Картинки актиномикоз легких

Возбудителем заболевания является лучистый гриб актиномицет, анаэробные формы которого обитают в ротовой полости и пищеварительном тракте человека. Реже изменения в легких вызывает аэробная форма гриба, существующая в окружающей среде. В этом случае воспалительный процесс развивается по типу экзогенной инфекции. Более 80% больных страдают шейно-лицевой и абдоминальной формой актиномикоза. При этом процесс развивается контактно или лимфогенно. При проникновении гриба через дыхательные пути в легочной ткани формируется типичная гранулема. В центре ее, в зоне некроза, располагаются возбудители, а по периферии развивается соединительная ткань. Характерно наличие в этой ткани ксантомных клеток, содержащих жировые включения. Обнаружение таких клеток в мокроте и промывных водах бронхов облегчает диагностику заболевания. В легочной ткани процесс распространяется контактно или по лимфатическим путям. При этом формируются некротические инфильтраты различной формы и размеров. При гнойном расплавлении некротических масс в инфильтратах возникают полости деструкции. Другой формой поражения органов дыхания при ак-тиномикозеявляетсяконтактноераспространение процесса из брюшной полости, забрюшинного пространства или средостения.

Можно выделить несколько вариантов актиномикоза органов дыхания. Первый характеризуется поражением дыхательных путей, без вовлечения легочной ткани. Клинические проявления напоминают хронический обструктивный бронхит или бронхиальную астму. Патологические изменения на рентгенограммах и томограммах при этом не выявляются или ограничиваются распространенной сетчатой деформацией легочного рисунка. При КТ удается выявить мелкие бронхо- и бронхиолоэктазы, дольковые ателектазы. При функциональном исследовании на выдохе возникает мозаичная картина с участками повышенной воздушности, обусловленными клапанной обструкцией мелких бронхов. Перфузионная сцин-тиграфия позволяет выявить обширные зоны сниженной перфузии, свидетельствующие о выраженных нарушениях микроциркуляции. Диагноз устанавливается на основании многократных исследований мокроты.

Вторая форма заболевания характеризуется изолированным поражением органов дыхания с вовлечением легочной ткани. При традиционном рентгенологическом и КТ исследовании выявляют одиночные или множественные инфильтраты, расположенные чаще в верхних долях легких. Долевые и сегментарные инфильтраты имеют однородную структуру и располагаются вдоль костальной или междолевой плевры. Округлые инфильтраты возникают перибронхиально и располагаются в глубине легочной ткани. Просветы бронхов в них не видны, что отличает такие изменения от пневмонии. Реже в зоне уплотнения легочной ткани возникают воздухосодержащие полости деструкции. Жидкость в них, как правило, отсутствует. Вокруг участков инфильтрации нередко видны полиморфные очаги. При КТ в полости выявляют тонкие перегородки, разделяющие ее на несколько камер. Этот симптом, а также наличие характерной зоны перифокальной интерстициальной инфильтрации по типу венца (halo sing) считаются важными КТ-симптомами актиномикоза. В целом, такая картина имеет большое сходство с инфильтративным туберкулезом, особенно при отсутствии клинических симптомов острого воспаления. Важнейшим отличительным признаком актиномикоза является прорастание инфильтратов в грудную стенку, диафрагму или средостение. Решающее значение в диагностике имеет микробиологическое исследование мокроты и методы гистологической верификации — трансбронхиальная или трансторакальная пункционная биопсия.

Рис. Аспергиллез легких. В верхних долях легких множественные многокамерные буллезные полости с толстыми стенками. Внутри некоторых из них выявляются патологические образования округлой ( а) или неправильной формы (б) — мицетомы.

