Как лечить актиномикоз у людей

Актиномикоз — это хроническое заболевание грибковой природы, причиной которого являются разные виды актиномицетов — лучистых грибов. Болеют люди и крупный рогатый скот. Заболевание часто развивается на фоне травм, гнойных воспалений и снижении иммунитета. При микозе поражаются различные органы и ткани, где образуются плотные инфильтраты (гранулемы), склонные к нагноению и образованию свищей. Более, чем в 75% случаев поражается челюстно-лицевая область и шея, реже регистрируется абдоминальная и торакальная формы. В 70 — 80% случаев отмечается присоединение бактериальной инфекции. Актиномикоз составляет около 10% всех случаев гнойных поражений. Заболевание имеет длительное прогрессирующее течение. Большинство случаев челюстно-лицевого, шейного и абдоминального актиномикоза излечимы. Запущенные формы заболевания протекают тяжело и нередко заканчиваются смертельным исходом.

Впервые актиномикоз описал в 1877 году Отто Боллингер. Исследователь обнаружил возбудителей заболевания в инфильтратах челюстной области крупного рогатого скота.

Рис. 1. В гранулемах и эксудатах актиномицеты находятся в виде скоплений — друз.

Актиномикоз распространен повсеместно. Им болеют как люди, так и сельскохозяйственные животные. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Дети болеют редко. Случаев передачи инфекции от больного человека или животного не зарегистрировано.

Актиномицеты имеют широкое распространение. Их обнаруживают в воде, почве, соломе, сене и сухой траве и на хлебных злаках. Лучистые грибы в качестве сапрофитов обитают в ротовой полости человека, кариозных полостях, на поверхности миндалин, слизистой бронхов и пищеварительной системы, в том числе прямой кишки.

При экзогенном инфицировании актиномицеты проникают в организм человека контактно-бытовым, воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями через слизистые оболочки, травмированные участки кожи с пылью, землей или частями растений. Способствуют развитию заболевания также аллергические и парааллергические реакции, сопутствующие заболевания, повреждения кожи и слизистых оболочек травматического происхождения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.
Но чаще всего актиномикоз развивается в результате самозаражения или путем метастазирования, когда сапрофитная инфекция ротовой полости, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей при ослаблении иммунитета приобретает патогенные свойства.
Способствуют развитию заболевания частые ОРЗ и сопутствующие заболевания, приводящие к развитию иммунодефицита, аллергические и парааллергические реакции, беременность, оперативные вмешательства, анатомические аномалии, травмы, ушибы и ранения, угревая болезнь, сикоз, гнойный гидраденит и др.

Рис. 2. Скопления актиномицетов в тканях.

Причиной актиминомикоза являются микроорганизмы рода Actinomyces. Ранее возбудители расценивались, как грибы, в настоящее время — как бактерии. Заболевание, которое они вызывают, называется псевдомикоз. Существует несколько видов актиномицетов, патогенных для человека и животных: А. вovis (типовой вид), А. israelii (самый частый возбудитель псевдомикоза у человека), А. odontolyticus, А. naeslundii, A. viscosus и др.

Аэробные актиномицеты: обитают в почве, встречаются в воде, воздухе и на злаках.
Анаэробные актиномицеты: являются сапрофитами. Они обитают на слизистых оболочках человека и животных. Обладают наибольшей патогенностью.

Рис. 3. Нити мицелия актиномицетов (фото слева) и скопления Actinomyces Israelii в тканях (фото справа).

Рост возбудителей, расположенных в тканях гранулем и эксудатах, сопровождается образованием переплетающихся нитей мицелия — друз, по периферии которые располагаются радиарно (в виде лучей) и имеют булавовидные утолщения на концах.

Эти образования в патологическом материале имеют вид мелких зерен (комочков) желтоватого или серого цвета размером от 20 до 250 мкм (зависит от возраста колоний).

При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия актиномицетов, а по периферии — колбовидные вздутия.
При окраске гистологического материала гематоксилином и эозином центальная часть окрашивается в синий цвет, а колбовидные утолщения — в розовый. Иногда встречаются друзы без колбовидных утолщений по периферии. В ряде случаев друзы не образуются.

Актиномицеты занимают промежуточное место между бактериями и грибами. Они имеют клеточную стенку, как у грамоположительных бактерий, но, в отличие от них в ее составе присутствуют сахара. Не содержат хитин или целлюлозу, неспособны к фотосинтезу, не имеют жгутиков, не образуют спор, образуют примитивный мицелий, некислотоустойчивые.

Рис. 4. Вид друз патогенных актиномицетов.

Рис. 5. На фото плотноупакованные нити мицелия патогенных актиномицетов.

Для своего роста актиномицеты нуждаются в анаэробных условиях (без доступа кислорода). Хорошо растут на белковых средах. При росте на плотных питательных средах к концу первых суток образуют прозрачные микроколонии, через 7 — 14 суток — бугристые колонии, вросшие в питательную среду, по внешнему виду напоминающие коренные зубы.

Рис. 6. Колонии актиномицетов на шоколадном агаре.

Актиномицеты проявляют устойчивость к высушиванию, при низких температурах сохраняются 1 — 2 года.

Возбудители чувствительны к высокой температуре 70 — 80 0 С погибают в течение 5 минут. В течение 5 — 7 минут погибают при воздействии 3% раствора формалина. Чувствительны к антибактериальным препаратам: бензилпенициллину, стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, эритромицину и др.

Рис. 7. Вид колоний Actinomyces Israelii — самого частого возбудителя псевдомикоза у человека.

Актиномицеты являются сапрофитами. Они входят в состав нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека и животных. Некоторые штаммы возбудителей при определенных условиях приобретают патогенные свойства и способны вызывать заболевание (эндогенный путь). В ряде случаев актиномицеты проникают в организм через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек (экзогенный путь).

