовленные препараты помещают в термостат при температуре 24— 28° Их можно оставлять и при комнатной температуре
При изучении препаратов можно отметить уже через 3—4 дня после посева рост культур в виде нитей мицелия В зависимости от вида грибка в висячей капле отмечаются и различные культуры
В культуре пушистого микроспорона через 4—5 дней после посева отмечается длинный, прямой, с мелкими ответвлениями мицелий, единичные споры С течением времени образуется ветвистый мицелий, веретена
В культуре трихофитона гипсовый мицелий начинает расти на 3—4-й день посева Еще через несколько дней появляются тупоконечные многокамерные веретена, спирали, завитки
В культуре кратериформного трихофитона через 4—5 дней после посева наблюдаются длинные прямые нити мицелия
Через небольшой промежуток времени (2—4 дня) от концов мицелия появляются многокамерные веретена, алейрии, хламидоспоры
В культуре фиолетового трихофитона через 4—5 дней после посева можно видеть короткие многоветвистые нити мицелия В продолжение некоторого времени мицелий утолщается, появляются хламидоспоры
В культуре ахорион Шенлейна на третий день посева можно отметить короткие с закругленными концами нити мицелия и единичные споры, затем можно наблюдать и появление гребешковых органов, канделябр.
Актиномикоз — заболевание, возбудителем которого является лучистый грибок рода актиномицетов (Actinomyces).
Одни актиномицеты относятся к аэробам, другие — к анаэробам.
Микроскопическое исследование актиномикоза кожи. Для исследования на актиномикоз в качестве материала служит гной из свищей. При закрытых очагах материал добывают пункцией.
Друзы, обнаруженные в гное, собранном в бактериологической чашке, отмывают физиологическим раствором или стерилизованной водой от гноя, переносят платиновой петлей на предметное стекло, добавляют каплю глицерина или 30% едкой щелочи, покрывают покровным стеклом, которое слегка придавливают, чтобы распластать друзу, и смотрят вначале под малым увеличением.
При наличии грибка в поле зрения микроскопа можно видеть округлое образование с характерно расположенными радиальными линиями.
При исследовании препарата под большим увеличением центральная часть друзы представляется в виде густо сплетенных тонких нитей мицелия.
Вокруг центра к периферии имеются состоящие из расположенных частоколом булавовидные образования.
Эти образования в друзе имеют лучистое строение, чем и объясняют существующее название «лучистый грибок».
Для окрашивания друзу раздавливают иглой или лучше двумя предметными стеклами — получаются два препарата. Препараты высушивают на воздухе, фиксируют на пламени горелки и окрашивают по Граму. Нити мицелия грамположительны.
Элементы грибка (колбы) принимают розовую окраску; элементы лучистого грибка кислотоустойчивы; при окраске по Циль-Нильсену колбы окрашиваются в красный цвет.
Из наиболее патогенных актиномикозов отмечают: Actinomyces bovis, Actinomyces asteroides, Actinomyces madure.
Культуральное исследование актиномикоза кожи. Перед тем как посеять на питательные среды, необходимо посевной материал освободить от посторонних бактерий. Для этого рекомендуется промыть друзы в стерильной воде физиологическим раствором или поместить на сутки в глицерин, а затем перенести на питательную среду.
Наиболее употребляемые среды для культивирования лучистого грибка такие, щелочной глицериновый агар, сывороточные, мясные и асцитические среды, агар Сабуро.
При посеве лучистого грибка на бульон на дне пробирки образуются мелкие пушистые колонии. При посеве на твердой среде посредством укола рост происходит в толще среды в виде образований белого или желтоватого цвета.
Встречаются колонии светло-желтоватого, оранжевого, красноватого цвета. Колонии растут медленно, достигая полного развития через 10—12 дней. Наилучшая температура для роста 35—37°. При микроскопическом исследовании этих колоний находят большое количество нитей или обрывков мицелия.
Серологическое исследование актиномикоза кожи. Для комплексной лабораторной диагностики, помимо указанных исследований на актиномикоз, пользуются и реакцией связывания комплемента по Борде-Жангу.
В качестве антигена употребляют смесь нескольких фильтратов из бульонных культур актиномикоза.
Учет результата реакции производят сразу, как только произойдет гемолиз контроля.
источник
Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.
Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.
Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.
Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.
Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.
Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.
Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.
Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.
Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.
Профилактика. Специфическая профилактика — нет. Неспецифическая — повышение иммунного статуса.
94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.( сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.
Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.
Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.
Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.
Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).
Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.
Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.
Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.
Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.
Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.
Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.
Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Актиномицеты — ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, в отличие от грибов, имеют строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-1,0×2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм.
Способны образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся, гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с уголподобными концами, в мазке располагаются поодиночке, парами. V- и Y-образно либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликоленой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы, конидий не образуют, некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces hovis.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Температурный оптимум роста 37 С Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14-е сут образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, тубовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии, A. odontoiyticm на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.
Актиномицеты — хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не иропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и в некоторых других биохимических тестах.
В ИФА выделяют серогруппы А, В, С, D, Е, F.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
При попадании на воздух мгновенно погибают.
Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Актиномицеты вызывают оппортунистическую инфекцию.
Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя чище всего механизм передачи контактный, а путь передачи раненой. Восприимчивость к актинам и цетам, как ко всем условно-патогенным микробам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунодефицитных хозяев.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными симптомами.
Заболевание актиномикоз проявляется формированием гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.
Иммунитет изучен недостаточно.
Материалом для исследования служат мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, ткани, полученные при биопсии.
Для диагностики актиномикоза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.
Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих ВИД мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования окружной формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый. По Цилю-Нельсону мицелий окрашивается в синий, а споры — в красный цвет.
Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавлении роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCI для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.
Для серодиагностики актиномикоза ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РНГА.
Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резко положительные пробы. При висцеральном актином и козе аллергическая проба часто отрицательная.
источник
Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».
Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).
При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).
Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.
В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.
Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).
Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.
Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.
Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).
В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.
Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).
Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.
Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.
Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).
Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.
Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).
Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.
Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.
Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.
Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.
Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.
На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.
По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).
Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.
Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.
источник