Актиномикоз у животных пат изменения

Актиномикоз — заболевание, вызываемое лучистым грибом, относящийся к актиномицетам. Поражаются не только нижние челюсти, но и межчелюстное пространство, язык, десны, мягкое и твердое нёбо, глотка, лимфатические узлы и околоушная слюнная железа. Болеют все виды животных, но главным образом крупный рогатый скот и несколько реже свиньи.
Этиология. Актиномикоз возникает при поедании грубых кормов, пораженных грибом. При пережевывании таких кормов гриб внедряется в ткани через повреждения слизистой оболочки ротовой полости и кожи (царапины, ссадины, раны и язвы). Заражение возможно также при смене зубов у животных.
Патогенез. При внедрении возбудителя в ткани межчелюстного пространства и нижней челюсти развивается диффузная, плотная, неподвижная, безболезненная припухлость. В кости нижней челюсти развивается остит, который переходит в оссифицирующую форму. В воспалительный процесс вовлекаются не только кость нижней челюсти, но и мягкие ткани межчелюстного пространства. Гнойный экссудат, содержащий друзы возбудителя, проникает в расплавленные мягкие ткани. Образующиеся свищи открываются как внутрь ротовой полости, так н сообщаются с наружной челюстной поверхностью головы. В патологический процесс вовлекаются и зубы, которые расшатываются и выпадают. Поражение нижней челюсти сопровождается плотной безболезненной припухлостью, утолщением кости. При актиномикозе нижней челюсти с одной стороны наблюдается асимметрия. В области поражения появляются свищи с постоянным выделением гнойного экссудата.
Пораженный актиномикозом язык увеличен, плотный, малоподвижный, выпадает из ротовой полости. На его слизистой оболочке можно установить очаги размягчения, отдельные припухшие возвышения (абсцессы) или свищи и язвенные процессы. Больные животные отказываются от приема корма. Из приоткрытого рта самопроизвольно выделяется слюна.
При актиномикозе десен также затруднен акт приема и пережевывания корма, в результате упитанность животного снижается. Поражения стенок глотки или заглоточных лимфатических узлов приводят к затруднению акта глотания и даже к приступам удушья из-за сдавливания тканей и уменьшения притока воздуха в легкое.
В случае поражения околоушной слюнной железы появляется плотная, безболезненная припухлость. Впоследствии образуются свищи и выделяется гнойный экссудат с примесью слюны.
Диагноз. Определяют актиномикоз нижней челюсти по клиническим признакам и данным микробиологического исследования патологических тканей или гнойного экссудата (обнаружение друз гриба).
Прогноз. При поражении кости нижней челюсти — осторожный или неблагоприятный, в случае поверхностных неосложненных изменений мягких тканей области ротовой полости — благоприятный.
Лечение. Если выявлен актиномикоз нижней челюсти, то проводят операцию и иссекают все патологические ткани. Разросшуюся кость сдалбливают и выскабливают до здоровой основы. Затем эту область обрабатывают йодинолом или йодированной перекисью водорода. Полость присылают сложным антисептическим порошком с йодоформом, а послеоперационную рану зашивают.
Рекомендуются и этиопатогенетические методы лечения. Вокруг и в толщу актиномикомы вводят кровь с антибиотиками (пенициллин, бициллин, тетрациклин и др.). Повторно инъекцию повторяют через 7—10 дн.
Н.А. Обухов рекомендует для этих целей применять 0,5 %-ный раствор новокаина с пенициллином в дозе 1 млн. ЕД на инъекцию. Курс лечения — 12 дн. по две инъекции в сутки. Актиномикома постепенно рассасывается.
А.В. Голиков считает эффективным введение в актиномикому террамицина, стрептомицина, эритромицина в дозе 1 млн. ЕД через каждые 1—2 дн.
Применение 10 %-иого раствора йодида натрия в дозе 1 мл на 3 кг массы тела способствует выздоровлению животного. Препарат вводят в толщу актиномикомы через каждые 24 ч в течение 3 сут.
После 8—12 инъекций в толщу актиномикомы 40—80 мл йодинола через каждые 2—4 дн. получены положительные терапевтические результаты.
Эффективным оказалось интракаротидное применение 0,25 %-иого раствора новокаина с антибиотиками (пенициллином, морфоциклином, неомицином, стрептомицином) по 20—40 мл 1 раз в сутки или через день до рассасывания актиномикомы.
Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по актиномикозу, необходимо предусматривать измельчение и запаривание грубых кормов. Животных с явными клиническими признаками поражения, особенно с открытыми свищами, изолируют и лечат изложенными выше средствами. Гнойный экссудат постоянно собирают и уничтожают, а в помещении систематически и тщательно проводят дезинфекцию.
Для предупреждения глубоких осложнений следует как можно раньше выявлять начальную стадию актиномикозного поражения и своевременно применять эффективные средства лечения.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

Хронические заболевания;
Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
Гнойные воспалительные заболевания;
Открытые раны на коже;
Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Протокол патологоанатомического вскрытия. Описание эпикриза, возбудителей, эпизоотологии, патогенеза, особенностей течения и клинических проявлений, патологоанатомических признаков и основных методов диагностики, лечения и профилактики актиномикоза.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема курсовой работы была выбрана мной на основании ее непременной важности, ведь актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей и составляет до 2,5 — 10,0% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Заболевание может случаться во всех возрастных группах, независимо половой, расовой либо видовой и прочей принадлежности, что, безусловно, настораживает. Актиномицеты распространены повсеместно. Широкое их распространение объясняется нетребовательностью к питанию и быстрым приспособлением к изменению внешних условий. Несмотря на то, что актиномикоз (как заболевание) насчитывает уже более чем столетнюю историю изучения, так и не удалось прийти к единому мнению в вопросе лечения и диагностики актиномикоза.В процессе написания этой курсовой работы, мной, была изучена пусть не вся существующая и имеющаяся (весьма разнообразная) литература по клинике, диагностике и лечению больных актиномикозом, но как показалось мне, онане освещает всех сторон данной проблемы. Так как большинство этих работ были написаны и опубликованы до 1960 — 1980-х годах, что делает их малоинформативными в условиях современного здравоохранения. В современной отечественной и иностранной литературе имеются лишь единичные журнальные статьи как правило с описанием отдельных клинических наблюдений. Вышеизложенные данные указывают на то, что проблема диагностики и лечения больных актиномикозом вообще и в частности в проктологии еще далека до своего завершения. Поэтому все новые исследования в данном направлении являются актуальными и имеют большую практическую ценность. На данный момент вся суть цели исследования, это разработать комплекс диагностических и лечебных мероприятий, улучшающих результаты диагностики и лечения данного заболевания именно на основе накопления современных знаний и технологий. актиномикоз эпикриз возбудитель

Актиномикоз людей и животных распространён во всех странах мира. Хотя заражение людей от больных животных либо больных актиномикозом людей не происходит и не наблюдалась, мне кажется лишь вопросом времени. Поэтому нужно как можно быстрее развивать общее знания по этому направлению,по этому заболеванию.

Актиномикоз (новолат. actinomycosis; от др.-греч. ?кфЯт — луч и мэкзт — гриб; син. болезнь лучистогрибковая) — хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах. То есть причиной заражения являются собственно лучистые грибки,а именно актиномицеты,попавшие в организм.Наиболее частая причина болезни это — аутоинфекция (самозаражение), ученые считают что лучистые грибки могут довольно долго находиться к примеру в ротовой полости,не нанося никакого вреда,но стоит нарушить целостность слизистой оболочки,как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань. Гораздо реже можно встреть заражение актиномикозом от внешних источников, возбудителями остаются все те же лучистые грибки но в организм они попадают к примеру с растениями (на злаковых растениях, сухом сене, залежавшейся соломе, в почве) или пылью, поражаются в большинстве случаев животные питающиеся травой, например КРС, о чем ниже, в своей курсовой я буду подробно описывать.

1) Актиномикоз как заболевание стало известно, когда исследователь из Германии Боллингер (1877год) выделил в реестре заболеваний открытую нозологическую форму — «Актиномикоз». Прежде всего, исследователь в своем открытии опирался на труды ботаников [Лангенбек (B.Langenbeck), 1845; Лебер (Н. Lebert), 1848]про лучистые грибы Actinomycesbovis, которые вызывали гнойные поражения у животных. Боллингер(1877) утверждал, что актиномикоз вызывают заболевание различные виды актиномицетов, близких к бактериям. Среди них выделяют аэробные и анаэробные лучистые грибы. Аэробные актиномицеты обитают в почве, на растениях, злаках, в воде, анаэробные сапрофитируют на слизистых оболочках человека и животных. Из последних чаще наблюдают ActinomycesIsraeli и A. bovis. Актиномицеты попадают в организм воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем через рот, дыхательные пути и кишечник. Возможно внедрение их в кожу и слизистые оболочки при травмах. Аэробные актиномицеты, попадая в рану из почвы, с растений, в условиях тканевого метаболизма приобретают анаэробные свойства и способны к лимфогематогенному метастатическому распространению. Его открытие послужило началом дальнейшего развития изучения этой болезни.

2) Важным аспектом в написании моей курсовой послужила докторская диссертация Берестнева Николая Михайловича — врача-бактериолога (1867 — 1910) под названием — «Актиномикоз и его возбудители». Берестнев отмечает, что: «Нет соломинки, на которой не вырос бы актиномицет, грибок обнаруживается в различных почвах, в том числе в песках, степных, болотистых почвах, в целинных землях, а также на колосьях и стеблях злаковых и бобовых растений, соломе, сене, особенно на заплесневелом камыше и т. д. Скармливание грубого корма соломы и особенно камышового сена без предварительной подготовки приводит к травматизации слизистой оболочки рта, создающей благоприятные условия для проникновения возбудителей актиномикоза. Вот почему поражаются органы и ткани главным образом головы и шеи и значительно реже другие части тела”.