Третий вариант рентгенологической картины возникает при контактном распространении микотического инфильтрата из поддиафрагмально-го пространства или средостения в легкое. Клинически развитие процесса в поддиафрагмальном пространстве характеризуется возникновением крупного, каменистой плотности инфильтрата, несмещаемого при пальпации. При КТ выявляют высокое расположение соответствующей половины диафрагмы, бугристые контуры за счет наличия патологического мягкотканного образования. Структура его чаще неоднородна, с участками некроза и гнойного расплавления. Обычно инфильтрат неотделим от прилежащих органов и тканей. Иногда в плевральной полости накапливается жидкость или происходит разрушение нижних ребер. Относительно часто выявляют прорастание микотического инфильтрата в паренхиматозные органы, крупные кровеносные сосуды, сердце и грудную стенку. Такая картина актиномикоза средостения напоминает злокачественную опухоль. Диагноз устанавливается при пункционной биопсии или торакотомии.

Наиболее редкий вариант поражения легких при актиномикозе наблюдается при гематогенном распространении грибов из инфильтратов, расположенных на шее или в животе. Рентгенологическая картина изменений в легких неотличима от гематогенных метастазов злокачественных опухолей.

источник

Актиномикоз легких представляет собой микотическое поражение легочной ткани, вызванное лучистыми грибками Actinomicetes.

Актиномицеты постоянно находятся в ротовой полости и верхних дыхательных путях у здорового человека, но в обычных условиях болезнь не вызывают. Они распространены повсеместно, например, в почве их количество составляет около 65 % всех микроорганизмов. Считается, что лучистые грибки имеют свойства как грибов, так и микробов. Они быстро приспосабливаются к условиям окружающей среды, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и умеренному температурному воздействию.

Актиномикоз является неконтагиозным заболеванием и развивается только при снижении общей резистентности. Этому способствуют:

тяжелые ОРВИ;
хронические заболевания респираторного тракта (абсцедирование легочной ткани, бронхоэктатическая болезнь или эмпиема плевры);
туберкулез;
сахарный диабет;
нарушение целостности верхних дыхательных путей.

Проникновение возбудителя болезни в паренхиму легких может осуществляться аэрогенным путем, реже – через кровь или лимфу. В месте его внедрения образуется гранулема специфического характера. В патологическом очаге скапливаются клетки иммунной системы, происходит интенсивный фагоцитоз. Однако его процесс не завершается, и макрофаги погибают. Вокруг них создаются гранулемы второго и третьего порядка. Это приводит к облитерации мелких бронхов в зоне поражения и разрастанию соединительной ткани.

В клинической практике выделяют три основные формы актиномикоза:

Бронхиальная.
Бронхопульмональная.
Плевропульмональная.

Любая из них может развиваться в результате первичной трансбронхиальной инвазии актиномицет или формироваться на фоне хронической патологии бронхолегочной системы (вторичный актиномикоз).

Виды первичного актиномикоза:

бронхиальный (протекает в виде хронического бронхита);
инфильтративно-легочный;
солитарный (специфическая гранулема образуется на фоне обтурированного бронхиального сегмента);
легочно-плевральный (поражает легкие, плевру и грудную стенку);
долевой (поражается доля легкого);
распространенный.

Данная патология имеет длительное течение с чередование периодов ремиссии и обострения.

При локализации патологического процесса в центральной части легкого клиническая картина является достаточно скудной:

У таких лиц часто повторяются острые респираторные инфекции с сухим кашлем.
Иногда при кашле отделяется мокрота с примесью крови.

Постепенно заболевание прогрессирует и появляется:

субфебрильная температура;
боль в грудной клетке, не имеющая четкой локализации;
слабость;
повышенная утомляемость;
потеря массы тела;
снижение аппетита.

Если актиномикомы располагаются субплеврально, то болезнь имеет более тяжелое течение:

Боль в грудной клетке, усиливающаяся при кашле и глубоком дыхании, иногда становится мучительной.
По вечерам температура тела достигает высоких цифр.

По мере прогрессирования болезни симптомы нарастают:

кашель становится надсадным с отделением слизисто-гнойной мокроты;
больные худеют (вплоть до кахексии);
по ночам их беспокоят проливные поты;
появляется выраженная бледность кожных покровов;
половина грудной клетки на стороне поражения уменьшается в размерах и отстает в акте дыхания.

