Актиномикоз языка крс

Актиномикоз у КРС – заболевание, известное еще с 1970-х годов. Возбудителя патологии выявил итальянский ученый Ривольт. Позже это открытие подтвердили немецкие исследователи. В современном мире актиномикоз распространяется все больше и больше, поражая огромное количество крупного рогатого скота (КРС). Все о симптомах, методах диагностики и лечения заболевания далее.

Среди болезней КРС актиномикоз занимает лидирующие позиции. Это заболевание известно еще с древних времен. Ученые исследовали челюсти носорога, жившего в третичном периоде. На них они обнаружили изменения, характерные для актиномикоза.

Основная мишень для инфекции – крупный рогатый скот. Иногда болеют свиньи, и наиболее редко – другие животные. Чаще всего заболевание поражает такие участки тела коровы:

нижнюю челюсть;
десна;
небо;
пространство между челюстями;
глотку;
лимфатические узлы;
слюнные железы.

Отдельно выделяют поражение вымени, языка. На фото актиномикоз КРС выглядит следующим образом.

Возбудитель актиномикоза – грибок Actinomyces bovis. В атипичных случаях выделяют другие виды грибка. В экссудате (воспалительной жидкости) возбудителя выделяют в виде мелких коричневых зерен, которые также называют друзами. Они имеют серый или желтый цвет.

При исследовании мазков больных коров под микроскопом грибок имеет вид спутанных между собой нитей. Причем диаметр их неравномерен: наблюдается утолщение на периферии и тонкий участок посередине.

Но грибок – не единственный возбудитель актиномикоза. Иногда при исследовании гноя выделяют бактерии:

синегнойную палочку;
протея;
стафилококков или стрептококков.

Некоторые исследователи утверждают, что актиномикоз вызывает ассоциация грибков и бактериальной флоры.

Actinomyces bovis активно развивается в аэробных и анаэробных условиях. Это значит, что грибку неважно, есть ли доступ к кислороду. При нагревании до 75°С возбудитель актиномикоза разрушается в течение 5 минут, а раствор формалина убивает его за 3 минуты. В окружающей среде актиномицеты выживают в течение 2 лет, они устойчивы к низкой температуре.

Возбудитель актиномикоза попадает в организм коровы через повреждения кожных покровов, раны во рту, соски в вымени. Инфекция может проникнуть через дыхательные пути, прямую кишку. Иногда коровы заражаются эндогенным путем. Актиномицеты, которые есть в кишечнике и ротовой полости здорового КРС, вдруг активируются и вызывают воспалительный процесс.

В истории болезни актиномикоза КРС в большинстве случаев есть травма в анамнезе, которая и послужила воротами для инфекции. Источником заражения актиномикозом может быть загрязненный патогенными грибами корм, вода и другие предметы, с которыми взаимодействуют коровы.

Из ворот инфекции возбудитель распространяется по соединительной ткани и подкожному жиру. Поэтому актиномикоз чаще всего носит локальный характер. Иногда он распространяется с кровью по всему организму.

Клинические проявления актиномикоза коров зависят от локализации патологического процесса, состояния иммунной системы животного, агрессивности патогена. Но у всех разновидностей заболевания коров есть несколько общих черт. Любая форма актиномикоза является хронической. Начинается болезнь с инкубационного периода. Он представляет собой промежуток времени, когда возбудитель уже активен в организме коровы, но клинических проявлений еще не наблюдается.

Еще один общий симптом – формирование актиномикомы у коров. Это объемное образование, по своей сути являющееся доброкачественной опухолью. Оно медленно растет, не болит, имеет плотную консистенцию.

При поражении головы у коров образуются плотные узлы, которые растут как наружу, так и внутрь, в глотку. Вскоре на актиномикомах образуются свищи. Через них выделяется гной желтоватого цвета, который содержит крупинки. Эти включения являются друзами грибка. Через определенное время маленькие участки кожи начинают отмирать, поэтому в гное появляются примеси отторгающихся тканей. Цвет выделений становится красноватым. Свищ то вскрывается, то зарастает.

