Меню Рубрики

Актиномикоз список литературы

Актиномикоз: характеристика, симптомы, этиология. Экзогенный и эндогенный способы заражения, основные клинические формы актиномикоза. Лечение и профилактика заболевания. История распространения лепры. Патогенез, симптомы особенности течения болезни.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БАШКОРТОСТАН

БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ ВИРУСОЛОГИИ И ИММУНОЛОГИИ

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose —нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1—2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл). актиномикоз лепра лечение симптом

Эпидемиология. Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). Актиномицеты часто обнаруживают у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Имеет значение как экзогенный, так и эндогенный способы заражения.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Актиномицеты широко распространены в природе, в частности на растениях, могут попадать с растениями в организм и находиться на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В грануляциях возникают абсцессы, которые, прорываясь, образуют свищи. Поражение кожи имеет вторичный характер.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.).

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Основные клинические формы актиномикоза: 1) актиномикоз головы, языка и шеи;2) торокальный актиномикоз; 3) абдоминальный; 4) актиномикоз мочеполовых органов; 5) актиномикоз кожи; 6) мицетома (мадурская стопа); 7) актиномикоз центральной нервной системы. Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится цианотично-багровой, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают. По частоте торокальный актиномикоз занимает второе место.

Абдоминальный актиномикоз также встречается довольно часто (занимает третье место). Первичные очаги чаще локализуются в илеоцекальной области и в области аппендикса (свыше 60%), затем идут другие отделы толстой кишки и очень редко поражается первично желудок или тонкий кишечник, пищевод.

Брюшная стенка поражается вторично. Первичный инфильтрат чаще всего локализуется в илеоцекальной области, нередко имитирует хирургические заболевания (аппендицит, непроходимость кишечника и др.). Распространяясь, инфильтрат захватывает и другие органы: печень, почки, позвоночник, может достигнуть брюшной стенки. В последнем случае возникают характерные изменения кожи, свищи, сообщающиеся с кишечником. Расположены обычно в пахо-вой области. При актиномикозе прямой кишки инфильтраты обусловливают возникновение специфических парапроктитов, свищи вскрываются в перианальной области. Без этиотропного лечения летальность достигает 50%.

Актиномикоз половых и мочевых органов встречается редко. Как правило, это вторичные поражения при распространении инфильтрата при абдоминальном актиномикозе. Первичные актиномикозные поражения половых органов встречаются очень редко.

Актиномикоз костей и суставов встречается редко. Эта форма возникает или в результате перехода актиномикозного инфильтрата скультуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов—от гнойных заболеваний.

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сут и при длительности курса не менее 6 нед. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 нед или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 нед. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1—1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2—5 г в течение 2—5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20—30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. При абдоминальном актиномикозе умирало 50% больных, при торакальном погибали все больные. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6—12 мес).

Профилактика и мероприятия в очаге. Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

Лепра (синонимы: проказа, болезнь Гансена; leprosy — англ., Aussatz — нем.; la lepre — франц.) — хроническая генерализованная болезнь, поражающая преимущественно кожу и нервную систему (периферические нервы), реже внутренние органы.

Возбудитель — Mycobacterium lepreae (бацилла Гансена) был открыт норвежским врачом Hansen в 1874 году. Представляет собой кислото-устойчивую палочковидную бактерию, относящуюся к семейству Mycobacteriaceae. Она не растет на искусственных питательных средах, а также в культурах тканей. Размножение возбудителя наблюдается при заражении мышей в подушечки лапок, при заражении броненосцев и некоторых видов обезьян. Размножение происходит чрезвычайно медленно. Чувствительна к рифампицину и некоторым сульфаниламидным препаратам.

Лепра широко распространена в странах Африки, Азии и Южной Америки. В период с середины 1960-х до середины 1980-х годов число больных лепрой в мире было довольно стабильным и составляло 10-12 млн. Применение во многих странах комбинированной терапии привело к снижению в 1991 году числа больных до 5,5 млн. Число лиц с деформациями вследствие лепры (включая излечившихся) составляло 2-3 млн человек. На 25 стран приходится 95% больных, а на 5 из них — 82% больных лепрой. Наиболее распространена лепра в Индии (около 3 млн), Нигерии, Бразилии, Индонезии, Вьетнаме. В США и странах Европы спорадические случаи лепры выявляются у иммигрантов из эндемичных регионов. Передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным (между супругами, от родителей к детям). При контакте с нелеченными больными лепрой риск заражения около 10%. Инфицирование детей в семьях чаще происходит в возрасте до 10 лет. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях. Лишь у 10-20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 мес до нескольких десятилетий (чаще 3-5 лет). По клинико-гистологическим данным болезнь подразделяют на две формы: лепроматозная и туберкулоидная. При первой наиболее выражены кожные поражения, в меньшей степени поражаются нервы. При туберкулоидной форме кожные изменения менее заметны и более выражены поражения нервных стволов. Есть и пограничные формы.

Болезнь развивается постепенно. У некоторых больных может отмечаться повышение температуры тела, слабость, боли в суставах, у других лихорадка отсутствует, отмечается анемия, слабость, сонливость, могут быть парестезии, расстройства потоотделения. Типичным проявлением ранней лепры считается появление кожных изменений. Появляется одно или несколько гипопигментированных пятен или гиперпигментированных бляшек, в области которых чувствительность полностью отсутствует или отмечается парестезия. При локализации очагов поражения на лице чувствительность может сохраняться.

Туберкулоидная лепра впервые описана Ядассоном в 1898 г. В начальной стадии часто проявляется четко отграниченными пятнами гипопигментации кожи с пониженной чувствительностью. Позднее очаги увеличиваются в размерах, края их приподнимаются и приобретают кольцевидную форму. Отмечается периферическое распространение и заживление в центре. Сформировавшиеся очаги полностью утрачивают чувствительность и кожные образования (потовые железы и волосяные фолликулы). Наблюдаются и другие варианты кожных изменений (простые эритематозные изменения без признаков инфильтрации, папулезные, сходные с сифилитическими папулами, бугорковые и др.). Нервы рано вовлекаются в процесс. Поверхностные нервы, идущие от очага поражения, могут увеличиваться в размерах. Увеличенные периферические нервы (особенно локтевой, малоберцовый и некоторые другие) могут пальпироваться, а иногда становятся заметными при осмотре. В результате повреждения нервов развивается атрофия мышц кисти, контрактуры кисти и стопы. Развиваются подошвенные язвы (результаты травм), потери фаланг, кератит, изъязвление роговой оболочки с потерей зрения.

Характерные изменения кожи лица при лепре.

Лепроматозная форма характеризуется резко выраженными изменениями кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов. Кожные очаги проявляются в виде пятен, узлов, бляшек. Пятна обычно гипопигментированы, имеют нечеткие границы, а центральные участки их приподняты за счет уплотнения и инфильтрации, а не вогнуты, как при туберкулоидной форме лепры. Между очагами также можно обнаружить инфильтрацию кожи. Очаги кожных поражений чаще всего располагаются на лице (нос, щеки, брови), ушных раковинах, запястьях, локтевых суставах, ягодицах, коленных суставах. Выраженность инфильтрации, уплотнения и других поражений кожи постепенно прогрессирует. Характерно выпадение бровей (особенно боковых участков), свисание мочек ушных раковин, западает спинка носа. Мощная глубокая инфильтрация кожи лица приводит к образованию крупных складок, особенно на лбу (львиное лицо).

Характерным является поражение слизистой оболочки носа, что приводит к затруднению носового дыхания, носовым кровотечениям, иногда к полной обструкции носовых ходов, разрушению носовой перегородки, нос становится седловидным. Могут наблюдаться ларингит, кератит, иридоциклит. У мужчин инфильтрация и рубцевание яичек приводит к стерильности, часто развивается гинекомастия. Паховые и подмышечные лимфатические узлы значительно увеличены, но безболезненны. Выраженных изменений периферических нервов не отмечается, однако чувствительность дистальных отделов конечностей существенно снижена.

Лепроматозная форма. Тяжелое течение.

Пограничная лепра сочетает признаки туберкулоидной и лепроматозной формы болезни.

Осложнения. Травмы и повторные вторичные инфекции приводят к деформации кисти, потере пальцев и дистальных отделов конечностей, могут развиваться слепота, амилоидоз.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании учитывают эпидемиологические предпосылки (длительное пребывание в эндемичных регионах, контакт с больными лепрой) и характерные клинические проявления (поражения кожи, периферических нервов и др.). Подтверждением диагноза является обнаружение кислотоустойчивых микобактерий в материале из кожных очагов, полученных методом соскоба-иссечения, гистологическое исследование биоптатов кожи (особенно доказательным являются признаки поражения периферических нервов). Разработаны серологические методы, позволяющие выявлять специфические антитела у 50-95% больных лепрой. Дифференцировать необходимо от красной волчанки, саркоидоза, кожного лейшманиоза и многих кожных болезней (различные дерматозы, эритемы и пр.).

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. — 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. — 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини / П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. — К.: «Урожай», 2004. — 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача / А.Ф Кузнецов. — Москва: «Лань»,2002. — 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. — К.: Урожай, 1990. — 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 576 с.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.

презентация [384,2 K], добавлен 22.04.2014

Туберкулоидная форма лепры. Особенности современного течения лепры, диагностика, лечение, профилактика. Клиническая диагностика ящура. Основной путь передачи инфекции. Трофические и неврологические симптомы лепроматозной лепры, ее осложнения и лечение.

презентация [108,0 K], добавлен 22.04.2015

Частота и особенности распространения эндометриоза. Этиология, патогенез, факторы риска, клинические формы и симптомы заболевания. Дифференциальная диагностика. Консервативное и хирургическое лечение эндометриоза. Осложнения и профилактика заболевания.

Читайте также:  Современные методы лечения актиномикоза

презентация [4,1 M], добавлен 23.09.2014

Болезни человека, общие с животными. Одна из них — бешенство. Болезнь известна во всех уголках Земли, кроме Австралии и Антарктики. Симптомы и течение болезни. Процесс заражения при укусе или попадании слюны на повреждённую кожу. Лечение и профилактика.

реферат [25,5 K], добавлен 16.11.2010

Определение и распространенность гонореи. История открытия возбудителя. Этиология и патогенез инфекционного венерического заболевания. Современная классификация инфекции. Клинические симптомы, особенности течения и прогноза болезни. Диагностика и лечение.

реферат [31,5 K], добавлен 09.04.2014

История обнаружения и места обитания описторхоза, источники заражения. Этиология и развитие возбудителя. Патогенез, симптомы, течение болезни. Клиническая классификация заболевания. Его диагностика, лечение и профилактика. Оздоровление очагов описторхоза.

реферат [924,8 K], добавлен 15.11.2010

Заболевание, которое поражает кожу и периферические нервы. Распространение лепры в мире. Опасность инфицирования в детском возрасте. Развитие клинической формы. Лепроматозный тип лепры. Использование этиотроппной терапии. Личная профилактика лепры.

презентация [4,9 M], добавлен 14.04.2015

Характеристика, симптомы и пути распространения холеры — острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как «входные ворота» для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.

презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016

Анатомия и физиология гипоталамо-гипофизарной системы. Этиология и патогенез гипопитуитарной комы. Клинические симптомы гипопитуитаризма. Варианты течения болезни. Дифференциально-диагностические критерии заболевания. Лечение и поддерживающая терапия.

презентация [590,1 K], добавлен 06.04.2014

История проказы как одной из опаснейших заболеваний, ее симптомы и инкубационный период. Лепроматозная и туберкулоидная формы болезни. Исследование феномена лепры. Изучение хронического гранулематоза (инфекционное заболевание), вызываемого микобактериями.

реферат [2,2 M], добавлен 10.12.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

источник

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Актиномикоз (лат. – Actinomycos; англ. – Rivoltasdisease, Lumpyjaw, bigjaw) – хроническая болезнь в основном крупного рогатого скота, характеризующаяся гранулематозными поражениями с некротическим распадом различных тканей и органов (в основном головы) и образованием свищей.

Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб

Кости ископаемых животных с характерными для актиномикоза поражениями свидетельствуют о том, что это заболевание животных встречалось задолго до нашей эры. Актиномикоз давно регистрируется и у человека. Первые описания включений (друзы гриба) в патологическом материале, взятом из поражений у крупного рогатого скота и человека, относятся к 1845–1871 гг.

Подробное описание гриба как вероятного возбудителя болезни у крупного рогатого скота сделал Ривольта (1868). Окончательно вопрос о грибной природе болезни у крупного рогатого скота был решен исследованиями О. Боллингера в 1876–1877 гг.; наименование гриба A. bovis дал С. Харц, а название болезни «актиномикоз» предложил О. Боллингер.

Актиномикоз животных, особенно крупного рогатого скота, широко распространен в разных странах мира. Встречается он и в России. Случаев заражения человека от животных не установлено.

Возбудитель актиномикоза – гриб Actinomycesbovis, распространенный во внешней среде.

В гранулематозных тканях и экссудате гриб A. bovis обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные.

Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.

В анаэробных условиях возбудитель на питательных средах растет медленно и появляется иногда лишь на 15…30-е сутки.

Актиномицеты чувствительны к действию высокой температуры. Нагревание до 70…80 «С убивает их в течение 5 мин. Низкая температура консервирует актиномицеты на длительный срок – до 1…2 лет; высушивание не убивает актиномицеты, а скорее способствует их сохранению. Под действием сулемы 1:1000 актиномицеты погибают через 5… 10 мин, 3%-ного раствора формалина – через 5…7 мин.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот. Реже заболевают лошади, овцы, свиньи, плотоядные и другие животные. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда.

Предполагают, что поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта служат основными воротами инфекции. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих травматизацию слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения животных.

Заболевание регистрируют в течение всего года. Выраженная сезонность отсутствует, однако в стойловый период число больных животных увеличивается.

Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется гранулема, которая формируется из скопления вокруг внедрившегося гриба эпителиоидных и гигантских клеток. В центре гранулемы среди молодой грануляционной ткани развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы гриба, дегенеративные, перерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки. В размягченном фокусе друзы гриба группируются в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы представлены мицелием.

По периферии всего узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, в гранулеме также могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи.

Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Течение и клиническое проявление

Длительность инкубационного периода при спонтанном заболевании животных точно неизвестна, вероятно, она колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническое проявление актиномикоза у животных зависит от места локализации процесса, степени вирулентности возбудителя и устойчивости организма животного. Общим клиническим признаком заболевания у животных всех видов является образование обычно медленно развивающейся плотной опухоли – актиномикомы.

При актиномикозе крупного рогатого скота патологический процесс локализуется в области нижней, реже верхней челюсти; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки – болезненность пораженного участка при пальпации, наличие плотных увеличивающихся фокусов, болезненность при жевании, а иногда и глотании.

Температура тела у больных животных чаще остается в пределах нормы, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

По мере прогрессирования болезни центр опухоли начинает размягчаться, затем она вскрывается, и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто с наличием характерных желтовато-серых крупинок – друз гриба величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым, с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца, или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращения грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикомы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт дыхания и глотания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при наличии абсцессов в области задней нёбной занавески. Небольшие ограниченные опухоли, не мешающие приему пищи, заметного общего расстройства в организме больного животного не вызывают.

В некоторых случаях образовавшиеся опухоли постепенно уменьшаются, и животное выздоравливает. Однако нередко под влиянием различных причин на этом же месте вновь развивается актиномикома.

Признаки актиномикоза кости очень характерны. Если поражены носовые кости, то первое, на что можно обратить внимание, это выпуклость нёба и затруднение жевания. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают сильную боль. Пораженные участки челюстей увеличиваются в 2…Зраза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы или каналы на нёбе и деснах, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В этих случаях у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов (чаще всего подчелюстных) характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов.

Генерализация патологического процесса и вовлечение печени, легких, желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Клинические признаки поражений этих органов нехарактерны, так как могут проявляться и при других заболеваниях. Актиномикозные гранулемы (в виде множественных узелков) на паренхиматозных органах сходны с туберкулами.

Актиномикоз овец и коз встречается редко. Локализация процесса и клинические симптомы сходны с таковыми у крупного рогатого скота. Чаще поражаются лимфатические узлы головы, известны случаи актиномикоза легких. У овец более широко распространен актинобациллез.

При актиномикозе свиней патологический процесс локализуется на вымени и в лимфатических узлах и скоплениях лимфоидной ткани в слизистой оболочке верхних дыхательных путей (миндалинах). Пораженные миндалины вначале плотные, слегка увеличены. Иногда болезненный процесс в них может длительное время оставаться незамеченным. По мере прогрессирования актиномикоза лимфатические узлы увеличиваются, а затем размягчаются. Абсцессы появляются и в окружающей соединительной ткани. При вскрытии абсцессов образуются фистульные ходы. Могут поражаться костная ткань (челюсти), гортань, язык, а при метастазах и легкие. Актиномикоз вымени характеризуется развитием его бугристости, уплотнением сосков. Нередко почти все вымя превращается в плотную опухоль. На разрезе обнаруживают множественные различной величины гнойные очаги – абсцессы. Сначала они плотные, а затем размягчаются. Гной содержит большое количество друз гриба.

Актиномикоз лошадей характеризуется поражением семенных канатиков, особенно после кастрации. Описаны случаи актиномикоза нижней челюсти и паренхиматозных органов.

Собаки обычно болеют легочной формой актиномикоза.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При типичном течении актиномикоза поставить диагноз по клиническим признакам достаточно просто. В сомнительных случаях проводят лабораторные исследования. Лабораторная диагностика складывается из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани) при окраске по Граму и иногда выделения чистой культуры возбудителя, что связано с определенными трудностями из-за непостоянства присутствия элементов гриба в каждой исследуемой пробе и наличия сопутствующей микрофлоры.

В случае необходимости прибегают к гистологическому исследованию и биопробе на 1…2-дневных крольчатах.

Серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике из-за отсутствия строгой специфичности. Кроме того, постановка диагноза на основании клинических данных и микроскопического исследования не представляет затруднений.

Иммунитет, специфическая профилактика.

Специфические средства профилактики не разработаны.

Для лечения актиномикоза применяют оперативные методы и антибиотикотерапию. Хорошие результаты получены при лечении животных пенициллином, стрептомицином и окситетрациклином. Антибиотики вводят непосредственно в актиномикому и вокруг нее.

Для повышения эффективности хирургического удаления актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота рекомендуется предварительно проводить курс интенсивной терапии, включающей местное обкалывание актиномиком антибиотиками и внутриартериальное введение (в сонные артерии) этих же препаратов. Сочетание местного и внутриартериального введения антибиотиков на протяжении 5…6 дней позволяет добиться более рельефного отграничения и размягчения актиногранулем.

Вцелях борьбы с актиномикозом не следует выпасать животных на заболоченных пастбищах, а также скармливать им сухой корм. Больных животных нужно изолировать. Это будет предупреждать загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины у здоровых животных. По возможности следует сменять пастбища, улучшать кормление животных и уход за ними.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: «Агропромиздат», 1987. – 415 с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. – М.: КолосС, 2007. – 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: «Агропромиздат», 1990. – 574 с.

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280 с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф Кузнецов. – Москва: «Лань»,2002. – 896 с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784 с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд.Ростов-на-Дону:«Феникс», 2003. – 576 с.

источник

Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.-2004.-№1.- С.20-22.

НИИ медицинской микологии им. проф. П.Н.Кашкина СПбМАПО.

Одно из самых значительных заблуждений в медицине связано с ошибочным присвоением бактериальному заболеванию названия «микоз». Речь идет об актиномикозе — бактериальном подостром или хроническом гранулематозном нагноительном заболевании, которое медленно прогрессирует с образованием множественных абсцессов и свищевых ходов.

Такая клиническая картина может быть вызвана различными видами актиномицетов – грам-положительных бактерий рода Actinomyces , которые могут ветвиться (образовывать мицелий). Последнее объясняет их сходство с грибами и служит поводом не только для оговорок в области терминологии, но и в ряде случаев для врачебных ошибок.

Известно, что основной возбудитель актиномикоза A. israelii входит в состав нормальной микробиоты полости рта и не встречается в окружающей среде. Таким образом, источник актиномикоза у человека всегда эндогенный.

Еще одна проблема, ассоциированная с современным течением актиномикоза – большая частота микст-инфекций в очаге поражения. Состав сопутствующей микробиоты непостоянен – она может состоять из аэробных и анаэробных штаммов. Как было показано в одном из крупномасштабных исследований [1] более чем в 50 % наблюдений сопутствующие микроорганизмы состояли исключительно из анаэробов. В остальных случаях были обнаружены как облигатные (строгие) анаэробы, так и факультативные анаэробы или аэробы. В среднем, в очаге воспаления присутствовали 2-4 вида сопутствующих бактерий, но в отдельных случаях число их достигало 10. Среди аэробов преобладали коагулазо-негативные стафилококки, золотистый стафилококк, α-гемолитический и β-гемолитический стрептококки.

Сопутствующая анаэробная и микроаэрофильная микробиота бывает гораздо более разнообразной и многочисленной. Синергические взаимодействия, вероятно, существуют между A. israelii, A. gerencseriae и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Последний микроорганизм, название которого относится к его характерному сходству с актиномицетами, часто является причиной особенно затяжного течения заболевания и малоэффективного лечения. Этот возбудитель может поддерживать воспалительный процесс со сходными симптомами даже после того, как химиотерапия полностью устраняет актиномицеты.

Другие обычные «компаньоны» актиномицетов – представители семейства Bacteroidaceae (Prevotella spp., Porphyromonas spp., Bacteroides spp., Fusobacterium spp.) и так называемые микроаэрофильные стрептококки, которые принадлежат, в основном, к разновидности Streptococcus anginosus, Propionibacterium и Eikenella corrodens. При абдоминальных формах актиномикоза особенно характерно присутствие в очаге энтеробактерий, пигментированных Bacteroidacea, Bacteroides spp., Eikenella corrodens , Lactobacillus spp..

Актиномикотические поражения органов брюшной полости и аноректальной области встречаются относительно редко. Их развитие обычно связано с острой перфорацией внутренних органов (аппендицитом, дивертикулитом, криптитом, различными язвенными поражениями) и последствиями хирургических или других травматических повреждений, включая поражения проглоченными костными осколками.

Другой источник тазовых и брюшных актиномикотических поражений хорошо известен. Оказалось, что у 10-20% женщин с внутриматочными контрацептивами (ВМК) полость матки и цервикальный канал колонизированы смешанной микробиотой, которая включает потенциально патогенные актиномицеты, а также другие, преимущественно анаэробные, бактерии.

Описаны актиномикотические поражения, пищевода, желудка [2] (в частности, интрамуральный актиномикоз желудка [3] ), печени и актиномикотический холецистит [4]. В обзоре описанных случаев актиномикоза пищевода у 5 больных из 8 был диагностирован СПИД, отмечено сочетание кандидоза и актиномикоза пищевода [5]. Но чаще всего в процесс вовлекается илеоцекальный отдел кишечника.

Клиническая картина абдоминального актиномикоза не имеет патогномоничных признаков и чаще всего напоминает опухоль. Среди объективных и лабораторных признаков гастроэнтерологу чаще всего приходится отмечать у больного жалобы на умеренный нарастающий абдоминальный болевой синдром, слабость, повышение температуры, пальпируемый инфильтрат в брюшной полости, определяются воспалительные сдвиги в клиническом анализе крови. Часто первым характерным признаком заболевания является образование больших плотных подкожных абсцессов с формированием свищевых ходов и выделением густого гноя, в котором можно обнаружить друзы (зерна) актиномицетов.

Компьютерная томография при актиномикозе неспецифична, однако актиномикоз можно предполагать при наличии негомогенных инфильтратов. При УЗИ печени, например, выявляют единичные или множественные образования овальной формы неоднородной структуры за счет участков пониженной и повышенной плотности [6].

Стандарт диагностики актиномикоза – обнаружение при гистологическом исследовании материалов из очага воспаления так называемой «друзы» — тканевой формы актиномицетов, окруженных воспалительным валом из клеток фагоцитарного ряда. Тем не менее желательно добиваться идентификации возбудителя при культуральном исследовании отделяемого свищей и интраоперационого материала. Особо необходимо подчеркнуть важность определения всего спектра возбудителей, участвующих в инфекционном процессе.

Без эффективного лечения актиномикоз кишечника может распространяться на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезенку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку или брюшную стену.

Основные правила назначения терапии при абдоминальном актиномикозе – выбор препарата с учетом спектра участников микст-инфекции и адекватная продолжительность курса химиотерапии.

В период до открытия антибиотиков основным методом лечения актиномикоза являлось иссечение пораженных участков и дренаж гнойного содержимого из очагов, однако случаи рецидивов были нередкими. Значительные изменения в терапию этого заболевания внесло открытие пенициллина, который стали применять для лечения актиномикоза с 1945 года. Расхождения в оценке эффективности пенициллина разные авторы поначалу объясняли различной чувствительностью Actinomyces spp. по отношению к нему.

Следует отметить, что в целом Actinomyces spp. чувствительны к широкому диапазону антимикробных средств. Они высоко чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, а также в большей или меньшей степени к тетрациклинам, хлорамфениколу, макролидам, линкомицину, фузидиевой кислоте и ванкомицину. Обычно актиномицеты устойчивы к аминогликозидам, пептидным антибиотикам (полимиксинам и др.), метронидазолу, а также к фторхинолонам, включая так называемые «новые фторхинолоны», например левофлоксацину и спарфлоксацину [7]. Резистентность актиномицетов к антибиотикам в процессе лечения обычно не развивается.

Долгое время стандартом терапии актиномикоза считали длительное (6-8 мес.) лечение высокими дозами бензилпенициллина (до 18-20 млн. ЕД в сутки). Известно, что бензилпенициллин активен против актиномицетов как in vitro, так и in vivo, однако отмечено много рецидивов заболевания или случаев неполного эффекта даже при длительных курсах лечения высокими дозами. Это связано, прежде всего, с ограничением эффективности бензилпенициллина из-за присутствия в очаге различных контаминирующих бактерий с разным спектром чувствительности к нему.

Продукция β-лактамаз синнергичной микробиотой, такой как Bacteroides spp. или стафилококками, может защищать от воздействия бензилпенициллина даже те бактерии, которые к нему чувствительны. Actinobacillus actinomycetemcomitans, присутствующие почти в трети случаев актиномикотических поражений, также обычно резистентны к бензилпенициллину, хотя и не продуцируют β-лактамаз.

Современной основой лечения актиномикоза являются аминопенициллины. Они несколько более активны против патогенных актиномицетов, чем бензилпенициллин, и к тому же способны ингибировать Act. actinomycetemcomitans, обычно резистентные к бензилпенициллину [8].

Тем не менее, аминопенициллины не устойчивы к β-лактамазам и наличие продуцентов этих ферментов может существенно снижать их терапевтический эффект. Продуценты β-лактамаз, такие как Bacteroides fragilis, B. thetaiotaomicron или Staphylococcus aureus, редко встречаются при шейно-лицевом актиномикозе. Напротив, при торакальном и, особенно, при абдоминальном актиномикозе такие β-лактамазопродуцирующие контаминирующие микроорганизмы обычно присутствуют.

При лечении хронических форм актиномикоза прежде всего необходимы высокие дозы и длительные антибактериальные курсы, поскольку при этих формах тканевая концентрация препарата обычно ниже, чем при острых.

Препаратом выбора для лечения шейно-лицевой формы актиномикоза является амоксициллин с клавулановой кислотой в дозе 2,4 г 3 раза в день в течение недели, затем 1,2 г 3 раза в день еще 7 дней. Это обычно ведет к полному излечению и очень редко, в хронических случаях, эта форма заболевания нуждается в дополнительной антимикробной терапии.

Такое лечение обычно эффективно и при торакальном актиномикозе, однако в этом случае целесообразно поддерживать дозу 2,4 г 3 раза в день в течение 2 недель и продолжать курс лечения от 3 до 4 недель. Несомненно, что такие высокие дозы (максимальные суточные дозы амоксициллина с клавулановой кислотой составляют 7,2 г) требуют преимущественно парентерального пути введения.

В более тяжелых случаях с целью увеличения тканевой концентрации может потребоваться увеличение дозы аминопеницилинов, что достигается добавлением к терапии ампициллина в дозе до 2 г 3 раза в день.

Во всех случаях абдоминального актиномикоза необходимо предполагать наличие Enterobacteriacae и β-лактамазапродуцирующих Bacteroides spp. Следует помнить, что Enterobacter spp. продуцируют β-лактамазы 1-го типа, не чувствительные ко всем известным ингибиторам β-лактамаз. Поэтому присутствие этих бактерий в очагах поражений является основанием для проведения комбинированной терапии. Подходящие антимикробные комбинации для таких случаев: «амоксициллин с клавулановой кислотой + метронидазол + гентамицин» или «ампициллин + клиндамицин + аминогликозид».

Необходимо упомянуть о том, что в качестве препаратов резерва возможно использование цефалоспоринов 3–го поколения и карбапенемов.

Таким образом, в качестве оптимальных средств эмпирической монотерапии актиномикоза можно рассматривать защищенные аминопенициллины (в частности, амоксициллин с клавулановой кислотой) и карбапенемы, которые обладают наиболее сбалансированным действием на аэробные и анаэробные микроорганизмы, участвующие в развитии микст-инфекции при актиномикозе.

Во всех случаях сроки лечения не должны составлять менее одного месяца, а контроль за эффективностью терапии необходимо осуществлять с использованием компьютерной томографии.

Представляем вашему вниманию описание двух случаев актиномикотического поражения кишечника у пациентов, продолжающих наблюдение в микологической клинике СПбМАПО.

Наблюдение 1.: Б ольная Ш., 42 г, поступила в клинику 12.09.02 г. Впервые умеренные боли в левой половине живота во время menses стала отмечать в феврале 2002 г., расценивала эти боли как проявления аднексита, в связи с чем обращалась к гинекологу по месту жительства. Антибактериальной терапии не получала. С 20.05.02 отмечено повышение температуры до 38,9˚ С, усиление болей в животе. Пациентка обратилась к врачу, при обследовании выявлен лейкоцитоз 17х10 9 /л. Госпитализирована в хирургическое отделение, где была проведена диагностическая лапароскопия, а затем операция: резекция пораженного участка сигмовидной кишки по типу операции Гартмана, удаление большого сальника, аппендэктомия, удаление правых придатков матки, левого яичника. При гистологическом исследовании пораженных участков толстой кишки были выявлены типичные актиномикотические друзы (рис. 1).

В послеоперационном периоде был извлечен внутриматочный контрацептив. Компьютерная томография брюшной полости и области малого таза не обнаружила очагов инфильтрации, однако была проведен курс противорецидивной терапии «амоксициллин/клавулановая кислота» 375 мг трижды в сутки в течение 4-х недель. При наблюдении в течение 6 мес. признаков рецидива актиномикоза не выявлено.

Наблюдение 2: Больной С., 49лет, жаловался на лихорадку, боли в правой подвздошной области при движении, кашель в течение четырех месяцев. При объективном обследовании в подвздошной области определяли плотный инфильтрат, расцененный как паховая грыжа. Проведенная фиброколоноскопия и рентгеновское исследование кишечника специфической патологии не обнаружили. Была выполнена лапаротомия, выявившая инфильтрат с абсцессом, опорожнявшимся в толстую кишку. Установлен диагноз: «деструктивный аппендицит с аппендикулярным инфильтратом и абсцедированием». При гистологическом исследовании удаленной ткани выявили актиномикотические друзы. В раннем послеоперационном периоде было проведено лечение клафораном внутримышечно по 1 г 2 раза в день, 10 дней. На фоне терапии нормализовалась температура тела, улучшилось общее состояние. Через 4 недели после оперативного лечения при проведении компьютерной томографии патологических образований в брюшной полости выявлено не было, клинические анализы крови в норме. Наблюдение за больным продолжено.

Общими чертами обоих наблюдений является отсутствие на начальном этапе развития заболевания выраженной болевой симптоматики и температурной реакции. В обоих случаях наличие инфильтрата побудило врачей предположить наличие опухоли, и диагноз абдоминального актиномикоза был установлен лишь после исследования патологического биоматериала, полученного интраоперационо.

Как показывает первый случай, следует предполагать наличие актиномикоза при обнаружении объемных процессов в малом тазу женщин, имеющих внутриматочный контрацептив. Во втором наблюдении развитие актиномикоза было связано с наличием аппендицита. Достаточно показателен выраженный положительный эффект от курса антибактериальной терапии цефалоспорином III –го поколения, к которому актиномицеты хорошо чувствительны.

Возможность актиномикоза должна быть рассмотрена во всех случаях обнаружения неясных инфильтратов в брюшной полости, особенно при наличии ВМК, и рассматриваться в дифференциальной диагностике опухолеподобных образований.

Наличие микст-бактериальной инфекции полезно предполагать во всех случаях абдоминального актиномикоза. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна и зависит от конкретной ситуации, но обычно должна быть не меньше 1 месяца. Даже если проведена радикальная операция по иссечению актиномикотических абсцессов, во всех случаях в послеоперационном периоде должна проводиться противорецидивная терапия.

Случаи абдоминального актиномикоза относительно редки. Поэтому результаты лечения актиномикоза не обсуждены пока в рамках большого контролируемого исследования, и не входят в сферу «доказательной медицины». Сравнительная эффективность различных схем лечения актиномикоза исследована недостаточно. Каких-либо контролируемых исследований результатов лечения произведено не было. Хотя роль микробных ассоциаций при актиномикозе и влияние ее на выбор препаратов еще не вполне ясна, использование лечебных режимов, которые закрывают весь спектр присутствующих бактерий, в течение первоначального курса терапии представляется вполне обоснованным и признается ведущими экспертами по этому вопросу [9]. Авторы будут признательны коллегам за сообщения об опыте применения современных антибактериальных средств при актиномикозе.

1. Schaal K.P., Lee H.-J . Actinomycete infection in human — a review // Gene — 1992.- Vol.115.- P.201-211.

2. Skoutelis A ., Panagopoulos C., Kalfarentzos F. et al. Intramural gastric actinomycosis// South Med. J.-1995 — Vol.88(6)- P.647-650.

3. Lee C. M., Ng S.H., Wan Y.L. et al . Gastric actinomycosis//J. Formos. Med. Assos.-1996-Vol.95,№1.-P.66-68.

4. Arora B. , Ponia R.S., Arora D.R. Actinomycotic cholecystitis// Indian J. Gastroenterol.- 1997.-Vol.16(2).- P.68.

5. Arora A.K., Nord J., Olofinlade O., Javors B. Esophageal actinomycosis: a case report and review of the literature// Dysphagia.-2003.-Vol.18,№1.- P.27-31.

6. Дергачев А.И. Ультразвуковая диагностика псевдоопухолевой формы актиномикоза печени. Sonoace International 2001 Выпуск 8, стр 30-33.

7. Tanaka-Bandoh K., Watanabe K., Kato. N., Ueno K. Susceptibilities of Actinomyces species and Propionibacterium propionicus to antimicrobial agents // Clin. Inf. Dis.- 1997. – Vol. 25(Suppl.2).-P.8262-8263.

8. Schaal K.P. Actinomycoses, actinobacillosis and related diseases, P.-777-798, in L.Collier, A.Balows, M.Sussma (Eds.): Topley & Wilson’s Microbiology and Microbial Infections, 9 th Edition, Vol.3, W.J. Hausler, M. Sussman (Vol. Eds). Bacterial Infections. Arnold, London-Sydney-Auckland 1998.

9. Mandell G.L., Bennet J.E., Dolin R. (Eds.) Principles and practice of infectious diseases, Vol.2, 5 th ed., Churchill Livingston.-2000.-P.2645-2654.

10. Аравийский Р.А., Горшкова Г.И. Практикум по медицинской микологии. Санкт-Петербург, 1995, 40 с.

источник

Темой для написания настоящей курсовой работы послужил случай заболевания коровы актиномикозом.

Данное заболевание распространено повсеместно и не является редкостью. Патогенные актиномицеты широко встречаются во внешней среде и заражение происходит как правило при скармливании животным кормов, контаминированных возбудителем.

В последние годы показатели качества заготовки и хранения кормов заметно понизились. Подобное явление наблюдается не только в условиях Лучановского комплекса, на базе которого и происходила курация, но и на многих других животноводческих объектах.

В целом экономический ущерб, наносимый болезнью не велики складывается из затрат на лечение и выбраковку пораженных частей туш и органов при убое.

Рассматриваемый нами случай представляет собой классическое проявление

актиномикоза крупного рогатого скота;

АКТИНОМИКОЗ (ACTINOMYCOSIS)

Актиномикоз (синонимы: лучистогрибковая болезнь; Aktinomykose -нем.; actinomycose — франц.) — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи.

Возбудитель. – лучистый грибок (актиномицет)Actinomyces bovis (типа Вольфа-Израэля, поражающий органы и ткани. Для этого актиномицета характерно то, что он поражает костную ткань. Поражение мягких частей головы и шеи (губ, щек, языка) вызывает проактиномицет – Proactinomyces lignieresi. Поэтому во многих странах болезнь, вызываемую Actinobacillus lignieresi, выделяют в отдельную нозологическую еденицу под названием актинобациллез. Актиномицеты этих видов могут встречаться одновременно. В качестве возбудителей описаны актиномицеты и других видов. Актиномицетам часто сопутствуют гноеродные микроорганизмы. Из гноеродных кокков в экссудате обнаруживают Staphilococcus aureus, Corinebact. piogenes и др. в гранулематозных тканях и экссудатах Act. bovis окрашивается по Грамму положительно. Друзы Proact. lignieresi в гное имеют вид тонких беловатых хлопьев, видимых при помощи лупы. В тканях образуют маленькие серо-желтые друзы, состоящие из палочек или коккобацилл, встречающиеся одиночно, парами и в цепочках. Друзы Proactinomyces lignieresi по Грамму не окрашиваются.

К Act. bovis восприимчивы хомяки, молодые белые мыши при внутрибрюшинном введении материала, а к Proact. Lignieresi – морские свинки.

Устойчивость. Нагревание до 70-80° убивает Act. bovis в течение 5 минут, при низкой температуре Act. bovis выживают в течение 1-2 лет; 3% раствор формалина убивает их за 5-7 минут.

Этиология. Возбудители — различные виды актиномицетов, или лучистых грибов. Основными из них являются следующие: Actinomyces israelu, Actinomyces bovis, Actinomyces albus, Ac. violaceus. Актиномицеты хорошо растут на питательных средах, образуя колонии неправильной формы, нередко с лучистыми краями. Патогенны для многих видов сельскохозяйственных и лабораторных животных. В патологическом материале встречаются в виде друз, которые представляют собой желтоватые комочки диаметром 1-2 мм. При микроскопии в центре друз обнаруживается скопление нитей мицелия, а по периферии — колбовидные вздутия. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый. Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует. Актиномицеты чувствительны к бензилпенициллину (20 ЕД/мл), стрептомицину (20 мкг/мл), тетрациклину (20 мкг/мл), левомицетину (10 мкг/мл) и эритромицину (1,25 мкг/мл).

Актиномикоз распространен во всех странах. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Однако случаев заражения человека от больных людей или животных не описано. Возбудители актиномикоза широко распространены в природе (сено, солома, почва и др.). . Актиномикозом чаще болеет крупный рогатый скот, реже свиньи, овцы, козы и лошади. Известны случаи заболевания собак, кошек, кроликов, оленей и др. Болеет человек.

Природным резервуаром патогенных актиномицетов служит внешняя среда. В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Доказана возможность эндогенного заражения как человека, так и животных. Патогенные актиномицеты выделены у многих здоровых животных.

В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище.

Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

Патогенез. Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани.

В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

В результате главным образом местной клеточной пролиферации образуется гранулема, которая формируется группированием вокруг внедрившегося грибка эпителиоидных и гигантских клеток. В молодой гранулематозной ткани, кроме многочисленных соединительнотканных клеток, находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты. В центре гранулемы, среди молодой грануляционной ткани, развивается некробиотический процесс – появляются размягченные серые или желтоватые фокусы. В их слизисто-гнойном содержимом лежат друзы грибка. Дегенеративные, жироперерожденные эпителиоидные и гигантские клетки, а по периферии некротического фокуса располагаются плазматические клетки – гистиоциты и фибробласты. В размягченном фокусе друзы грибка лежат в центре и состоят из колбовидных вздутий, мицелия, кокковидных элементов, а молодые друзы – из мицелия. По периферии узла грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную. В гранулеме могут откладываться слои извести. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется по продолжению во все стороны., окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. При прорастании грибка в стенки кровеносных сосудов возникают метастазы.

Проникновение грибка в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани.

Симптомы и течение. Длительность инкубационного периода не известна. Он может колебаться в широких пределах и доходить до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза). Актиномикоз относится к первично-хроническим инфекциям с длительным прогрессирующим течением. При разрастании инфильтрата в процесс вовлекается кожа. Вначале определяется очень плотный и почти безболезненный инфильтрат, кожа становится горячей, появляется флюктуация, а затем развиваются длительно незаживающие свищи. В гное обнаруживают беловато-желтоватые мелкие комочки (друзы).

Процесс локализуется в области нижней челюсти, реже верхней; часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

Первые признаки: болезненность пораженного участка при пальпации, жевании и глотании; наличие плотных, все увеличивающихся фокусов. По мере развития процесса центр опухоли начинает размягчаться, затем опухоль вскрывается и образуются фистулы, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной, часто содержащий характерные желтовато-серые крупинки друз грибка величиной с просяное зерно. В дальнейшем гной становится кровянисто-слизистым с примесью частиц отторгающейся ткани. Наружные отверстия фистулезных ходов могут заживать с образованием рубца или же над отверстием выпячиваются кровоточащие разращение грануляционной ткани, имеющие вид цветной капусты.

Актиномикозы, появляющиеся в области глотки и гортани, разрастаясь, обычно нарушают акт глотания и дыхания. Захватывание, пережевывание и проглатывание корма затруднены, животные худеют. Опухоли могут вскрываться как наружу через кожу, так и в полость глотки.

Затрудненное дыхание, одышка и дыхание через рот наблюдаются при абсцессах в области задней небной занавески. Температура тела у больного животного чаще нормальная, повышается только при осложнениях актиномикозного процесса пиогенной микрофлорой или при генерализации процесса.

При поражении носовых костей появляется выпуклость неба и затрудненное жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные утолщения, при надавливании на которые животные ощущают боль. Пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3 раза. В дальнейшем процесс распространяется на окружающие мягкие ткани. Образуются фистулы и каналы в области неба и десен, прилегающих к костям, часто развивается воспалительный процесс. В это время у животных расшатываются и выпадают зубы.

Поражения лимфатических узлов характеризуются образованием инкапсулированных абсцессов. Наиболее часто поражаются подчелюстные лимфатические узлы.

Актиномикоза языка развивается вначале незаметно и распознается чаще только после увеличения. Абсцессы и язвы обнаруживаются на верхней поверхности языка вблизи выемки. Поражения кожи и подкожной соединительной ткани наблюдаются чаще у молодняка крупного рогатого скота. Они характеризуются небольшими, слившимися между собой абсцессами, располагающимися в подкожной клетчатке, в области мягких частей головы. С развитием процесса кожа и подкожная клетчатка разрушается, а при надавливании оголившейся мышечной ткани между ее волокнами появляется зеленоватый гной. По мере прогрессирования поражения соединительная ткань разрастается, язык увеличивается, твердеет, делается неподвижным, иногда выпадает из ротовой полости. Появляется сильное слюнотечение. При поражении языка возбудителем чаще является гриб Actinobacillus lignieresi.

Шейно-челюстно-лицевая форма встречается наиболее часто. По выраженности процесса можно выделить глубокую (мышечную) форму, когда процесс локализуется в межмышечной клетчатке, подкожную и кожную формы актиномикоза. При мышечной форме процесс локализуется преимущественно в жевательных мышцах, под покрывающей их фасцией, образуя плотный, хрящевой консистенции инфильтрат в области угла нижней челюсти. Лицо становится асимметричным, развивается тризм различной интенсивности. Затем в инфильтрате появляются очаги размягчения, которые самопроизвольно вскрываются, образуя свищи, отделяющие гнойную или кровянисто-гнойную жидкость, иногда с примесью желтых крупинок (друз). Синюшная окраска кожи вокруг свищей длительно сохраняется и является характерным проявлением актиномикоза. На шее образуются своеобразные изменения кожи в виде поперечно расположенных валиков. При кожной форме актиномикоза инфильтраты шаровидные или полушаровидные, локализующиеся в подкожной клетчатке. Тризма и нарушений процессов жевания не наблюдается. Кожная форма встречается редко. Актиномикозный процесс может захватывать щеки, губы, язык, миндалины, трахею, глазницы, гортань. Течение относительно благоприятное (по сравнению с другими формами).

Торакальный актиномикоз (актиномикоз органов грудной полости и грудной стенки), или актиномикоз легких. Начало постепенное. Появляются слабость, субфебрильная температура, кашель, вначале сухой, затем со слизисто-гнойной мокротой, нередко с примесью крови (мокрота имеет запах земли и вкус меди). Затем развивается картина перибронхита. Инфильтрат распространяется от центра к периферии, захватывает плевру, грудную стенку, кожу. Возникает припухлость с чрезвычайно выраженной жгучей болезненностью при пальпации, кожа становится багрово-синюшной. Развиваются свищи, в гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Свищи сообщаются с бронхами. Они располагаются не только на грудной клетке, но могут появиться на пояснице и даже на бедре. Течение тяжелое. Без лечения больные умирают.

Мицетома (мадуроматоз, мадурская стопа) — своеобразный вариант актиномикоза. Эта форма была известна давно, довольно часто встречалась в тропических странах. Заболевание начинается с появления на стопе, преимущественно на подошве, одного или нескольких плотных отграниченных узлов величиной от горошины и более, покрытых сначала неизмененной кожей, в дальнейшем над уплотнениями кожа становится красно-фиолетовой или буроватой. По соседству с первоначальными узлами появляются новые, кожа отекает, стопа увеличивается в объеме, меняет свою форму. Затем узлы размягчаются и вскрываются с образованием глубоко идущих свищей, выделяющих гнойную или серозно-гнойную, иногда кровянистую жидкость, нередко с дурным запахом. В отделяемом заметны мелкие крупинки обычно желтоватого цвета (друзы). Узлы почти безболезненны. Процесс медленно прогрессирует, вся подошва пронизывается узлами, пальцы ноги поворачиваются кверху. Затем узлы и свищевые ходы появляются и на тыле стопы. Вся стопа превращается в деформированную и пигментированную массу, пронизанную свищами и полостями. Процесс может переходить на мышцы, сухожилия и кости. Иногда наблюдается атрофия мышц голени. Обычно процесс захватывает только одну стопу. Заболевание продолжается очень долго (10-20 лет). Осложнения. Наслоение вторичной бактериальной инфекции.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В далеко зашедших случаях с образованием свищей и характерных изменений кожи диагноз затруднений не представляет. Труднее диагностировать начальные формы актиномикоза.

Некоторое значение для диагностики имеет внутрикожная проба с актинолизатом. Однако во внимание следует принимать лишь положительные и резко положительные пробы, так как слабоположительные внутрикожные пробы часто бывают у больных с заболеваниями зубов (например, при альвеолярной пиорее). Диагностическое значение имеет РСК с актинолизатом, которая бывает положительной у 80% больных. Наибольшее диагностическое значение имеет выделение (обнаружение) актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей, в друзах, в последних иногда микроскопически обнаруживаются лишь нити мицелия. В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабура.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от новообразований легких, абсцессов, других глубоких микозов (аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза), а также от туберкулеза легких. Абдоминальный актиномикоз приходится дифференцировать от различных хирургических заболеваний (аппендицита, перитонита и пр.). Поражение костей и суставов от гнойных заболеваний.

Прогноз. Без этиотропного лечения прогноз серьезный. Относительно легче протекал шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Все это обусловливает необходимость ранней диагностики и начала терапии до развития тяжелых анатомических повреждений. Учитывая возможность рецидивов, реконвалесценты должны находиться под длительным наблюдением (6-12 мес).

Лечение. Лучшие результаты дает сочетание этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). При шейно-челюстно-лицевой форме назначают внутрь феноксиметилпенициллин по 2 г/сутки и при длительности курса не менее 6 недель. Можно также назначать тетрациклин в больших дозах (по 0,75 г 4 раза в день в течение 4 недель или по 3 г в сутки лишь в первые 10 дней, а затем по 0,5 г 4 раза в сутки в течение последних 18 дней). Эритромицин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель. При абдоминальных формах и при актиномикозе легких назначают большие дозы бензилпенициллина (10000000 ЕД/сут и более) внутривенно в течение 1-1,5 мес с последующим переходом на феноксиметилпенициллин в суточной дозе 2-5 г в течение 2-5 мес. При наслоении вторичной инфекции (стафилококки, анаэробная микрофлора) назначают длительные курсы диклоксациллина или антибиотики тетрациклиновой группы, при анаэробной инфекции — метронидазол. Для иммунотерапии актинолизат можно вводить подкожно или внутрикожно, а также внутримышечно. Под кожу и внутримышечно вводят по 3 мл актинолизата 2 раза в неделю. На курс 20-30 инъекций, длительность курса 3 мес. При абсцессе, эмпиеме проводят хирургическое лечение (вскрытие и дренирование). При обширных повреждениях легочной ткани иногда прибегают к лобэктомии. Из антибиотиков наиболее эффективными являются тетрациклины, затем идут феноксиметилпенициллин и менее эффективен эритромицин. Резистентных к этим антибиотикам штаммов актиномицетов не встречалось.

Без лечения больные животные выздоравливают редко. Опыт показывает, что ликвидация актиномикоза (актинобациллеза) возможна при назначении эффективных лечебных средств. Неплохие результаты дают йодистые препараты: йодистый калий или йодистый натрий. Однако через 2-3 недели после проведения курса лечения могут появляться рецидивы. Эффективны при внутривенном вливании водные растворы йода и йодистого калия (йода 1г, йодистого калия 2г, дистиллированной воды 500 мл). В. Ф. Сушков рекомендует перед инъекцией пенициллина удалить из актиномикоза гной промыванием ее гипертоническим раствором хлористого натрия. Затем ввести пенициллин непосредственно в опухоль: молодым животным в дозе 100 тыс. ЕД, а старше года – 200-400 тыс. ЕД. Лечение рекомендуется повторять в течение 4-5 дней.

Пенициллинотерапия более эффективна при лечении свежих актиномикоз, а также при актинобациллезе и актиномикозе, сопровождающихся поражением лимфатических узлов языка, подкожной клетчатки и слизистых оболочек.

Необходимо вводить полные дозы препарата и соблюдать сроки лечения. Наиболее эффективны концентрированные растворы его. Растворы окситетрациклина готовят на физиологическом растворе., дистиллированной или кипяченой охлажденной воде из расчета 200 тыс. ЕД препарата в 5-10 мл растворителя для молодняка до года и 400 тыс. ЕД для животных старше года.

В начальной стадии болезни, когда актиномикозы не содержат экссудата, окситетрациклин следует вводить в опухоль в 2-3 места. В течение 8-10 дней опухоль рассасывается. При наличии актиномикозов с экссудатом антибиотики следует вводить в опухоль, но через здоровую ткань (на границе опухоли), не травмируя опухоли. Через 8-10 часов гной отсасывают иглой и повторно вводят препарат в той же концентрации как в полость актиномикоза, так и вокруг нее (обкалывание). Введение окситетрациклина в 2-3 места опухоли каменной плотности (обызвествленные очаги)способствует постепенному размягчению и рассасыванию ее. Курс лечения при длительном течении болезни 10-14 дней.

Вайс, Берман и др. для лечения актиномикоза рекомендуют комплекс антибиотиков: пенициллин, эритромицин, хлорамфиникол в комбинации с сульфамидными препаратами.

Меры борьбы. При возникновении актиномикоза в животноводческом хозяйстве больных немедленно изолируют, что предупреждает загрязнение гноем окружающих предметов и попадание его на раны или ссадины здоровых животных. Помещения после выделения больных животных очищают и дезинфицируют 2-3% раствором едкой щелочи или свежегашеной известью.

Профилактика. Для предупреждения возникновения актиномикоза, особенно в хозяйствах с большой концентрацией скота, необходимо соблюдать надлежащие условия содержания, кормления животных, ухода за ними. При использовании для фуражных целей соломы последнюю следует кальцинировать.

Пораженные лимфатические узлы головы удаляют, голову используют без ограничений. При актиномикозе костей и мускулатуры головы последнюю утилизируют или уничтожают, а мозг используют в пищу.

При незначительном поражении внутренних органов и языка их употребляют после уничтожения очагов поражения, в случае сильного поражения – утилизируют.

При генерализованном актиномикозе тушу и органы направляют в техническую утилизацию.

В нашем случае предположительной причиной возникновения актиномикоза подчелюстного пространства явилось кормление животного кормами, контаминированными Actynomices bovis.

На наш взгляд развитие процесса происходило следующим образом: грубое, слабооблиственное сено способствовало возникновению ран и эрозий слизистой оболочки ротовой полости и языка. Актиномицеты, находящиеся на поверхности кормовых частиц проникли через дефекты слизистой оболочки и мигрировали по межклеточным промежуткам , в данном случае в подчелюстное пространство (лимфогенный путь исключен тщательным обследованием лимфатических узлов головы). На месте оседания лучистый грибок образовал колонии в виде друз.

По всей вероятности, основываясь на мнении Плахотина М. В. и др., на месте оседания лучистого грибка возник круглоклеточковый инфильтрат с большим количеством больших эпителиоидных клеток. В последующем в актиномикозном очаге развились пролиферативные явления. Сопровождающиеся образованием грануляционной ткани вокруг актиномикозного фокуса. На месте формирующегося актиномикозного фокуса образовалась малоболезненная припухлость плотной, а затем твердой консистенции. Под влиянием продуктов жизнедеятельности актиномицетов в центре инфильтрата произошло лизирование клеток тканей и развилось вяло протекающее гнойно-демаркационное воспаление. По мере его развития накопился гной, образовались небольшие абсцессы, разделенные друг от друга разрастающейся соединительной тканью. Гной небольших абсцессов прорвался за пределы окружающей грануляционной ткани, и, лежащие рядом абсцессы объединились. Затем произошло дальнейшее гнойное расплавление тканей, на что организм ответил инкапсуляцией, молодая соединительная ткань, окружающая актиномикозный фокус, постепенно стала превращаться в рубцовую.

На этой стадии и было произведено вскрытие абсцесса.

Образовавшаяся операционная гнойная рана заживала по вторичному натяжению в соответствии со сценарием биологии раневого процесса. Согласно литературным данным через 3-4 часа в зоне раны нарастает воспалительный отек, полость раны заполнилась сгустками крви, вместе с этим произошла экссудация фибриногена и превращение его в фибринозный сгусток., заполнивший рану и пронизавший зону мертвых тканей.

К концу вторых суток сформировалась фибринотканевая масса, заполнившая рану и развилось гнойно-демаркационное воспаление, протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина. Общая температура при этом оставалась в пределах границ нормы. Наблюдалось увеличение сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево.

На шестые сутки раневой процесс постепенно перешел в период гранулирования. При этом в местах между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью формируются грануляции. По мере очищения раны от мертвых тканей и формирования грануляций уменьшается нагноение, стихает воспалительная реакция. В местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается раневым секретом. Первыми регенерируют капилляры. Отрастающий эндотелиальный вырост, не встречаясь с таким же выростом противоположной стороны, загибается книзу, образует с ним эндотелиальную петлю. Сформированные эндотелиальные петли, катализируясь, превращаются в капиллярные петли, в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с этим вокруг капиллярных петель концентрируются лейкоциты, полибласты, макрофаги, фибробласты, которые превращаются в волокнистую соединительную ткань.

Полное освобождение раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает на завершение первой фазы раневого процесса. В фазе дегидратации на первый план выступает процесс гранулирования и заполнения раны грануляциями. Это протекает на фоне ослабления признаков воспаления. Постепенно происходит формирование, затем созревание и рубцевание грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца. Как только грануляционная ткань поднялась до уровня кожных краев ее рост прекратился. Процесс перешел в в период эпидермизации и рубцевания. Поверхностный слой грануляций подвергся эпителизации.

В ходе курации применялся ряд лекарственных веществ. Таких как йодид натрия, действующий на актиномицеты и активно подавляющий их рост и развитие. раствором риванола 1:500 периодически орошалась раневая полость, действуя бактерицидно. При переходе раневого процесса во вторую фазу была назначена ихтиоловая мазь, обладающая высокими бактерицидными свойствами и стимулирующая развитие грануляций.

В качестве физиотерапевтического воздействия использовалась электроседация. При этом в головной мозг блокировалось поступление болевых импульсов из патологического очага, нормализовалось местное кровообращение, трофика тканей. Кроме этого активизировалась эритропоэтическая активность красного костного мозга, повышался уровень лейкоцитов.

Вопросы профилактики рассмотрены в соответствующем разделе обзора литературы.

источник

Название: Актиномикоз
Раздел: Рефераты по ботанике и сельскому хозяйству
Тип: реферат Добавлен 07:16:19 02 октября 2009 Похожие работы
Просмотров: 1820 Комментариев: 9 Оценило: 4 человек Средний балл: 4.3 Оценка: неизвестно Скачать