При длительном существовании специфические гранулемы могут нагнаиваться и абсцедироваться, что проявляется резким ухудшением самочувствия больных и гектической лихорадкой. Прорыв содержимого абсцесса может осуществляться в крупный бронх или полость плевры.

В первом случае отходит большое количество мокроты с характерным запахом земли и привкусом меди.
Во втором случае развивается пиопневмоторакс с колабированием части легкого.

С течением времени патологический процесс при актиномикозе способен распространяться на мягкие ткани грудной стенки, образуя там абсцессы и инфильтраты, а также грудину, ребра и позвонки. Нередко актиномикомы появляются и в других органах, чаще в сердце и головном мозге.

Поставить диагноз «актиномикоз» не так просто, как может показаться на первый взгляд. Врач может заподозрить его у больного на основании клинических проявлений и данных объективного обследования. Для подтверждения диагноза необходимы:

результаты рентгенографии органов грудной клетки;
выявление друз и мицелия актиномицет в мокроте, промывных водах бронхов или биопсийном материале.

Рентгенологические данные могут иметь определенные различия и зависят от формы и стадии болезни:

При центральной локализации патологического процесса на рентгенограмме выявляются прикорневые инфильтраты разного размера.
При субплевральных очагах выявляется только утолщение участка плевры.
В стадии инфильтрации над поверхностью легких определяется снижение прозрачности легочного рисунка, затем плотность затенения возрастает, и становится виден инфильтрат неправильной формы с размытыми контурами и радиальной тяжистостью по периферии.
Стадия абсцедирования характеризуется наличием очагов деструкции в пораженном легком с перифокальным воспалением и усилением легочного рисунка в здоровом легком.
Нередко после прорыва абсцесса в паренхиме легких формируются плевролегочные полости с горизонтальным уровнем жидкости.

Нахождение мицелия актиномицет в мазках из гнойного отделяемого имеет большое значение для постановки диагноза, в том время как его выявление в мокроте не может подтвердить актиномикоз, так как в нее попадают и сапрофиты из ротовой полости.

Дифференциальная диагностика актиномикоза проводится с:

Лечение актиномикоза должно начинаться как можно раньше. Это поможет избежать деструктивных изменений легочной ткани (хронических абсцессов, кист, бронхоэктазов, плеврально-легочных полостей) и пневмофиброза.

Основными направлениями лечения актиномикоза легких являются:

Полноценное и высококалорийное питание.
Назначение специфических иммунологических препаратов – актинолизата и актиномицетной поливалентной вакцины.
Антибактериальная терапия (для подавления бактериальной флоры).
Санация трахебронхиального дерева.
Дренирование гнойных очагов.
Дезинтоксикационная терапия.
Применение иммуномодуляторов.
Физиотерапия.
Хирургическое вмешательство (выполняется после стабилизации процесса с целью ликвидации остаточных явлений актиномикоза).

Прогноз относительно выздоровления у больных актиномикозом благоприятный при условии своевременного выявления болезни и адекватного лечения. После окончания курса лечебных мероприятий больные находятся на диспансерном наблюдении в течение 2 лет, а при сопутствующем туберкулезе или сахарном диабете еще более длительный период.

Применение современных методов лечения актиномикоза обеспечивает полное выздоровление пациента. Однако длительное течение болезни не проходит бесследно. У многих из них остаются необратимые изменения в легочной ткани, которые не всегда возможно удалить хирургическим путем.

Специалист клиники «Московский доктор» рассказывает об актиномикозе:

источник

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Читайте также: Кто лечит актиномикоз

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
Подкожная.
Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

Отделяемое из свищевых ходов.
Биоптаты тканей.
Пунктаты из очагов поражения.
Соскобы с грануляционных тканей.
Эксудат.
Промывные воды бронхов.
Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

Этиотропная терапия.
Хирургическое лечение.
Иммунотерапия.
Повышение иммунитета.
Гипосенсибилизирующая терапия.
Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Инфекционное хроническое заболевание актиномикоз легкого вызывает грибок Actinomyces. Он образован множественными нитями, между собой, объединенных в друзы. Характерны булавовидные утолщения. Проникает лучистый грибок в организм человека несколькими путями. В основном грибок оказывается в дыхательных путях с вдыхаемым воздухом, который, как правило, содержит растительную пыль, в которой находятся актиномицеты.

Бывает, что грибок находят в мазках, взятых из полости рта, и не только. Обнаруживается он и в полости кариозных зубов. Такие лучистые грибы, как актиномицеты, вполне способны поражать соседние органы, распространяясь постепенно и на рядом находящиеся здоровые ткани.

Грибок, непосредственно в легкие, может быть занесен током крови. Подобный вид продвижения инфекции носит название — милиарное обсеменение. Для сапрофитов свойственно метастазирование по кровеносным сосудам.

При актиномикозе, согласно статистике, ткани легкого повреждаются у одного из шести пациентов. От грибковой инфекции, как обычно, страдают нижние отделы легких. В процессе изучения характерных признаков течения заболевания была выявлена тенденция распространения инфекции, а именно, было выявлено, что актиномицеты из легких либо плевры способны проникать на кожные покровы грудной клетки и мышцы.

Заболевание, на начальных стадиях, имеет все признаки бронхита, наблюдается выделение малого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Также происходит усиление кашля при прогрессировании процесса на легочную ткань. Появляется одышка, повышается температура тела, происходит обильное потоотделение, количество выделяемой мокроты растет, к тому же, в грудной клетке усиливается при вдохе боль.

Легочная ткань в очагах инфильтрации нагнаивается, при этом появляются полости. Налицо — картина абсцесса легкого.

Втягивание в патологический процесс плевры вызывает у заболевшего жгучую боль. Далее наблюдается поражение стенки грудной клетки. Актиномикоз часто проявляется образованием под кожей инфильтратов сине-багрового цвета, довольно плотных, размягчающихся с возникновением гноящихся свищей, а также и разрушением ребер.

Над инфильтрированными участками легких, при физическом обследовании, отмечаются притупление перкуторного звука, дыхание ослаблено. Наблюдаются у больного сухие и влажные хрипы. В крови обнаруживают увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. На фоне всех проявлений болезни происходит постепенное истощение организма. Гнойный процесс длительного характера оказывается причиной амилоидоза внутренних органов.

Специалисты при постановке диагноза сталкиваются с определенными трудностями. Это происходит в связи с отсутствием каких-либо отличительных признаков заболевания на первых порах. При легочном нагноении проводят лабораторное исследование, которое собственно и помогает выявить в мокроте друзы грибка.

При дифференциации с туберкулезом отличительным признаком актиномикоза является место сосредоточения инфекционного процесса. Как правило, грибками затронута одна сторона легкого, обычно нижняя доля. В мокроте пациента при этом не выявляется эластических волокон. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз.

Рентгенологическая картина малохарактерная в начальных стадиях заболевания, может рассматриваться, как хроническая пневмония или абсцесс. Предположить врачу наличие актиномикоза легких у больного помогут такие признаки, как изменение ребер в области инфильтрации, утолщение медиастинальной или костальной плевры, небольшие изменения со стороны бронхиального дерева. Эти же признаки дают повод провести целенаправленный диагностический поиск.

Довольно часто диагноз определяют гистологически, выполненяя резекции при подозрении на опухоль. Материал для исследования рекомендуется получать в анаэробных условиях.

Применяемые лабораторные тесты показывают воспалительный неспецифический характер заболевания. При формалиновой фиксации для распознавания видов внутри гранул используется иммунофлюоресценция.

Отметим, что диагностика, нуждается в комбинации определенных факторов, среди которых и выявление в гнойном материале пораженной ткани серных гранул, и высев культуры.

Гигиена полости рта должна носить обязательный и регулярный характер. Также важным аспектом является своевременное лечение зубов, воспалительных изменений слизистой оболочки полости рта и миндалин. Особой профилактики не существует. В очаге заболевания никаких особых мероприятий не проводят.

Эффективность лечения актиномикоза легких проявляется на первой стадии заболевания. Дальнейшие же перспективы болезни, на второй и третьей стадии, специалисты оценивают с осторожностью.

Из медикаментов рекомендуются пенициллины, также предлагается специфическая иммунотерапия. Больным назначают переливание крови, применяются высокие дозы йодистого калия. В некоторых случаях предлагается рентгенотерапия, а в случае необходимости и местное хирургическое вмешательство.

Лечение каждому заболевшему подбирают индивидуально. Выбор при актиномикозе такого препарата, как пенициллин, опирается больше на экстенсивном клиническом опыте, которому, без малого, свыше 50 лет.

В случае аллергии к пенициллинам используют: эритромицин, тетрациклин, клиндамицин, миноциклин. Данные препараты выступают как альтернативные средства.

Из последних антимикробных средств: цефтриаксон, имипенем/циластатин.

Кардинальное хирургическое вмешательство рекомендовано во время стабилизации процесса, при определении границ очага поражения, отрицательных результатов консервативного лечения, ликвидации остаточных явлений актиномикоза, мешающих полному излечению. К ним относятся кисты и бронхоэктазы. Больные после выздоровления не менее 2 лет должны наблюдаться диспансерно.

Нелеченый торакальный актиномикоз приводит, в конце концов, к фатальным последствиям. Напротив же, лечение приводит к благоприятному прогнозу в 90% случаев.

Больные, имевшие обширный торакальный или абдоминальный актиномикоз, несмотря на хирургическое вмешательство, не должны получать короткие курсы терапии. После операции, непрофессиональная антибактериальная терапия, может спровоцировать осложнения, как эмпиема и образование бронхоплевральных свищей.

При своевременной терапии прогноз актиномикоза легкого вполне благоприятный. Но, в случае прогрессирования в легких необратимых изменений, устранение лучисто-грибковой инфекции не свидетельствует о полной медицинской реабилитации.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Грибковые заболевания легких можно разделить на эндемические и оппортунистические.

Эндемические грибковые болезни вызывают патогенные грибки у людей с нормально функционирующей иммунной системой. Эти заболевания включают гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз и споротрихоз. Данные инфекции эндемичны для США. Африки и Азии, спорадически их встречают в Европе (как результат путешествий в эндемичные районы).

Оппортунистические грибковые инфекции (асиергиллез, кандидоз) вызывают сапрофитные грибы, которые обычно присутствуют на слизистой оболочке ротовой полости и становятся патогенными у лип с ослаблением иммунной системы. Такие пневмомикозы стали возникать чаше с появлением антибиотиков и химиотерапии. Однако общая заболеваемость грибковыми инфекциями легких остается низкой.

Candida albicans — составная часть нормальной микробной флоры полости рта человека. Кандидоз легких возникает исключительно у больных с патологией иммунной системы.

Кандидоз легких следует подозревать при пневмонии. устойчивой к стандартному лечению, или у пациентов с выраженным кандидозом роговой полости или пищевода на фоне сниженного иммунитета. Диагноз можно установить с помощью выявления Candida albicans в биоптатах ткани бронхов. Анализ мокроты не имеет значения из-за повсеместного присутствия микроорганизма (Geary и др.. 1980).

При канлидозной пневмонии описывают ряд рентгенологических признаков. Картина может быть неотличима от таковой при бактериальной пневмонии с уплотнением доли или сегмента. Возможно диффузное двустороннее альвеолярное или смененное альвеолярно-интерстиииальное затемнение (Buff и др., 1982;). Кандидозная пневмония может проявляться как множественные мелкие абсцессы легких: при гематогенном распространении они распределяются беспорядочно, а при аспирации — перибронхиально (МШ1ег, 1990). При кандидозе легких описана милиарно-нодулярная картина (Pagani. 1981), а также диффузное легочное кровотечение (Miiller, 1991).