3) С. Ф. Дмитриев (1934) доказал возможность превращения одного вида гриба в другой при наличии соответствующих условий. Заражение человека может происходить как экзогенным путем, при внедрении в организм аэробного гриба, так и путем превращения спорофитного гриба, населяющего полость рта и пищеварительный тракт, в патогенный. Последний путь, повидимому, наблюдается наиболее часто [Wegmann Т., Haegi V., 1978].Немаловажно было предложение С. Ф. Дмитриевым,фильтрат лизирующихся культур актиномицетов-актинолизат. для диагностики и терапии актиномикоза. Я могу утверждать что после все отечественные ученные основывались на работах С.Ф.Дмитриева.

4) Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81.С. А. Бурова, доктор медицинских наук заключает, что развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.Поэтому как утверждает доктор медецинских наук важно распозновать пути заряжения актиномикозом для дальнейшего правильного его лечения. 5) Большой вклад в развитие изучения данного заболевания внесли : Израэль и Вольфф (J.Israel, M. Wolff)- выделили из актиномикозного узла у человека культуру анаэробного лучистого грибка; Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, М. В. Фирюкова,

2.1 Протокол патологоанатомического вскрытия

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа коровы в возрасте 7 лет, пол — корова, черно-пестрой породы, принадлежащей крестьянскому хозяйству Зеленовского района, село Перемётное. Вскрытие проводилось 13.09.13 года в 10.00 часов в ветеринарной клинике студенткой 3-ого курса факультета ветеринарной медицины и биотехнологии Западно-Казахстанского аграрно-технического университета имени Жангир хана Акимовой Дарьей Павловной в присутствии старшего преподавателя Сабыржанова Армана Умиржановича.

2.2 Анамнестические и клинические данные

Животное чистопородное, без наследственных заболеваний; выращено в данном хозяйстве; содержание привязно-выгульное, в типовом помещении, без подстилки; уборка навоза автоматизированная, регулярная; рацион ежедневный двухразовый; кормление в основном сено, слома, барда, силос, комбикорма до 5 кг в сутки дойным коровам; поение вволю из автопоилки, качество воды удовлетворяет зоогигиеническим нормативам; используется для получения молока, суточный удой 12 л; ежегодно осеменяется (3 отела), ежегодно иммунизировалось от сибирской язвы; эмфизематозного карбункула, проводилась туберкулинизация.

Животное заболело 18.08.13 болезнь проявлялась слабостью, отсутствием аппетита, вследствие болезненности при жевании и глотании и дальнейшее выпуклость неба и выпадение зубов. Также отмечалось повышение температуры животного. Лечение не проводилось. Утром 13 сентября во время перегона животного на пастбище корова пала.

1) Общий вид трупа. Труп павшей коровы лежит на правом боку,голова повернута, с открытыми челюстями и выпавшим языком Телосложение пропорциональное. Упитанность нижесредней,худощавое. Живот немного вздут.

2) Трупные явления. Труп холодный, живот немного вздут. Окоченение выражено полностью. Трупные гипостазы с правой стороны

3) Наблюдаются поражение тканей по всему телу, образование своеобразных припухлостей плотной (деревянистой) консистенции, в центре припухлостей вижу, Гнойное размягчение тканей и образование свищей и язв из которых выделяется кровянистый гной, в некоторых местах гной содержит небольшие крупинки друз. Слизистые оболочки поражены , гиперемированные с гнойными истеччениями.

4) Нарушение состояние волосяного покрова, очаговое выпадение волосков шерсти, особенно на месте возникновения язв и свищей.

5) Кожа павшей коровы от красного до синюшно-багрового цвета, преимущественно плотной консистенции с образованием фистулезных ходов; из фистул выделяется жидкий гной, содержащий желтоватые или сероватые друзы что преимущественно по всему телу. Подкожная клетчатка развита слабо,также поражена.

6) Лимфатические узлы воспалены,увелечены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок, в некоторых местах спаины с кожей.

7) Половая щель закрыта, истечения отсутствуют, слизистая оболочка серого цвета. Анус открыт, прямая кишка не выпячивается. Шерсть вокруг анального отверстия загрязнена каловыми массами.

Молочная железа без уплотнений и новообразований, лактирующая, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

8) Скелетные мыщцыразмягчены,уменьшены в объеме,красноватого цвета с кровоизлияниями.

9) Что косаетсякостей,то сама надкостница и кость они истолщены,размягчены и ломкие.

10) Положение органов брюшной полости анатомически,на брюшной стенке, образовались свищи со скудным крошковатымсодержимым.Скопление в полости гнойных истечений с примесью мертвой ткани.

11) Сальник содержит умеренное количество жировых отложений. Светло-желтого цвета,сосуды же красноватого цвета.

12) Диафрагма также поражена,оброзавание свищей и язв,в некоторых местах между ними наблюдаются спайки ткани.

Органы кроветворения и кровь

14) Кровь темно красного-кирпичного цвета,жидкая ,местами образующая рыхлые сгустки.

15) Лимфатические узлы воспалены,увелечены в размере, желтовато-зеленого цвета с содержанием белесоватых крупинок,при разрезе отмещаю рыхлую серовато-гнойного цвета консистенцию.Лимфатические узлы ворот печени и брыжейки тонкой кишки увеличены в размерах до 2 см, мягкие, на разрезе беловато-синюшного цвета.