При росте опухоли в глотке, корова начинает дышать с трудом, ей тяжело глотать. В итоге из-за нарушения акта глотания животное худеет. Несмотря на обильное выделение гноя, температура чаще всего остается нормальной. Повышение характерно только для генерализированного актиномикоза.

При поражении челюстей или пространства между ними меняется форма головы КРС. Челюсть коров увеличивается в несколько раз. Иногда воспаление распространяется на окружающие ткани, из-за чего образуются фистулы (отверстия) на небе, деснах. Из них вытекает гнойная масса.

Актиномикоз вымени КРС характеризуется преимущественным поражением задних долей. Он проявляется массивным некрозом кожных покровов. Сначала на вымени образуются плотные валики с гнойной полостью по центру. Потом на их месте развиваются свищи, из которых вытекает секрет желтоватого цвета.

Актиномикоз языка характеризуется распространенным или ограниченным воспалением этого органа. В народе его называют «деревянный язык». У коров чаще всего образуется язва спинки органа. Язва имеет серо-белое дно с валиками по краям.

Лечение актиномикоза у коров предполагает постановку корректного диагноза. Чаще всего он не вызывает сомнений. Профессиональный ветеринар уже на основе клинических проявлений может заподозрить актиномикоз. Но в любом случае для подбора эффективной терапии необходимо лабораторное подтверждение.

Дополнительная диагностика заключается в исследовании патологического секрета под микроскопом. Для этого берут гной, гранулематозную ткань, мазки из ротоглотки. Диагностику актиномикоза проводят следующим образом:

Берут подозрительные на патологию секрет или часть бугорка.
Промывают их под водой.
Обрабатывают водным щелочным раствором.
Помещают на предметное стекло.
Закрепляют 50% раствором глицерина.
Прикрывают сверху предметным стеклом.

Только после проведения всех подготовительных этапов можно быть уверенным в качестве исследования. Но решающим в диагностике актиномикоза является посев патологического секрета на питательные среды. Однако, бактериологическое исследование затруднительно.

Определение уровня антител к возбудителю не получило широкого распространения в ветеринарии, хотя повсеместно используется при диагностике болезней у людей. Таким образом, чаще всего используют метод микроскопии.

При постановке диагноза актиномикоз следует дифференцировать с другими заболеваниями коров:

актинобациллез;
стрептотрихоз;
ящур;
эпизоотический лимфангит;
туберкулез лимфатических узлов.

Наибольшую схожесть имеют актиномикоз и актинобациллез. Но в первом случае чаще всего повреждается кость, во втором – мягкие ткани коров. Отличны возбудители при микроскопическом исследовании. Возбудитель актиномикоза имеет вид длинных нитей, актинобациллеза – палочек.

Туберкулез лимфатических узлов отличается от актиномикоза тем, что в первом случае не характерно образование абсцесса. Инфицированные микобактерией туберкулеза коровы реагируют при проведении туберкулинизации.

Основная цель терапии заболевания – элиминация возбудителя. Это подразумевает полное устранение грибка из организма КРС.

В начальном периоде заболевания используют соединения йода. Их дают коровам в ротовую полость и в виде парентеральных инъекций. Внутривенно вливают растворы йода и йодистого кальция. Их смешивают с дистиллированной водой или физиологическим раствором натрия хлорида. На 1 мл йода берут 2 мл йодистого калия и 500 мл воды. Но при таком лечении возможны рецидивы актиномикоза.

Чтобы полностью вылечить корову, обращаются к антибиотикотерапии. Курс лечения составляет от 4 до 6 дней. Длительность зависит от тяжести течения заболевания, состояния иммунологической резистентности коровы, устойчивости возбудителя. Чаще всего используют препарат «Окситетрациклин». При лечении актиномикоза у взрослого КРС доза лекарства на одно применение составляет 400 000 ЕД, телятам дают 200 000 ЕД.

Местно актиномикомы обкалывают «Полимиксином». Он также относится к группе антибиотиков. 900 ЕД растворяют в 20 мл новокаина. Последний используют для обезболивания. Процедуру проводят 1 раз в 10 дней.

Курс лечения должен быть строго таким, как определил специалист. Как правило, терапию продолжают еще несколько дней после полного прекращения клинических проявлений. Только так можно окончательно избавиться от возбудителя.

При лечении актиномикоза КРС антибиотиками в качестве сопутствующей терапии используют йодистый калий. Доза на 1 введение равна 100 мл 10% раствора. Все большее распространение получает ультразвуковое облучение.

При локализированных формах заболевания наиболее эффективным считают хирургическое удаление опухоли. Актиномикому иссекают полностью вместе с капсулой. Для повышения эффективности терапии корове предварительно дают антибиотики курсом. Причем лекарства вводят как местно в образование, так и внутривенно. Ниже представлено видео оперативного лечения актиномикоза КРС.

Помещение, в котором находилось больная корова, необходимо в обязательном порядке продезинфицировать. Для этого используют 3% щелочной раствор или свежегашеную известь.

Препараты для этиотропной терапии (направленной на элиминацию возбудителя) в большинстве случаев недорогие. При этом они обладают высокой эффективностью. Для лечения актиномикоза коров можно использовать такие антибиотики:

«Пенициллин»;
«Бензилпенициллин»;
«Окитетрациклин»;
«Эритромицин»;
«Метронидазол» (эффективен при анаэробной инфекции).

Совместно с антибиотиками используют препараты других групп. Среди антисептиков высокой эффективностью обладает лекарство «Моноклавит-1». В состав этого средства входит йод. Он эффективен как для грамположительных, так и для грамотрицательных бактерий. Его механизм действия заключается в образовании пленки на поверхности раны, которая защищает ее от загрязнителей внешней среды. Наружную обработку проводят 1 раз в день.

«Зинаприм» – еще один недорогой, но эффективный препарат для лечения актиномикоза коров. Он продается в виде порошка. Лекарство дают коровам внутрь из расчета 1 г на 10 кг массы тела. Курс лечения составляет от 3 до 5 дней. «Зинаприм» также действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Лекарство нельзя давать коровам с повышенной чувствительностью к сульфаметазину – действующему веществу лекарства.

Нельзя оставить без внимания биологически активную добавку «Полифит-прополис». Курс лечения препарата длительный. Он составляет от 16 до 21 дня. Поэтому его используют в комплексе с другими лекарствами.

Прогноз актиномикоза зависит от формы заболевания, тяжести его течения, своевременности и адекватности лечения коровы. Чем раньше начата антибиотикотерапия, тем больше вероятность полного выздоровления КРС без рецидивов. При локализованных формах прогноз благоприятный. Он ухудшается при генерализированных разновидностях болезни или при вовлечении в процесс суставов.

У некоторых вылеченных коров развивается повторное инфицирование. Зачастую это связано с неадекватностью антибиотикотерапии. Животноводы прекращают лечение сразу же после исчезновения симптомов. Как уже было отмечено раньше, это в корне неверно.

Актиномикоз, как и многие другие заболевания животных и людей, проще предотвратить, чем вылечить. Поэтому очень важно проводить профилактику этого заболевания на фермах. Чтобы снизить риск заражения коров инфекцией, необходимо следовать этим правилам:

Регулярно дезинфицировать стойло с КРС. Эффективное средство для обработки – свежегашеная известь.
Не пасти коров в сырых местах или низинах, если ферма находится в неблагоприятной касательно грибка местности.
Подготавливать грубые корма перед употреблением коровами. Для этого их следует залить кипятком и выдержать 5-10 минут. Также можно добавить соль (10-15 г на 10 л воды).
Кальцинировать солому перед вскармливанием коровы.
КРС, который уже заразился актиномикозом, необходимо срочно изолировать.
Переболевшие коровы должны находиться под постоянным наблюдением, так как возможен рецидив заболевания.

Актиномикоз у КРС – заболевание, требующее как можно более ранней диагностики и лечения. При своевременном начале терапии можно добиться полного выздоровления коров. Главное, не заниматься самолечением, а обратиться за помощью к ветеринару. Только специалист может определить точную дозировку и длительность курса.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

К серьезным инфекционным заболеваниям животных относят актиномикоз КРС, так как он имеет хроническую форму и опасен для человека. Различимые лишь под микроскопом споры грибка оставляют глубокие шрамы на теле. Тяжелые формы приводят к выпадению зубов у коров и распуханию языка. Бороться с болезнью можно и лечебными методами, и профилактическими. Для этого следует подробнее изучить симптомы и последствия заражения.

Заметив у коровы в районе головы небольшой воспаленный узелок, или сразу несколько, начинайте бить тревогу. Этот признак может стать предвестником серьезной болезни крупного рогатого скота – актиномикоза.

Попав в клетчатку кожи коровы, так называемый, лучистый грибок начинает действовать. В результате появляется плотная опухоль, которая через некоторое время становится мягкой, проваливается внутрь, образуя долго заживающий свищ. При вскрытии из узелка выходит гной и слизь, содержащие друзы – образования, похожие на зернышки со средним размером в 100 микрон. Они имеют серовато-желтый цвет. По мере развития болезни в гное появляется кровянистая примесь.

Узелки актиномикоза, расположенные на шее коровы, плотно срастаются с кожей, могут прорываться наружу, выходя на поверхность кожи или внутрь и выливая содержимое в область глотки.

Если споры грибка прорастут и попадут в кровеносные сосуды, то вместе с кровью актиномикоз распространится по всему организму коровы. Начнется поражение костей, суставов и мышц. Сраженная некрозом, костная ткань начнет распадаться. Появятся метастазы.

Заражение коровы актиномикозом происходит через рот, если там есть повреждения, или через открытые раны и царапины на коже. Попав в горло и бронхи, инфекция легко следует дальше, распространяясь в кишечнике. Любые повреждения кожи служат открытой дверью для лучистого грибка, который быстро осваивает подкожную территорию и распространяется по соединительным тканям.

Небольшие раны во рту могут возникать от грубого корма, острой травы, а если они к тому же носители грибка актиномикоза, то корова непременно заболеет. Опасное время года – осень, когда животные пасутся на стерне.

Во внешней среде возбудители болезни могут жить более года. Они легко переносят отсутствие влаги и минусовые температуры. А вот температура более 80 градусов может убить споры за три минуты.

Срок инкубационного периода для актиномикоза – не менее недели, но может длиться до одного года.

Наполненные гноем уплотнения распространяются по телу коровы, начиная от места проникновения грибка актиномикоза. Предрасположены к образованию язв:

Обычно больная корова не страдает повышенной температурой, но процесс дыхания и глотания нарушается из-за образовавшихся в глотке свищей.

Если актиномикоз поражает челюсти, то возможно изменение формы головы. Образование на них утолщений, появление фистул на деснах и небе приводит к ослаблению корней зубов, к шатанию и выпадению. Животному становится трудно пережевывать пищу, и корова начинает постепенно сбрасывать вес. Снижается общая сопротивляемость организма.

Зоной риска являются соски вымени. Во время передвижения коровы они могут оцарапаны или травмированы. Распространение в этой области актиномикоза сопровождается абсцессами, на месте которых после вскрытия образуются долго не заживающие свищи.

Подвержен болезни и язык коровы, который под действием грибка становится «деревянным», увеличивается в размерах, а в тяжелых случаях выпадает наружу.

Поставить предварительный диагноз заболевшей корове можно по вышеописанным признакам. Но лишь по итогам лабораторных анализов подтверждается его точность. Для исследования берутся выделения из узлов. На основании полученных данных врач опровергает или подтверждает наличие актиномикоза КРС. Лечение, которое будет назначено, зависит от полученных результатов, степени и причины заражения. Процесс спасения животного длительный. Он может занять полгода или даже целый год.

Данное заболевание смертельно опасно для человека, а борьба с ним осложняется невозможностью приобретения иммунитета. И все это несмотря на то, что с лечением актиномикоза у коров люди знакомы очень давно.

В конце XIX века характерные симптомы были описаны итальянскими и немецкими учеными. Но корни болезни уходят значительно дальше. Еще до появления на земле homo sapiens, примерно 60 миллионов лет назад, актиномикозом страдали носороги. Подтверждением явились открытия ученых, обнаружившие характерные признаки на окаменелых останках древних животных.

Несмотря на длительность и сложность оказания медицинской помощи во время этой болезни, в наши дни актиномикоз у коров вылечить вполне реально. Ведь современная медицина располагает сильными антимикробными средствами. Курс терапии разрабатывается для каждой коровы отдельно. Но обязательно используют препараты пенициллиновой группы, например, бензилпенициллин. Его применяют в очень тяжелых случаях.

Поражения актиномикозом головы (челюстей и шеи) относят к легким, поэтому применяют щадящие препараты – клиндамицин или эритромицин. Их же используют, если животное страдает аллергией на пенициллин. Дозировку для коровы или другого КРС может определить только ветеринар. Результат обычно наступает через 3-5 недель.

После применения инъекций переходят на прием оральных препаратов, подходит амоксициллин. Его нужно давать не менее полугода, пока врач не отменит.

Не стоит рассчитывать на выздоровление коровы сразу после исчезновения симптомов болезни и прекращать использование медикаментов. В этом случае весьма вероятен рецидив.

Остановимся подробнее на препаратах, содержащих йод, которые используют для борьбы с актиномикозом крупного рогатого скота. Хороший эффект дают водные растворы йода и йодистого калия в пропорции 1 к 2. Дистиллированной воды необходимо 500 миллилитров. Средство применяют на ранних этапах болезни и вводят внутривенно.

Также практикуют инъекции непосредственно в сам очаг или рядом. Подходят для этого полимиксин, который колят не чаще одного раза в десять дней. При лечении актиномикоза у телят до года рекомендуется в течение шести дней подряд в саму актиномикому вводить окситерациклин, стандартная доза – 200 тысяч единиц.

Хорошие результаты дает йодистый калий, когда его применяют в комплексе с антибиотиками. Не будут лишними и физиопроцедуры, например, ультразвук.

Существуют и хирургические способы борьбы с актиномикозом у коров. Обычно они применяются после проведения курса антибиотиков. Опытный хирург удаляет образовавшийся узел и капсулу.

Несколько слов о профилактике актиномикоза.

Во-первых, обязательна регулярная дезинфекция стойла, где находятся коровы. Для обработки рекомендуется свежегашеная известь.

Во-вторых, в районах, неблагоприятных по спорам лучистого грибка, избегать выпаса животных в низинах и сырых местах.

В-третьих, грубые корма нужно обязательно заливать кипятком перед употреблением и выдержать минут пять-десять. Это убьет возбудителя болезни. В воду обычно добавляют немного соли, из расчета 10-15 граммов на 10 литров.

А приходилось ли вам бороться с актиномикозом? Расскажите об этом в комментарии.

Поделитесь статьей с друзьями, если она вам понравилась.

источник

Номенклатура возбудителя актиномикоза крупного рогатого скота. История открытия заболевания. Антигенная структура, устойчивость, эпизоотологические данные. Патогенез и клинические признаки заболевания, лечение. Эпизоотологическое обследование хозяйства.

Актиномикоз крупного рогатого скота

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) — хроническое инфекционное заболевание животных , характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.

Впервые с этой болезнью я столкнулся в ЗАО «Племхоз имени Тельмана» во время прохождения производственной практики после 4 курса обучения.

Несколько животных , находящихся в изоляторе , в течении недели заболели болезнью со сходными с актиномикозом клиническими признаками, в результате лаболаторной диагностики диагноз был подтверждён.

К сожалению результаты лечебных мероприятий мне не известны т.к. через несколько дней после обнаружения заболевания я был переведен в другое хозяйство.

Грамположительные бактерии (Firmicutes)

патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) (всего — более 40 патогенных для человека и животных видов)

Актиномикоз является древним заболеванием. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO₂ (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis». Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают.

A. bovis. принадлежит к серогруппе В, A. israelii — к серогруппе D. У того и у другого вида выявлены серовары 1 и 2, которые идентифицируются с помощью люминисцирующих антител.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре, при
нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. За 5 — 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1-2 года, высушивание при комнатной тепературе не убивает до 6 лет. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) стрептомицину (20 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

У данного заболевание преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения — наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции.

Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны. Чаще болезнь возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани, возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Инкубационный период несколько недель.

Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

У крупного рогатого скота чаще поражаются кости и ткани нижней челюсти, лимфоузлы, но актиномы могут возникнуть и в других частях тела (на конечностях, вымени и др.). Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса.