Рис. Кандидоз. A: У пациента с болезнью Крона при терапии кортикостероидами компьютерная томография демонстрирует двусторонние нечеткие легочные узловые затемнения из-за гематогенного распространения. B: КТ через верхнюю часть живота демонстрирует микроочаги в селезенке.

Aspergillus fumigatus, A.flavus, и A. niger распространены повсеместно, растут на таких субстанциях, как пшеничные зерна. Они составляют часть микрофлоры ротовой полости здорового человека. Проявления аспергиллеза включают описанные ниже формы.

Первичный инвазивный аспергиллез развивается при вдыхании большого количества спор гриба, обычно из зерновой пыли. «Хозяева» грибов имеют нормальную иммунную систему.

Вторичный ангиоинвазивный аспергиллез возникает как оппортунистическая инфекция у больных с тяжелыми, существенно ослабляющими организм заболеваниями, особенно лейкозом и лимфомой, или на фоне длительного лечения. С точки зрения патологии, эта болезнь характеризуется проникновением грибковых структур в сосуды, тромбозом и геморрагическим инфарктом с последующим некрозом и образованием полости. Инвазивный аспергиллез сопровождается летальностью 60-70%, а у выживших частота рецидивов составляет 50%.

Рис.1а Инвазивный аспергиллез. У этой пациентке после трансплантации костного мозга при лимфоме в левой верхней доле наблюдается некротизирующая пневмония. Тромб (наконечник стрелки) присутствует в левой легочной артерии, вторичнен по отношению к этому процессу.

Рис.1b Полуинвазивный аспергилл. У этой пациентке после трансплантации костного мозга при лейкемии, как консолидация, так и грибковый шар (f) наблюдаются при некротизирующей пневмонии в правой верхней доле.

Обнаруживают множественные очаги уплотнения легочной ткани: часто они имеют округлую форму и, вероятно, представляют собой инфаркты паренхимы (Hruban и др., 1987). Характерный признак «воздушного полумесяца» возникает поздно и обычно сопровождается восстановлением количества нейтрофилов. Этот симптом присутствует приблизительно в 40% случаев и сочетается с лучшей выживаемостью.

При КТ выявляют характерные признаки, которые с большой вероятностью указывают на аспергиллез на ранних стадиях заболевания (Kuhlman и др.. 1988 и 1987). На ранней стадии инвазивного аспергиллеза ореол («матовое» уплотнение) окружает плотный очаг в паренхиме легких. Данная картина представляет собой ободок кровоизлияния или коагуляпионного некроза, окружающего участок инфаркта (Hruban и др., 1987). Симптом ореола возникает на 2 нед раньше признака «воздушного полумесяца» (Kuhlman и др., 1987).

МРТ также может быть полезна для ранней диагностики инвазивного аспергиллеза (Herold. 1989). На Т1-взвешенных изображениях округлые уплотнения имеют вид «мишени» с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивным краем. Интенсивность края усиливается при введении гадолиния внутривенно.

Инвазивный аспергиллез дыхательных путей . Аспергиллез с поражением дыхательных путей составляет 14-34% случаев (Огг. 1978; Young, 1970) и также возникает у больных с поражением иммунной системы. Диагностика основана на выявлении микроорганизмов глубже базальной мембраны. КТ-признаки включают долевое уплотнение, двустороннее перибронхиальнос уплотнение, «матовое» ослабление сигнала и пентрнлобулярные узелки диаметром менее 5 мм (Logan, 1994).

Аллергический бронхолегочной аспергиллез (АБЛА) — реакция гиперчувствительности, обычно возникающая у больных бронхиальной астмой. Проявления заболевания включают асгму, эозинофилию, преципитирующие антитела к Aspergillus и увеличение титра lgE. В проксимальных отделах дыхательных путей развиваются мицелиальные пробки (Gefter и др., 1981), но в отличие от инвазивного аспергиллеза дыхательных путей прорастание в ткани минимально или отсутствует (Glimp и Bayer, 1981).

Рис.2 Грибковый шарик Aspergillus fumigatus. У этого пациента с саркоидозом и кровохарканьем компьютерная томография демонстрирует связанную массу в толстостенной полости в левой верхней доле.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки видны мигрирующие инфильтраты с долевым, сегментарным или субсегментарным распространением, с преимущественным поражением верхних долей. Ателектазы менее часты: возникают в 3-46% случаев (Gefter и др., 1981; Malo и др.,1977).

Бронхоцеле — частое рентгенологическое проявление АБЛА; оно изменчиво по форме, но классически проявляется симптомом «пальца перчатки». Воздух попадает в легкое дистальнее бронхоцеле вследствие коллатерального тока. Со временем могут развиваться центральные бронхоэктазы, вовлекающие внутренние две трети бронхиального дерева с преобладанием в верхней доле.

Аспергиллома — наиболее частая форма аспергиллеза. Она возникает у пациентов с нормальным состоянием иммунной системы. Грибы колонизируют возникшие ранее полости (кисты, каверны, кистозные бронхоэктазы) и образуют грибковый шар. Он может разрушать стенку полости как механически, так и ферментативно, в 50-80% случаев это приводит к кровохарканью и иногда может угрожать жизни (Faulkner и др., 1978: Freundlich и Israel, 1973; Jewkes и др.. 1983).

На рентгенограмме органов грудной клетки видно округлое гомогенное затемнение, подвижное в пределах полости. Может присутствовать про-слойка воздуха (циркулярная или в форме полумесяца) между мицетомой и стенкой полости. На прилежащем к полости участке иногда прнсутствует локальное утолщение, отражающее переход аспергиллезной инфекции на окружающие ткани (Libshitz, 1974).

На КТ будет видна мицетома с неравномерным ослаблением сигнала и окружающим «полумесяцем» воздуха в полости. Подвижность внутри полостного образования можно продемонстрировать при получении изображения в положении больного на животе. Мицетома имеет характерный губкообразный вид и содержит многочисленные воздушные очаги (Armstrong и др.. 1995: Roberts и др.. 1987).

АБЛА можно диагностировать при микроскопии с целыо выявления мицелия Aspergillus в аспирате из бронхов. Как трансбронхиальная, так и открытая биопсия легких может быть опасна для больных, страдающих патологией иммунной системы с угнетением кроветворения. Анализ мокроты не имеет ценности, поскольку мокрота содержит непатогенные грибы.

Гистоплазмоз — грибковая инфекция, возникающая главным образом в Северной Америке. Исключая эндемичную область Северной Италии, инфекция лишь спорадически возникает в Европе. Изменения в легких, вызванные Histoplasma capsulatum, сравнимы с таковыми при туберкулезе как в первичной, так и во вторичной фазах развития.

Острый гистоплазмоз развивается в результате воздушной первичной инфекции. Началу болезни с лихорадкой, обшей слабостью, одышкой, продуктивным кашлем и кровохарканьем предшествует инкубационный период длительностью 2 нел. Инфекция также может протекать бессимптомно.

Рис. Распространенный гистоплазмоз. Компьютерная томография показывает нечеткие периферические конкреции в обоих легких.

На рентгенограмме органов грудной клетки видны множественные, плохо определяемые участки уплотнения в обоих легких. Это сопровождается лимфаденопатией корней легких и средостения. Данные уплотнения заживают, после чего остаются легочные гранулемы, которые подвергаются центральной кальцификации и приобретают вид мишеней (Connell и Muhm, 1976). При множественных гранулемах кальиификация происходит в 75% случаев, но только 25% одиночных гранулем кальцифицируется.