16) В селезенке найдено несколько очагов желчного цвета диаметром 1-2,5 см,мягкая консистенция .

17) Костный мозг гнойно расплавлен, разрушены костные пластинки, губчатая структура кости крупноячеистая, заполненная грануляционной тканью и гноем. Пластинка челюсти истощена,выпячена.

18) Сердце не увеличено в объеме, поверхность эпикарда гладкая, умеренно влажная, блестящая. Подэпикардиальная клетчатка содержит небольшое количество жира, коронарные сосуды умеренно кровенаполнены. Соотношение правого и левого желудочков 1:5. Консистенция миокарда дряблая, серо-красного цвета, волокнистый рисунок не выражен. Клапаны эластичны, серые, полупрозрачные, эндокард гладкий, блестящий, полупрозрачный, серого цвета. В полостях желудочков содержится хорошо свернувшиеся темно-красной крови, сгустки которой легко извлекаются.

19) Кровь в кровеносных сосудах темно красного-кирпичного цвета,жидкая ,местами образующая рыхлые сгустки.

20) наличие свищей в носовой полости, гнойных кровянистых истечений с примесью фрагментов мертвой ткани,специфического запаха,

21) Хрящи и хрящевые кольца гортани, трахеи, бронхов воспалены, проходимость их нарушена, постороннем содержим а именнто гнойнымкровянисто-слизистым, веществом с примесью частиц отторгающейся ткани .Наличии абсцессов в области задней нёбной занавески.

22) Поражение плевры легких,сухойплеврит.Сами легкие по всей поверхности воспалены,размягчены,наблюдается мелкие очаги кровоизлияния,а на верхушке легкого правого образовался свищ с гнойным истечением в центре.

23) При исследовании ротовой полости обнаружила диффузную, плотную припухлость в межчелюстном пространстве, в некоторых местах свищи с выделяющимся из них гнойного экссудата перелом нижней челюсти и выпадение зубов. Что касается языка, то он увеличен в объеме. Пораженный язык плотный, с очагами размягчения, абсцессами, свищами и язвами, выпавший наружу. Вытекание слюны наружу.

24) Настенках глотки заглоточных лимфатических узлах и пищеводеуплотнения, скопление смеси кормовых мас,слизи с гноем , а также сгустков крови.

25) Желудок имеет правильное анатомическое положение. Слизистая оболочка черно-коричневого цвета с темно-красными пятнами, утолщена. Содержимое отсутствует.Серозная оболочка желудка отечная, сосуды ее кровенаполнены, слизистая оболочка рубца сероватого цвета, с четко выраженными сосочками, в сетке жидкая слизистая оболочка бледно-серого цвета, сычуга-блестящая, серо-красноватого цвета.

26) Толстый кишечник. Слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.Тонкий кишечник правильно расположен в брюшной полости. Слизистая оболочка красно-коричневого цвета, влажная, отечная, утолщена, содержимое кофейного цвета. Пейеровы бляшки выявляются нечетко. Аналогичные изменения в толстом кишечнике.

27) Печень не увеличена в объеме, края острые, поверхность гладкая, блестящая, плотной консистенции, темно-красного цвета, на разрезе рисунок просматривается хорошо.Желчный пузырь не увеличен, наполнен желчью темно-желтого цвета, слизистая его серого цвета, не утолщена, камней не обнаружено.

28) Поджелудочная железа имеет правильное анатомическое положение. Плотной консистенции, дольчатость выражена хорошо..Селезенка не увеличена, капсула не напряжена, края острые, темно-красного цвета, гладкая, упругой консистенции

29) Почки не увеличены, серо-красного цвета, плотной консистенции, количество жира в околопочечной клетчатке умеренное, капсула почек не напряжена, влажная. Граница между корковым и мозговым веществом хорошо выражена, поверхность разреза гладкая, темно-красного цвета. Содержимое почечных лоханок отсутствует.

30) Мочевой пузырь умеренно наполнен. Моча желтого цвета, мутная. Слизистая мочевого пузыря серого цвета, не утолщена, без кровоизлияний, камней не обнаружено.

31) Мочеиспускательный канал: проходимость сохранена. Слизистая оболочка блестящая, гладкая, желтоватого цвета.

32) Яичники серого цвета, бугристые, на разрезе видны фолликулы на разных стадиях зрелости.

33) Положение матки анатомически правильное. Стенка ее не утолщена, слизистая оболочка собрана в складки, серого цвета, влажная, блестящая.

34) Слизистая влагалища серого цвета, собрана в складки, наложений и сыпи не обнаружено.

35) Кости черепа анатомически правильной конфигурации. Окостенение хорошо выражено.Головной мозг и оболочки головного мозга (твердая и мягкая) серо-синего цвета, гладкие, влажные, сосуды их кровенаполнены. Мозговое вещество влажное, серо-розового цвета.

36) Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

37) Поверхность переферических нервов и нервных узлов гладкая,блестящая,размер и толщена без изменения.

38) Железы внутренней секреции не исследовались.

Запущенная(гранулематозное) комбинированная форма актиномикоза с поражением кожи и глубже лежащих тканей, вплоть до желез (околоушной и подчелюстной) и костей, с образованием свищей и язв повсеместно.

При проводимой мной микроскопия гноя, мокроты и других выделений, взятых на анализ от трупа исследуемой коровы, проводимая с целью обнаружения в патологическом материале колоний (друз) или мицелия лучистых грибков, было обнаружено специфическое свечение вирусного антигенна, а именно собственно актиномицеты Последующее выделение культуры лучистых грибков существенно дополняет микроскопическую диагностику описанную выше.

На основание анамнестических, клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований был установлен и подтвержден диагноз -актиномикоз крупного рогатого скота. Во избежание распространения заболевания труп павшей коровы было принято сжечь.

Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок — до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина — через 5…7 мин.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли — актиномикомы. При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань. Первые признаки — болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании. Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса. По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок — друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты. Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки. Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают. В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома. Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы. Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами. Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез. При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги — абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Читайте также: Формы актиномикоза крс

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

2.5 Диагноз и дифференциальная диагностика от сходных заболеваний

При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Грамму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры. В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах. Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

2.6 Иммунитет, специфическая профилактика

Специфические средства профилактики не разработаны.

Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

В целях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Список использованной литературы

1. Практикум по эпизоотологии и инфекционным болезням с ветеринарной санитарией. Урбан В.П. и др. М., 2004 г.

2. Ветеринарное законодательство под общей редакцией А.Д. Третьякова. М: Колос, 1972, т. 1, 2. М.: Колос, 1981, т. 3.

3. Учебное пособие «Планирование ветеринарных мероприятий», составлено: Т. И. Каблучеева, Н. М. Калишин, Д. В. Заходнова. — Краснодар, 2002 г

4. Никитин И.Н., Воскобойник В.Ф. Организация и экономика ветеринарного дела. М.: «ВЛАДОС», 1999г.

5. Конопаткин А.А., Артемов Б.Т., Бакулов И.А. Эпизоотология и инфекционные болезни. М.: «Колос», 1993 г.

6. ВоскобойникВ.Ф. Организационно-коммерческий справочник ветеринарного специалиста. Учебное пособие, М.: ВЛАДОС, 1999 г.

7.Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

8. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

9. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

10. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

11. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

12. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:«Феникс», 2003. — 576 с.

Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.

курсовая работа [27,0 K], добавлен 12.02.2015

Исследование современной номенклатуры и классификации возбудителей болезней. Основные клинические и патологоанатомические признаки ботулизма. Изучение особенностей патогенеза. Схемы бактериологической диагностики. Биопрепараты для лечения и профилактики.

реферат [419,3 K], добавлен 10.11.2016

Изучение морфологических и биологических свойств возбудителя лептоспироза. Исследование особенностей распространения, динамики патогенеза, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Диагностика, методы лечения, профилактика и меры борьбы.

курсовая работа [768,8 K], добавлен 30.03.2014

Способы прижизненной диагностики отравлений на основе анамнестических, клинических, патологоанатомических признаков. Проведение химикотоксикологического анализа. Основные принципы оказания первой помощи, лечения и профилактики животных при отравлениях.

лекция [26,1 K], добавлен 30.07.2013

Изучение клинических признаков, этиологии и патогенеза серозного мастита левой передней четверти вымени. Обзор состояния мочеполовой, нервной, пищеварительной и сердечнососудистой систем. Анализ методов диагностики, профилактики и лечения заболевания.

история болезни [205,9 K], добавлен 16.04.2012

Обзор протокола патологоанатомического вскрытия трупа животного. Изучение этиологии, патогенеза, клинико-анатомических форм сибирской язвы. Способы заражения и механизм передачи возбудителя инфекции. Патологоанатомические и патогистологические изменения.

курсовая работа [35,4 K], добавлен 13.11.2013

Исследование классификации ран, механического повреждения тканей организма с нарушением целостности кожи или слизистых оболочек. Изучение клинических признаков, этиологии, патогенеза, методов профилактики и лечения резано-рваной раны в пупочной области.

реферат [21,1 K], добавлен 09.12.2011

Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.

реферат [33,8 K], добавлен 21.12.2011

Определение понятия острого диффузного нефрита. Изучение этиологии данного заболевания у телят, его патогенеза и клинических признаков, методов диагностики и лечения. Составление истории болезни курируемого теленка с диагнозом острый диффузный нефрит.

курсовая работа [333,4 K], добавлен 23.04.2015

Определение возбудителя, диагностики, патогенеза и клинических признаков реовирусной инфекции птиц. Антигенная активность, вариабельность и родство. Локализация вируса. Экспериментальная инфекция. Гистологические изменения. Специфическая профилактика.

реферат [33,2 K], добавлен 13.10.2013

источник

Возбудитель актиномикоза — гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

Течение и клиническое проявление

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс — появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием. По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

источник

Актиномикоз КРС – заболевание, поражающее крупный рогатый скот. Оно возникает из-за воздействия на организм больного лучистого грибка. При этой инфекционной патологии в различных тканях зараженного животного формируются гранулематозные воспалительные образования – узелки, внутри которых находится очаг некроза. О развитии патологического процесса свидетельствует появление уплотнений на теле КРС, гноящихся шишек и свищей. Это заболевание требует своевременной диагностики и правильного лечения. При неверно подобранной терапии или слабом здоровье животного велика вероятность распространения актиномикоза с кровотоком по всем системам организма. В таком случае патология принимает генерализованную форму и приводит к летальному исходу.

Корова с крупной актиномикомой в области шеи

Актиномикоз вызывают различные виды лучистого грибка. В большинстве случаев возбудителем является микроорганизм Actinomyces bovis. В пораженных инфекционным процессом тканях и гнойном выпоте лучистый грибок высевается в виде друзов – мельчайших сероватых или серо-желтых зерен. При микроскопическом исследовании мазка Actinomyces bovis определяются в виде плотных скоплений нитей мицеллы. В большинстве случаев актиномикоз сопровождается появлением в пораженных тканях гноеродной микрофлоры. При вскрытии абсцесса в гнойных массах определяют стафилококки, стрептококки, пиогенную палочку.

Нити мицеллы Actinomyces bovis под микроскопом

Actinomyces bovis очень жизнеспособны. Они могут выживать во внешней среде в течение 1-6 лет, переносят высушивание и воздействие низких температур. Уничтожить грибок можно 3% раствором формалина, нагреванием до 75-85°С, отпариванием. Возбудитель чувствителен также к ряду антибиотиков с фунгицидным действием: тетрациклину, эритромицину, левомицетину и др.

Заболевание поражает коров, свиней, лошадей, медведей, оленей и других животных. Источником заражения служит инфицированный корм или вода. Возбудитель внедряется в ткани животного через микротрещины и раны эпителия ротовой полости или желудочно-кишечного тракта, каналы сосков, раны кожи. Из первично инфицированного очага Аctinomyces bovis распространяется в близлежащие ткани.

В ряде случаев инфицирование происходит эндогенным способом. В этом случае грибки, населяющие желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота через травмированную слизистую проникают в лежащие глубже ткани. Обязательное условие распространения актиномицетов по организму – наличие повреждений эпидермиса или эпителия у животного.

Крупный рогатый скот инфицируется актиномикозом в результате поедания растений, пораженных возбудителем инфекции. Чаще всего Аctinomyces bovis попадает в организм коров и быков вместе с различными злаковыми культурами и мышиным ячменем.

Выпас скота в низинах и на заболоченных лугах повышает вероятность заражения скота Аctinomyces bovis

Заболеванию подвержен как молодняк крупного рогатого скота, так и взрослые особи. Наиболее часто вспышки актиномикоза отмечаются в период с поздней осени до середины весны, когда животные получают сено, мякину, травяную муку и т.д. В некоторых хозяйствах в осеннее-зимний период регистрируется до 100-105 случаев актиномикоза.

При воспалительных или деструктивных процессах в эпителии ротовой полости, грибки с легкостью проникают в альвеолы зубов. При таком заражении возбудители заболевания имеют высокую степень вирулентности, то есть быстро вызывает распространение инфекционного процесса в организме животного.

Проникая в различные системы, грибок начинает активно делиться и провоцирует развитие воспалительных процессов, которые могут носить как местный, так и генерализованный характер. В области скопления актиномицетов формируется гранулема. Располагаться она может в любых органах и тканях. Наиболее часто встречаются нарывы и свищи в области головы и шеи, в костях и лимфатических узла. Абсцессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности животного. Если же скот забивают, то зараженное мясо приходится утилизировать, так как оно более не пригодно в пищу.

Нижняя челюсть коровы, разрушенная грибком и возбудителями вторичных инфекций

Из-за грибкового поражения тканей начинается воспалительный процесс, вызывающий пролиферацию тканей, то есть быстрое и бесконтрольное разрастание клеток. В пораженной области формируется гранулема, которая изнутри заполнена гнойным экссудатом и грибковыми друзами. Инфицированная область резко отграничена от здоровых тканей. Чем дальше распространяется патологический процесс, тем пагубнее он отражается на состоянии животного.

Содержащиеся в гранулеме клетки провоцируют размягчение и распад тканей, вызывая их распад. В некоторых случаях в новообразовании откладываются соли извести. Если гранулема вызревает и вскрывается, то в пораженной зоне формируется свищ, который очень долго не заживает. В патологический процесс могут быть вовлечены самые различные ткани: кости, связки, сосуды. Если грибок попадает в кровоток или лимфоток, то в различных системах образуются метастазы. Внедрение Аctinomyces bovis в органы кроветворения приводит к развитию острого сепсиса, то есть общей гнойной инфекции, остеомиелита и расплавления костной ткани.

Актиномикоз является хроническим заболеванием. Его латентная стадия продолжается от нескольких недель до года. В этот период никакие клинические симптомы у зараженного скота не отмечаются. По истечении инкубационного периода развивается характерная для этой патологии симптоматика.

Проявление признаков актиномикоза обусловлено, в первую очередь, областью локализации грибка, степенью выраженности признаков и индивидуальной сопротивляемости организма животного заболеванию. Специфическим признаком заболевания является образование актиномикомы, то есть постоянно увеличивающейся опухоли. Она не болезненна при надавливании, на ощупь кажется более холодной по сравнению с остальными кожными покровами. Со временем опухоль заполняется гнойным выпотом, становится гиперемированной.

Разрастание гранулем в области головы и шеи животного – наиболее часто встречающийся вид актиномикоза. В пораженной области формируются плотные образования, которые срастаются с дермой. Через некоторый промежуток времени они увеличиваются и вскрываются на поверхность кожи или в полость глотки. Из образовавшегося свища выходит гнойный экссудат и кровь, вытекающая из распадающихся сосудов. В зависимости от расположения гранулемы могут отмечаться следующие признаки болезни:

Гранулематоз нижней челюсти приводит к деформации головы скота. Зубы расшатываются и выпадают, в деснах образуются язвы и фистулы, из которых выделяется гнойное содержимое.
Межчелюстной актиномикоз характеризуется формированием неподвижной опухоли в межчелюстном пространстве. Патология опасна тем, что инфекция затрагивает не только ткани десны, но и суставы и кости. При обследовании ротовой полости животного выявляется абсцесс, утолщение и размягчение костных тканей.
Заражение тканей языка приводит к его увеличению. Инфицированное животное не может сомкнуть челюсти, у него постоянно вывален язык и повышено слюноотделение. Пострадавшие ткани плотные и гиперемированные. На поверхности языка могут образовываться многочисленные язвочки и рубцы. Зараженный скот не может пережевывать и глотать пищу, из-за чего быстро теряет вес и погибает.
Инфицирование тканей десны также вызывает проблемы с питанием. Гранулемы быстро распространяются по стенкам ротовой полости и глотки, нарушают процесс дыхания и способны привести у удушью.
Если поражена околоушная железа, то на голове животного образуется плотная опухоль, из которой после формирования свища выделяется гной и слюна.

Если актиномикоз поверхностный и затрагивает лишь мягкие ткани, то велика вероятность благополучного излечения животного. При вовлечении в патологический процесс суставов и костей прогноз неблагоприятный.

Если Аctinomyces bovis поражает лимфатическую систему, то в лимфоузле формируется капсула в гнойным содержимым. У ряда животных с сильным иммунитетом проявления заболевания постепенно исчезают, но при возникновении неблагоприятных условий актиномикоз вновь обостряется.

Грибок в лимфатических узлах приводит к формированию ограниченного, несколько болезненного инфильтрата. Он плотный на ощупь, практически не подвижный. Патология развивается медленно, температура тела животного остается нормальной. Постепенно симптомы заболевания становятся более выраженными. После вызревания и вскрытия абсцесса отмечается гипертермия, отек тканей, общее нарушение самочувствия животного. Кожные покровы над пораженной областью приобретают красноватый или сине-фиолетовый оттенок. Если гранулема не приводит к образованию свища, то может произойти ремиссия заболевания. Опухоль при этом постепенно уменьшается и исчезает на неопределенное время.

Односторонняя гранулема лимфатического узла

Инфицирование вымени крупного рогатого скота приводит к воспалению некрозу молочных желез и кожи. В тканях железы формируются небольшие актиномикомы, которые затем приводят к образованию нагноений и незаживающих свищей. Размер новообразования может достигать нескольких сантиметров в диаметре. При пальпации вымени определяется плотное, бугристое неправильной формы образование с многочисленными включениями. После созревания актиномикомы на ее месте появляется достаточно крупная язва с неровными границами, из которой выделяется гнойный экссудат. Если заболевание вылечить на этой стадии, то в области нарыва формируется рубец.

При отсутствии терапии или из-за нарушенной работы иммунной системы у животного возможно развитие генерализованной формы патологии с поражением различных систем организма. Грибок внедряется в почки, печень, сердце и т.д. Гнойные массы, которые выделяются из пораженной области, содержат части расплавленной ткани разрушаемых органов. Формирование актином в верхних дыхательных путях приводит к удушению животного, а опухоли в кровеносной системе вызывают нарушения сердечной деятельности. Генерализованный процесс часто сопровождается присоединением вторичных инфекций. В таком случае развивается сепсис. В абсолютном большинстве случаев подобная форма заболевания заканчивается гибелью животного.

Для выявления актиномикоза необходимо проведение ряда диагностических мероприятий:

осмотр животного,
пальпация пораженного участка,
забор тканей из инфицированных областей и направление на анализ.

Для цитологичесого исследования проводят пункцию гнойного экссудата и частиц пораженного эпителия. Обязательным условием, подтверждающим предварительный диагноз, считается выявление в полученных материалах Аctinomyces bovis. В ряде случаев необходимо проведение гистологического анализа. Его назначают, если у животного обнаруживается новообразование неизвестной этиологии.

Проведение диагностики во многом облегчает наличие друзов в гнойных выделениях из свища. В таком случае проводится микроскопическое и макроскопическое исследование полученных гранул.

Срез актиномикомы при гистологическом анализе опухоли

У зараженного актиномикозом скота формируются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. При выявлении актиномикоза необходимо проводить дифференцировку патологии от других заболеваний. Данная инфекция не всегда стимулирует иммунный ответ, который можно обнаружить при анализе в условиях лаборатории. Заражение Аctinomyces bovis необходимо дифференцировать от саркоидоза, абсцессов, злокачественных опухолей или туберкулеза легких и костной ткани. Сходно с актиномикозом протекает и актинобациллез. Это патология, при которой грибок поражает только мягкие ткани.

Существует несколько схем лечения актиномикоза. Терапия обязательно включает использование йодистого раствора непосредственно в область воспалительного образования. Наибольшую эффективность показали внутривенные вливания растворов йода или йодистого калия.

Для купирования новообразований также применяют полимиксин для инъекций. Его вводят внутрь гранулемы каждые 10 дней до наступления выздоровления. Вкупе с использованием вышеперечисленных средств применяют антибактериальные препараты с фунгицидным эффектом: пенициллин, бициллин, тетрациклина гидрохлорид. Препарат вводят в не пораженные грибком ткани вокруг гранулемы. Затем новообразование обрабатывают спиртом, прокалывают и откачивают его содержимое. После этого антибиотик вводят также в полость актиномикомы. Доза лекарства составляет 100-200 ЕД для молодняка и около 400 ЕД для взрослой особи.

Дополнительно применяется аутогемотерапия. Это методика, при которой больному животному делается инъекция его же кровь с целью иммунокоррекции. Кровь забирается из яремной вены, после чего вводится обратно в здоровые ткани, граничащие с пораженным участком. Также возможно использование гемоповязок. Вскрывшуюся гранулему промывают перекисью водорода, после чего на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, обильно смоченную кровью животного. Затем компресс плотно бинтуют и оставляют на 24-36 часов.

Аутогемотерапия — один из методов терапии актиномикоза

Таблица 1. Методика лечения актиномикоза у крупного рогатого скота

Порядковый номер	Методика терапии	Количество дней, необходимых для выздоровления
1	5% раствор йодида калия и бициллин-3	18-21
2	5% раствор йодида калия, бициллин-3 и аутогемотерапия	17-20
3	1-3% раствор сорбента Полифит-прополис	16-21
4	1-3% раствор сорбента Полифит-прополис и аутогемотерапия	15-16

Следует учесть, что нельзя допускать бесконтрольного вскрытия гранулемы. Если не удается вылечить заболевание на начальном этапе, то для устранения новообразования прибегают к оперативному вмешательству. Гранулему иссекают вместе с пораженными грибком тканями. Перед операцией животное обязательно обкалывают антибактериальными средствами, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. После хирургического вмешательства обязательно показано применение антибиотиков и обезболивающих препаратов.

Применение антибиотиков удаления актиномикомы обязательно

На видео ветеринары проводят удаление актиномикомы, подробно описывая каждую манипуляцию. После окончания операции чего проводится вскрытие гранулемы и визуальный анализ ее содержимого.

Если актиномикома находится в непосредственной близости от магистральных сосудов или нервов, то возможно формирование лечебного свища. В таком случае животное во время лечения животное должно находиться в строгой изоляции, выпасать его в этот период нельзя.

Помимо своевременной терапии заболевания также крайне важны и профилактические меры, направленные на борьбу с этим заболеванием. Предупреждение инфицирования животных грибков включает проведение следующих ветеринарно-санитарных мероприятий:

Запаривание кормов перед скармливанием животным. Также используется метод аммонизаци 20-25% аммиачной водой в течение 3-4 часов с последующей обработкой корма паром.
Обработка помещений, в которых содержится скот, 3% раствором свежегашеной извести.
Своевременная диагностика заболевания и изоляция инфицированных животных от остального стада до момента излечения.
Начало терапии заболевания необходимо на начальных стадиях актиномикоза
Выпас животных на высоко расположенных, не заболоченных лугах.
Тщательная дезинфекция скотомест при выявлении больного животного.
Систематически обрабатывать и перевязывать свищи у скота со вскрывшимися гранулемами. Это не позволит выделяющемуся из раны гнойному экссудату загрязнять кормушку и стойло и предотвращает дальнейшее распространение грибка.
Обязательная обработка различных царапин и ссадин на коже и слизистых оболочках животного, своевременное удаление кариозных и расшатанных зубов. Именно через дефекты эпидермиса и эпителия лучистый грибок проникает в ткани.

Необходимо регулярно осматривать кожные покровы и слизистые животных, чтобы вовремя диагностировать заболевание

Актиномикоз – грибковое заболевание, поражающее скот. Оно вызывает формирование опухолей, содержащий гнойный экссудат. Разрастание подобных гранулем может привести к гибели животного, а мясо забитого скота делает непригодным к употреблению. Именно поэтому за состоянием КРС следует тщательно следить, а инфицированных животных своевременно и правильно лечить от болезни.

источник