При внедрении возбудителей в мягких тканях образуются инфекционные гранулемы, в которых обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы. Со временем в результате инфицирования стафилококками (чаще всего) в грануляциях развиваются абсцессы, при прорыве которых образуются свищи. Далее возбудители, благодаря выработке ферментов агрессии, распространяются по подкожной клетчатке, с током крови и по лимфатическим сосудам в ткани с пониженным содержанием кислорода.

В результате инфицирования в организме больного развивается специфическая сенсибилизация и аллергическая перестройка, что приводит к образованию антител.

Рис. 8. При внедрении актиномицетов в мягких тканях образуется инфекционная гранулема (фото слева), где обнаруживаются скопления мицелия лучистых грибов — друзы (фото справа).

При заболевании поражаются различные органы и ткани, но наиболее часто встречается актиномикоз челюстно-лицевой области и органов брюшной полости. Реже встречается торакальный актиномикоз, поражение полости рта и носа, языка, миндалин, мочеполовых органов, центральной нервной системы, мицетома или мадурская стопа и др.

Заболевание характеризуется разнообразной клинической картиной, что связано с многочисленными локализациями очагов поражения и длительным прогрессирующим течением. Инкубационный период составляет от 2-х недель до нескольких месяцев и даже лет.

При каждой из форм развивается малоболезненный инфильтрат, который со временем размягчается.
Несмотря на анатомические барьеры воспаление неуклонно распространяется на окружающие ткани.
Постепенно происходит абсцедирование (нагноение) и образуются свищи. Свищевые ходы извилистые, заполнены грануляциями и гноем. Устья свищей втягиваются, образуя валикообразные складки. Их цвет становится багрово-синим. Отделяемое из свищей без запаха.
В выделяющихся гнойных массах обнаруживается большое количество друз возбудителей в виде гранул. Гранулы желтоватой или белой окраски 2 — 3 мм в диаметре.
Стенка инфильтрата со временем уплотняется, что придает ему характерную деревянистую консистенцию. Свищи постепенно рубцуются.
Болевой синдром не выражен.

Рис. 9. Множество свищей — характерная особенность актиномикоза.

Среди всех форм заболевания на долю актиномикоза лица приходится от 55 до 60%, среди всех воспалительных поражений лица и нижней челюсти — от 6 до 10%. Болезнь протекает длительно, часто отмечаются осложнения бактериальными инфекциями. При заболевании поражаются кожа щек, мышцы, губы, миндалины, язык, слюнные железы, гортань, трахея, область глазниц и лимфатические узлы.

Актиномицеты проникают в ткани челюстно-лицевой области через слизистую оболочку полости рта. Однако она первично поражается редко — лишь в 2% случаях. Процесс чаще распространяется из кариозных зубов, десен, через слизистую оболочку носа, из синусов и миндалин, а также с током крови и лимфогенным путем.

Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей. Опухолевидное образование или плотный инфильтрат чаще всего появляется в области угла нижней челюсти, реже локализуется на щеке, передней поверхности шеи и подбородке. Очаг поражения имеет бугристый вид из-за наличия множественных очень плотных инфильтратов, каждый из которых имеет фистулезный ход, из которого выделяются гнойные массы с мелкими включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен. Иногда у больного регистрируется невысокая лихорадка. Болезнь протекает многие месяцы, но сравнительно легче, чем при других формах заболевания. Лимфогенного распространения инфекции не отмечается.

Очень редко регистрируется актиномикоз костей нижней челюсти, симулирующий опухоль и банальный остеомиелит.

Рис. 10. Актиномикоз челюстно-лицевой области.

Кожная форма актиномикоза встречается редко. При заболевании поражается кожа на лице, шее, кистях и стопах. Появление очага поражения регистрируется только при достижении воспалительного инфильтрата подкожной клетчатки и образовании свищей.

Патологический процесс имеет разную степень выраженности. Различают следующие формы заболевания:

Кожная (гуммозная, абсцедирующая и смешанная).
Подкожная.
Глубокая (мышечная).

Гуммозная форма встречается чаще всего. Заболевание характеризуется появлением под кожей деревянистой плотности инфильтратов (узлов), из-за чего они имеют бугристый вид. Кожные покровы в области поражения приобретают фиолетовый оттенок. Местами очаги размягчаются и образуются свищи, которые самостоятельно то открываются, то закрываются. Из них выделяются скудные гнойные массы крошковатой консистенции с мелкими (до 1 мм) включениями в виде зернышек сероватой или желтоватой окраски, представляющие собой друзы актиномицетов. Болевой синдром не выражен.

Абсцедирующая форма актиномикоза характеризуется быстрым нагноением и изъязвлением бугорков-инфильтратов. Из свищевых ходов выделяется большое количество гнойного отделяемого. Поражение протекает по типу холодных абсцессов. У больных отмечается умеренно выраженная интоксикация.

В ряде случаев инфекционный процесс распространяется в глубоко лежащие ткани. При их разрушении образуются язвы с подрытыми краями и грануляциями, покрывающие дно. В грануляциях находится множество друз актиномицетов. При заживлении таких очагов образуются неровные мостикообразные рубцы, плотно спаянные с подлежащими тканями. Течение заболевания длительное и вялое. При благоприятном исходе на месте узла формируется келлоид.

Мышечная форма актиномикоза характеризуется появлением очагов поражения в мышечной ткани (чаще жевательных мышцах в области угла нижней челюсти) под покрывающией их фасцией. Патологический процесс развивается в течение 1 — 3 месяцев. Инфильтраты плотные, хрящевой консистенции. Лицо становится ассиметричным. Развивается тризм. При нагноении образуются свищевые ходы, из которых выделяется гнойно-кровянистая жидкость с примесью друз актиномицетов. Вокруг свищей кожа длительно сохраняет синюшную окраску. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков. Образованные полости после отторжения гнойных масс со временем заполняются грануляционной тканью.

Патологический процесс может распространиться на надкостницу и кость. Поражение протекает по типу кортикального остеомиелита.

Смешанная форма актиномикоза характеризуется появлением гуммозных образований и абсцессов.