Хронический прогрессирующий гистоплазмоз — следствие реактивации патологического процесса, имеет плохой прогноз. Продолжающееся образование полостей с фиброзом может прогрессировать до полного разрушения легких.

Обычно кокцидиомикоз протекает бессимптомно, только кожная проба с кокцидиоидином положительна, что сопровождается увеличением связывания комплемента. Если же возникают клинические проявления, они включают тяжелую пневмонию, образование полостей в легких, плеврит и перикардит. Развитие легочного фибром представляет собой конечную стадию заболевания (Bayer. 1981; McGahan и др., 1981).

На обзорной рентгенограмме г рудной клетки в легких выявляют уплотнение и узелки (кокиидиомы), в которых иногда образуются полости. При диссеминированном кокпидиомикозе возникает генерализованная микронодулярная картина. Поздняя стадия заболевания сопровождается изменениями по типу фиброза легких.

Actinomyces israelii занимает промежуточное положение между мицелиальными грибами и бактериями, является распространенным сапрофитом ротовой полости человека, особенно при кариесе зубов. Это сравнительно редкая болезнь, поражающая лицо, шею. кишечник и легкие. Прояатения поражения органов фудной полости включают хроническую пневмонию с образованием полостей, эмпиему плевры и проникновение в стенку грудной клетки.

На рентгенограмме органов грудной клетки видно несегментарное, преимущественно периферическое уплотнение, иногда с образованием полости. Уплотнение обычно пересекает междолевые пели. Могут развиваться плевропишеводные и плевролегочные свищи, эмпиема плевры, остеомиелит ребер и воспаление мягких тканей стенки грудной клетки.

Noearciia asteroides — повсеместно распространенный аэробный сапрофит, обнаруживаемый в почве. Это слабо кислотоустойчивая паточка, которая после вдыхания способна приводить к спорадическому инфицированию легких. Нокардиоз легких может быть сходен с актиномикозом по рентгенологическим признакам. Часто обнаруживают одиночные или множественные абсцессы паренхимы легких, также часто страдает плевра. Среди больных с патологией иммунной системы. СПИДом, альвеолярным протеннозом заболеваемость выше.

Криптококкоз возникает из-за вдыхания спор Cryptococcus neoformans, обнаруживаемых в пыли и экскрементах (например, голубином помете) и вызывающих инфекционное поражение легких у людей с патологией иммунной системы.

Рис. Криптококкоз. Компьютерная томография демонстрирует толстостенные полостные узлы в правой нижней доле. Биопсия, рассчитанная на компьютерную томографию, показала верность диагноза.

На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают мелкие субплевральные гранулемы, очаги бронхопневмонии и округлые очаги (торулемы), которые могут образовывать полости.

Другие микозы (северо- и южноамериканский бластомикоз, споротрихоз, мукормикоз) крайне редки и проявляются на рентгенограмме как неспецифические пневмонические инфильтраты. Диагностика основана на обнаружении грибов в ткани, мазках и при посеве.

Себастьян Ланге, Джеральдин Уолш, ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ РУКОВОДСТВО • АТЛАС

Абсцесс легкого — округлый участок воспаленияе гнойным расплавлением. Он может быстро развиваться и прорываться в прилежащий бронх или плевру.

В трахее и бронхах доброкачественные опухоли встречаются очень редко и всегда располагаются внутри их просвета. Чаше всего это мезенхимальные опухоли (гемангиома, гамартома), но могут выявляться также параганглиомы, нейрофибромы и папилломы.

Воспалительные заболеваний лёгких

Злокачественные опухоли трахеи встречаются очень редко — в 180 раз реже, чем рак бронхов.

Пневмония — инфекционный процесс в легких, вызванный бактериями, микоплазмами, вирусами или другими микроорганизмами.

Злокачественные и доброкачественные опухоли лёгких. Диагностика, критерии, классификация, морфология, прогноз и лечение

источник