Меню Рубрики

Актиномикоз заразен или нет

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

  • прогрессирующая глистная инвазия;
  • иммунодепрессивное состояние организма;
  • повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
  • поражение органов ЦНС, сосудов;
  • неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

  • травмы костей и мягких тканей;
  • снижение местного иммунитета;
  • длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

  • распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
  • формирование метастазов в легких;
  • интоксикация организма аллергенами, токсинами;
  • генерализация антимикозного процесса;
  • сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
  • амилоидоз внутренних органов;
  • летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

  1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
  2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
  3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
  4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
  5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
  6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
  7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
  8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

  • выполнить мазок содержимого свищей;
  • чрескожная пункция пораженного органа;
  • микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
  • посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

  • подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
  • антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
  • обязательно иммунотерапия;
  • дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

  1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
  2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
  3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
  4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

  1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
  2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
  3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
  4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

  • электрофорез йода;
  • электрофорез актинолизата;
  • УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

  • дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
  • лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Актиномикоз — это достаточно редкая болезнь, которая относится к группе псевдомикозов и проявляется она в образовании гнойников, свищей на разных органах и частях тела.

Что же такое псевдомикоз? Исходя из названия, псевдомикоз – это «ложный» микоз (приставка «псевдо»), это значит, что актиномикоз по многим признкам похож на грибковое заболевание (микоз), однако его вызывает не грибок, а микроорганизм – актиномицет(actinomyces), который занимает промежуточное положение между бактериями и грибами.

Актиномицеты достаточно долго считались грибками, но они устойчивы к противогрибковым средствам и отличаются от грибков своим строением, поэтому их относят к промежуточным микроорганизмам между бактериями и грибами. До сих пор в научном мире ведутся дискуссии по этому поводу.

Микроорганизмы actinomyces обитают как во внешнем мире: в земле, в воде, на растительности, так и в организме человека. В организме здорового человека и животного аctinomyces, как и другие бактерии и микробы выполняют различные полезные функции, в таком состоянии они называются сапрофитами. Аctinomyces спокойно обитают у здорового человека в слизистой оболочки рта и органах пищеварительной системы, на миндалинах, на зубном налете. Но в какой-то трудноопределимый момент времени под влиянием различных факторов они переходят в состоянии болезнетворных(патогенных) микроорганизмов.

Микроорганизмы, как уже было сказано выше, мирно живут в организме человека, не доставляя ему проблем, но под влиянием различных факторов у человека может произойти ослабление иммунитета, например от хронических заболеваний ( сахарный диабет, сифилис, туберкулез), воспалительных процессов, беременности, кариозных зубов, и, если целостность слизистых оболочек нарушается, то actinomyces начинают переходить в агрессивное состояние, вызывая болезнь. В крайне редких случаях болезнь начинается через то, что actinomyces попадают на открытые раны на коже из внешней среды (воздуха, воды, пыли).

Болезнетворный процесс развивается не сразу, аctinomyces могут продолжительное время( около нескольких недель или даже лет) спокойно сосуществовать с человеком.

Актиномикозом болеют животные (коровы, овцы), но заразить человека они не могут, актиномикоз не является заразной болезнью. Заболевание относится к хроническим, но в некоторых случаях принимает острую форму. Чаще всего болезнь выбирает представителей сильной половины человечества трудоспособного возраста.

Если говорить о географии данной болезни или в каких странах встречается актиномикоз, то из-того, что возбудители болезни встречаются по всему земному шару, то и все жители земли подвержены риску заразиться этой болезнью.

Итак, причина возникновения актиномикоза у человека заключается в активности маленького микроорганизма актиномицета при различных травмах и ослаблении иммунитета.

Сразу стоит сказать, что актиномикоз может поражать различные органы человека и в зависимости от того, какой орган болеет, будут проявляться и определенные симптомы. Болезнь чаще всего ( 80% от всех случаев) поражает лицо, челюсть, шею, кожу.

Как правило, начальный этап болезни протекает без особых жалоб больного, в этот период в месте скопления возбудителей появляется определенное уплотнение, бугорок (актиномикома) , которое со временем становится похожим на абсцесс, при этом пациент не испытывает боль.

Если заболевание поражает челюстно-лицевую область, то можно выделить кожное, подкожное проявление, воспаление костей и слизистой оболочки рта.

При слизистой, кожной и подкожной форме — больной чувствует себя достаточно хорошо, может быть незначительная температура и слабая боль в области поражения, но если начинается деструктивный актиномикоз костей, то симптомы очень серьезные:

  • Высокая температура около 39 о С;
  • Очень сильная боль в области поражения;
  • У больного рвота, диарея;
  • Сильная слабость;

Самые страшные проявления возникают при поражении внутренних органов: появляется общая слабость, снижается вес, больной становится вялым, в итоге наступает быстрое истощение организма.

Как уже было сказано ранее, эта болезнь классифицируется по расположению воспалительного процесса в организме.

При данной разновидности болезнь возникает в области грудной клетки, чаще всего страдают легкие. Развитию заболеванию способствуют частые простудные заболевания, возможно первичная форма, когда заражение происходит, благодаря «внешним» возбудителям, и вторичная, если воспалительный процесс начинается под действием внутренней инфекции. Болезненность симптомов во многом зависит от локализации воспаления.

К данному виду также относят актиномикоз молочной железы, причинами заражения молочной железой является развитие инфекционного процесса в организме или же трещины на сосках, коже. Можно ошибочно поставить диагноз, потому что по всем признакам он напоминает гнойный мастит.

Важно: При прогрессировании заболевания, патологический процесс может добраться до сердца.

В данном случае воспаление происходит в органах ЖКТ, наиболее часто в слепой кишке, реже в желудке, тонкой кишке. В данном случае скрытого периода у болезни нет, больной с самого начало чувствует приступы колющей, режущей боли и появляется высокая температура. Интересно, что воспаление аппендицита иногда обусловлено актиномицетами.

Если патологический процесс в слепой кишке развивается, то он может затрагивать и печень. Актиномикоз в печени редко возникает первично, чаще всего это следствие распространения воспалительного процесса далее. При актиномикозе печени у больного появляется температура, рвота, слабость. Ниже на картинке представлен микропрепарат печени при актиномикозе.

Возникает, в том случае, если воспалительный процесс возникает в прямой кишке. Болезнь может возникнуть из-за ушиба и повреждений копчика. Пациенты страдают от запоров, болей в этой области.

Характеризуется поражение почек, мочеточников, мочевого пузыря. При этом больной испытывает почечную колику, частые позывы к мочеиспусканию.

При возникновении актиномикоза на половых органах появляются свищи, что приводит к сильным болям и различным осложнениям, предваряет появление болезни в большинстве случаев травмы половых органов.

У женщин частой причиной болезни является использование внутриматочной спирали, которая травмирует женские органы.

Характеризуется различными процессами в костях: деструктивным, остеомиелитическим и др. В зависимости от чего появилась инфекция и от того, какой процесс начинает развиваться в кости, происходят те или иные изменения.

При это поражаются слизистая оболочка рта, щеки, шея, кости челюсти, череп. Основной причиной являются кариозные зубы и остаточная лунка после удаления зуба, поэтому лечение включает в себя регулярную санацию зубов и профилактика заболеваний уха, горла, носа.

Возникает путем распространения инфекции из лицевого, шейного поражения. По всем признакам напоминает гнойный менингит. Возможно поражение спинного мозга. Заболевание несет прямую угрозу жизни больного.

Если актиномикоз возникает на коже, то возможны 2 причины его появления: actinomyces попали на кожу из внешней среды, через открытые раны или повреждения — это первичная форма болезни. Вторичная форма возникает, если болезнетворные микроорганизмы уже находятся в организме, в кариозных зубах, в миндалинах или других внутренних органах и патологические процессы начинают переходить на кожу. Наиболее часто встречается вторичная форма.

Кожные поражения преимущественно располагаются на шее, лице, ягодицах, груди и животе.

Наиболее частые возбудители актиномикоза кожи — это актиномицеты, которые живут внутри, Actinomyces Israeli и Actinomyces bovis.

В зависимости от внешнего вида воспаления, различают следующие формы актиномикоза кожи:

  1. Гуммозно-узловатая форма, представляет собой один или несколько плотных воспалительных узлов. Они увеличивается, узлы сливаются в бугристую, синюшно-красного цвета опухоль. Воспаления на отдельных участках становятся мягкими и вскрываются. На этом месте образуются свищи, выделяющие жидкий гной.
  2. Бугорково-пустулезная форма встречается редко, она проявляется в виде плотных бугорков, которые могут быстро преобразоваться в гнойник, на котором появляются язвы и рубцы. Бугорки могут сливаться и образовывать опухоль со свищами. Малознакомому с этой болезнью человеку, узлы и бугорки на коже напоминают бородавки.
  3. Язвенная форма — это не самостоятельная форма актиномикоза, а следующая стадия развития двух предыдущих видов заболевания. Язвы имеют различную глубину, но они заживают, а на их месте образовываются неровные рубцы.

Болезнь протекает хронически, свищи и язвы заживают с образованием рубцов, но воспалительный процесс развивается дальше, не оставляя надежды на случайное излечение. Больной достаточно долго не испытывает каких-либо ухудшений, но со временем организм начинает ослабевать, вес резко уменьшается, появляется вялость и апатия . Если патологические процессы начинают затрагивать весь организм или появляются метастазы во внутренних органах, то состояние больного быстро ухудшается.

Читайте также:  Йодинол при актиномикозе

Заболевания, которые имеют схожие проявления с актиномикозом на коже – это глубокий микоз, третичный сифилис, колликвативный туберкулез, язвенная пиодермия, подкожной гранулемой лица, злокачественные новообразования (саркома, рак).

Диагноз устанавливают при микроскопическом обследовании гноя из свищей, в гное при данном заболевании обнаруживают друзы (следы от возбудителей), если закрытое воспаление, то для исследования делают пункцию. Если обнаруживают друзы, то их отмывают от гноя и смотрят под сильным увеличением, тогда становится очевидным лучистое строение актиномицета, поэтому этот микроорганизм иногда называют «лучистый грибок».

Для полного обследовании делают на коже пробы с препаратом актинолизатом, чтобы посмотреть вызывается ли аллергическая реакция и вырабатываются ли антитела для борьбы с инфекцией.

Для лечения болезни используют комплексный подход:

  1. Необходимо проводить специфическую иммунотерапию для снижения аллергической реакции.
  2. Лечение антибиотиками при актиномикозе производят после исследования выделений из болезненных очагов, исходя из микробного состава гноя назначаются соответствующие антибиотики. Микробный состав зависит от локализации воспаления, преобладает бактерия стафилококка. Используют следующие антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, цефалоспорин, доксициклин.
  3. При лечении используют препараты йода, некоторые специалисты их назначают, если недоступно лечение антибиотиками. Препараты йода начинают применять с маленькой концентрацией, затем используют более концентрированные растворы, например применяют йодистый калий, его назначают пить по 4—6 столовых ложек в день в течение 12 недель.
  4. Основным препаратом для лечения является Актинолизат – это иммуномодулятор, который стимулирует выработку антител к возбудителям, который вводят внутримышечно или подкожно по 3–4 мл 2 раза в неделю. Курс 15-20 инъекций, для полного выздоровления проводят 3–5 курсов с перерывами между ними 1– 2 мес. Последний, профилактический курс назначают после того, как больной выздоровел и признаков болезни нет уже в течении двух-трех месяцев. Лечение актинолизатом может иметь реакцию организма в виде покраснения кожи и недлительным повышением температуры до 38—39°, при этом из свищей выделяется обильное количество гноя.
  5. Реже используют хирургическое лечение, которое включает вскрытие очагов, узлов воспаления и удаление гноя.
  6. Применяют ультрафиолетовое облучение зоны воспаления.
  7. Для поддержания иммунитета внутримышечно вводят витамин В6.
  8. В самых тяжелых случаях, производят переливание крови по 150 мл в день.

Для профилактики заболевания необходимо следить за состоянием зубов, регулярно посещать стоматолога, при получении травм кожи и слизистых оболочек немедленно их обрабатывать.

Если больной выздоровел, то необходимо в течении года постоянно проходить профилактические осмотры и обследования, эта даже «залеченная» болезнь может быстро перейти в агрессивное состояние.

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Ос­новным путем инфицирования считается эндогенный — за счет акти­вации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых обо­лочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими пу­тями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа ин­фекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация ак­тиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здо­ровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сап­рофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболевани­ях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), вклю­чая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных усло­виях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в па­тогенное способствуют:

  • глистная инвазия.
  • воздействие сопутствую­щей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
  • за­болевания нервной системы, сосудов.
  • сенсибилизация, многократ­ные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
  • особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в ки­шечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномице­тов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую ра­невую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую обо­лочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречает­ся относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широ­ко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапа­зоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотичес­ким процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизи­стые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюст­но-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейно­лицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляют­ся болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малопод­вижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюш­но- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровя­нистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов фор­мируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих боль­ных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актино­микоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в облас­ти свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться по­ражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальней­шем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их пора­жении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, поте­ря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативно­го плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поража­ются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые про­явления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной облас­ти). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Харак­терно формирование свищей. Дифференциальную диагностику сле­дует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этио­логии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой обла­стей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с по­ражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации ин­фекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материа­лом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и осо­бенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацера­ции добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо пере­плетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по перифе­рии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» ми­целия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окра­шивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаружива­ются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования допол­няется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяе­мого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультра­звуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скро­фулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глу­бокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелита­ми иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, на­клонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обна­ружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обяза­тельным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплек­сное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Ос­новным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе яв­ляется актинолизат; вводится по 2 схемам:

  1. в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
  2. в/к, на­чиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введе­ния актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ве­дущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно при­менять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с после­дующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибио­тиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иног­да лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); инга­ляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится об­щеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, био­стимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, вита­минами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям про­водят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование аб­сцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клиничес­кого выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболе­вания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полос­ти рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микро­травм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жи­телей сельской местности.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis; «лучисто-грибковая болезнь») — хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая лучистыми грибами — актиномицетами; протекает с гранулематозным поражением различных органов и тканей и развитием плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образованием абсцессов, длительно не заживающих свищей и рубцов.

Является одним из наиболее часто встречающихся в мире глубоких микозов; составляет до 10% среди больных хроническими гнойно-воспалительными процессами. Регистрируется во всех возрастных группах, но чаще у лиц 40-50 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Полагают, что актиномикоз практически не заразителен и обычно не передается человеку от человека или больного животного.

В отличие от других глубоких микозов, актиномикоз был известен более 100 лет назад (как самостоятельное заболевание описан и выделен в особую нозологическую форму еще в 1845 г Лангебеком). Позднее заболевание было изучено у людей и отдельно описано (в различных аспектах) у домашних животных (рогатый скот). С самого начала исследователи встретились с некоторыми непонятными явлениями.

При значительной распространенности актиномицетов в окружающей природе, актиномикоз встречался относительно редко, не отличаясь заметной контагиоэностью. Со временем в обиход вошла гипотеза о заражении людей, а также животных (путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую оболочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков).

И в настоящее время полностью не исключается экзогенный путь проникновения инфекции; имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоэа от больных здоровым лицам, но эти случаи представляют редкие исключения. Большинством авторов актиномикоз рассматривается прежде всего как эндогенная инфекция, обусловленная собственными актиномицетами, обитающими в сапрофитном состоянии на слизистых оболочках рта, в кариозных зубах, в криптах миндалин зева, кишечнике и т. д.

При этом происходит своеобразная трансформация сапрофитной флоры в патогенную (вирулентную), причем условия этого перехода не вполне понятны. Со слизистых оболочек здоровых людей можно выделять штаммы актиномицетов, обладающие патогенными свойствами (что по сути можно расценивать как миконосительство).

Вопросы актиномикоэа разрабатывались такими учеными прошлого, как Н.А Красильников (известен его классический труд о биологии актиномицетов «Лучистые грибы и родственные им организмы Actinomycetalis», 1938); атипичные формы актиномикоза описаны Берестневым и др. Хотя описания актиномикоза в его классической форме известны врачам (в т.ч. по учебникам со студенческих лет), тем не менее в практической деятельности возникают нередко затруднения в его диагностике и лечении (тем более с проявлениями.отличающимися от классических); при этом заболевание распознается иногда с большим опозданием.

Актиномикоз в этиологическом плане относят к числу своеобразных инфекций, занимающих особое место среди грибковых и микробных заболеваний, Полагают, что возбудитель его — лучистые грибы — Actlnomycetalis — являются близкими к бактериям; считают также, что актиномицеты являются трихомицетами и занимают промежуточное положение между бактериями и плесневыми грибами.

Их также рассматривают как одноклеточные Гр(+) бактерии (факультативные анаэробы) различных серогрупп (В, Д и др.), в пределах которых имеются серовары. В связи с этим предлагают относить актиномикоз к псевдомикозам. При этом отмечается, что хотя актиномикоэ не является истинным микозом, но и к бактериальным инфекциям его также нельзя относить. Подчеркивается роль ассоциаций актиномицетов с бактериальной флорой определенного состава (некоторые исследователи считают, что без этой ассоциации актиномикоз развиться не может).

Изменение представлений об актиномикозе отражалось и на подходах к его терапии. Так, в период доминирующих представлений об актиномикозе, как одном из микозов, в качестве специфических средств его лечения предлагались препараты йода (йодид калия или натрия); позже йод в лечении актиномикоза отошел на «задний план».

Читайте также:  Что такое актиномикоз у кроликов

Как отмечено, основным путем инфицирования считается эндогенный — за счет активации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых оболочек, реже — экзогенный (описаны редкие случаи заражения от животных). Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими путями (уретра, глаза, cervix).

Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация актиномицетов из уже имеющихся в организме очагов актиномикоза. У здоровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сапрофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболеваниях), а также дыхательных путях, кишечнике

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов).включая почву и др., но далеко не все из них и лишь при определенных условиях могут быть патогенными. Образно замечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоэ» (В.Я.Некачалов, 1969). В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется. Трансформации его из сапрофитного состояния в патогенное способствуют: глистная инвазия, воздействие сопутствующей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме, заболевания нервной системы, сосудов, сенсибилизация, повторные многократные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).

Особое значение в возникновении актиномикоэа отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в кишечнике). Широкое распространение актиномицетов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую раневую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы).

Отмечено, что часто (до 85% случаев) процесс является смешанной мико-бактериальной инфекцией (однако, редко ассоциируется с туберкулезом, сифилисом). При этом сопутствующая микрофлора затрудняет дифференциальный диагноз и отягощает течение болезни. С другой стороны, «наслоившись» на другую флору, актиномицеты могут занять даже ведущее место. Так, при тяжелых заболеваниях в легких (бронхоэктаэии) актиномицеты могут играть ведущую роль в патологическом процессе, приводящем иногда к гибели больного (полагают, что при находках грибов в мокроте актиномицеты не могут считаться сапрофитами).

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапазоне от 1-2 года до 10 лет).

Клинические проявления актиномикоэа отличаются значительным разнообразием — как по локализации, так и по формам.

Микотическим процессом могут охватываться все ткани и органы — кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. По частоте заболеваний, вызываемых актиномицетами, первое место занимает шейно-лицевой актиномикоз, второе — актиномикоз легких и грудной стенки, третье — актиномикоз органов брюшной полости и брюшной стенки. Другие формы встречаются реже. Выделяют стадии актиномикоэа: начальную, «деревянистого» инфильтрата, абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее характерно процесс протекает в челюстно-лицевой области (включая гайморовы пазухи) и шеи.

Процесс чаще развивается на лице и вблизи его — в области угла нижней челюсти, подчелюстной с тенденцией к распространению на шею и реже — на висок. Наиболее благоприятной для развития заболевания является жировая клетчатка, по которой, а также соединительно-тканным «прослойкам» органов и тканей может идти распространение процесса.

В местах внедрения лучистого гриба характерно появление болезненных инфильтратов с деревянистой плотностью (неподвижных или малоподвижных, спаянных с окружающими тканями); узлов — плотных, синюшно-красного и багрового цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровянистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов формируются язвы и рубцы. В первичном закрытом актиномикотическом очаге гноя обычно бывает немного (1-2 мл).

Известна также абсцедирующая форма актиномикоза, протекающая по типу флегмон, абсцессов: кожа над абсцедирующими участками приобретает багрово-синюшный цвет, нередко с фиолетовым оттенком; вокруг свищей наблюдаются фунгозные разрастания. У многих больных особых субъективных ощущений (в т.ч. болевых) актиномикоэ не вызывает, но резкая, жгучая, «огненная» болезненность в области свищей возникает при попытке пальпировать.

При поражении актиномицетами органов полости рта — на языке могут появляться ограниченные инфильтраты, не имеющие тенденции к распространению и абсцедированию. Поражение слюнных жолез клинически иногда симулирует подкожную или подкожно-мышечную форму. При вовлечении жевательных мышц развивается тризм, асимметрия лица, в дальнейшем, процесс может распространиться на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи, подкожную клетчатку.

При поражении кости в глубоких слоях ее развивается одна или несколько сливающихся полостей с довольно четкими контурами.

Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, если актиномикоэ в них все же развивается, течение болезни бывает очень затяжным.

При торакальном актиномикозе (Actinomycosis thoracalis) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер и позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастают слабость, потеря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье (усиливаются во время обострений).

Значительно реже заболевание начивается остро,по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативного плеврита или эмпиемы; возможно развитие массивных «плевральных наложений» («шварт»), что может привести к облитерации плевральной полости, ограничению подвижности диафрагмы.

При описании актиномикоза отмечено развитие в легких инфильтратов, которые чаще подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей. При этом обращают внимание на такую форму торакального актиномикоза как бронхопульмональный, известный еще по описанию Израэля; Подчеркивается, что такие проявления этой формы, как актиномикотический бронхит и бронхиолит в изолированном виде встречаются редко.

Чаще описывается актиномикотическая фибринозная очаговая пневмония, с очатами абсцедирования, карнификации паренхимы легочной ткани и обилием типичных друз. По существу, процесс выражается в развитии каверн, но, как подчеркивают, мелких по сравнению с туберкулезными. Каверны больших размеров не характерны для этой формы актиномикоэа, и встречаются редко. Легочные формы актиномикоэа могут существовать изолированно.

Рентгенологически — в начальных стадиях картина неспецифична: инфильтрат в легком имеет неправильные очертания, нечеткие границы. В дальнейшем выявляются грубые изменения интерстициальной ткани легкого в виде радиально идущих тяжей, не суживающиеся к периферии, и крупнопетличного рисунка за счет уплотнения периваскулярной и перибронхиальной ткани. Нередко можно встретиться с ранним фиброзом и даже циррозом пораженной части легкого.

Известны формы актиномикоэа в виде бронхоэктатической болезни. Следует подчернуть, что при актиномикозе легких лимфатические узлы вовлекаются в процесс редко и не отличаются от специфического аденита. Более тонкие исследования позволяли выделить ряд других клинических форм торакального актиномикоэа (с некоторыми особенностями): например, регистируют бронхопульмональные формы актиномикоэа в тесной связи с разновидностями: а) шейно-подчелюстной, б)абдоминальной, в)торакаль-ной с актиномикотическим поражением пищевода.

Следствием перехода процесса с шеи может быть актиномикотический медиастинит. Поражения плевры и легких могут быть взаимосвязаны с абсцедирующей формой актиномикоэа печени. Среди разновидностей актиномикоэа легких выделяют также форму с выраженными деструктивными изменениями (деструктивный актиномикоз грудной клетки с фистулами), а также гематогенную форму милиарного актиномикоэа легких.

При абдоминальном актиномикозе (A. abdominalis) поражаются органы брюшной полости, а также ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые проявления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной области, начинаясь из аппендикса или слепой кишки). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок, еще реже — селезенка.

Характерно формирование свищей. Распространяясь из грудной клетки, актиномицеты могут обусловить поддиафрагмальные абсцессы, а проникая через портальную вену —абсцессы печени. Дифференциальную диагностику следует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этиологии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой системы (A. urogenitalis), областей параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с поражением костей), ягодичной. При этом имеют значение орогенитальные половые контакты, длительное ношение ВМС (высокая вероятность колонизации гениталий актиномицетами), травма, гематогенный занос инфекции из отдаленных очагов — полости рта, легких.

Могут поражаться яичники, матка, мочевой пузырь, мочеточники, вульва, почки, половой член, мошонка, яички, простата и др. Из тазовых органов процесс способен диссеминировать, вызывая патологию печени и иных органов. Описаны случаи генерализации инфекции с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов, в редких случаях — поражений роговицы (A. cornea; кератит актиномикотический) и др.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Это заболевание, вызываемое 25 видами бактерий, ещё называют лучистым грибком. Болезнь принадлежит к числу хронических воспалительных процессов, наблюдаемых у человека и у животных. Многие люди, заметив у себя гнойнички, даже не подозревают, что стали жертвой смертельно опасных бактерий.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ГИНЕКОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Актиномикоз — это подострая хроническая бактериальная инфекция, вызванная нитевидными, грамположительными, некислотными, анаэробными и микроаэрофильными бактериями. Болезнь характеризуется гнойным и гранулематозным воспалением и образованием множественных абсцессов и синусовых путей, которые могут выделять гранулы серы.

Наиболее распространенные клинические формы актиномикоза — цервикофациальные (челюстные), грудные и брюшные. У женщин возможен тазовый актиномикоз.

Лучистый грибок весьма распространен в природе: он есть в воде, воздухе и земле. Основные рассадники инфекции — гниющая солома, сено и навоз. Споры грибка проникают в пахотную землю, отсюда в растущие зерновые. Наиболее частое заражение человека и животного наступает через хлебные злаки.

Споры проникают через кожу или же при проглатывании в слизистую полости рта, глотки, пищевода или кишечника. Также легко поражаются дыхательные пути. Передатчики инфекции помимо соломы и сена, молоко, мука, земля и т.д.

Заразиться от больного животного тоже можно, но такие случаи — редкость. Среди домашних животных актиномикозом чаще всего заболевает рогатый скот, лошади, свиньи, козы, возможно заражение собак и кошек.

Что важно, инфекция может проникать через неповрежденную кожу.

У людей актиномикоз наблюдается преимущественно у жителей сельской местности, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Основной возраст пациентов 20-40 лет, хотя болеют и дети. Дерматологи отмечают, что частая причина заражения актиномикозом — привычка жевать сорванные в поле хлебные колосья. Элементы колоса неоднократно находили в актиномикотических очагах.

Инкубационный период неодинаков, в одних случаях он длится лишь несколько недель, в других – несколько лет.

» data-medium-file=»//i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=450%2C293&ssl=1″ data-large-file=»//i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2018/04/licevoj-aktinomikoz.jpg?fit=500%2C325&ssl=1″ />Элементы грибка в тканях соединяются в друзы, заметные даже без увеличения. В юношеской стадии зернышки имеют серый цвет, позднее они принимают белую или желтоватую окраску.

Лучистый грибок вызывает в тканях хроническое разлитое воспаление. Мелкие свежие очаги включают гнойные элементы и фибрин. Под микроскопом можно увидеть изолированные ветвистые нити. Затем они окружаются слоем грануляционной ткани, с заложенными в ней мелкими и более крупными гнойниками, в которых находятся развитые друзы.

В противоположность туберкулезу и сифилису, при актиномикозе одна лишь гистологическая картина (изучение клетки) не дает возможности поставить правильный диагноз, необходимо еще доказать наличие друз.

По периферии грануляционная ткань переходит в соединительнотканную, рубцовую — более жесткую. Затем, вследствие прободения (прорыва) гнойников, возникают свищи и окружающая их вялая грануляционная ткань подвергается жировому перерождению и некротическому распаду.

Процесс распространяется по клетчатке, переходит на органы, разрушая кости и суставы, и может вскрыться в серозные полости. По периферии образуется нормальная, богатая сосудами грануляционная ткань. Она на время отгораживает очаг, что ведет к временному затиханию процесса или к выздоровлению. В этом случае образуется рубец.

Если организм не справился, у больного разрастается грануляционная ткань. На теле образуются плотные узловые инфильтраты — жировая опухоль, называемая инфекционной гранулемой. Очаги инфекции постепенно поражают здоровые ткани, срастаясь с подлежащими тканями и кожей.

Внутри опухоли образуются гнойники, покрытые багровой, все истончающейся кожей. Они постепенно приближаются к поверхности, а затем вскрываются. Выделяется гноевидная жидкость, содержащая жировые клетки, фибрин и прежде всего зернышки с грибковыми друзами. В случае присоединения вторичной инфекции могут развиваться флегмоны и большие гнойники.

Актиномикоз не распространяется по лимфатическим путям, зато гнойники могут вскрываться в сосуды, за счет чего грибок проникает в кровь и заносится во все ткани и органы. Такая картина заканчивается смертельным исходом. Смерть наступает от истощения или амилоидного перерождения, вследствие всасывания продуктов распада, а не от действия специфического яда.

Учитывая пути проникновения инфекции, различают актиномикоз полости рта и глотки, пищевода, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи.

Со слизистой щеки или десны инфекция распространяется на соседнюю ткань, переходя на подчелюстную область, дно рта и на наружную поверхность щеки. Язык поражается реже, страдает преимущественно передняя часть.

С миндалин или со стенки глотки актиномикотические очаги преимущественно расходятся по обеим сторонам шеи.

Цервикофациальный актиномикоз . Это наиболее распространенный тип инфекции, обнаруживаемый у 50-70% обратившихся к дерматологу пациентов. Эта инфекция обычно возникает после пероральной операции и у людей с плохой гигиеной зубов.

Цервикофациальный актиномикоз характеризуется на начальных стадиях разбуханием мягких тканей перимандибулярной области. Прямое распространение в соседние ткани и развитие свищей происходит со временем. Если болезнь не лечится, смягких тканей актиномикоз переходит на надкостницу и кость, может проникнуть с челюсти в глазничную и носовую полости и далее в полость мозга, ведя к смертельному менингиту и энцефалиту.

Актиномикоз — это, как правило, полимикробная инфекция с изолятами, насчитывающими до 5-10 видов бактерий. Поэтому выявление этой инфекции у человека может потребовать анализы на сопутствующие бактерии, которые участвуют в поддержании заболевания путем выработки токсина или ферментов или путем ингибирования (подавления) защиты носителя инфекции.

Для распознавания актиномикоза руководствуются клинической картиной и прежде всего наличием содержащих друзы зернышек в свежем гное, мокроте и кале. Возможно смешение с другими видами инфекционных гранулем, а именно с туберкулезом, сифилисом или же с истинными опухолями.

Сопутствующие бактерии действуют как копатогены, которые повышают относительно низкую инвазивность актиномицетов. В частности, они отвечают за ранние проявления актиномикоза и неудачи при лечении.

Лечение актиномикоза состоит в первую очередь в применении антимикробных препаратов. Прибегают также к оперативному вмешательству, состоящему во вскрытии гнойников, выскабливании грануляций и т. п.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

источник

Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки представляет собой гнойное хроническое (очень редко — острое) заболевание, длящееся годами, поражающее людей, преимущественно, в трудоспособном возрасте и имеющее склонность к прогрессированию при отсутствии проведения адекватной терапии. В числе кожных гнойных заболеваний с хроническим течением на него приходится от 3 до 5%.

Основными признаками актиномикоза являются образование специфических гранулем и хронического воспалительного процесса, которые протекают с нагноением из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (до 80% случаев), развитием абсцессов и флегмон, дальнейшим формированием свищей с наличием гнойного отделяемого из них. Болезнь способна вызывать интоксикацию всего организма, расстройство функционирования пораженных органов, приводить к развитию хронической анемии и амилоидоза.

На теле и в организме человека находится огромное количество различных микроорганизмов — вирусов, бактерий, грибов, простейших. Они составляют нормальную микрофлору, которая в нормальных условиях не оказывает ему никакого вреда. Очень часто бывает невозможным провести границу между входящими в этот состав патогенными микроорганизмами и сапрофитами. Это объясняется тем, что все эти микроорганизмы могут быть, в зависимости от условий, как совершенно безобидными, так и становиться причиной инфекционного процесса.

Например, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобактерии и бифидобактерии способны вызывать патологическое состояние при значительной степени колонизации. В то же время, такие патогенные микроорганизмы, как менигококки, пневмокококки, клостридии, существующие на поверхности кожных покровов и на слизистых оболочках человека, не в состоянии вызвать инфекционное заболевание, благодаря защитным свойствам организма и высокой конкурентной способности микрофлоры, сформировавшейся ранее.

Одним из подобных инфекционных агентов, обладающих «двойными» свойствами, являются актиномицеты, или «лучистые грибки», которые участвуют в формировании совокупности микроорганизмов (микрофлоры), существующих в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются широким распространением в окружающей среде — на растениях, в источниках минеральной и ключевой воды, в водопроводной воде, на поверхности почвы и т. д. и представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий, способных на определенных стадиях развития формировать хорошо развитые ветвящиеся «нити» (мицелий).

В качестве сапрофитов в человеческом организме они обнаруживаются на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, десен, бронхов, верхних дыхательных путей, желудка и кишечника, складок (лакуны) миндалин, влагалища, в полости зубов, пораженных кариесом, в зубном налете и зубо-десневых карманах, в анальных складках и т.д.

Таким образом, возбудитель актиномикоза — это не один вид актиномицетов. Заболевание наиболее часто способны вызывать такие бактерии, как Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В последние годы число обнаруживаемых актиномицетов как патогенных все больше увеличивается. В специальной литературе все чаще встречаются статьи с описанием актиномикоза, вызванного такими редкими видами бактерий, как A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii и многими другими.

Заразен или нет актиномикоз?

Несмотря на то, что актиномикоз представляет собой инфекционную патологию, в то же время, это заболевание является неконтагиозным, то есть больные люди и животные не заразные. Активизации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физические и психологические переутомления, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная болезнь, геморрой, хронический холецистит и т. д.), кожных покровов и хронические очаги инфекции.

Лучистые грибы актиномицеты

Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проникать в организм экзогенным путем, при котором входными «воротами» служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, или эндогенным — контактным, гематогенным (очень редко), лимфогенным путем.

Как правило, развитию актиномикоза предшествует травматическое повреждение различного характера, например, ушибы и переломы, а также потертости и опрелости кожи, применение внутриматочных контрацептивных средств, травматичная экстракция зуба, трещины в области заднепроходного отверстия, крестцово-копчиковая киста, угревая болезнь, гидраденит, сикоз и т. д.

В процессе возникновения и дальнейшем механизме развития немаловажное значение имеют и сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, выделяющие гиалуронидузу и другие ферменты, которые расплавляют соединительнотканные структуры, чем способствуют распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой — сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактероидами и др. По отношению к местным проявлениям болезни выделяют 3 стадии ее развития:

  1. Инфильтративную стадию, представляющую собой постепенное формирование специфической гранулемы, которая называется актиномикомой. Она состоит из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная ткань, микроскопические абсцессы, грануляции и пролиферативные элементы, перемычки соединительной ткани. Этот этап протекает без особенных субъективных ощущений и видимой клинической симптоматики.
  2. Стадию абсцедирования — формирования из микроабсцессов более крупных абсцессов в ткани гранулемы, нередко с обильным содержанием друз.
  3. Свищевую стадию — разрыв капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или множественных устьев свищевых ходов.

На скорость распространения процесса оказывают влияние различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, возраст, локализация очага, своевременность и адекватность проведения лечения и многие другие.

Характерной макроскопической картиной являются формирование гранулем (узелков) с дальнейшим их разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в нагноившихся гранулемах возникает фиброз с последующим развитием рубцовой ткани, своей плотностью напоминающей хрящ. Эта ткань, благодаря образованию в ней множественных микроабсцессов, имеет губчатое строение, которое напоминает соты.

Микроскопически патоморфологическая картина характеризуется пролиферативной реакцией вокруг проникшего в ткань возбудителя и формированием гранулемы. Последняя отграничивает возникший очаг инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом исследовании) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных этапах его развития. Она выражается некротическим процессом и клеточным распадом в центральных отделах гранулемы и формированием волокнистой структуры вокруг грануляционной ткани.

Типичными для гранулемы при актиномикозе являются фиброзные процессы, степень выраженности которых зависит от степени реакции конкретного организма, и скопления желтоватого цвета, образованные ксантомными клетками. Последние представляют собой находящиеся в дерме и гиподерме многоядерные или одноядерные фагоциты, имеющие пенистую цитоплазму, в которой содержатся жировые включения. Характерной является также определенная обратно-пропорциональная закономерность взаимоотношения ксантомных клеток с бактериальными колониями — при незначительном количестве нитей актиномицетов ксантомных клеток много, и наоборот.

В гистологическом строении гранулемы при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:

  1. Деструктивный — первый вариант, или начальная стадия. Характерным для гистологической картины этой стадии является наличие грануляций, в которых содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. Грануляционная ткань состоит из молодых (преимущественно) соединительнотканных клеток, склонна к нагноению и процессу распада.
  2. Деструктивно-продуктивный — второй вариант, или вторая стадия. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются пестротой состава грануляционной ткани. Кроме перечисленных выше клеток, обнаруживаются также лимфоидные, ксантомные, эпителиоидные и плазматические клетки, крупные гиалиновые пятна («гиалиновые шары») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы различной величины и гиалинизированные рубцы.

Наряду с описанными выше вариантами реакции тканей большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания является гистологическое выявление актиномицетных друз разных размеров, представляющих собой сплетения тонких нитей неравномерного, как правило, дольчатого строения, расположенных радиально. Иногда они имеют вид палочек, но чаще на их концах определяется утолщение в виде колбы. Предполагается, что эти вздутия не выявляются при клинически тяжелом течении болезни.

Друзы являются тканевыми колониями бактерий-актиномицетов. Основную роль в их образовании играет иммунная реакция организма в ответ на антигены, которые секретируют возбудители болезни в окружающие ткани. Таким образом, формирование друз является защитной реакцией макроорганизма, в результате которой происходят замедление распространения возбудителя болезни и процесс локализации развивающегося патологического процесса.

Скопление нитей (друзы), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, вокруг которых могут находиться гигантские клетки, обычно отмечается в центральном отделе гранулемы. Во время проведения гистологического исследования одновременно с выявлением друз обязательно проводится оценка их состояния, которое определяется реакцией на них окружающих тканей. В связи с этим различают 4 группы изменений, которые могут происходить с друзами:

  • краевое или тотальное их растворение (лизис);
  • обызвествление, то есть отложение в них солей кальция (кальцификация);
  • поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
  • трансформация в стекловидную аморфную массу.

Первый и третий виды изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Особенно большое значение имеют сопоставление гистологической картины реакции тканей и изменений состояния друз для оценки эффективности используемых методов терапии и лекарственных препаратов.

Выявление при гистологическом исследовании типичных актиномикотических друз является достоверным признаком болезни. В то же время, образование друз свойственно не всем разновидностям возбудителя. Например, они не формируются при нокардиозе. Поэтому их отсутствие, особенно на начальном этапе проведения диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.

В связи с этим в ряде случаев диагностика актиномикоза должна базироваться не только на оценке патоморфологических данных и гистологической картине, но и на микробиологическом исследовании. Последнее заключается в микроскопическом изучении и посеве на различные питательные среды необходимого материала. При этом оптимальной температурой выращивания предполагаемого возбудителя заболевания является температура тела (35 ° -37 ° ). Выросшие культуры впоследствии окрашиваются метиленовым синим или по Граму и изучаются под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с колбовидными концами или окрашиванием по типу четок.

Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 – 3-х недель до нескольких лет, а течение заболевания иногда может быть острым, но чаще всего оно носит изначально хронический характер. Поражение кожи может быть:

Подавляющее большинство случаев этой кожной патологии развивается вторично в результате распространения возбудителя болезни из главного очага поражения. При этом отмечается появление в коже бугристого малоболезненного синюшно-багрового инфильтрата. Характерным признаком актиномикотического инфильтрата является его деревянистая плотность и отсутствие четких очертаний.

Местами в нем иногда определяются участки размягчения и отверстия тонких свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое, не имеющее запаха. В свищевых выделениях часто содержатся друзы. Иногда можно увидеть гранулы диаметром около 2 – 3-х мм белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов чаще всего имеют вид точек, приподнятых над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.

При локализации в области шеи, паховой или подмышечной области формируются кожные складки в виде валиков, а кожа приобретает багрово-синюшную окраску. Очень часто таким изменениям предшествует гнойный хронический гидраденит. Область очага незначительно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда имеет сходство с хронической пиодермией, флегмоной или кокцидиоидозом. Поражение регионарных лимфатических узлов происходит редко, а на субъективные ощущения оказывает влияние характер первичного поражения.

Первичное поражение кожи вначале проявляется, так же, как и в предыдущем случае, одним или несколькими ограниченными безболезненными плотными узелками, расположенными в гиподерме. В дальнейшем они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в одну инфильтрированную бляшку, имеющую деревянистую плотность. Одновременно кожа в очаге поражения приобретает синевато-красную окраску.

Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата возникает его размягчение. Кожа в этих местах истончается и самопроизвольно вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватой окраски. Субъективные ощущения при первичном кожном поражении незначительные или вообще отсутствуют.

Патология может иметь, практически, любую локализацию, причем, многочисленную. Очаги могут быть расположены как на теле (голова и шейная область, грудная клетка и область молочных желез, подмышечные и паховые зоны, области брюшной стенки, ягодиц, промежность и параректальная зоны, конечности) и в ЛОР-органах, так и во внутренних органах — легкие, половые органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишка.

Очаги поражения при актиномикозе кожи

В зависимости от локализации очагов выделяют различные клинические формы заболевания, например, актиномикоз торакальный, абдоминальный и т. д. Наиболее часто встречающейся клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Он выявляется у 5-6% пациентов, которые обращаются в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов этой зоны и приблизительно у 58% людей, страдающих данной патологией.

Эта форма заболевания протекает относительно (по сравнению с другими формами) благоприятно. В то же время, на ее течение и клиническую симптоматику оказывает значительное влияние присоединяющаяся вторичная гнойная инфекция. Это способствует изменению характера течения процесса и к многократным обострениям.

В зависимости от выраженности и преимущественной локализации процесса выделяют следующие основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

Встречается достаточно редко. Обычная локализация патологического очага — щечная, подчелюстная и подбородочная области. Проявляется на коже пустулами, бугорками или их сочетанием. Эти элементы создают мелкие отдельные или сливные инфильтраты шаровидной или полушаровидной формы, которые возвышаются над окружающими здоровыми участками. Нередко происходит распространение процесса на здоровые участки.

Тоже относительно редкая форма. Характеризуется возникновением ограниченного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат расположен непосредственно в зоне участка тканей, являющихся входными «воротами» для возбудителя болезни. Наиболее частая локализация — область щек, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на уровне или под нижней челюстью. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в других — пролиферативного процесса. При этой форме возможно распространение основного очага по его протяженности с формированием новых очагов.

Подкожно-межмышечную, или глубокую

Преимущественная локализация актиномикотического процесса — под фасцией, которая покрывает жевательную мышцу (в основном в проекции угла нижней челюсти). Клиническая картина характеризуется большим разнообразием. Обычно появляются отек с последующим уплотнением мягких тканей, асимметрия лица. Несколько реже очаг формируется в околоушной и височной областях, в зоне крыловидно-челюстного пространства, ямке позади нижней челюсти.

При этих локализациях нередко развивается мышечный спазм (тризм) различной степени, являющийся одним из первых признаков заболевания. Вялотекущий процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего появляются боли и высокая температура, сопровождающие формирование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование свищей, из которых выделяется гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, иногда с желтыми крупинками (друзы).

Характерным также является длительно сохраняющийся синюшный цвет кожи вокруг свищевых отверстий. После этого возможно разрешение процесса или формирование новых очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма заболевания часто сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс протекает остро, бурно и распространяется по протяжению. Очаг актиномикоза очень редко может распространяться не только на щечные области, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, глазницы. Однако течение его, по сравнению с другими формами, носит относительно благоприятный характер.

Шейно-лицевая форма заболевания

Диагностика не связана с какими-либо затруднениями в случаях развернутой типичной клинической картины. Начальные этапы болезни диагностировать гораздо сложнее. Определенное значение в диагностике придается внутрикожной пробе с использованием актинолизата, однако при этом во внимание принимаются только положительная и резко положительная реакции, поскольку слабоположительная проба может быть и при других заболеваниях, а отрицательная — не является поводом для исключения заболевания, поскольку она может быть таковой и при угнетении иммунитета. В 80% случаев заболевания положительной оказывается реакция связывания комплимента с актинолизатом. Наиболее достоверными значениями обладает выявление актиномицетов в выделяемом из свищей гное, в биоптате тканей, в друзах, в том числе и с помощью посевов материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенологическое, гистологическое (микроскопическое) исследования.

Дифференциальная диагностика

Осуществляется в основном с волчанкой, колликвативным туберкулезом кожи (скрофулодерма), с абсцессами, вызванными обычной гнойной инфекцией, с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.

В связи с особенностями возбудителя заболевания, механизмов его развития и многообразием клинических проявлений лечение актиномикоза должно быть комплексным, включающим:

  • использование противовоспалительных средств, в том числе антибиотиков с учетом чувствительности к ним сопутствующей микрофлоры;
  • проведение иммуномодулирующей терапии с помощью актинолизата;
  • применение общеукрепляющих препаратов;
  • физиотерапевтическое воздействие (йодистый фонофорез, УВЧ и УФО и др.).

При необходимости осуществляется хирургическое лечение, смысл которого состоит в иссечении очагов, в полном или частичном кюретаже свищевых ходов и т. д. Излечение заболевания не исключает его рецидивов.

источник

Цена приема дерматолога 1000 руб.
Расширенная кольпоскопия 1300 руб.
УЗИ малого таза (все органы) 1300 руб.