Рис. 12. Поражение подчелюстной области и области щеки при актиномикозе.

Рис. 13. При локализации очагов поражения на шее изменения имеют вид поперечно-расположенных валиков.

Рис. 14. Актиномикоз области туловища и конечности.

Абдоминальный актиномикоз является вторым по частоте среди всех форм заболевания и составляет 25 — 30%. Первичный очаг локализуется чаще всего в слепой кишке и аппендиксе. Болезнь развивается при перфорации желудка или кишечника, язвенных поражениях, дивертикулите, травмах (поражение костью, ножевые или огнестрельные ранения) и оперативных вмешательствах. Поражаются тонкая и прямая кишка, очень редко — пищевод и желудок. Брюшная стенка поражается вторично.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки и недомогания, дискомфорта в животе, запора или поноса. Диагноз устанавливается с трудом. На это уходят месяцы и даже годы.

При пальпации можно обнаружить объемное образование. При вскрытии абсцесса в гнойном отделяемом в большом количестве обнаруживаются друзы актиномицетов.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от болезни Крона, злокачественных опухолей, абсцессов, амебиаза, туберкулеза и др. Диагноз устанавливается на основании данных биопсии.

При поражении брюшной стенки возникают специфические изменения кожи. Свищи располагаются чаще в паховой области.

При прогрессировании заболевания в патологический процесс вовлекаются прямая кишка, диафрагма, печень, почки, мочеполовые органы и позвоночник:

При поражении прямой кишки развивается парапроктит. Свищи появляются в перианальной области. При отсутствии адекватного лечения смертность достигает 50%.
Поражение мочеполовых органов регистрируется редко. Инфекционный процесс распространяется из первичных очагов актиномикоза, расположенных в брюшной полости.
Актиномикоз половых органов встречается крайне редко.
В 5% случаев поражается печень. Актиномицеты проникают в орган чаще всего прямым путем.
Почки поражаются редко. Инфекция распространяется из абсцессов, расположенных в брюшной полости или малом пазу.

Свищи, возникающие при актиномикозе, несмотря на иссечение и дренирование, появляются вновь.

Рис. 15. Актиномикоз брюшной полости.

Торакальный актиномикоз является третьим по частоте среди всех форм заболевания и составляет от 10 до 20%. Чаще всего поражаются легкие и плевра, реже — мягкие ткани. Актиномикоз средостения развивается редко.

Пути поражения носят как первичный, так и вторичный характер. При первичном поражении инфекция распространяется с секретом носоглотки, при вторичном — из очагов, расположенных в области лица, шеи и органов брюшной полости. При гематогенной диссеминации смертность от заболевания достигает 50%.

Торакальный актиномикоз развивается постепенно. Вначале появляются субфебрильная температура тела и слабость. Далее сухой кашель, затем с мокротой, нередко имеющей вкус меда и запах земли. Болезнь длительно протекает под маской бронхита, пневмонии и плеврита. Инфильтрат распространяется по направлению к периферии, поражая плевру, стенку грудной клетки и кожу, которая приобретает багрово-синюшную окраску. При пальпации припухлости появляется сильная жгучая боль. При нагноении инфильтрата образуются свищи. В гнойном содержимом в большом количестве находятся друзы возбудителей. Свищи часто сообщаются с бронхами. Болезнь протекает тяжело. Без адекватного лечения больные погибают.

Торакальный актиномикоз следует отличать от нокардиоза, туберкулеза, пневмокониоза и рака легкого.

Рис. 16. Торакальная форма актиномикоза.

Значительно реже при актиномикозе поражаются органы мочеполовой системы. Развитие заболевания женских половых органов связано с применением внутриматочных контрацептивов. Нередко заболевание развивается спустя несколько месяцев после извлечения внутриматочной спирали. У женщин отмечается лихорадка, снижается масса тела, появляются боли внизу живота, отмечаются кровянистые выделения из половых путей. В тубоовариальной области формируется обширный инфильтрат. В мазках из влагалища обнаруживаются актиномицеты.

Актиномицеты в кости и суставы проникают с пораженных соседних органов или гематогенным путем. Описаны случаи заболевания тазовых костей, позвоночника, голеней, коленного и других суставов. Нередко микоз связывают с травмой. Болезнь протекает по типу остеомиелита. Следует отметить, что несмотря на выраженные поражения, больные способны передвигаться, так как функция суставов серьезно не нарушается. В случае появления свищей отмечается специфическое поражение кожи. Болезнь развивается медленно.

Чаще всего при заболевании поражаются шейные лимфатические узлы, нижнечелюстные и подбородочные. Они увеличиваются в размерах, нередко развивается периаденит и аденофлегмона. Болезнь имеет затяжное течение. Из осложнений отмечается актиномикотический остеомиелит.

Актиномицеты в слюнную железу проникают через ее проток. Болезнь развивается при слюнокаменной болезни, ранениях, а также инфекция распространяется с током крови и по лимфатическим путям. В области железы пальпируется плотный узел, спаянный с окружающими тканями. Со временем инфильтрат размягчается и нагнаивается. Из свищевых ходов выделяется гнойная масса, содержащая друзы грибов. Болезнь протекает длительно волнообразно.

Болезнь протекает по типу рецидивирующего среднего отита. Без лечения микоз осложняется мастоидитом. Густые гнойные массы нередко принимаются за холестеатому. Короткие курсы антибактериальных препаратов дают кратковременный эффект. Рассечение барабанной перепонки не дают желаемого результата.

При поражении центральной нервной системы заболевание протекает по типу менингита и менингоэнцефалита.
Описаны случаи поражения верхнечелюстных пазух и решетчатого лабиринта.
Актиномицеты способны поражать слезный мешок, конъюнктиву глаза, нижнее и верхнее веко.
При заболевании могут поражаться миндалины, язык и слизистая оболочка полости рта.

Рис. 17. На фото слева вторичный актиномикоз области подмышек. На фото справа поражение кожи в стадии абсцедирования и образовании свищей.