У свиней актиномикоз поражает чаще всего молочную железу и реже внутренние органы, а также мышцы задней части туши. У овец поражаются губы, миндалины, язык и легкие.

У лошадей — культя семенного канатика, язык и кости.

Без лечения больные животные выздоравливают редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Внутрикожная проба с актинолизатом недостаточно специфична. Материалом для микроскопии и посева являются гной, мокрота, моча, ликвор, пунктат, биопсийный материал.

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Учитывая особенности роста актиномицетов, мазки из культуры на плотной среде готовят особым способом. Препаровальной иглой отделяют небольшой участок колонии и помещают в каплю воды на предметном стекле, покрывают вторым предметным стеклом и слегка прижимая, раздавливают мицелий. Из полученного материала петлей, обычным способом готовят мазки, окрашивают по Граму и Цилю-Нильсену. Друзу извлекают из патологического материала петлей, помещают в каплю воды на предметное стекло, слегка придавливают покровным, затем вводят под стекло каплю щелочного раствора метиленового синего и микроскопируют с сухим объективом, можно использовать фазовый контраст. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с «дубинками», исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Актиномикоз следует отличать от простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.

У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Применяют внутривенно раствор йода (йода 1 г, йодистого калия 2 г, дистиллированной воды 500 мл), вводят в пораженную область пенициллин 100-400 тыс. ЕД в течение 4-5 суток. Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5-10 мл физиологического раствора назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД — старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой — в опухоль. Лечение проводят 10-14 суток. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфанил-амидами.

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Профилактика и меры борьбы

Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.

В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4—6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йодистый калий (100 мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечения — иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2—3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.

Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов.

Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного.

Профилактические мероприятия: своевременное лечение очагов инфекции, общее повышение резистентности организма. Меры иммунопрофилактики не разработаны.

Мое личное участие в профилактике и лечении актиномикоза крупного рогатого скота заключалось во взятии и микроскопии проб гноя с целью подтверждения первичного диагноза, составлении направлений на анализы , отправляемые в лаболаторию и прямом участии в лечебном процессе.

Помимо этого я сопровождал анализы крови и гноя в лаболаторию , т.е. был нарочным.

Акт диспансеризации (копия)

Петрова П. М. , в присутствии Смирновой Н. А. , провела клинический осмотр лошадей, в количестве 80 голов, принадлежащих Гришину О.В.

При диспансеризации установлено :

Содержание конюшенное. Помещение — конюшня.

Уход: уборка денников 1 раз в день, чистка лошадей 1 раз в3 дня, кормление 3 раза в день.

При осмотре выявлено больных 1 голова, т.е. 0,8 % к общему количеству осмотренных животных. Из них с внутренними незаразными болезнями 1 голова.

В результате клинического осмотра подлежат ,согласно описи, лечению1 голова (0,8 %).

Опись больных животных, подлежащих лечению

Диагноз, клинические признаки, лечение.

Рекомендации по профилактике болезни.

Хроническая эмфизема легких. У животного наблюдается «двойное дыхание», кобыла дышит животом. 2 раза в год, курсами по 2 месяца, выпаивать настой 1:100 травяного сбора «Чистое дыхание», 3 раза в день ,по 100 мл.

Лошадь содержать на влажной подстилке, кормить замоченными кормами. Обеспечить щадящий режим работы, избегая пыльного грунта.

Анализ постановки противопаразитарной работы в хозяйстве: Каждые 3 месяца всем лошадям, содержащимся на конеферме «Ковчег», проводят профилактическую дегельминтизацию препаратом «Панакур-гранулят». При подозрении паразитарной инвазии у лошади, проводится анализ ее фекальных масс на наличие паразитов. Ветврач конефермы (подпись и расшифровка) Коновод конефермы (подпись и расшифровка) «УТВЕРЖДАЮ» Гл. госветинспектор

Ломоносовского района, Ленинградской областиПодпись, Ф. И. О, 8 ноября 2008 года

План (копия) ветеринарно-профилактических и противоэпизоотических мероприятий на племенной конеферме «Ковчег» на 2009 год

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник