Актиномикоз у морской свинки

Актиномикоз – хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов. Возбудителем актиномикоза являются Actinomyces israelii или Actinomyces bovis. По локализации и клиническим проявлениям различают актиномикоз кожи, костей, мочеполовой и центральной нервной систем, легочный, кишечный и генерализованный.

Инфекционный процесс развивается постепенно и сопровождается образованием гранулем (актиномиком), состоящих из лимфоидных, эпителиоидных, плазматических, гигантских и ксантомных клеток, гиалиновых шаров и фиброзно-волокнистых структур, отграничивающих очаг поражения. В центре гранулемы нередко присутствуют друзы (бляшки) размером от 20 до 320 мкм, состоящие из сплетений тонких нитей с колбовидными утолщениями по периферии бляшек. При распаде гранулем вокруг них развивается грануляционная ткань, которая замещается рубцовой, хрящеподобной консистенции. Из первичного очага патогенные актиномицеты распространяются в окружающие ткани и органы контактным путем по соединительно-тканным и межмышечным прослойкам, но их диссеминация возможна и по лимфатическим сосудам.

Актиномикоз кожных покровов у людей чаще всего возникает в шейно-лицевой области и проявляется в виде плотного инфильтрата со свищами и выделяющимся из них гноем, в котором визуально обнаруживаются бляшки; в легких формируются узлы грануляционной ткани, в кишечнике – гранулемы с последующим развитием грануляций в подслизистой основе, нередко поражается слизистая оболочка, и на ней появляются сероватые бляшки актиномицетов, от которых, как от колоний, отходят отдельные гифы; в костях образуются множественные полости, а в головном мозге – абсцессы.

Актиномикозом болеют люди любого возраста. Его возникновению способствуют простудные заболевания, грипп, туберкулез, которые резко снижают иммунологическую сопротивляемость организма. В развитии актиномикоза немаловажную роль играют желчные, слюнные, каловые конкременты как травмирующие факторы и сопутствующая микрофлора.

Актиномицеты поражают не только человека, но и коров, свиней, лошадей и других животных. Многим исследователям удавалось инфицировать кролика и морскую свинку.

По форме патогенные актиномицеты представляют собой дифтероидные бактерии с вздутыми концами, склонные к образованию микроструктур, коротких ветвящихся нитей, подобных гифам грибов, которые, фрагментируясь, распадаются на мелкие палочки и коккобактерии. Неподвижны, эндоспор и капсул не формируют.

Выращивают при температуре 35-37 градусов на сахарном агаре, агаровой среде с мальтозой, агаре с экстрактом мозга и сердца или кровяном агаре с экстрактом сердца. Патогенные актиномицеты растут медленно в течение 7-14 суток, становясь серовато-белыми выпуклыми, но чаще встречаются с плотными, шероховатыми или волнистыми краями. В отличие от почвенных сапрофитных видов патогенные актиномицеты не имеют воздушного мицелия и не содержат вегетативных экзоспор. В бульоне растут придонно или пристеночно в виде зерен.

При актиномикозе исследуют:

гной из свищей, соскобы грануляций, мокроту, пунктат из невскрытых очагов размягчения;
срезы пораженных актиномикозом тканей.

Вакцинопрофилактика актиномикоза не разработана и не применяется.

Лечение актиномикоза должно проводиться комплексно. Основу его составляет иммунотерапия актинолизатором и актиномицетной поливалентной вакциной, изготовляемой из спороносных штаммов сапрофитных актиномицетов. В качестве этиотропных препаратов назначают пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

источник

Общепризнанно, что основная роль в этиологии истинного актиномикоза у животных принадлежит анаэробному грибку Actinomyces bovis Harz, который был выделен Гарцем в 1877г [ ].

Лучистые грибки по своему строению и развитию разделяются на две группы — высшие формы и низшие. К высшим относятся организмы с хорошо развитым мицелием и наличием особых органов плодоношения. Сюда относятся актиномицеты, проактиномицеты, представители чайниа, актинопикниды, микромоноспоры, микробиспоры (макроспоры), актинобифиды, стрептоспорангии, актиноспорангии, актинопланы и др. [ ]. К низшим формам относятся организмы, которые не образуют мицелия, их клетки палочковидные и кокковидные. К ним относятся микобактерии (коринебактерии), псевдобактерии, микококки и другие близкие к ним организмы. Однако наиболее интересными для медицины и ветеринарии являются представители актиномицетов и проактиномицетов [ ].

Вопрос о том, какое место лучистые грибки занимают в мире микробов, дискутируется на страницах различных научных публикаций. Одни авторы относят эти организмы к бактериям, другие — к грибам: в том и другом случае не дается достаточных обоснований.

Ваксман [ ] относит лучистые грибки к бактериям ввиду сходства их химического состава оболочек и строения протопластов клеток. Той же точки зрения придерживаются и некоторые другие исследователи. В своих работах Красильников [ ] отмечал обособленность лучистых грибков. Вследствие чего они были выделены в особый самостоятельный класс Actinomycetes, отличающийся своей биологией, как от класса грибов, так и от класса бактерий. Морфологически они более напоминают грибы [ ].

В процессе культивирования многие выделенные организмы претерпевают изменения: анаэробы часто становятся аэробами, культуры с оголенными колониями начинают хорошо образовывать воздушный мицелий с той или иной формой спороносцев — спиральными и неспиральными, с цепочкой спор. Некоторые проактиномицетные формы превращаются в типичные актиномицетные, микобактериальные штаммы приобретают более или менее хорошо развитый мицелий, септированный или даже несептированный [ ].

Создается впечатление, что основными обитателями, а следовательно, и возбудителями актиномикоза являются не актиномицеты, а проактиномицеты, которые в условиях внутритканевого роста могут деформироваться, изменяться морфологически и давать разнообразные отклоняющиеся варианты или в сторону упрощения строения клеток — микобактериального типа — или в сторону усложнения — типа актиномицетов [ ].

Возможно и другое. Возбудителями являются типичные актиномицеты, которые внутри пораженной ткани приобретают вариации проактиномицетного и микобактериального строения. Это тем более правдоподобно, что такие превращения наблюдаем у некоторых видов, растущих в жидкой среде, в глубинных условиях. Например, типичный актиномицет — Act. streptomycini — продуцент стрептомицина — при ферментации в глубине жидкой среды имеет септированный мицелий, который расчленяется на палочковидные и кокковидные элементы. Подобного рода изменчивость актиномицетов — возбудителей актиномикоза отмечал Дмитриев с соавторами [ ].

При проведении экспериментов по изучению патогенности изолированных видов актиномицетов было обследовано большое число штаммов. Испытывались анаэробные и аэробные штаммы, выделенные из актиномикозных узлов рогатого скота и больных людей (заражались ткани и органы кролика). Были штаммы с фиолетовой окраской группы Act. violaceus и бесцветные, с белым воздушным мицелием, культуры оголенные, без воздушного мицелия, и культуры с хорошо развитым воздушным мицелием. Испытывались штаммы, обладающие свойствами лизироваться, и штаммы нелизирующиеся. Опыты вели с культурами проактиномицетов и микромоноспор, изолированных из актиномикозных узлов. Результаты показали, что во многих случаях на месте инокуляции актиномицетов, особенно анаэробов, образуются воспалительные очаги. Такие очаги появляются при введении проактиномицетов и микромоноспор. Только в единичных случаях отмечалось образование друзоподобных разрастаний мицелия актиномицета в центре гнойников [ ].