Рис. 18. Актиномикоз ягодичной области.

Мицетома (мадуроматоз или мадурская стопа) известна с давних времен. Наиболее часто заболевание встречается у людей, проживающих в тропических странах. Патологические очаги появляются на стопе в виде нескольких плотных узлов, имеющие размеры от горошины и более. Кожа над узлами вначале не изменена, но далее приобретает красно-фиолетовую или буроватого цвета окраску. Со временем на стопе появляются новые узлы. Стопа отекает и увеличивается в размерах. Со временем ее форма изменяется, а пальцы выворачиваются кверху. При абсцедировании появляются свищи, из которых выделяется гнойная масса с неприятным запахом и массой включений желтоватого цвета. Болевой синдром выражен незначительно. При прогрессировании заболевания свищи начинают появляться на тыльной стороне стопы. Стопа приобретает своеобразный вид — она деформирована и сплошь пронизана свищами. Нередко отмечается атрофия мышц голеней. Без лечения в патологический процесс вовлекаются сухожилия и кости. Обычно поражается одна стопа. Болезнь протекает длительно — 10 — 20 лет.

Чаще всего актиномикозом болеет крупный рогатый скот, чуть реже — овцы, козы, свиньи и лошади. Заболевание регистрируется в течение всего года, но особенно часто в стойловый период, когда животных кормят сухими кормами, а также при выпасе на стерне (остатками стеблей злаков после уборки урожая). В этот период велика вероятность повреждений ротовой полости.

Актиномицеты попадают в организм животного через поврежденные слизистые оболочки, а также аэрогенно (через воздух). В органах и тканях животного развиваются гранулемы, что отражается на здоровье животного и возможности его использования для пищевых целей.

Рис. 20. Актиномикоз у животных.

Диагностика актиномикоза основана на данных клинических и лабораторных методов исследования. С целью проведения микробиологического исследования используются:

Отделяемое из свищевых ходов.
Биоптаты тканей.
Пунктаты из очагов поражения.
Соскобы с грануляционных тканей.
Эксудат.
Промывные воды бронхов.
Моча.

Выделения из носа и зева, а также мокрота, диагностического значения не имеют, так в них содержатся актиномицеты, обычно обитающие в полостях верхних дыхательных путей, в том числе патогенные виды. Единственно достоверным исследованием является диагностика материала, полученного при трансторакальной и абдоминальной чрезкожной пункционной биопсии.

Данная методика ориентирована на поиск в исследуемом материале специфических гранул. Эти образования представляют собой скопления актиномицетов с плотным гиалиновым центром, окруженным по периферии нитевидными клетками лучистых грибов с колбовидными утолщениями на концах. При окраске по Граму мицелий приобретает фиолетовую окраску, а периферия — розовую.

Актиномикотические друзы следует отличать от гранул, образованных другими аэробными актиномицетами — Actinomadura, Nocardia, Streptomyces. Отличительной особенностью является то, что друзы актиномицетов всегда сопровождает сопутствующая микрофлора, а других возбудителей — нет.

Рис. 21. Актиномицеты под микроскопом.

Рис. 22. На фото друзы актиномицетов.

Актиномицеты хорошо растут на сахарном агаре и среде Сабуро. Первые колонии (микроколонии) появляются уже через 2 — 3 дня. Через — 10 — 14 дней вырастают бугристые или плоские морщинистые макроколонии. По совокупности биологических свойств проводится идентификация чистой культуры. Для идентификации возбудителя в фиксированных тканях или непосредственно в друзах используют метод прямой иммунофлюоресценции. Выявление чувствительности возбудителей к антибактериальным препаратам помогает врачам подобрать адекватную антибиотикотерапию.

Рис. 23. На фото колонии актиномицетов.

Данный метод диагностики является малоспецифичным и недостаточно чувствительным.

Аллергическая проба с актинолизатом имеет второстепенное значение. Во внимание принимаются только положительные или резкоположительные результаты.

Слабоположительные пробы часто регистрируются у лиц с заболеваниями зубов и в первую очередь при альвеолярной пиорее.
Отрицательные пробы нередко регистрируются у лиц с резко сниженным иммунитетом, что часто отмечается у ВИЧ-инфицированных больных.

Методика прямой и непрямой флюооресценции используется для обнаружения специфических антител к актиномицетам и определения вида возбудителей, находящимися в друзах.

Генетические исследования в настоящее время находятся в стадии разработки.

Актиномикоз следует отличать от целого ряда заболеваний:

Легочную форму актиномикоза следует отличать от абсцесса, новообразований, глубоких микозов другой природы и туберкулеза.
Абдоминальную форму актиномикоза следует отличать от аппендицита, перитонита и других гнойных заболеваний брюшной полости.
Поражение костей следует отличать от гнойных заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Актиномикоз кожи следует отличать от туберкулезной волчанки, скрофулодермы, гуммозных сифилидов, злокачественных опухолей и других глубоких микозов.

Рис. 24. На фото гистологический препарат пораженного актиномицетами органа. Воспалительный инфильтрат состоит, в основном, из нейтрофилов. Гранулы (друзы) состоят из множества нитей разветвленных грамоположительных бактерий.

Лечение актиномикоза комплексное и включает в себя несколько дополняющих друг друга методик:

Этиотропная терапия.
Хирургическое лечение.
Иммунотерапия.
Повышение иммунитета.
Гипосенсибилизирующая терапия.
Физиолечение.

Обязательной является санация органов, предположительно являющихся входными воротами для инфекции: полости рта, носа, уха, горла и др.

Из антибиотиков препаратом выбора является бензилпенициллин. Назначаются также тетрациклины, эритромицин, клиндамицин, хлорамфеникол, канамицин, ристомицин, левомицетин и др. Антибактериальное лечение назначается и проводится под врачебным контролем.

При неэффективности консервативной терапии показано хирургическое лечение, направленное на иссечение пораженных тканей с последующим дренированием. При обширных нагноениях в легочной ткани показана лобэктомия.

С целью стимуляции иммунитета практикуется введение специфического препарата актинолизата.

После выздоровления больной подлежит наблюдению в течение 2-х лет. Показано проведение 1 — 2 курсов противорецидивного лечения.

При отсутствии адекватного лечения прогноз серьезный. Гибель больных при абдоминальном актиномикозе достигает 50%, при торакальном — 100%. При выявлении актиномикоза на ранних стадиях прогноз благоприятный, значительно ухудшается при актиномикозе внутренних органов.

Специфическая профилактика заболевания не разработана. Следует своевременно санировать полость рта, должным образом лечить болезни ЛОР-органов, бороться с мелким травматизмом, особенно это касается лиц, проживающих в сельской местности.

Следует проводить мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма: избегать переохлаждения, правильно питаться, соблюдать санитарные правила в быту и др.

источник

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

прогрессирующая глистная инвазия;
иммунодепрессивное состояние организма;
повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
поражение органов ЦНС, сосудов;
неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

травмы костей и мягких тканей;
снижение местного иммунитета;
длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
формирование метастазов в легких;
интоксикация организма аллергенами, токсинами;
генерализация антимикозного процесса;
сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
амилоидоз внутренних органов;
летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

выполнить мазок содержимого свищей;
чрескожная пункция пораженного органа;
микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
обязательно иммунотерапия;
дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

электрофорез йода;
электрофорез актинолизата;
УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Актиномикоз (другое название – лучисто-грибковая болезнь) – это хроническая патология, возникновение которой провоцируют разные виды актиномицетов. При актиномикозе поражение различных органов и тканей заключается в образовании уплотненных инфильтратов, которые через некоторое время нагнаиваются с возникновением свищей (патологических ходов), а также специфическим поражением кожи вокруг них.

Чаще всего актиномикоз вызывают такие разновидности возбудителя:

Actinomyces Israeli;
Actinomyces bovis;
Actinomyces albus;
Actinomyces violaceus.

Лучистым этот гриб назвали потому, что он, вырастая на той или иной питательной среде, образует своеобразные колонии, нередко характеризующиеся лучистыми краями. В исследуемом патологическом материале различают отдельные комочки желтоватого окраса, имеющие диаметр 1-2 мм – их еще называют друзами. При микроскопическом исследовании в середине комочков видны скопления нитей мицелия (собственно, «тела» грибка), которые на периферии друзы переходят во вздутия, похожие на колбы (иногда они отсутствуют). Микробиологическая картина при закрашивании микробиологическим красителем своеобразная и запоминающаяся: центр друзы по цвету синего цвета, а колбы – розового.

Актиномицеты характеризуются чувствительностью к таким антибиотикам, как:

бензилпенициллин (он более известен, как просто пенициллин) – при дозе 20 ЕД/мл;
стрептомицин – при 20 мкг/мл;
тетрациклин – при 20 мкг/мл;
левомицетин – при 10 мкг/мл;
эритромицин – при 1,25 мкг/мл.

Актиномицеты вызывают заболевание не только у людей, но и у сельскохозяйственных животных. Тем не менее, случаи заражения человека от животного, как и от другого человека, зафиксированы не были. Интересно то, что актиномицеты не единожды были случайно обнаружены у других людей, когда проводилось обследование для уточнения другого диагноза. Их находили:

в полости рта;
в налете на зубах;
на небных миндалинах;
на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Распространенность заболевания обширная – актиномикоз диагностируют у пациентов во всех странах. Возбудители широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, на живых растениях, сене, соломе и других природных структурах.

С растениями актиномицеты попадают в организм и обосновываются на слизистых оболочках в форме сапрофитов – разновидности состояния, когда микроорганизм обитает в организме «хозяина», но не причиняет вреда, живя своей жизнью.

Актиномицеты переходят из сапрофитного в паразитирующее состояние в том случае, когда человек заболевает – в основном при возникновении воспалительного заболевания слизистых:

полости рта;
дыхательных путей;
пищеварительного тракта.

Переходу актиномицетов из сапрофитного в паразитическое состояние способствуют заболевания тканей и органов, где живут эти мироорганизмы. Актиномицеты начинают активно воздействовать на место, где обитают, в результате чего образуется уплотнение – инфекционная гранулема, которая способна прорастать в окружающие ткани. По причине массового рассеивания актиномицетов такие гранулемы могут быть разбросаны на всем протяжении органа, который они поразили. Из-за воздействия вторичной инфекции гранулема претерпевает следующие изменения, идущие один за другим:

воспаляется;
нагнаивается;
появляются множественные абсцессы – ограниченные мелкие полости, наполненные гноем;
стенка абсцессов не выдерживает переполнения гнойным содержимым и прорывается, образуются свищевые ходы.

Вторичная инфекция присоединяется, так как организм ослаблен борьбой с инфекционным агентом. В большинстве случаев это стафилококки. Они и способствуют нагноению инфильтрационных гранул, созданных актиномицетами. Патологический процесс усугубляется еще тем, что антигены лучистых грибов провоцируют специфическую сенсибилизацию организма, в результате чего он становится более чувствительным к любым антигенам – в частности, микроорганизмов, которые атакуют его на данный момент. Аллергическая перестройка организма проявляется:

гиперсенсибилизацией замедленного типа;
гиперсенсибилизацией туберкулинового типа;
образованием антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и другие).

Инкубационный период может колебаться в очень широких пределах – от 2-3 недель до нескольких лет.

Различают следующие клинические разновидности актиномикоза:

с поражением мягких тканей головы и шеи;
торакальный (органов и стенок грудной клетки);
абдоминальный (поражает живот);
с поражением костей и суставов;
с поражением кожи;
с поражением ЦНС;
с поражением мочеполовой системы;
мицетома, или мадурская стопа.

Заболевание относится к первично-хроническим инфекциям, поэтому характеризуется:

длительным течением;
непрекращающимся прогрессированием.

Наглядное представление о том, какие изменения тканей провоцирует актиномикоз, дает визуальная картина при вовлечении кожи:

в ее толще появляется очень плотный твердый, но безболезненный инфильтрат;
инфильтрат развивается в абсцесс, что манифестируется флюктуацией (размягчением);
стенки гнойника под давлением гноя прорываются, образуются длительно незаживающие свищевые ходы с гнойно-серозными выделениями, при микроскопическом обследовании которых можно обнаружить друзы беловато-желтого цвета.

Это наиболее часто встречающаяся форма актиномикоза. По выраженности процесса можно выделить такие формы:

кожную, или поверхностную;
подкожную;
мышечную, или глубокую.

При кожной форме актиномикоза, которая встречается довольно редко, течение в сравнении с другими формами довольно таки благоприятное. Инфильтраты похожи на шары или имеют полушаровидную форму, находятся неглубоко под кожей. Изменения могут захватывать:

щеки;
одну или обе губы;
язык на всем его протяжении;
миндалины;
область глазниц;
гортань.

При мышечной разновидности патологические изменения касаются преимущественно жевательных мышц (локализуются под соединительнотканной фасцией, которая их покрывает). Могут образовать инфильтрат повышенной плотности (консистенция – как у хряща) в области нижнечелюстного угла. Лицо приобретает характерный вид:

оно ассиметрично;
наблюдается тризм (спазм мускулатуры, не позволяющий делать движения нижней челюстью).

Несмотря на то, что инфильтрат имеет повышенную плотность, вскоре в нем образуются участки размягчения, которые увеличиваются и сливаются между собой, затем произвольно прорываются, формируя свищи. Из свищей выделяется гнойная жидкость (или кровянисто гнойная, если процесс разъел мелкие сосуды). В жидкости иногда наблюдаются друзы.

Кожа вокруг свищей имеет характерный багрово-синюшный цвет, который говорит о том, что это свищи именно актиномикозного происхождения. Еще одна характерная особенность – при поражении кожи шеи она приобретает вид поперечно расположенных валиков.

Симптомы торакального актиномикоза

По частоте среди других разновидностей этой болезни занимает второе место. Картина при поражении органов грудной клетки развивается медленно, постепенно появляются:

слабость;
повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1-37,4 градуса по Цельсию);
покашливание, а позже полноценный кашель; сперва он сухой, без отделений, затем начинает выделяться мокрота слизисто-гнойного характера, часто – примесью крови (если процесс разрушил мелкие сосуды). Наблюдается характерный прогностический признак – больные отмечают, что мокрота имеет вкус меди и запах грунта (земли).

После проявления начальных изменений появляется клиническая картина перибронхита – поражения тканей вокруг бронхов. В тканях образуется инфильтрат, затем он распространяется все дальше, по очереди захватывая:

Поражение кожи свидетельствует о том, что процесс длительный. Характеристики кожных покровов:

образуется характерная припухлость, очень болезненная при ощупывании (больные жалуются на жгучие ощущения как при ощупывании, так и без него);
кожа приобретает характерный синюшно-багровый оттенок;
образуются свищевые ходы, которые сообщаются напрямую с бронхами. В выделениях из свищей можно обнаружить друзы.

Течение такой формы тяжелое, самоизлечения не происходит.

По частоте среди других форм актиномикоза занимает третье место.

Первичный очаг чаще всего образуется в месте перехода подвздошной кишки (конечный отдел тонкого кишечника) в слепую (начальный отдел толстого кишечника), а также в области червеобразного отростка. Всего на эту локализацию приходится около 60% всей абдоминальной формы данного заболевания. На втором месте среди всех форм абдоминального актиномикоза – актиномикоз других отделов толстого кишечника. Чрезвычайно редко первичные очаги обнаруживаются в:

Инфильтрат первичного происхождения, возникший в брюшной полости, провоцирует симптомы, похожие на симптоматику при некоторых хирургических заболеваниях:

Инфильтрат образуется в каком-то отдельно взятом участке брюшной полости, но потом начинает нарастать и распространяется на:

печень;
желчный пузырь и желчевыводящие пути;
почки и мочевыводящие пути;
позвоночник;
переднюю брюшную стенку.

Зачастую в стенку живота прорастает инфильтрат, затронувший илеоцекальный угол. В этом случае возникают типичные для актиномикоза изменения кожи:

Свищевые ходы сообщаются с кишечником, а на коже их наружное отверстие чаще всего находится в паховой области. К слову, первичные очаги непосредственно в брюшной стенке не образуются, она поражается вторично, при распространении патологического процесса с соседних участков, пораженных актиномикозом.

Если актиномикоз затронул терминальные (конечные) отделы толстого кишечника, он быстро распространяется на прямую кишку и область вокруг нее, вызывая воспаление параректальной клетчатки и других тканей в этой локализации. Данное воспаление определяется как специфический парапроктит. При переходе парапроктита в гнойную форму образуются свищи, которые самопроизвольно вскрываются наружу в области вокруг ануса.

Читайте также: Актиномикоз кошек фото

Выделения из них типичные, как при актиномикозе из свищей – гнойные, с друзами, определяемыми микроскопически.

Эта форма лучисто-грибкового поражения встречается довольно редко. Возникает она:

в результате распространения актиномикозного инфильтрата с органов, находящихся по соседству (например, тазобедренный сустав может быть вторично поражен при актиномикозном процессе в брюшной полости);
вследствие заноса актиномицетов с током крови.

Среди актиномикоза костей и суставов, вызывающего остеомиелит (гнойное воспаление костной ткани) чаще всего встречались поражения:

костей голени;
тазовых костей;
позвоночного столба;
коленного сустава.

Часто заболеванию предшествует травматизация кости или сустава – в этом случае сапрофитные формы актиномицетов, которые обитали тут длительно без вреда для костной, хрящевой ткани или синовиальных оболочек, превращаются в паразитирующего инфекционного агента.

Остеомиелит как заболевание протекает сам по себе тяжело и трудно поддается лечению, а поражение актиномицетами еще больше усугубляет процесс. Образуются секвестры – ограниченные очаги некроза в здоровых тканях, которые при прогрессировании распространяются по всей кости. Но, несмотря на выраженные патологические изменения в костных тканях, больные сохраняют способность к передвижению. При поражении суставов их функция тоже нарушается не критически. При формировании свищевых ходов возникают характерные изменения со стороны кожных покровов.

Кожные покровы поражаются, как правило, вторично при распространении процесса из соседних локаций:

органов брюшной полости и ее стенки;
органов грудной клетки и ее стенки;
костей и суставов
и так далее.

Диагноз актиномикоза кожи можно ставить уже в том случае, если инфильтрат, двигаясь от соседних органов, достиг подкожно-жировой клетчатки, и образовались свищевые ходы.

Актиномикоз ЦНС встречается редко. Поражение структур головного или спинного мозга проявляется в виде абсцессов (одиночных или

Симптомы актиномикоза ЦНС на начальных стадиях следующие:

повышение температуры тела – сначала до субфебрильных цифр, затем выше;
головная боль, которая со временем становится все более выраженной;
приступы головокружения.

При дальнейшем развитии болезни проявляются выраженные признаки нарушения со стороны ЦНС:

тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
болезненные судороги;
частая потеря сознания;
нарушение координации (такие больные даже могут упасть).

Мочеобразующие и мочевыводящие органы при актиномикозе поражаются нечасто, а поражение половых органов встречается вообще крайне редко.

Первичный актиномикоз половых органов возникает как вторичное поражение при абдоминальном актиномикозе из-за активного распространения инфильтрата на них и означает, что в брюшной полости следует искать первичный очаг. Образовавшись в области мочевого пузыря, инфильтрат может перейти на ткани вокруг простаты у мужчин и матки у женщин, но сами простату и матку может не затронуть, несмотря на близость этих органов к патологическому процессу.

ноющие боли внизу живота;
гнойные выделения из мочевыводящих путей;
на поздних стадиях – образование свищей мягких тканей живота в области малого таза.

Мицетома – это своеобразная разновидность актиномикоза, поражающая стопу. Как нозология известна давно, особенно часто обнаруживалась у пациентов, проживающих в тропических широтах.

Начало болезни манифестируется появлением на стопе (в основном на подошве) узлов с характерными признаками:

плотных по консистенции;
имеющих четкие границы;
размерами с горошину и больше;
покрытых сперва неизмененными кожными покровами, которые затем над самим уплотнением приобретают характерный красно-фиолетовый или бурый цвет.

Через некоторое время вблизи от первичных узлов появляются новые узловатости, ступня отекает, увеличивается, выглядит деформированной – ее форма становится безобразной, как стопа мифической ящерицы с многочисленными бородавками. Узлы «вызревают» в абсцессы, стенка которых через некоторое время разрывается, они вскрываются. И хотя узлы находятся поверхностно – образующиеся свищевые ходы идут глубоко, что свидетельствует о глубоком поражении инфильтрацией тканей стопы. Из свищей вытекает гнойная (иногда с примесью крови) жидкость с друзами, часто с характерным отвратительным запахом.

Наблюдается медленный, но уверенный прогресс процесса, и со временем вся подошва покрывается обезображивающими ее узлами. Они субъективно не тревожат, так как практически безболезненны. Иногда подошва деформируется так, что пальцы стопы выворачиваются кверху. Заполнив всю поверхность подошвы, узловатости начинают появляться на тыльной поверхности стопы. Деформирование прогрессирует до такой степени, что стопа похожа не на анатомическую структуру, а на уродливую массу, покрытую пигментными пятнами, в которой выявляется множество свищевых ходов и полостей, образующихся на месте узлов после выгнивания тканей.

Процесс не останавливается и может распространяться вглубь на мышечные массивы, сухожилия и кости. В ряде случаев отмечаются атрофические изменения мышц голени. Вид конечности при мадурской стопе характерный и устрашающий – тонкая голень и распухшая деформированная стопа.

Как правило, мицетома поражает только одну стопу. Само заболевание может длиться долго, годами и даже десятилетиями (в среднем от 10 до 20 лет).

Если процесс зашел далеко, вплоть до образования свищей и характерных изменений кожи вокруг них, диагностика актиномикоза трудностей не представляет. Начальные стадии развития заболевания без дополнительных методов исследования определить значительно труднее.

Самый достоверный результат при диагностике дает выявление лучистого гриба микробиологическим способом в:

гнойном содержимом из свищей;
частичках тканей, взятых для анализа путем биопсии;
друзах (иногда в них можно обнаружить только нити мицелия).

Для анализа с целью бактериологического подтверждения актиномикоза используют биологический материал – это:

гнойное отделяемое из свищевых ходов;
мокрота (бронхиальный секрет);
биопсийный материал (в частности, из инфильтратов).

Для избежания ошибочной диагностики во время забора биологического материала нужно быть осторожным, чтобы не загрязнить образцы врожденной актиномикотической сапрофитной микрофлорой со слизистых оболочек. С этой целью биологический материал (гной или ткань) во всех возможных случаях получают:

при черезкожной пункции;
для диагностирования торакальной формы актиномикоза – посредством транстрахеальной пункции.

Такие пункции в обход врожденных очагов актиномикоза часто являются единственным способом получения удовлетворительных образцов биологического материала для диагностического исследования. Но следует помнить, что при использовании биоматериала, взятого благодаря транстрахеальной пункции, диагноз тоже может быть недостоверным, потому что в бронхи может попадать содержимое ротовой полости, в котором обитают актиномицеты (как сапрофитные, так и патогенные).

Актиномицеты характеризуются способностью к ферментированию, поэтому легко подвергаются окислению (хотя меньше, чем анаэробы). Это значит, что перевозить биологический материал после забора в бактериологическую лабораторию необходимо оперативно, пока он не претерпел изменения, которые способны исказить результаты исследования и повлиять на диагноз. Если все же предстоит длительное транспортирование, то необходимо использовать специальные среды, разработанные для транспортирования – по типу среды Стюарта.

Наличие друз позволяет поставить предварительный диагноз актиномикоза. Их можно определить при рассматривании под микроскопом актиномикотической гранулы, размещенной на покровном стекле с добавлением красителя метиленового синего. Антимикотические друзы визуализируются как частички в виде цветной капусты, в которых:

не окрашен центр;
окрашена в синий цвет периферия.

В этих частичках видны лейкоциты и нити мицелия (в ряде случаев с характерными колбами, закрашенными в розовый цвет), которые расходятся из центра гранулы к ее периферии. Польза микробиологического исследования заключается в том, что, помимо актиномицетов, в мазке определяется сопутствующая микрофлора, благодаря чему можно правильно оценить сопутствующие инфекционные заболевания.

Можно выделить культуру лучистого гриба, посеяв материал на так называемую среду Сабурова. При посеве культур первые результаты получают через 2-3 дня. В эти термины под микроскопом можно визуализировать характерные, похожие на пауков микроколонии Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae.

При определении разных видов актиномицетов в грануле поможет обнаружение специфических антител, которое проводят с помощью иммунофлюоресценции:

Этот метод позволяет определять разные виды возбудителя болезни даже без посева культур.

В ряде случаев с целью диагностики применяют внутрикожную форму с актинолизатом (она положительная у 80% всех заболевших). При этом следует учитывать только положительные и резко положительные результаты – слабоположительные часто отмечаются у пациентов стоматологических клиник (например, при альвеолярной пиорее, проявляющейся выделением гноя из альвеол). С другой стороны, отрицательная проба еще не означает отсутствие актиномикоза. Она определяется у:

пациентов, страдающих тяжелыми формами этого заболевания; отрицательный результат пробы объясняется значительным и резко наступившим угнетением клеточного иммунитета;
ВИЧ-инфицированных (в этом случае отрицательный результат будет наблюдаться всегда).

Во многих случаях актиномикоз, развиваясь быстро, требует детализации в сжатые сроки. Ради более быстрой диагностики сейчас разрабатывают такие молекулярные методы, как:

генетические исследования;
полимеразная цепная реакция (ПЦР).

В ряде случаев диагноз осложняется из-за того, что:

клинические симптомы характерны больше для других заболеваний, чем для актиномикоза;
гистологическое (исследование тканей) и серологическое (определение антител) исследования являются низкоспецифическими и низкочувствительными. Иными словами, они могут быть позитивными не только при актиномикозе, но и других болезнях – с другой стороны, при актиномикозе дают довольно слабые результаты, а это заставляет усомниться в том, что болезнь спровоцирована именно лучистым грибом.

Обнаружение друз не является на 100% точным методом при постановке диагноза актиномикоза: друзы содержало только 25% образцов выделяемого из свищей, их отсутствие не означало отсутствие актиномикоза, который в этих случаях подтверждался с помощью других методов диагностики.

Инструментальные методы диагностики, с помощью которых можно определить наличие гнойников, выступают как вспомогательные, ведь обнаружение абсцессов еще не говорит о том, что они – актиномикозного происхождения. С другой стороны, инструментальные методы могут оказаться важным подспорьем в диагностике, если из-за анатомической специфики выполнить забор гноя или сделать биопсию тканей затруднительно. Так, при актиномикозе ЦНС проводят компьютерную томографию с контрастированием, при этом гнойники визуализируются в виде очагов со следующими характеристиками:

круглой или неправильной формы;
с пониженной плотностью;
окруженных тенями в виде широких колец.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от:

опухолей легких;
гнойников органов грудной полости;
других микозов (в первую очередь это аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз – ранее редкие, теперь более часто встречающиеся заболевания);
туберкулезного поражения легких.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от хирургических заболеваний:

Актиномикоз других органов и систем (суставов, костей, почек, половых органов и так далее) следует отличать от их неспецифических гнойных заболеваний.

Для лечения актиномикоза используют сочетание:

этиотропной терапии – то есть, направленной на причину болезни (антибактериальные средства);
иммунотерапии.

Антибактериальная терапия – длительная, на протяжении 1-3 месяцев. Применяют:

пенициллины;
препараты тетрациклинового ряда.

Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок – нечувствительные к ним штаммы актиномицетов не выделены.

С целью иммунотерапии применяют актинолизат, который:

стимулирует фагоцитарный процесс («съедание» клетками-фагоцитами инородных клеток);
усиливает выработку антител к широкому спектру микроорганизмов; это ценно при присоединившейся мультиинфекции.

Для ликвидации гнойников применяют хирургическое лечение. Абсцессы и очаг эмпиемы (разлитого гнойного поражения тканей без стенок, как у абсцесса) вскрывают и дренируют. Если актиномикоз привел к массовому поражению ткани легкого и ее гнойному расплавлению – выполняют лобэктомию (удаление пораженной доли легкого).

Так как возможны рецидивы, реконвалесценты (вылеченные люди, у которых больше не выявляется признаков заболевания) должны пребывать под диспансерным наблюдением длительное время – от 6 до 12 месяцев.

Специфической профилактики актиномикоза нет, вакцины не разработаны. Специфические мероприятия в очаге в случае его выявления не проводятся.

Неспецифическая профилактика включает ряд довольно простых мероприятий, которые защищают не только от возбудителей актиномикоза:

тщательная гигиена полости рта;
своевременные походы к стоматологу не только с лечебной, но и профилактической целью, обнаружение мельчайших проблем зубов и устранение их;
своевременное лечение воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки ротовой полости и миндалин, профилактика тонзиллитов.

Без этиотропной терапии прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. При развитии абдоминальной формы актиномикоза погибало 50% нелеченных больных, торакальной – 100%. Сравнительно легче без лечения проходят другие разновидности актиномикоза.

Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение приводят к развитию тяжелых анатомических повреждений тканей и органов. Тяжело поддаются лечению свищи, возникшие в результате заболевания.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

9,522 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

источник