Антибиотики лечение актиномикоза

Важное место в лечении занимает воздействие на сопутствующую актиномикозу микробную флору. Одним из средств борьбы со стафилококковыми, стрептококковыми, палочковидными и другими формами микробов, выделенных при актиномикозе, являются антибиотики* нитрофураны. За рубежом антибиотики остаются основным средством лечения актиномикоза челюстно-лицевой области [Sevfert Н., 1978; Holst Е. et al., 1979; Laskin D., 1980]. Проведенные нами исследования актиномикозного процесса давностью не менее 2 мес показали, что антибиотикотерапия создает высокую концентрацию в крови, а в очаге поражения антибиотик не обнаруживается или его концентрация низкая. Это послужило причиной применения препаратов, воздействующих на вторичную флору местно. Антибиотики должны входить в состав повязок или применяться отдельно при промывании ран, орошении, диализе. В качестве препаратов используют мономи- цин, неомицин, гликоциклин в виде растворов. Хороший эффект дало применение тетрациклиновых конусов, вводимых в актиномикозный очаг; на курс 4—6 введений [Робустова Т. Г. и др., 1965]. В течение многих лет мы с большим успехом использовали антибиотики с блокадами анестетиков, а с 1970 г. предпочитаем проводить эти блокады с фурацилином. В отдельных случаях эффективно местное применение аэрозолей антибиотиков. Определенную перспективу представляет применение антибиотиков одновременно с электрофорезом.
В последние годы в связи с нарастанием устойчивости микробной флоры к антибиотикам при промывании, орошении, диализе используют нитрофураны. Они дают хороший эффект и после 2—3 или 3— 4 процедур исследования регистрируется значительное уменьшение ассоциаций или отдельных видов микробов, а также стерильность многих посевов. При местном лечении целесообразно также применение иммунных препаратов: антистафилококковой плазмы, стрептококкового и стафилококкового бактериофага.
При ограниченных очагах в околочелюстных мягких тканях показано местное введение 10 мл антистафилококковой плазмы с 0,25—

1. 5% раствором новокаина или тремикаина в виде орошений или промываний. Лечение проводят ежедневно, всего 4—8 раз. Его можно сочетать с введением в рану марлевого тампона, смоченного этим же раствором.*

Лечение бактериофагами проводят в виде промываний, орошений, в составе диализа по 3—5 мл ежедневно в течение 2—5 дней.
При распространенных формах актиномикоза, определенной тяжести общих симптомов в местной клинической картины болезни, распространении процесса, поражениях кости, а главное при гиперер- гическом типе актиномикозного воспаления лечение следует начинать с антибиотикотерапии. Антибиотикотерапию проводят в зависимости от состояния организма и переносимости препарата при учете чувствительности микрофлоры. При назначении антибиотиков надо помнить, что многие больные поступают на лечение после курса антибиотикотерапии, подчас нерациональной.

По вопросу о выборе антибиотика для подавления вторичной флоры при актиномикозе мнения в литературе разноречивы. Одинаково пропагандируются пенициллин, стрептомицин, морфоциклин, линкомицин и др. [Абдусаметов P. X., 1961; Савельева JI. Т., 1967; Гарифулина Н. В., 1970; Ариевич А. М., 1973; Hylton R. et al., 1970; Romitan E., et al., 1970; Hartley J., Schatten W., 1973].
На основании экспериментальных данных Ю. С. Агарунова и соавт. (1980) рекомендуют применять ристомицин. Последний более активен при актиномикозе по сравнению с пенициллином, ампициллином, метацилином, линкомицином и дает терапевтическую концентрацию в крови и актиномикозном очаге. Следует учитывать указания Ю. С. Агаруновой и Т. Г. Сутеевой (1966) о том, что лишь незначительное число лучистых грибов чувствительно ко многим антибиотикам. По их экспериментальным данным, мицерин и мономицин, а из сульфаниламидов этазол обладали наибольшим действием на лучистые грибы. Однако и эти данные не могут восприниматься однозначно.
Анализ применения антибиотиков при лечении актиномикоза показывает, что большинство стационарных дольных лечились ими. Арсенал антибиотиков за 20 лет был разнообразным. Мы располагаем достаточным опытом лечения больных актиномикозом пенициллином, комбинацией пенициллина и стрептомицина. В последние годы мы применяем пенициллин довольно широко. Хороший результат получен при применении гликоциклина (показанием к его назначению были устойчивость флоры к пенициллину и стрептомицину и чувствительность к антибиотикам тетрациклинового ряда). В случае преобладания стафилококковой флоры эффективны мети- циллин, оксациллин, ристомицин, новобиоцин. При наличии смешанных форм микробов используется несколько антибиотиков. У отдельных больных мы применяли антибиотики резерва: эритромицин, олеандомицин, линкомицин, цепорин и др.
С целью повышения эффективности антибиотиков целесообразно комбинировать их с протеолитическими ферментами, сульфаниламидами, особенно пролонгированного действия, нитрофуранами.
Лечение антибиотиками изолированно и в сочетании с ферментами, сульфаниламидами, нитрофурановыми препаратами проводят не менее 7 дней, а у тяжелобольных и дольше, до стихания острых явлений и снижения интоксикации (под контролем чувствительности микрофлоры к ним и переносимости препаратов.)
При выделении из актиномикозных очагов патогенных стафилококков и снижении специфического иммунитета к ним, показано специфическое лечение. Иммунотерапия против стафилококка может быть пассивной (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин).
В случаях более сложных агрессий стафилококков при актиномикозе, особенно при поражении кости, рекомендуется активная иммунизация стафилококковым анатоксином. Из различных методов введения анатоксина предпочтительно введение нативного стафилококкового анатоксина по методу, разработанному Институтом
эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи. Препарат вводят в дозах, возрастающих от 0,1 до 2 мл, 2 раза в неделю. При длительном течении актиномикоза, сопровождающегося периодическими обострениями, при которых выделяется вторичная флора и отмечается малый эффект местной антибактериальной терапии и лечения актинолизатом, а также для профилактики стафилококковой инфекции целесообразно введение адсорбированного анатоксина по схеме:

1. 5; 0,8, 1 мл каждые 3—4 дня.

Противопоказанием к активной иммунизации является актиномикоз, протекающий при гиперергическом и анергическом типе воспаления, а также у отдельных больных с гипоэргическим типом при наличии ряда сопутствующих заболеваний и нарушений функций отдельных систем организма. В этих случаях по показаниям следует вводить внутривенно гипериммунную антистафилококковую плазму по 200—250 мл; на курс 4—6 вливаний. Можно провести курс лечения антистафилококковым гамма-глобулином.

источник

Рекомендации по длительным курсам лечения актиномикоза берут свое начало из ранней эры антибиотикотерапии, когда больные нередко имели распространенные актиномикотические процессы и получали прерывистую антибактериальную терапию в субоптимальных дозах. Это сообщение описывает случаи успешного лечения эзофагеального и шейно-лицевого актиномикоза короткими курсами антибиотиков и приводит обзор литературы. Многие больные были излечены курсами антибиотиков длительностью менее 6 месяцев. Случаи, когда применяется краткосрочное лечение антибиотиками, требуют тщательного клинического и рентгенологического мониторинга. На короткие курсы лечения антибиотиками особенно хорошо отвечает шейно-лицевая форма актиномикоза.

Актиномикоз — это гранулематозная инфекция шейно-лицевых, торакальных, абдоминальных частей тела и малого таза. Традиционное терапия включает лечение пенициллином в высоких дозах в течение длительного периода (от 6 месяцев до 1 года). Эти рекомендации сформировались тогда, когда больные имели запущенные стадии распространенного актиномикоза, непрерывное лечение пенициллином обычно не проводилось, а современные методы контроля над ответом на лечение были недоступны. С тех пор, появился ряд сообщений об успешном лечении актиномикоза короткими курсами антибиотиков. Это сообщение описывает 2 больных актиномикозом, которые успешно пролечились короткими курсами антибиотиков и сделан критический обзор имеющейся литературы, из которой и произошли современные рекомендации по лечению.

Описание случаев. Пациент 1, мужчина 33 лет, в течение 3 дней отмечал лихорадку, отек лица и боли, которые начались в области конгенитального преаурикулярного синуса и распространились на левую щеку. Больной имел диагностированную годом ранее ВИЧ-инфекцию. Он получал лечение нелфинавиром, ламивудином, зидовудином и бактримом, однако ответ на лечение был плохой. Количество CD4 клеток было 82 клеток/мм 3 , и он имел ВИЧ нагрузку в количестве 126343 копий/мл.

Физикальный осмотр выявил повышение температуры до 39,4°С и обширный болезненный при пальпации целлюлит, связанный с наличием высвобождением околоушного синуса. КТ лица и шеи выявило распространенное воспаление мягких тканей без наличия бранхиагенной кисты.