При введении культур, выделенных из природных субстратов — из почв или водоемов, не наблюдается образования типичных актиномикозных узлов, образования не похожи на актиномикозные узлы, наблюдаемые при актиномикозах. Они, как правило, носят доброкачественный характер, сравнительно быстро разрушаются, и воспалительные очаги зарубцовываются. Иногда наблюдается явление идиосинкразии у людей, работающих с актиномицетами на производстве антибиотиков. У них возникают аллергические явления: разного рода раздражения кожи, слизистых оболочек, которые с прекращением работы с актиномицетами исчезают [ ].

Не исключается, что среди лучистых грибков, обитателей почв и водоемов или других природных субстратов, имеются отдельные формы или виды, которые обладают патогенными свойствами. Однако в обычной лабораторной практике этого не наблюдается. Возможно, что для поражения организма требуются особые условия проявления активности патогенеза у актиномицетов. К таким условиям можно отнести нарушение целостности слизистых оболочек ротовой полости и языка, снижение резистентности организма животного, развитие секундарной микрофлоры как в свищевом ходу, так и в актиномикозной полости.

И в 1897–1908 гг. Берестнев [ ] высказал предположение о возможности перехода анаэробной формы возбудителя в аэробную и обратно. Впоследствии Mertens в 1903 [ ] описал переход анаэробной формы лучистого гриба Вольфа – Израэля в аэробную форму гриба Бострема.

По классификации Н. А. Красильникова род Actinomyces Harz, 1877, относится к классу Actinomycetes Krassilnikov, 1945, порядку Actinomycetales Buchanan, 1918, семейству Actinomycetaceae Buchanan, 1918. По классификации Waksman и Henrici этому роду соответствует род Streptomyces. Основные возбудители актиномикоза – A. israelii и A. bovis – относятся, по Н. А. Красильникову, к роду Proactinomyces в зарубежной классификации – к роду Actinomycetes. Но в отечественной литературе под названием «актиномицеты» часто имеют в виду представителей обоих родов.

Известно более 40 видов возбудителей актиномикоза, которые в большинстве случаев являются синонимами. Основные возбудители актиномикоза следующие.

Actinomyces israelii Lacher – Sandoval, 1898. Синонимы: A. hominis Wolf — Israel, 1891; Streptothrix israelii Kruse, 1896; Actinobacterium israelii Sompietra, 1908; Cohnistreptothrix israelii Pinoy, 1911; Brevistreptothrix israelii (Kruse) Legnieres, 1922; Proactinomyces israelii (Kruse) Krassilnikov, 1941. На мясопептонной среде в анаэробных условиях, при 37° колонии гладкие или слабо бугристые, тестообразной консистенции, неправильной формы с лучистым краем, плотно срастаются со средой. Микроскопически: имеет нитчатое строение с ветвлением (3–10×0,6 μ), нити распадаются на палочки и кокки, которые бывают колбовидно и шаровидно раздуты, спор не образует. Элементы актиномицета окрашиваются грамположительно. Некислотоустойчив, слабо сбраживает глюкозу и лактозу, желатину и разжижает. В лабораторных условиях патогенен для морских свинок кроликов, в естественных — поражает человека и некоторых животных.

Actinomyces bovis Harz, 1877; синонимы: Discomyces bovis Rivolta, 1878; Cladothrix bovis Mace, 1891; Streptothrix bovis Foulerton, 1901; Proactinomyces bovis (Wright) Krassilnikov, 1941. На мясопептонной среде при 37° (ниже 30° не растет), в анаэробных условиях вырастают мелкие, гладкие, с ровными краями, бесцветные колонии, микроскопически сходные с A. israelii, что дало основание некоторым авторам считать их S — и R-формами одного и того же возбудителя. A. bovis сахар не сбраживает, желатину не разжижает, молоко не коагулирует, образует аммиак. Прививается морским свинкам. В естественных условиях поражает крупный рогатый скот, лошадей, свиней и других животных, а также человека.

Actinomyces albus (Rossi Doria) Gasperini, 1892 Синонимы: Streptothrix alba Rossi – Doria, 1891; Oospora doriae (Rossi Doria) Sauvageau, Radais, 1892; Cladothrix liquetaciens Hasse, 1892; Streptothrix foersteri Gasperini, 1890; Actinomyces bovis albus Gasperinii, saprophyticus Qasperim, 1892 и др. Типичный сапрофит растет на разных питательных средах даже при низкой температуре, а в аэробных условиях в виде кожисто-хрящевидной колонии, плотно срастающейся со средой, имеющей иногда складчатую, порошковатую или мучнистую поверхность за счет воздушного мицелия. Микроскопически культура состоит из длинных неветвящихся нитей, не распадающихся на членики; спороносцы спиральные (5–7 витков), споры шаровидные. Actinomyces albus широко распространен в природе. Животным прививается плохо. В естественных условиях патогенен для человека и животных.

Actinomyces violaceus Gasperini, 1894. Синонимы: Streptothrix violacea Rossi–Dona, 1891; Oospora violacea Sauvageau, Radais, 1892; Actinomyces violaceus caesari Waksman, Curtis, 1916 и др. Хорошо растет на разных питательных средах, агаризованных и жидких, в виде колоний, окрашенных в фиолетовый или пурпурно-фиолетовый цвет, который варьирует в зависимости от состава питательной среды; пигмент диффундирует в среду. Этот актиномицет имеет воздушный мицелий. Субстратный мицелий 0,8–1 µ шириной, без перегородок, нити не ветвятся или редко ветвятся, в старой культуре распадаются на обрывки мицелия разной длины. Спороносцы спиральные в 2–3 завитка, споры овальные или шаровидные, образуются внутри спороносцев. Желатину разжижает через 15–20 суток, молоко слабо пептонизирует, крахмал разлагает слабо. К возбудителям актиномикоза относят также и представителя по Micromonospora Oerskov, 1923, входящего в семейство Micromonosporaceae Krassilnikov, 1941.

Micromonospora parva Jensen, 1932. На белковых и других средах и аэробных условиях при 35–36° вырастают маленькие колонии, плотные, гладкие окрашенные в оранжевый цвет. Микроскопически: хорошо развитый мицелий без перегородок (0,3 — 0,6 µ шириной), от нитей вверх отходят конидиеносцы, на дистальном конце которых развивается по одной конидии овальной формы, серого цвета. Слабо разжижает желатину и пептонизирует молоко, разлагает крахмал Поражения у людей, вызванные Micromonospora, описали в СССР С. Ф. Дмитриев (1940), А. Н. Аравийский (1950), Н. А. Иванов и др. (1956).

Многие исследователи считают патогенными только анаэробные виды актиномицетов – A. israelii для человека и A. bovis для животных. Однако другие, в том числе отечественные авторы (С. Ф. Дмитриев, 1940; Г. О. Сутеев, 1951, А. Н. Аравийский, 1950, и др.) выделяют в качестве возбудителей и аэробные виды.

С. Ф. Дмитриев с соавторами (1934–1940), позднее и другие учёные, установили возможность перехода анаэробных актиномицетов в аэробные, что осуществляется путем отщепления колоний с мицелиальным строением от дифтероидных колоний. Изучая явление диссоциации, С. Ф. Дмитриев [ ] обнаружил широко распространенный феномен самопроизвольного лизиса патогенных актиномицетов, в том числе и аэробных, что он считал одним из признаков их патогенности.

В патологическом материале (гной, мокрота, пораженные ткани) элементы актиномицетов представлены в виде так называемых друз, т. е. комочков 1 — 2 мм величиной белого или желтоватого цвета. Микроскопически они состоят из плотного сплетения нитей мицелия, которые по периферии имеют колбообразные вздутия. При окраске гематоксилин — эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. По мнению Г. О. Сутеева [ ] представляет собой культуру актиномицета в ткани, колбообразные вздутия – защитную реакцию макроорганизма на внедрение паразита. В пользу этого предположения говорит наблюдающаяся иногда импрегнация колб солями кальция. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Иногда комочки в патологическом материале могут состоять из нескольких друз. В приготовленных из этих комочков мазках, окрашенных по Граму, элементы актиномицетов могут быть представлены как нитями мицелия, так и дифтероидными формами. Иногда в патологическом материале можно встретить только тонкие нити мицелия, принадлежность которых к актиномицетам должна быть доказана культурально.

Аэробные актиномицеты широко распространены в природе, в почве, на злаках, в воде и воздухе. Анаэробные актиномицеты встречаются в воде и воздухе значительно реже, и те и другие сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека [ ].

Прививки актиномицетов морским свинкам и кроликам вызывают у них заболевания, которые могут проявляться даже в форме прогрессирующего актиномикоза. В естественных условиях к этой инфекции восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, овцы, собаки, кошки, олени, хорьки и другие животные, а также человек [ ].

источник

От: Vladi — 8 октября 2015 г. 12:23

купила свинку 3 недели назад. недавно обнаружила под мордочкой на шее шарик, до того тоже его наблюдала, но думала это на горлышке у свинок нормально типа кадык. сейчас шарик увеличился. вчера ходила с ней к ветеринару. она сказала, что лимфы исключить 100%, потому что лимфы левее этого шарика прощупываются и в норме. поставила диагноз под вопросом актиномикоз или абсцесс. Шишка плотная,мало подвижная. Сделано:пункция на наличия эксудата. Имеются выделения густые белого цвета.Наличие отверстия с внутренней стороны челюсти не обнаружено. Рекомендовано удалить шишку и провести антисептические процедуры.Антибиотикотерапия в течении недели.Под присмотром врача.В домашних условиях процедуры малоэффективны

Свинка ведет себя активно, кушает, чирикает. конечно, за 3 недели еще не очень привыкла, но когда берешь на ручки сидит спокойно, любит когда ее гладишь. кормлю 2 раза в сутки утром и вечером кормом. даю яблочко, укроп, петрушку.

Я готова лечить ее, но дело в том, что ветеринар сказала, что эта болезнь заразна для человека, особенно после проведения операции для удаления шишки. а у меня маленький ребенок, который тоже любит ее брать на ручки. и еще она сказала, что рецидивы никто не исключает, что с большей вероятностью появится снова.

Я очень не хочу, но выхода другого нет, как отдать ее в зоомагазин, взвесив все за и против. знать и ждать, что через год она умрет или ждать пока заразит. я в смятении. подскажите, посоветуйте.

От: Ве*ра — 8 октября 2015 г. 22:52

Здравствуйте! У вашего свина скорее всего абсцесс. Это не заразно). Вряд ли ваша семья чем-то вообще заразится от свинки. Скорее она заразится от вас). Например, ОРВИ. Вы же в Москве живете, сходите к знающему врачу, а не к врачу из ближайшей клиники. Врачей, разбирающихся в лечении свинок, очень мало, их и в Москве-то раз-два и обчелся. Михаил Альшинецкий в зоопарке, Анастасия Высоких в клинике Белый клык, Светлана Тишкина, Ольга Конова, Василий Друшляков. Наберите эти фамилии здесь в поиске, уточните клиники, где они работают и запишитесь на прием. Они вашей свинке точно не навредят. Мне кажется, резать ничего не надо, уж больно место проблемное. Абсцесс созреет и прорвется сам. Все заживает, и следа не останется. Удачи!

От: Рони4ка — 9 октября 2015 г. 0:36

От: Ве*ра — 9 октября 2015 г. 0:41

Ольга Конова в Торонто))) Ничего себе)) Далековато, однако)))

От: свинина — 9 октября 2015 г. 1:54

У меня такое было. У привозного поросёнка на шее обнаружила под кожей шарик размером с горошину. Ольга Конова взяла пункцию. Оказался самый заразный стафилококк-золотистый. Правда успокоила, что пока он в капсуле -он безобиден. Удалять его не стала. Так же нельзя было колоть антибиотик, т.к поросёнок мог тормознуться в развитии. А он планировался одним из основных производителей питомника. Ольга прописала вакцину АСП (антистафилоккоковый препарат) по лечебной схеме, по весу поросёнка. За неделю лечения этот абсцесс рассосался. Поросёнок вырос в красивую свинью и даёт потомство.))) Схема, к сожалению, у меня была в письменном виде. Сейчас найти не могу.((( Но на форуме Вы можете воспользоваться «поиском» и найти АСП по лечебной схеме.

От: КсюХа — 9 октября 2015 г. 2:32

Подчелюстной абсцесс? Он находится строго посередине горла. В другом месте это другое. Можно АСП, можно подождать пока прорвется и заживет. Кадыка у свинки нет, подчелюстной абсцесс бывает. Как писали американские врачи, от травмы слизистой пищевода. Также было написано, что такой незаразен.

Если прорвется, то гной выдавить сколько выйдет, в рану мазь левомеколь. Делать раз в день. Не давать образовываться болячке, снимать ее. Перекись водорода нельзя, промывки другие тоже не очень. Мази достаточно. Заживает быстро после прорыва. Страшно только выглядит, но внутри уже зарубцовано.

Первый день прорыва Третий Когда все затянется, отек тканей (припухлость вокруг бывшей раны) сойдет в течении еще пары-тройки дней.

От: Maida — 9 октября 2015 г. 8:47

Мда. Поскольку в ответ тишина, можно предположить, что самое простое решение- отдать свинку в зоомагазин перевесило. Порой хочется таким чудесным ветеринарным врачам просто ампутировать язык, чтоб всякую чушь не несли.

От: Vladi — 9 октября 2015 г. 22:56

Брали пункцию, гной не пошел, ветеринар выдавливала с трудом. вышло немного белого твердого сгустка. Мда. Поскольку в ответ тишина, можно предположить, что самое простое решение- отдать свинку в зоомагазин перевесило. Порой хочется таким чудесным ветеринарным врачам просто ампутировать язык, чтоб всякую чушь не несли. Нет, свинка с нами. сердце разрывается от мысли, что если отдать ее, опять для нее стресс, а ведь она болеет и только привыкать к рукам стала. Здравствуйте! У вашего свина скорее всего абсцесс. Это не заразно). Вряд ли ваша семья чем-то вообще заразится от свинки. Скорее она заразится от вас). Например, ОРВИ. Вы же в Москве живете, сходите к знающему врачу, а не к врачу из ближайшей клиники. Врачей, разбирающихся в лечении свинок, очень мало, их и в Москве-то раз-два и обчелся. Михаил Альшинецкий в зоопарке, Анастасия Высоких в клинике Белый клык, Светлана Тишкина, Ольга Конова, Василий Друшляков. Наберите эти фамилии здесь в поиске, уточните клиники, где они работают и запишитесь на прием. Они вашей свинке точно не навредят. Мне кажется, резать ничего не надо, уж больно место проблемное. Абсцесс созреет и прорвется сам. Все заживает, и следа не останется. Удачи! Спасибо за совет и ответ. Ищем врача, пока только Светлана Тишкина нашлась, но она в понедельник прием ведет. а в белом клыке сказали, что совершенно другие врачи работают. У меня такое было. У привозного поросёнка на шее обнаружила под кожей шарик размером с горошину. Ольга Конова взяла пункцию. Оказался самый заразный стафилококк-золотистый. Правда успокоила, что пока он в капсуле -он безобиден. Удалять его не стала. Так же нельзя было колоть антибиотик, т.к поросёнок мог тормознуться в развитии. А он планировался одним из основных производителей питомника. Ольга прописала вакцину АСП (антистафилоккоковый препарат) по лечебной схеме, по весу поросёнка. За неделю лечения этот абсцесс рассосался. Поросёнок вырос в красивую свинью и даёт потомство.))) Схема, к сожалению, у меня была в письменном виде. Сейчас найти не могу.((( Но на форуме Вы можете воспользоваться «поиском» и найти АСП по лечебной схеме. я очень верю и надеюсь, что у нас также будет все хорошо, просто изначально попали к плохому ветеринару

От: verutsiya — 10 октября 2015 г. 0:52

АСП что-то сложно найти сейчас.

У нас тоже недавно был такой абсцесс, правда на холке. Вскрылся сам и прошел без какого-либо лечения.

От: свинина — 10 октября 2015 г. 1:33

АСП что-то сложно найти сейчас. А в аптеке в Скрябинке нет ? Там всегда он продавался.

источник

Актиномикоз Actinomycosis

Актиномикоз — хроническая болезнь крупного рогатого скота, заразного происхождения, значительно реже поражающая домашних животных других видов и человека. Болезнь вызывается различными возбудителями, но сопровождается образованием сходных по виду и характеру соединительнотканных опухолей и гнойных абсцессов; очень редко протекает в виде общего заболевания. Непосредственной передачи болезни от животного к животному не наблюдали.

Исторический обзор. Друзы лучистого грибка были впервые обнаружены в 1845 г. в содержимом хронических абсцессов у человека. Немного позже в 1850 г. нашли их в так называемом деревянном языке крупного рогатого скота. В 1877 г. установили, что наблюдавшийся микроорганизм является грибком; в гнойных очагах рогатого скота можно видеть конгломераты, состоящие из нитевидных сплетений, с радиальным расположением веток, вздутых на концах. Лучистое расположение нитей мицелия дало основание предложить существующее родовое название (по гречески — ax-n’s — луч и (JIOXOS — гриб). С тех пор болезнь называется актиномикозом; единственным её возбудителем считался долгое время лучистый грибок — actinomyces bovis.

В 1900 г. получена чистая культура актиномицетов из актиномикозных опухолей человека и животных.

Распространённость. Актиномикоз встречается во многих странах: в Дании, Англии, Голландии, Франции, Германии, США, Аргентине, Египте.

В СССР в настоящее время болезнь наблюдается на юге, в средней полосе и на востоке страны в виде спорадических случаев.

Этиология. В последние годы взгляд на роль актиномицета, как единственного возбудителя болезни, подвергся серьёзному пересмотру; некоторые исследователи сомневаются даже в его этиологическом значении; при актиномикозах находят и другие микроорганизмы: палочки, кокки, которые нельзя не признать виновниками болезни.

Таким образом, суди по накопившимся данным, имеются основания отнести актиномикоз к полимикробным заболеваниям. При этом существует как бы некоторая избирательная локализация процесса в зависимости от возбудителя.

При актицомикозе костей у крупного рогатого скота и вымени у свиней чаще всего находят актиномицеты Израеля. Они же почти всегда являются возбудителями актиномикоза человека. Актиномикоз кожи и мягких частей головы и шеи (губ, языка, щёк) крупного рогатого скота (а изредка и костей) вызывает актинобацилла Линьера. Актиномикоз вымени крупного рогатого скота всегда (а у свиней часто) бывает следствием заражения гноеродными микрококками.

Всё же не исключается возможность одновременного участия в процессе развития актиномиком лучистого грибка и актинобацилл. Первоначальная роль актиномицет может быть завуалирована тем, что они успевают погибнуть, и поэтому в культуре растут актинобациллы, ещё оставшиеся жизнеспособными.

Морфологический анализ друз позволяет в известной мере судить о возбудителе данной актиномикомы.

Актиномицет Израеля представляет в неокрашенном препарате из гноя костных актиномиком, обработанном едким кали, обычную картину лучистого грибка с радиально расположенными булавовидными утолщениями, довольно узкими и длинными. Несколько иная картина в друзах актиномиком языка: булавовидные окончания сильно утолщены и имеют форму груши. В препаратах, окрашенных по Граму, типичную форму лучистого грибка удаётся обнаружить очень редко. Наблюдаются преимущественно рыхлые клубки грамположительных, длинных или коротких, зачастую ветвящихся палочек. Некоторые из них имеют на концах булавовидные утолщения, иногда расчленяются по длине на кокки.

Актинобацилла Линьера образует очень мелкие друзы серовато-жёлтого цвета, едва различимые невооружённым глазом. В неокрашенных препаратах, обработанных едким кали, обнаруживаются обычные друзы грибка, состоящие из радиально расположенных булавовидных образований. При окраске препарата гноя видны короткие грамотрицательные палочки, лишённые капсул и спор.

В качестве возбудителей актиномикоза у крупного рогатого скота и свиней описаны и гноеродные кокки. Гноеродные бактерии и кокки (b. pyogenes и staphylococcus aureus) формируют друзы, сходные с актинобациллёз-ными, но в середине друз находят бактерии или кокки, красящиеся по Граму.

Наблюдаемые во всех этих случаях ветвистые формы и колбообразования получают новую трактовку, так как их видели при введении убитых туберкулёзных бацилл кроликам и стафилококков в семенные железы самцов морских свинок. Явление колбообразования рассматривается некоторыми авторами как следствие реакции со стороны микроорганизма. Следовательно, ветвистость и колбообразование не могут быть признаны специфическими для друз так называемых «истинных» актиномикозов.

Пути естественного заражения. Мельчайшие частицы растительных злаков — ости, часто находимые в актиномикомах людей и животных, дали повод признать основным путём заражения внедрение возбудителя через царапины и рацы на слизистых оболочках и на коже. У животных этот момент связывался с поеданием грубых, царапающих кормов. Преимущественное поражение молодых животных с более нежной тканью и меньшей сопротивляемостью, у которых к тому же происходит смена зубоь, а также факт более частого заболевания актиномикозом животных, находящихся на стойловом содержании и поедающих сухие корма, служили вескими доказательствами правильности подобного взгляда. Особенно опасными признаны колосья ячменя и мякина. Один из доводов в пользу этого взгляда заключался и в том обстоятельстве, что актиномицеты почти постоянно обнаруживались на всяких растениях и, главным образом, на ячмене. Несколько более детально выяснившаяся этиология актиномикоза, полибактериальную природу которого признают крупнейшие исследователи, не повлияла на изложенный взгляд. Независимо от того, проникают ли эти мельчайшие частицы растительных злаков через дыхательный аппарат или через пищеварительный тракт, повидимому, необходимо, чтобы была повреждена ткань. Этот момент облегчает внедрение возбудителя, а может быть, и стимулирует его развитие; ости злаков и производят повреждения тканей. Других путей заражения, кроме проникновения возбудителя через травма-тизированную ткань, никто не наблюдал гиперплазией полиморфноядерных лейкоцитов и полибластов. Они составляют центральную часть образующегося узелка, окружённую зоной нескольких концентрических слоев фибробластов, содержащих сосуды. Между сосудами на периферии расположены гигантские клетки. Последние иногда включают в себя частицы грибков. Далее кнаружи идёт узкая зона рыхлой соединительной ткани, в которой имеется большое количество полибластов и плазматических клеток. Около таких первичных узелков появляется грануляционная ткань, а за её внешней зоной возникают новые узелки, которые, в свою очередь, окружаются соединительной тканью.

Постепенно развиваются большие, шаровидные или дольчатые опухоли — актиномикомы, похожие то на мягкие саркомы, то на твёрдые фибромы. Вследствие этого поверхность разреза опухоли имеет различный вид: гомогенный, серо-белого цвета мозга, или волокнистый, красно-серого цвета. На этом фоне наблюдаются размягчённые бледносе-рые или желтоватые фокусы, а в их слизисто-гнойном содержимом видны друзы лучистого грибка, похожие на песчинки, серого или серо-жёлтого цвета.

Прорастая в ткань языка, узлы прорывают слизистую оболочку, образуя на его поверхности грибовидные разращения. В ямке же языка появляются глубокие язвы; в этом принимают участие гноеродные микробы. В костях грануляционные разращения разрушают перекладины и приводят к их распаду, кости же увеличиваются в объёме за счёт продуцирования периостом нового костного вещества. Одновременно с этим иногда может происходить гибель лучистого грибка вследствие инкапсуляции фокуса обильно развивающейся фиброзной соединительной тканью. В результате может наступить самоизлечение.

Абсцессы и фистулы образуются на почве значительной эмиграции лейкоцитов, силь- грибовидными разращениями, ного распада тканей и размножения гноеродных микробов. Обычно абсцессы заключены в плотный соединительнотканный мешок. Метастатические опухоли или абсцессы возникают путём распространения током крови нитей лучистого грибка, который иногда прорастает в стенки кровеносных сосудов. Это, по существу, и является началом генерализации процесса.

Локализация процесса. У крупного рогатого скота процесс чаще-всего локализуется на языке и челюстях. Наблюдается актиномикоз кожи головы, шеи, межчелюстного пространства. Иногда бывают случаи актиномикозного поражения глотки, пищевода, желудка и кишечника, реже — органов дыхания, брюшных органов, мочеполовых; генерализованный актиномикоз — исключительно редкое явление.

У свиней чаще всего наблюдается актиномикоз вымени, затем миндалин, челюстных костей, гортани, отдельных костей туловища, лёгких, языка и очень редко — других органов.

Лошади заражаются преимущественно после кастраций, почему у них актиномикомы развиваются в семенном канатике. Лишь в отдельных случаях зарегистрированы изменения в других органах.

Овцы и козы поражаются очень редко. Местом развития процесса бывает преимущественно язык, иногда губы, нижняя челюсть и лёгкие.

Диагноз. В большинстве случаев актиномикомы кожи, языка, челюстей, межчелюстного пространства так характерны, что клинический диагноз не вызывает никаких затруднений. Много сложнее определить при жизни ранние формы болезни и актиномикомы во внутренних органах. Здесь возможны ошибки вследствие большого сходства клинической картины с саркомами, фибромами, тубер-куломами, ботриомикомами, лимфомами, флегмонами, ангинами, паротитами, полипами, глосситами и пр.

Надёжным подспорьем для правильного диагноза служит обнаружение друз в поражённых тканях, из которых, возможно взять материал. Для этой цели в поражённых тканях или в секретах, разведённых в часовом стёклышке водой, на чёрном фоне стараются отыскать песчинки величиной с маковое зерно, преимущественно желтоватого цвета, которые и представляют друзы. Это очень легко удаётся, так как их видно невооружённым глазом. Песчинки (зёрнышки) промывают вводе, помещают в 15% растворедкого калияили в соляную кислоту (для растворения извести) и, раздавив их между двумя предметными стёклами, исследуют в этой капле под микроскопом, не окрашивая препарата. Главным образом, для изучения биологического родства между отдельными группами актиномицетов применяют реакцию агглютинации. В порядке опыта для диагностики актиномикоза у людей с обнадёживающими результатами испытаны аллергические внутри-кожные пробы и реакция фиксации комплемента.

Лечение. При длительном заболевании и при поверхностных поражениях наблюдаются случаи выздоровления без лечебного вмешательства. Однако нет надобности ждать этого, так как в настоящее время имеются достаточно надёжные средства, которые приносят пользу не только при лёгких формах актиномикоза, но нередко и при более тяжёлом течении болезни.

Очень распространена и большой успех имеет иодотерапия. Иод и йодистые препараты применяют внутрь (per os), путём втирания в область актино-миком и впрыскивания в самые опухоли.

Если животное находится в хорошем состоянии, а хирургическое вмешательство нежелательно, возможен курс внутреннего (per os) лечения иодом, которое оказывается довольно успешным при заболеваниях языка, гортани, кожи (актиномикоз костей далеко не всегда поддаётся такому лечению): в продолжение 2 — 4 недель дают 3 раза в день йодистый калий в воде
по 5,0 — 10,0 взрослому скоту и по 2,0 — 4,0 молодняку, до полного исчез новения опухоли или язв. В случае появление иодизма (катар слизистых оболочек, кожная сыпь, выпадение волос, исхудание) прерывают на некоторое время (5 — 6 дней) лечение или снижают дозу препарата. Эффективность лечения повышается при смазывании опухоли йодной настойкой или впрыскивании иода в опухоль.

Сравнительно свежие случаи актиномикоза языка излечивают небольшим надрезом и смазыванием йодной настойкой, раствором иод-йодистого калия (12:25 — 100) или иод-вазогеном (10%).

Применяют также внутрь, через каждые 5 дней, по 10,0 г 10% раствора иод-вазогена, а в тяжёлых случаях лечение иодипином, дачей внутрь 40,0 — 100,0 (не более 15,0 г 25% раствора в день) и однократным впрыскиванием такого же количества в опухоль.

Очень легко и эффективно проходит оперативное удаление опухолей в тех случаях, когда актиномикомы отграничены и отделимы. В наружных кожных опухолях делают надрез, удаляют содержимое, выскабливают острой ложечкой до нормальной ткани и закладывают тампоны с йодной настойкой.

Попытка лечения актиномикоза у людей инъекциями актинолизата в нескольких случаях дала удовлетворительный результат.

Профилактика. Так как актиномикозы чаще всего наблюдаются в низких, сырых, болотистых или заливных местах, то в таких районах следует прибегать к мелиоративным мероприятиям. Необходимо избегать выпаса на низких пастбищах, по крайней мере, молодого скота, и не давать ему сена, собранного с заливных лугов.

Для избежания ранений, наносимых сухими и грубыми кормами, рекомендуется в районах, неблагополучных по актиномикозу, перед скармливанием, запаривать сено, солому и пр.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis) – заболевание микологического происхождения с разрастанием гранулематозных образований в тканях и органах животных и человека.

Болезнь распространена повсеместно. Подвержены заболеванию домашние и дикие животные. Наиболее часто регистрируется у крупного рогатого скота, реже у овец, коз, свиней. Чаще заболевание возникает в стойловый период.

Возбудителем является лучистый гриб Actinomyces bovis, который относится к ряду актиномицетов. Друзы гриба, выявленные при исследовании мазка из поражённых тканей, состоят из ветвящегося мицелия располагающегося радиально. Культивирование проводят на декстрозном, сывороточном, глицериновом или кровяном агаре в анаэробных условиях. Через 12-14 дней появляется характерный рост белых, затем светло-коричневых колоний. При микроскопии чётко прослеживаются положительно окрашивающиеся палочки по Грамму в виде римской V.

В природе гриб распространён на злаковых культурах, в почве, навозе.

Культура не устойчива к повышению температуры и при 70-80 °C погибает в течение 5-7 минут. Низкие температуры способствуют консервированию возбудителя.

В организм животного возбудитель попадает через повреждённые серозные и слизистые оболочки при контакте и поедании грубых кормов поражённых лучистым грибом. Проявляется картина спорадически.

Наиболее часто место локализации регистрируется в области головы. При этом задействованы межчелюстное пространство, ротовая полость (язык, мягкое нёбо, область глотки), региональные лимфатические узлы, нижняя челюсть и околоушная слюнная железа.

Для крупного рогатого скота наиболее характерны поражения тканей и костей нижней челюсти. Если инфицирования происходит при выпасе по стерне, после уборки злаковых культур, то поражения охватывают область конечностей и вымени.

Первоначально процесс развивается в виде опухолевого нарастания тканей. Припухлость плотная, диффузная, безболезненная, неподвижная. Созревая, образовывается свищ. Истечение содержимого первоначально светло-жёлтого, затем жёлто-коричневого цвета, сметанообразной неоднородной консистенции. Через некоторое время истечения становятся густыми, коричневыми с накоплением нитей фибрина и известковыми включениями плотной консистенции похожими на крупинки (манная каша). Однако «крупинки» по статистике наблюдаются только в 25% животных.

Если гранулёмы локализуются в местах препятствующих приёму корма, животное быстро истощается. Температура тела в пределах нормы до тех пор, пока патогенная микрофлора не приобретает высокую вирулентность. Далее температура превышает норму на 1-2 ᵒС, животное угнетено, отказывается от приёма корма.

Если повреждён язык, то он увеличивается в объёме, становится малоподвижным с язвами и свищами. Орган плохо удерживается в ротовой полости (не помещается), челюсти не соединяются, наблюдается гиперсоливация.

У свиней локализация процесса проходит чаще на молочных железах.

Актиномицет, гриб способный поражать костную ткань и лизировать её. На месте кости образовывается мягкая масса творожной консистенции, состоящая с остеопластических элементов. При поражении челюстных костей голова животного деформируется. Зубы и десна разрушаются.

Диагностика основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. При микроскопии гнойных истечений обнаруживают друзы гриба. Для выделения чистой культуры высевают материал на среде Сабуро.

Дифференцируют заболевание от актинобациллёза (при поражении этим грибом известкование в содержимом гранулёмы не происходит), стрептотрихоза (дерматофилёза), эпизоотического лимфангита.

Наилучшие результаты получают при сочетании терапии антибиотиками и введении иммунных препаратов.

Внутрь назначается приём феноксиметиллпенициллина — курс лечения 1-1,5 месяца, тетрациклин (первые 10 дней ударную дозу, далее в течение месяца терапевтическую). Можно применить пенициллин или эритромицин. В случае присоединения анаэробной инфекции применим метронидазол.

Подкожно и внутримышечно вводят актинолизат, с интервалом 3-4 дня и курсом 60-70 дней. Внутрь назначают препараты калия йодистого.

Местно, в том случае, если гранулёма вызревшая, мягкая, проводят хирургический туалет раны, вскрытие и дренирование полости. Хороший эффект наблюдается при введении антибиотиков непосредственно в актиномикому, а также проводят обкалывание растворами антибиотиков область вокруг патологического разрастания.

Животное обеспечиваю доброкачественными, сбалансированными, легко усваиваемыми кормами.

При выявлении патологии животное изолируют. Принимают всё меры для непопадания содержимого гранулёмы на подстилку, инвентарь, окружающую среду. Проводят тщательную дезинфекцию.

Если заранее известно, что район неблагополучный по заболеванию не следует выпасать животных по скошенным злакам.

Необходимо избегать, выполнение подстилки соломой хлебных зерновых культур.

Если проводится скармливание грубых кормов с заранее известных неблагополучных мест, то перед тем осуществляют кальцинирование и тепловую обработку соломы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Атония может быть спровоцирована заболеваниями внутренних органов. Диагностируется при нарушениях…

Геморрой только кажется не значительным заболеванием. При выпячивании воспаленных частей прямой…

Опасность истинного гепатоза в том, что патология на самых первых этапах развития не проявляется…

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

источник

2. Краткий обзор литературы……………………………..………3

5. Библиографический список литературы……. ………………17

Темой для написания настоящей курсовой работы послужил случай заболевания коровы актиномикозом.

Данное заболевание распространено повсеместно и не является редкостью. Патогенные актиномицеты широко встречаются во внешней среде и заражение происходит как правило при скармливании животным кормов, контаминированных возбудителем.

В последние годы показатели качества заготовки и хранения кормов заметно понизились. Подобное явление наблюдается не только в условиях Лучановского комплекса, на базе которого и происходила курация, но и на многих других животноводческих объектах.

В целом экономический ущерб, наносимый болезнью не велики складывается из затрат на лечение и выбраковку пораженных частей туш и органов при убое.

Рассматриваемый нами случай представляет собой классическое проявление

актиномикоза крупного рогатого скота;

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose -нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Возбудитель. – лучистый грибок (актиномицет)Actinomyces bovis (типа Вольфа-Израэля, поражающий органы и ткани. Для этого актиномицета характерно то, что он поражает костную ткань. Поражение мягких частей головы и шеи (губ, щек, языка) вызывает проактиномицет – Proactinomyces lignieresi. Поэтому во многих странах болезнь, вызываемую Actinobacillus lignieresi, выделяют в отдельную нозологическую еденицу под названием актинобациллез. Актиномицеты этих видов могут встречаться одновременно. В качестве возбудителей описаны актиномицеты и других видов. Актиномицетам часто сопутствуют гноеродные микроорганизмы. Из гноеродных кокков в экссудате обнаруживают Staphilococcus aureus, Corinebact. piogenes и др. в гранулематозных тканях и экссудатах Act. bovis окрашивается по Грамму положительно. Друзы Proact. lignieresi в гное имеют вид тонких беловатых хлопьев, видимых при помощи лупы. В тканях образуют маленькие серо-желтые друзы, состоящие из палочек или коккобацилл, встречающиеся одиночно, парами и в цепочках. Друзы Proactinomyces lignieresi по Грамму не окрашиваются.

К Act. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши при внутрибрюшинном введении материала, а к Proact. Lignieresi – морские свинки.

Устойчивость. Нагревание до 70-80° убивает Act. bovis в течение 5 минут, при низкой температуре Act. bovis выживают в течение 1-2 лет; 3% раствор формалина убивает их за 5-7 минут.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). . Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др. Болеет человек.

Природным резервуаром патогенных актиномицетов служит внешняя среда. В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения как человека, так и животных. Патогенные актиномицеты выделены у многих здоровых животных.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище.

Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В результате главным образом местной клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка. Дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы – из мицелия. По периферии узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. В гранулеме могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется по продолжению во все стороны., окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. При прорастании грибка в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение грибка в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится горячей, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Процесс локализуется в области нижней челюсти, реже верхней; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки: болезненность пораженного участка при пальпации, жевании и глотании; наличие плотных, все увеличивающихся фокусов. По мере развития процесса центр опухоли начинает размягчаться, затем опухоль вскрывается и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто содержащий характерные желтовато-серые крупинки друз грибка величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращение грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикозы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт глотания и дыхания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при абсцессах в области задней небной занавески. Температура тела у больного животного чаще нормальная, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

При поражении носовых костей появляется выпуклость неба и затрудненное жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают боль. Пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3 раза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы и каналы в области неба и десен, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В это время у животных расшатываются и выпадают зубы.

источник

АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Общее представление
Актиномикоз
Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
Нокардиальные инфекции
Актиномицетома
Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
Заболевания. вызываемые Oerskovia spp.
Дерматофилозы
Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
Актиномицеты как аллергены

Заболевания, обусловленные Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.

Amycolatopsis orientalis subsp. Orientalis — единственная разновидность рода, которая был связана с заболеваниями человека. Возбудитель был выделен из цереброспинальной жидкости и других образцов, однако какая-либо информация относительно ее патогенности недоступна. Тот же самое относится и к Pseudonocardia autotrophica (Warwick и другие. 1994), которая ранее была известна как рNocardia autotrophicaр или рAmycolata autotrophicaр. Ее выделяли из цереброспинальной жидкости пациента с менингитом, из раны ноги, и из крови больного с сепсисом, связанным с гипоплазией костного мозга (McNeil и Brown 1994).

Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.

Oerskovia spp. отличаются от всех других актиномицетов, обсужденного в этой главе, тем, что они производят подвижные элементы фрагментацией мицелия и тем, что их метаболизм глюкозы является и окислительным и ферментативным. Таксономическая уместность рода Oerskovia была подвергнута сомнению недавно в результате анализа последовательности 16S rRNA, который показал, что оерсковии должны быть переданы роду Cellulomonas (Stackebrandt, Hariger и Schleifer 1980). В связи с тем, что это перемещение еще вызывает сомнение из-за номенклатурных проблем с Oerskovia xanthineolytica, который может быть синоним Cellulomonas cellulans, здесь сохранены старые обозначения.

Oerskovia turbata и Oerskovia xanthineolytica были изолированы из различных клинических образцов. В частности O. turbata была выделена из сердечных клапанов и сердечной ткани. Oerskoviae также были изолированы из крови, мочи, мокроты, легкого и раневого экссудата, материала слезных протоков, цереброспинальной жидкости, ткани печени, и из гранулем. Во многих случаях, сообщенных Sottnek и соавт. (1977), этилогическая значимость этих микроорганизмов была сомнительна, однако имеются зарегистрированные случаи эндокардита у больного с протезированием сердечного клапана и при пионефрозе у иммунокомпроментированного больного (Reller и другие. 1975, Cruickshank, Gawler и Shalson 1979). Успешное лечение была сообщена только при использовании ванкомицина у больного с сепсисом, связанным с катетером, и у больного с бактериемией, связанной с циррозом. Использование пенициллина, рифампицина, бисептола вместе с ампициллином и амоксициллином при менингите и эндокардите не было эффективным, хотя in vitro чувствительность возбудителя была установлена (McNeil и Brown 1994). Инфекции, обусловленные Oerskovia и связанные с наличием протезов, обычно решают после удаления таких устройств.

Дерматофилозы или стрептотрихозы — экссудативные, пустулярные дерматиты, которые встречаются повсеместно. Прежде всего, поражается рогатый скот, овцы и лошади, а также другие домашние и дикие животные (Gordon 1964, Weber 1978, McNeil и Brown 1994). Люди обычно заболевают только после контакта с инфицированными животными или загрязнены животными продуктами. Причинный агент дерматофилоза — Dermatophilus congolensis, который имеет уникальный цикл жизни и характерную морфологию. В ранних стадиях роста возбудитель формирует нитевидные ветвящиеся структуры, которые при дальнейшей инкубации, фрагментируются поперек в, по крайней мере, две продольные плоскости, чтобы формировать пакеты из коккоподобных клеток, которые развиваются в способные переноситься споры. Вторая разновидность разновидности Dermatophilus, Dermatophilus chelonae, была способна вызвать лишь минимальные повреждения кожи у овец, кроликов, и морских свинок, когда им делали прививку с этими микроорганизмами. Во всех случаях инфекция разрешалась спонтанно в пределах 7 дней (Masters и другие. 1995), а инфекции у человека не были сообщены.

Инфекции у человека, обусловленные Dermatophilus, характеризуются многократными гнойничками, фурункулами или десквамативной экземой рук или предплечий (Gordon 1964).также наблюдали кратерообразный кератолиз (Weber 1978). Инфекция обычно самоизлечивается и разрешается спонтанно через 2-3 недели.

D. congolensis дает спорадические случаи заболевания и был изолирован только от заболевших животных или людей, его естественная среда обитания неизвестна. Источником этих актиномицетов может быть загрязненная почва. Обычный путь передачи инфекции вероятно прямая передача от больных к здоровым людям и животным.

D. congolensis может присутствовать в любой стадии развития в клинических материалах, но наличие ветвящегося мицелия, отклоняющегося и поперек и в длину, наблюдается наиболее часто и патогномонично. Чтобы продемонстрировать эти структуры, рекомендуются исседование мазка на влажном предметном стекле или окразка метиленовым синим, или окраска по Гимзе; окрашенные по Граму мазки для исследования не подходят.

Так как человеческие инфекции самоизлечиваются, то лечение не показано. Инфекции у животных успешно лечат пенициллином плюс стрептомицин (Weber 1978).

Заболевания, обусловленные Actinobacillus spp.

Человеческие патогены рода Actinobacillus — A. actinomycetemcomitans, Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae. Инфекции, обусловленные Actinobacillus lignieresii, Actinobacillus equuli и Actinobacillus suis также иногда описывали у людей, но признаки, использованные для идентификации этих разновидностей, часто были не вполне достаточными (Mannheim, Fredericksen, и Muttersт 1992).

Заболевания, обусловленные Actinobacillus actinomycetemcomitans

A. actinomycetemcomitans впервые были описаны Klinger (1912) как характерный и обычный член синергистической флоры человеческих актиномикотических инфекций. Это наиболее характерная, но не наиболее частая сопутствующая бактерия у 23-25 % больных шейно-лицевым актиномикозом (Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal и Lee 1992). В присутствии этого микроорганизма актиномикоз приобретает особенно хроническое течение и трудно поддается лечению. Терапия пенициллином, к которому A. actinomycetemcomitans резистентны, часто кончается неудачей, так как этот микроорганизм может сохраняться даже при полном устранении актиномицет. A. actinomycetemcomitans — член нормальной флоры полости рта у здоровых людей, но в тоже время играет важную роль в патогенезе пародонтоза. Этот микроорганизм присутствует в приблизительно в 50% случая периодонтита у взрослых. Что, однако, более важно, так это его этиологическая причастность к ювенильному периодонтиту, при котором он является главным патогеном. Кроме того, A. actinomycetemcomitans находили в некоторых случаях как единственный патоген при эндокардитах, абсцессах внутренних органов и кожных инфекциях, связанных с внутривенным употреблением героина.

Исключая пенициллин и другие пенициллины узкого спектра действия, A. actinomycetemcomitans чувствителен к разнообразным антибактериальным препаратам. Особенно активны in vitro и in vivo ампициллин и амоксициллин, которые и являются препаратами выбора при этом заболевании.

Заболевания, обусловленные Actinobacillus hominis и Actinobacillus ureae

A. hominis и A. ureae (ранее Pasteurella ureae) были выделены из мокроты и трахеального секрета больных, страдающих от хронических инфекций дыхательных путей. Кроме того, A. hominis может вызывать пневмонию, а A. ureae — гнойный менингит или поражения костного мозга (Avlami и другие. 1997). В обычных условиях они — комменсалы верхних дыхательных путей и относятся к условно-патогенным возбудителям.

Актиномицеты как аллергены

Актиномицеты — важные аллергены, которые могут быть ответственны за аллергические реакции в респираторном тракте как у человека, так и у животных. У людей аллергические заболевания, вызваемые актиномицетами, главным образом, носят профессиональный характер. Наиболее частое из этих состояний обычно называют «легкое фермера», и подобные заболевания могут также случаться у домашних животных (Schaal и Beaman 1984).

Аллергических заболевания у людей

Кроме так называемого «легкого фермера», подобные профессиональные аллергические заболевания также известны под терминами багассозы, «легкое, работающего с грибами», буссиноз и кондиционерная лихорадка. Эти состояния развиваются в случаях, когда споры актиномицетов попадают в дыхательные пути и стимулирует аллергические реакции в легких. Из-за небольшого размера спор они обычно достигают альвеол и вызывают синдром экзогенного аллергического альвеолита или аллергического пневмонита. Аллергические реакции к частицам актиномицетов протекают по III типу (Lacey 1981).

Аллергическая реакция к спорам актиномицетов представлена как интерстициальный пневмонит, который трудно дифференцироваться от подобных состояний другой этиологии. В острой стадии заболевания наблюдают симптомы типа одышки, лихорадки, рестриктивных вентиляционных нарушений, слабости, потери в весе и рентгенологических изменений. После повторных контактов с аллергеном может развиваться легочный фиброз. Если экспозиция аллергена низкая, прогрессивная деструкция легких может происходить постепенно.

«Легкое фермера» наблюдали в большинстве частей Европы, США и Канады. Его частота выше в регионах с частыми осадками, нежели в засушливых районах (Burke и другие. 1977, Lacey 1981). Другие формы гиперсенситивного пневмонита, вызванного актиномицетами, зависят от состояния окружающей среды, где происходит их рост. Так называемая «кондиционерная лихорадка», обусловленная контактом с другими аллергенами, нежели актиномицеты, связана с особенностями вентиляции и систем отопления (Schaal и Beaman 1984).

Первые признаки заболевания отмечают, по крайней мере, через 4 часа после ингаляционного контакта, достигают максимума в пределах 12 часов, и разрешаются после 24-26 часов. Гистопатологически аллергическая реакция характеризуется мононуклеарной инфильтрацией альвеол с большим числом плазматических клеток и гранулематозным бронхиолитом.

Так как споры актиномицетов — обычно меньше чем 1 мкм в диаметре, они способны достигать альвеол, где они депонируются. Для развития сенсибилизации отдельная массивная экспозиция имеет более важное значение, чем конституционная предрасположенность, и такая массивная экспозиция обычно возникает в случаях, когда актиномицеты, особенно термофильные разновидности, присутствуют в большом количестве в сельскохозяйственных материалах типа сена, зерна, ваты, выжимке сахарного тростника, в компосте для выращивания грибов или в воде увлажнителей воздуха. Споры, произведенные этими микроорганизмами, легко попадают в воздух, когда субстрат, на котором они выросли, нарушен. Особенно внутри помещений такие концентрация спор в воздухе может достигать концентраций достаточно высоких, чтобы вызывать гиперсенситивные реакции.

Наиболее важный провоцирующий агент «легкого фермера» — Saccharopolyspora rectivirgula (Korn-Wendisch и другие. 1989) который был ранее известен под обозначениями «Micropolyspora faeni» или «Faenia rectivirgula». Другие термофильные бактерии, которые были вовлечены как этиологические причинные агенты «легкого фермера» — Thermoactinomyces vulgaris, Saccharomonospora viridis, Thermoactinomyces dichotomicus и Thermoactinomyces thalpophilus. Все эти микроорганизмы способны давать значительный рост в самонагревающемся сене.

Багассоз индуцируется ингаляцией пыли от хранящейся выжимки сахарного тростника. Thermoactinomyces sacchari — наиболее важная разновидность, способная расти в изобилии в этой выжимке и наиболее существенная причина заболевания. Некоторые термофильные актиномицеты, в частности Thermomonospora spp., связаны с «легким выращивателя грибов», кондиционерной лихорадкой и буссинозом.

Основная мера предупреждения гиперсенситивного пневмонита — это идентификация источника и природы аллергена с целью исключения дальнейшего контакта с ним. Для симптоматической терапии могут также быть необходимы кортикостероиды

Другие профилактические стратегии направлены на сокращение концентрации спор актиномицетов в воздухе. Это может быть сделано, предотвращая рост актиномицетов в сельскохозяйственных изделиях через их сушку, или, наоборот, хранения их при очень высокой влажности или через добавление химических консервантов типа пропионовой кислоты. Как альтернатива, устанавливают системы вентиляции, чтобы удалить споры, или используют при фильтрующие маски. В случаях, когда системы вентиляции являются самостоятельными источниками аллергенов, то используют и как паровую обработку или, напротив, делается все возможное, чтобы держать каналы вентиляции сухими (Schaal и Beaman 1984).

источник