Вокруг преаурикулярного синуса сформировалась флюктуирующая область, в связи с чем был проведен ее разрез и дренирование. Больной в течение 4 дней получал внутривенно ампициллин-сульбактам и был выписан с рекомендациями по продолжению лечения амоксициллином-клавуланатом в течение 5 дней. При окраске содержимого абсцесса по Граму были обнаружены множественные грам-положительные палочки и, уже после выписки из стационара получен анаэробный рост Actinomyces odontoliticus и анаэробных стрептококков. У пациента, несмотря на недостаточный контроль над ВИЧ-инфекцией, не было отмечено никаких рецидивов актиномикоза или лицевого целлюлита в течение 5 лет последующего наблюдения,

Пациентка 2, 83-летняя женщина с болезнью Альцгеймера, с одышкой при физической нагрузке и анемией. Эзофагогастродуоденоскопия обнаружила несколько маленьких эзофагеальных язв диаметром до 3 мм окруженных гиперемией. Биопсия образований выявила гнойно-фибринозный выпот с т.н. «серными» гранулами, типичными для актиномикоза. Рентгенологическое исследование пищевода с барием фистул в пищеводе не обнаружило.

Больная получила внутривенно пенициллин G (8 миллионов ЕД в день) в течение 2 недель, а затем была переведена на пероральный прием пенициллина VK (500 мг 4 раза в день). Проведенная после 4 недель пероральной терапии эзофагогастродуоденоскопия установила полное заживление всех язвенных дефектов. Пациентка продолжила прием пенициллина перорально еще 2 недели и оставалась здоровой в течение 4 месяцев последующего наблюдения.

Обсуждение. Классический актиномикоз представляет собой хроническую гранулематозную инфекцию, которая инвазирует в тканевые поверхности и характеризуется образованием абсцессов, фиброзом деревянистой плотности и формированием свищей, с выделение характерных «серных» гранул. Относительно редко встречающаяся в настоящее время, в эпоху до открытия антибиотиков эта инфекция была довольно частой. Actinomyces spp. – нитевидные ветвящиеся медленнорастущие грамположительные анаэробные бактерии, которые в норме обнаруживают в ротоглотке и желудочно-кишечном тракте человека. Культуральное исследование патологических субстратов, содержащих актиномицеты, обычно обнаруживают и сопутствующие микроорганизмы, включая Actinobacillus actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, Fusobacterium и Bacteroides spp., которые способствуют развитию инфекции, создавая микроаэрофильные условия. У людей актиномикоз чаще имеет шейно-лицевую (55 % случаев), тазово-абдоминальную (20 %) и торакальную (15 %) локализацию [1].

Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18-24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина или амоксициллина в течение 6-12 месяцев [1, 2]. Обзор Peabody и Seabury, опубликованный в 1960 году [3], процитирован здесь как источник этой рекомендации. Тем не менее, указанные авторы проявляли определенную гибкость в дозировке препарата и продолжительности лечения, оставляя длительную терапию для только наиболее серьезных случаев: «Мы обычно используем 1-6 миллионов единиц пенициллина в день как минимум от 6 до 8 недель. Для серьезных случаев доза 12 миллионов единиц в день не является чрезмерной… Так же, как и для туберкулеза, лечение должно продолжаться в течение многих месяцев и иногда до года или больше, для того, чтобы не только уничтожить все симптомы заболевания, но и предотвратить возможность рецидива» [3, стр. 104].

Раннее применение пенициллина для лечения актиномикоза во многом отличалось от современной практики. Пациенты имели более распространенные процессы; дозы пенициллина были намного ниже; введение пенициллина часто чередовали с менее мощными сульфаниламидами; и больные, обычно получавшие короткие курсы пенициллина, имели многократные рецидивы, и в связи с этим им проводили еще несколько дополнительных курсов лечения. Например, в 1944 году Shulman [4] сообщил о плохом результате лечения абдоминального актиномикоза “несмотря на введение в целом 3 000 000 Оксфордских единиц пенициллина за 5 курсов в течение года” (стр. 231). В 1945 году Roberts и соавторы [5] сообщили об излечении пенициллином случая распространенного торакального актиномикоза, но предостерегли, что “лечение продолжалось очень долго (28 дней) и что ежедневная доза была также необычно высока (200 000 единиц) ” (стр. 45).

Другие исследователи в раннюю эру антибиотикотерапии сообщили о хороших результатах лечения случаев актиномикоза, несмотря на совершенно неадекватные по сегодняшним стандартам дозы пенициллина. (Эти и другие серии, в которых использовалось краткосрочное лечение актиномикоз антибиотиками, представлены в таблице 1). В 1945, Dobson и Cutting [6] лечили 3 пациентов дозами пенициллина, которые сегодня сочли бы гомеопатическими. Двое больных с шейно-лицевой формой актиномикоза были вылечены общей дозой пенициллина 1 560 000 и 4 655 000 ЕД. Другой пациент с пульмональным и ретроперитонеальным актиномикозом получил только 4 300 000 ЕД, которые привели с разрешению симптомов, и в течение недолгого последующего наблюдения рецидивов отмечено не было.

В 1948, на основе опыта лечения 46 больных актиномикозом, Nichols и Herrell [8] сделали заключение, что “доза по крайней мере 500 000 ЕД пенициллина, вводимого ежедневно внутримышечно или внутривенно в течение 6 недель, позволяет достигать очень хороших результатов. При наличии абсцессов показано адекватное дренирование” (стр. 524). Этот режим введения пенициллина в низких дозах был эффективен у 92% пациентов с шейно-лицевой формой заболевания и у 82% — с абдоминальным и тазовым актиномикозом, но лишь у 56 % больных с поражением легких.

Bates и Cruickshank [9] в 1957 году рекомендовали введение “6 мега [миллионов] единиц кристаллического пенициллина ежедневно … в течение периода пребывания в стационаре (6 недель), с последующим амбулаторным курсом лечения дозой 600 000 единиц ежедневно в течение такого же периода” при торакальном актиномикозе без случаев неудач лечения у больных, получавших терапию в такой общей дозе пенициллина (стр. 119).

Harvey и соавторы [18] первыми стали для лечения актиномикоза в обычных случаях использовать длительную терапию пенициллином в высоких дозах: “начальная массивная терапия пенициллином, широкое хирургическое иссечение зараженной ткани и длительная терапия пенициллином в дозе от 2 до 5 миллионов ЕД в день в течение 12 — 18 месяцев после иссечения” (стр. 883). Однако, очевидность таких рекомендаций довольно слаба. Они пролечили пенициллином шестнадцать больных. Все больные подверглись хирургическому лечению. Пять пациентов получили терапию пенициллином в течение 6–12 месяцев, и все были вылечены. Одиннадцать пациентов получили лечение пенициллином ≤3 месяцев. Семь были излечены, получив среднюю ежедневную дозу пенициллина 1 миллион ЕД в течение в среднем 37 дней. Из них 6 больных были с абдоминальным актиномикозом и один – с вертебральным. В группе было четыре летальных исхода: 2 пациента умерли в послеоперационном периоде, продолжая получать пенициллин; один больной получал только 100 000 ЕД пенициллина в день в течение 14 дней и еще один пациент имел последний фатальный рецидив после 3-х месяцев терапии пенициллином по поводу торакального актиномикоза [18].

В 1962 году Spilsbury и Johnstone [10] доложили о хороших результатах лечения торакального актиномикоза с использованием внутривенного пенициллина в дозе “от 5 до 10 миллионов единиц” ежедневно в течение 6–8 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина в дозе от 500 000 до 1 000 000 ЕД ежедневно в течение трех месяцев” (стр. 45–46). Weese и Smith [19] обнаружили схожий уровень излечения у больных, лечившихся антибиотиками менее 3 месяцев в течение периода между 1950–1957 гг., и у пациентов, получавших лечение более 3 месяцев в период между 1957–1970 гг. (пациенты, наблюдавшиеся в течение 1950–1957 гг., чаще получали дополнительное хирургическое лечение).

Позднее несколько исследователей проводили лечение распространенного торакального актиномикоза относительно короткими курсами. Kinnear и MacFarlane [13] описали 19 пациентов, излеченных от торакального актиномикоза курсами лечения антибиотиками средней продолжительность 6 недель (в диапазоне от 1 неделя до 6 месяцев). Хирургическая резекция была выполнена у 7 больных. Hsieh и соавторы [14] успешно вылечили торакальный актиномикоз у 16 больных, проведя 2 недельный курс внутривенной терапии пенициллином с последующим трехмесячным лечением пенициллином перорально. Хирургическое иссечение очагов было проведено у 9 пациентов.

Для краткосрочной терапии торакального актиномикоза также использовались с хорошими результатами и другие антибиотики. Yew и соавторы. [16] вылечили 3 из 4 пациентов, используя специальный режим введения имипенема в течение 6–10 недель. Один больной имел рецидив и получил второй, успешный курс лечения имипенемом в течение 14 недель. Skoutelis и соавторы. [20] ежедневно в течение 3 недель лечили больного цефтриаксоном и сообщили о почти полном разрешении рентгенологических симптомов. Затем пациент получил 3-х месячный курс консолидирующей терапии пероральным ампициллином.

Хотя такой опыт и ограничен, 3-месячные курсы антибиотикотерапии так же успешно использовались для лечения актиномикоза малого таза [21–24]. Для лечения актиномикоза печени был рекомендованы введение антибиотиков в течение трех месяцев, проведение чрезкожного дренажа и последующее рентгенологическое исследование [25].

Хорошо установлен благоприятный прогноз для пациентов с шейно-лицевой формой актиномикоза: в эру до антибиотиков были случаи излечения, когда проводили только хирургическое лечение, и позже — когда проводилось хирургическое лечение и короткий курс антибактериальной терапии [8, 10]. В еще более поздней серии больных, которых лечении пероральными антибиотиками в течение 3–6 недель в комбинации с хирургическим дренажом также получен хороший лечебный эффект [11, 12]. На такое лечение хорошо отвечает периапикальный актиномикоз — дентальная инфекция, которая может приводить к развитию шейно-лицевой формы актиномикоза

хорошо на хирургическое выскабливание и 10-дневный курс лечения антибиотиками [17].

Ранее описанные случаи актиномикоза у больных СПИДом часто имели неблагоприятный исход [26]. Хороший ответна лечение в первом из описанных нами случаев, видимо, связан с ограниченным характером процесса и наличием менее патогенного, чем A. israelii, возбудителя, — A. odontolyticus, который формирует абсцессы без образования фиброза деревянистой плотности и хорошо отвечает на хирургическое дренирование и короткий курс лечения антибиотиками [27].

Эзофагеальный актиномикоз, который мы описали во втором наблюдении, является редким заболеванием: в эру применения антибиотиков имеются сообщения только о 9 случаях, 6 из которых наблюдали у ВИЧ-инфицированных больных. Четверо больных умерли от связанных со СПИДом осложнений, а 2 были излечены в ходе 6 и 12-месячных курсов лечения пенициллином. Трое больных, не имеющих ВИЧ-инфекции, были вылечены 2-х, 3-х и 12-месячными курсами антибиотикотерапии [28].

Больные актиномикозом могут быть кандидатами для выбора индивидуализированного курса терапии, в зависимости от изначального объема заболевания, клинического и рентгенологического ответа на проводимое лечение.

Традиционный курс лечения от 6 месяцев до 1 года не является необходимым для всех пациентов с актиномикозом, поскольку имеется опыт лечения всех форм актиномикоза более короткими курсами антибактериальной терапии. С другой стороны, пациенты с распространенными формами торакального и/или абдоминального актиномикоза, возможно, не должны получать короткие курсы лечения в случаях, если им не проводилось хирургическое иссечение очагов. Как отметили Eastridge и соавторы в 1972 году [29], антибактериальная терапия актиномикоза “не может быть стандартизирована. Она должна в значительной степени определяться течением заболевания и клиническим ответом. Когда заболевание наконец становится бессимптомным, тогда дозы и длительность лечения могут определяться эмпирически” (стp. 843).

1. Russo TA. Agents of actinomycosis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingston, 2000:2645–54.

2. Bartlett JG. Agents of actinomycosis. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR, eds. Infectious diseases. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:1973–80.

3. Peabody JW Jr, Seabury JH. Actinomycosis and nocardiosis: a review of basic differences in therapy. Am J Med 1960; 28:99–115.

4. Shulman H. Actinomycosis, pleural and abdominal, treated with penicillin: case report. Med Bull Vet Adm 1944; 21:230–1.

5. Roberts JB, Tubbs OS, Bates M. Pleural and pulmonary suppuration treated with penicillin. Lancet 1945; 1:39–45.

6. Dobson L, Cutting WC. Penicillin and sulfonamides in the therapy of actinomycosis. JAMA 1945; 128:856–63.

7. Walker JM, Hamilton JW. The treatment of actinomycosis with penicillin. Ann Surg 1945; 121:373–84.

8. Nichols DR, Herrell WE. Penicillin in the treatment of actinomycosis. J Lab Clin Med 1948; 33:521–5.

9. Bates M, Cruickshank G. Thoracic actinomycosis. Thorax 1957; 12: 99–124.

10. Spilsbury BW, Johnstone FR. The clinical course of actinomycotic infections. Can J Surg 1962; 5:33–48.

11. Martin MV. The use of oral amoxycillin for the treatment of actinomycosis. Br Dent J 1984; 156:252–4.

12. Nielsen PM, Novak A. Acute cervico-facial actinomycosis. Int J Oral Maxillofac Surg 1987; 16:440–4.

13. Kinnear WJ, MacFarlane JT. A survey of thoracic actinomycosis. Respir Med 1990; 84:57–9.

14. Hsieh MJ, Liu HP, Chang JP, Chang CH. Thoracic actinomycosis. Chest 1993; 104:366–70.

15. Jamjoom AB, Jamjoom ZA, Al-Hedaithy SS. Actinomycotic brain abscess successfully treated by burr hole aspiration and short course

antimicrobial therapy. Br J Neurosurg 1994; 8:545–50.

16. Yew WW, Wong PC, Wong CF, Chau CH. Use of imipenem in the treatment of thoracic actinomycosis. Clin Infect Dis 1994; 19:983–4.

17. Hirshberg A, Tsesis I, Metzger Z, Kaplan I. Periapical actinomycosis: a clinicopathologic study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2003; 95:614–20.

18. Harvey JC, Cantrell JR, Fisher AM. Actinomycosis: its recognition and treatment. Ann Int Med 1957; 46:868–85.

19. Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36- year period. Arch Intern Med 1975; 135:1562–8.

20. Skoutelis A, Petrochilos J, Bassaris H. Successful treatment of thoracic actinomycosis with ceftriaxone. Clin Infect Dis 1994; 19:161–2.

21. Atad J, Hallak M, Sharon A, Kitzes R, Kelner Y, Abramovici H. Pelvic actinomycosis: is long term antibiotic therapy necessary? J Reprod Med 1999; 44:939–44.

22. Turnbull AE, Cohen ME. Case report: pelvic actinomycosis with the development and resolution of a recto-sigmoid stricture. Clin Radiol 1991; 43:420–22.

23. Anteby E, Milvidsky A, Goshen R, Ben-Chetrit A, Ron M. IUDassociated abdominopelvic actinomycosis. Harefuah 1991; 121:150–3.

24. Hinnie J, Jaques BC, Bell E, Hansell DT, Milroy R. Actinomycosis presenting as carcinoma. Postgrad Med J 1995; 71:749–50.

25. Sharma M, Briski LE, Khatib R. Hepatic actinomycosis: an overview of salient features and outcome of therapy. Scand J Infect Dis 2002; 34:386–91.

26. Chaudhry SI, Greenspan JS. Actinomycosis in HIV infection: a review of a rare complication. Int J STD AIDS 2000; 11:349–55.

27. Peloux Y, Raoult D, Chardon H, Escarguel JP. Actinomyces odontolyticus

infections: review of six patients. J Infect 1985; 11:125–9.

28. Arora AK, Nord J, Olofinlade O, Javors B. Esophageal actinomycosis: a case report and review of the literature. Dysphagia 2003; 18:27–31.

источник

Актиномикоз заболевание, имеющее инфекционную природу. Возбудителями болезни являются лучистые грибы актиномицеты. Если они проникают в организм человека, у последнего на коже появляются нагноения (абсцессы), выпуклые круглые гранулемы и свищи. В данной статье мы расскажем, что такое актиномикоз, о причинах его возникновения и возможных факторах риска.

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

• с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
• при вдыхании;
• через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

• актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
• актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
• актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
• актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

1. Делается соскоб биологического материала с мочеполового тракта, после чего подготавливается мазок. В отдельных случаях исследуется слизистое отделяемое или кровь пациента.
2. Мазок обрабатывается специальными антителами, которые помогают обнаружить антиген.
3. Если антигены в мазке присутствуют, антитела связываются с ними. Это дает специфическое свечение, которое выявляется через люминесцентный микроскоп. Как только данное свечение обнаружено, врач становит диагноз «актиномикоз».

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

• при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
• введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
• дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

• актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
• для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
• в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
• для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
• стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
• свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
• скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

источник

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

• тетрациклины;
• пенициллины;
• карбопенемы;
• линкозамины;
• аминогликозиды;
• цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

• глистная инвазия.
• воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
• за­болевания нервной системы, сосудов.
• сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
• особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник