Актиномикоз слюнных желез

Синонимы: лучисто-грибковая болезнь, актиномикотический сиаладенит — хроническое воспаление, вызываемое актиномицетами (лучистые грибы).
Поражение слюнных желез отмечено в 2,3% случаев актиномикоза тканей челюстно-лицевой области [Робусто- ва Т. Г., 1983]. Наиболее часто поражается околоушная, реже — поднижнечелюстная, редко — подъязычная железа. В наблюдениях, проведенных нами совместно с
Т. Г. Робустовой (1972), из 25 больных с первичным актиномикозом слюнных желез у 18 были поражены околоушные, а у 5 — поднижнечелюстные и у 2 — подъязычные железы.
В зависимости от путей проникновения возбудителя различают первичный и вторичный актиномикоз слюнных желез. Первичный актиномикоз развивается непосредственно в слюнной железе после проникновения лучистых грибов через выводной проток (иногда вместе с инородным телом) или в результате оседания возбудителя при респираторной, аденовирусной инфекции. Кроме того, возможно первичное развитие актиномикоза лимфатических узлов в слюнной железе. Вторичный актиномикоз возникает вследствие распространения специфического воспалительного процесса на слюнную железу из окружающих тканей.
При гистологическом исследовании слюнной железы, пораженной актиномикозом, обнаруживается диффузное, неспецифическое инфильтративное или пролиферативное воспаление, сопровождающееся распространением соединительной ткани как внутри, так и между отдельными дольками железы, а также воспаление в области всей системы протоков. В одном или в нескольких местах образуются типичные актиномикотические гранулемы или абсцессы, которые вскрываются в систему протоков IHet- zar W., 1942]. В окружности железы развивается хронический продуктивный индуративный воспалительный процесс, что приводит к спаиванию железы с прилежащими

тканями и нередко к распространению на них актиномикотического процесса. При вторичном актиномикозе в отличие от первичного патологические изменения наблюдаются только в отделах железы, которые вовлекаются в воспалительный процесс.
Клиника. В зависимости от характера воспалительной реакции и протяженности процесса принято различать три формы поражения актиномикозом слюнных желез: 1) продуктивный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный); 2) экссудативный актиномикоз слюнной железы (ограниченный, диффузный); 3) актиномикоз лимфатических узлов в слюнной железе.
В нашей клинике на обследовании и лечении находились больные продуктивным и экссудативным актиномикотическим сиаладенитом. Продуктивный ограниченный актиномикоз проявляется уплотнением какого-либо отдела железы, которое постепенно нарастает и превращается в плотный узел, болезненный при пальпации; при этом снижается секреторная функция железы. Такое состояние наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Затем наступает период обострения, возникают небольшая болезненность и отек окружающих мягких тканей, которые через несколько дней, а иногда недель стихают, но через короткий срок могут повториться.
При частых обострениях процесс может перейти в диффузный. Продуктивный диффузный актиномикоз характеризуется появлением прогрессирующей припухлости в области всей слюнной железы, нарастанием безболезненного уплотнения, что больше напоминает не воспалительный процесс, а опухоль. Припухлость достигает значительных размеров, но границы железы определяются четко. Цвет кожи над железой не изменяется; она собирается в складку. Выделения слюны из выводного протока не отмечается. Болезнь протекает без повышения температуры тела. При сиалографии определяется сужение всех протоков железы; тень паренхимы нечеткая. При ограниченном процессе эти изменения локализуются лишь в соответствующем поражению участке железы.
Экссудативный ограниченный актиномикоз в начале заболевания характеризуется периодическим припуханием слюнной железы. На этом фоне возникает участок уплотнения, который быстро спаивается с расположенными над ним тканями, где появляется участок размягчения, в области которого через кожу прорывается гной, характерный для актиномикоза. На этом месте иногда длительное время сохраняется свищевой ход. В период абсцедирования отмечаются небольшая болезненность в области очага и незначительное повышение температуры тела. Иногда заболевание возникает на фоне длительно протекающего хронического паренхиматозного паротита. После одного из обострений хронического паротита остается уплотнение ограниченного участка железы, который спаивается с покрывающими его тканями, и возникает абсцедирование. В гное обнаруживаются друзы лучистого гриба. Мы наблюдали развитие экссудативного актиномикоза слюнной железы на фоне слюннокаменной болезни. После абсцедирования в железе конкремент выделился через свищевой ход на коже в поднижнечелюстной области. При обычном течении слюннокаменной болезни подобный симптом не наблюдается.
Диффузный экссудативный актиномикоз в начале заболевания характеризуется припуханием слюнной железы, которое то увеличивается, то уменьшается. Больных беспокоят покалывание, неприятные ощущения, «зуд» в области слюнной железы. Временами температура тела повышается до субфебрильной. Процесс протекает медленно. На фоне стойкой припухлости железы развивается прогрессирующее ее уплотнение. Границы железы определяются хорошо. Пальпация железы малоболезненна. Секреция слюны снижается, и при обострении процесса в секрете определяются гнойные и слизистые хлопьевидные включения. В дальнейшем железа спаивается с окружающими тканями. Часто одновременно в нескольких ее участках появляются очаги гиперемии кожи, возникают боли, повышается температура тела. В случае присоединения гноеродной инфекции боли в железе и повышение температуры тела резко выражены. В этом периоде болезни при локализации процесса в околоушной железе может быть снижен слух и ограничено открывание рта на стороне поражения. Боли при глотании и открывании рта наблюдаются в случае локализации процесса в поднижнечелюст- нои железе. При отхождении гноя через выводной проток воспалительные явления могут на какое-то время затихать. Если воспалительный очаг самопроизвольно или оперативным путем вскрывается наружу, то образуется свищевой ход, который периодически может открываться и закрываться, или же воспалительный процесс может распространяться на окружающие ткани, что приводит к образованию в них ряда актиномикотических очагов.
Диффузный экссудативный актиномикоз поднижнече-

Рис. 55. Сиалограмма левой поднижнечелюстной железы (боковая проекция) больного с полиморфной аденомой. В верхнем отделе железы дефект наполнения, соответствующий опухоли. Выводной проток железы дугообразно изогнут кпереди и книзу, окружает передний полюс новообразования.

Как уже отмечалось, полиморфная аденома нередко развивается в области мягкого и твердого неба. Наиболее часто опухоль обнаруживается на границе мягкого и твердого неба, в той области, где имеется большое количество слизистых небных желез. В указанных участках ротовой полости даже небольшого размера опухоли легко определяются при осмотре и ощупывании. Часто опухоль имеет плотную консистенцию, но в зависимости от клеточного состава она может быть мягко- или упругоэластической.
Опухоль небольших размеров обычно не причиняет беспокойства больному. Большие новообразования мешают приему пищи. Иногда вследствие нарушения подвижности мягкого неба искажается речь. Опухоль может обтурировать область зева, давить на надгортанник и затруднять дыхание.
Мы наблюдали больную с опухолью, которая занимала все твердое и мягкое небо и спускалась настолько низко,

люстной железы мы наблюдали у молодой женщины после попадания в проток инородного тела (травинка). Характерным был анамнез заболевания.
По словам больной, когда она жевала травинку, что-то кольнуло под языком. Попытки убрать травинку из-под языка не увенчались успехом: она проникала все дальше под язык и колола. После этого больная не смогла есть из-за боли под углом челюсти справа. С этими жалобами поступила в стационар. Диагноз: инородное тело в правом поднижнечелюстном протоке.
При рентгеноконтрастиом исследовании на участке протока, прилегавшем к верхнему полюсу железы, обнаружено инородное тело. В дальнейшем произведена попытка удалить травинку, но после вскрытия протока на участке, соответствующем ее расположению, последняя не обнаружена. Отмечен симптом, характерный для актиномикотического процесса в железе: пальпируя железу в ране, мы отметили ее значительную плотность и полное отсутствие выделения слюны из протока. Дальнейшее течение диффузного экссудативного актиномикоза поднижнечелюстной железы было типичным. В поднижнечелюстной области железа стала спаиваться с подкожной жировой клетчаткой и кожей, наступило абсцедирование. При вскрытии абсцесса выделилась травинка. После специфического лечения больная выздоровела.
Если актиномикотический процесс локализуется в поднижнечелюстной железе, то в отдельных случаях наблюдается распространение специфического процесса на группу поднижнечелюстных лимфатических узлов. Очень редко актиномикотический процесс поражает подъязычную железу; при этом последняя увеличивается, значительно уплотняется, а затем спаивается с покрывающей ее слизистой оболочкой. Больных беспокоит боль под языком при движении его и при глотании. Процесс может протекать долго, сравнительно вяло, с периодическими обострениями и образованием свищевых ходов в подъязычной области, из которых выделяется серозно-кровянистая жидкость, содержащая друзы актиномицетов.
Сиалографическая картина при экссудативном актиномикотическом сиаладените характеризуется наличием полостей на участках абсцедирования железы (рис. 43). Эти полости имеют неправильную форму, в отличие от таковых при хроническом паренхиматозном паротите на протяжении 3—4 нед меняются в размерах, а при успешном лечении уменьшаются и затем исчезают. Сиалографи- чески на этом участке обнаруживается незначительная деформация контуров протоков железы или дефект заполнения паренхимы контрастной массой в результате ее склерозирования.
При цитологическом исследовании мазков секрета не выявляется изменений, характерных для актиномикоти-

Паникаровским, В. Д. Ермиловой и 1(975) при аспирационной и пункционной ческое исследование пунктата опухоли ‘Зволяет установить правильный диагноз онная биопсия — в 93,9%- Клинически 1ают лишь в 27,6% случаев. Сиалогра-

Синонимы: бугорчатка — инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза и характеризующаяся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (чаще в легких) и полиморфной клинической картиной.
Туберкулез слюнных желез — весьма редкое заболевание (0,5% заболеваний слюнных желез). Он может возникнуть в результате проникновения в слюнные железы возбудителя из туберкулезных очагов, расположенных в различных органах. Пути распространения — лимфогенный и гематогенный, реже через выводной проток. Нередко имеет место распространение инфекционного очага специфического воспаления из соседних областей и тканей. Это происходит при туберкулезном поражении лимфатических узлов, расположенных в слюнной железе или рядом с ней. Чаще процесс возникает у людей в возрасте 30—40 лет, реже — у детей и стариков. Поражается преимущественно околоушная железа.
По клиническому течению различают две формы: экссудативную казеозную и продуктивную склерозирующую. Обе формы могут протекать как ограниченная или диффузная. В нашей клинике на обследовании и лечении находилось 9 больных, из них 3 с продуктивной формой течения и 6 с экссудативной формой туберкулезного сиа- ладенита.
При экссудативном абсцедирующем туберкулезе слюнной железы боль и припухлость иногда возникают после охлаждения или гриппа. Воспалительные явления медленно (в течение от нескольких недель до нескольких месяцев) нарастают. Клиническая картина напоминает обострение хронического неспецифического лимфаденита. Общее состояние изменяется незначительно, появляются слабость и быстрая утомляемость. Температура тела повышается только при обострении.
В случае ограниченного процесса припухлость сохраняется в отдельных (чаще в задненижних) участках железы, а при диффузном припухает вся железа. Кожа над припухлостью вначале не изменяется в цвете и собирается в складку. По мере нарастания воспалительного процесса появляется гиперемия кожи, последняя спаивается с подлежащими тканями. При пальпации в области’ железы определяется одно или несколько болезненных уплотне-

тлние контуры. В случае трудностей при а показана эксцизионная биопсия опу- им патогистологическим исследованием, комендуется проводить в том лечебном эром в дальнейшем больную будут опе-
брокачественных эпителиальных опухо- 1ез только хирургическое. Больных с слюнных желез необходимо опериро- Все доброкачественные эпителиальные лиморфной аденомы, удаляют вместе с эрфную аденому — всегда вместе с прими железы. При поверхностном распо- диаметром до 2 см производят частич- 1лезы вместе с опухолью. Если опухоль ,е железы, то выполняют субтотальную Опухоль больших размеров удаляют (паротидэктомия). Такую же операцию

ний, которые постепенно размягчаются; возникают очаги флюктуации.
После вскрытия этих очагов выделяется крошковидный гной. Воспаление стихает, но остается болезненное уплотнение. Из образующегося свищевого хода отмечается гнойное отделяемое; при закрытии свища может развиться повторное обострение. Рот открывается свободно. В полости его изменений слизистой оболочки не обнаруживается. Отмечается снижение выделения слюны из выводного протока пораженной железы. При абсцедировании слюна может содержать гной.
При цитологическом исследовании секрета микобактерии туберкулеза не обнаруживаются, но определяются клетки воспалительного ряда (нейтрофилы, лимфоциты, ретикулярные клетки, плоский и цилиндрический эпителий) .
При сиалографии наблюдается смазанный рисунок протоков. Контрастное вещество выполняет отдельные полости или одну полость — каверну, что характерно для очагового поражения. Сиалографическая картина непораженных участков железы изменяется мало; протоки лишь несколько сужаются, контуры их ровные. При диффузном процессе в области всей железы определяются полости различной величины. Расположенная между ними паренхима определяется нечетко. Характерным признаком считается наличие петрификатов в области железы и на соседних с ней участках (рис. 44).
Гистологически определяются милиарные бугорки, расположенные в дольках железы, окружности выводных протоков, строме и на участках лимфоидной ткани в толще железы. Милиарные бугорки, сливаясь друг с другом, образуют крупные узлы, центральные участки которых подвергаются казеозному распаду. Нередко милиарные бугорки образуются и в окружности каверн. Во многих местах мелкие, а затем и крупные протоки слюнной железы замещаются грануляционной тканью и казеозным распадом. Постепенно наступает атрофия железы, иногда с обызвествлением туберкулезных очагов.
Клиническая картина продуктивного туберкулеза слюнных желез отличается от таковой при экссудативном казеозном процессе. Заболевание развивается с клиническими признаками опухоли. Больные случайно обнаруживают в области слюнной железы припухание в виде отдельного узла. Боли не отмечаются. В дальнейшем этот узел медленно и безболезненно увеличивается, а темпе-

оболочек, внутренних органов и нервной системы. Заболевание встречается довольно редко (менее чем в 0,5% случаев). Инфекция поражает преимущественно околоушную железу во вторичном периоде сифилиса. Во многих монографиях эта патология описывается по материалам других исследователей. Некоторые даже говорят о наличии иммунитета слюнных желез к возбудителю сифилиса, в результате чего слюнные железы вообще не поражаются [Львов П. П., 1938].
Заболевание проявляется в форме подострого, нередко двустороннего сиаладенита, сопровождающегося повышенной саливацией, болью при жевании, глотании и пальпации слюнной железы. Последняя медленно увеличивается и уплотняется. Регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, безболезненны. Если проводится специфическое лечение препаратами ртути, то может наступить абсцедирование лимфатических узлов, прилежащих к слюнной железе. Этот факт дал основание некоторым авторам утверждать, что во вторичном периоде сифилиса воспаление слюнной железы носит банальный характер и связано с проводившимся специфическим лечением.
В третичном периоде отмечается развитие гумм, приводящее к частичной гибели паренхимы железы и последующему рубцеванию. Мы наблюдали больного с гуммой поднижнечелюстной железы при врожденном сифилисе, которая развивалась на протяжении 6 мес. Железа была безболезненна, неравномерно уплотнена. В передненижнем отделе ее имелось размягчение, при пункции которого получена жидкость, по-видимому, слюна, излившаяся в область распада гуммы. По данным литературы, гуммозный сиаладенит характеризуется болезненным припуха- нием слюнной железы и развитием в ней опухолевидного узла. В дальнейшем узел размягчается и разрешается в виде изъязвления и образования свищевого хода. В патологический процесс могут вовлекаться окружающие ткани. При сифилитическом интерстициальном сиаладените слюнная железа медленно увеличивается. Она плотная, безболезненная и спаяна с окружающими тканями, а потому имеет ограниченную подвижность. При этой форме сиаладенита абсцедирования не наблюдается.
Диагностика сифилиса трудна. Процесс имеет много общих признаков с хроническими сиаладенитами, актиномикозом, туберкулезом и злокачественными опухолями слюнных желез, от которых его необходимо дифференцировать. При сиалографии мы обнаружили дефекты

Рис. 58. Фотография (а) и термовизиограммы (б — г) больной с аденокарциномой правой околоушной железы. На термовизиограммах в прямой (б) и правой боковой (в) проекциях гипертермический очаг над опухолью (белый цвет). Термотип лица холодный.

нижней челюсти и капсулы височно-нижнечелюстного сустава затруднено открывание рта и т. п. По мере роста опухоли отмечается также значительное снижение секреции слюны вплоть до полного ее прекращения. Изъязвление новообразования, определяемое в отдельных случаях, подтверждает диагноз карциномы.
Диагностика злокачественных эпителиальных опухолей слюнных желез основана прежде всего на клинических признаках злокачественности (быстрый рост, неподвижность опухолевого узла, болевой синдром, парез лицевого нерва, метастазирование). Диагноз должен быть

Рис. 59. Сиалограмма правой околоушной железы (боковая проекция) больного с аденокарциномой. На сиалограмме в заднем отделе железы дефект заполнения ее контрастной массой, что соответствует расположению опухоли. Протоки железы на границе с опухолью обрываются. В области новообразования очаги скопления контрастного вещества, попавшего в опухоль через разрушенные протоки. На других участках железы структура протоков и паренхимы не изменена.

подтвержден инструментальными методами исследования слюнных желез и новообразований.
Сиалографию или пантомосиалографию при подозрении на злокачественный процесс рекомендуется проводить с водорастворимыми контрастными веществами, которые рассасываются быстрее, чем масляные. Злокачественные опухоли имеют инфильтративный рост, разрушают паренхиму и протоки железы, в результате чего на сиалограмме определяются дефект заполнения протоков и их деформация на границе с опухолью, а также их фрагментация и обрыв. Иногда в области опухоли появляются контрастные пятна неправильной формы, что связано с попаданием контраста через разрушенные протоки (рис. 59). Особенностью сиалографической картины аденокистозной карциномы (цилиндромы) является сужение просвета протока

источник

Актиномикоз челюстно-лицевой области – это воспалительное заболевание, которое поражает ткани челюстно-лицевой области. Эта болезнь имеет возбудителя – это микроорганизм актиномицет, который многие ученые относят к разделу лучистых грибов, но не все согласны с такой систематизацией, по причине того, что актиномицет не является в строгом смысле грибком, он имеет некоторые особенности в строении и на использование противогрибковых средств, он не активно реагирует.

Вообще актиномицет может, как и многие другие микробы и бактерии жить в организме человека или животного, не причиняя ему вред, т.е. он является сапрофитом – безвредным и даже полезным микроорганизмом. Также он может обитать в окружающей среде: в воде, земле, на растениях.

В организме человека естественным образом этот микроорганизм живет на зубном налете, на миндалинах, в кариозных зубах, в желудке. Но все сапрофиты могут при определенных условиях стать возбудителями различных инфекционных заболеваний. Для того чтобы актиномицет стал возбудителем должно произойти нарушение баланса между иммунитетом и микробами, почти всегда это происходит за счет снижения защитных сил организма (иммунитета).

Общими заболеваниями: туберкулез, сахарный диабет, хронические простудные заболевания;
Стоматологическими заболеваниями: кариозными зубами, воспалением и травмами слизистой оболочки рта, неправильным удалением зубов.

Реже заражение происходит путем попадания актиномицетов из внешнего мира: из воды, растений и т.д. Внешнему заражению наиболее подвержены работники фермы, которые занимаются выращиванием сена и злаковых культур. Растения могут быть заражены актиномикозом и при работе с ними микроорганизмы через нос, горло попадают в организм и могут вызвать болезнь, особенно, если есть кариес или другие располагающие факторы. Еще может поспособствовать возникновению болезни – нехорошая привычка жевать колосья.

Актиномикозом могут болеть животные, теоретически заразиться от них человек может, но это случается крайне редко. Но от больного человека заражение не происходит.

Инфекция « входит » в организм через лунки удаленных зубов, кариес и т.д. и через лимфу, кровь разносятся по организму. Актиномицеты «дружно» поражают какой-то орган, ткань или клетчатку, они создают колонии в месте поражения.

Организм не всегда быстро оповещает своего хозяина о начале патологического процесса, может пройти пару месяцев, когда болезнь вскроется.

В ответ на появление «непрошенной колонии гостей» в тканях начинают скапливаться клетки, которые образуют гранулему, затем происходит разрушение клеток в центре гранулемы и процесс начинает затрагивать соседние участки тканей или органов, таким бразом инфекция продвигается. Продвижение воспаления зависит от защитных сил организма и от вовлечения гноеобразующей инфекции.

Симптомы болезни зависят от места расположения воспалительного процесса и от особенностей организма человека.

Чаще всего актиномикоз протекает с достаточно явными, но не крайне острыми симптомами. Болезнь может переходить в хроническую форму, если она длится в течении 2-3 месяцев и при этом иммунитет истощен другими хроническими заболеваниями.

Выделяют следующие формы актиномикоза чло :

Слизистаяформаактиномикоза– в данном случае страдают губы, щеки, ткани под языком. Образование выглядит как шарик, слизистая оболочка имеет красно-синюшный цвет. Со временем на уплотнении открываются свищи, оно становится рыхлым. Больной первоначально ничего не испытывает, затем появляются небольшие боли в области воспалительного процесса. В практике встречается редко.
Кожная формаактиномикоза– может возникнуть на коже лица, шее, под челюстью. Появляется в виде бугорков и узелков на коже, затем они вскрываются и на них образуются гнойные свищи. При данном проявлении болезни пациент чувствует себя хорошо, его ничто не беспокоит, впоследствии лишь возникает слабо ощутимая боль в очаге.
Подкожная форма — локализуется в тканях щеки, под челюстью, около уха. Проявляется в образовании уплотнения, которое некоторое время не беспокоит больного, но со временем оно становится мягким, приобретает ярко красный оттенок и причиняет пациенту боль. Впоследствии очаг актиномикоза вскрывается, и в ряде случаев выделяется гной, в остальных случаях наблюдается небольшое кровотечение по краям воспаления.

При этом больной чувствует себя хорошо, возможно небольшое повышение температуры и появление незначительной боли в месте воспаления.

Подкожно-межмышечная форма – образование возникает в клетчатке под кожей, между мышцами и оно может распространяться далее на кости челюсти, кожу и мышцы. Под нижней челюстью, на щеке, около уха, на шее появляется воспаленный участок, который не такой плотный, как при других формах актиномикоза и имеет обычный цвет, затем процесс переходит на соседние ткани, кожа размягчается и приобретает красный цвет, из очага воспаления начинает сочиться гной.

Симптомы в каждом конкретном случае рознятся: наиболее часто наблюдаются яркие признаки болезни с высокой температурой, потерей аппетита, вялостью и апатией у больного. Но возможно и скрытое начало болезни, проявляющееся лишь в незначительном повышении температуры. В практике эта форма актиномикоза встречается достаточно часто.

Актиномикоз костей челюсти может быть в трех видах: деструктивным, продуктивно-деструктивным и продуктивным. Самое опасное разрушение кости происходит при деструктивной форме, обычно воспаляются кости нижней челюсти, но может пострадать и верхняя челюсть. Больной испытывает сразу сильные боли, поднимается высокая температура до 39 0С, появляются признаки отравления.

Продуктивно-деструктивная форма болезни протекает спокойно и размерено, может длиться годами и переходить в хроническую форму. Более всего от нее страдают дети, в процессе болезни кость утолщается и уплотняется, но при этом наблюдается лишь слабая болезненность, другие симптомы отсутствуют.

При продуктивной форме пациент обращается с жалобой на искажение формы лица, других признаков болезни он не замечает. В результате протекающего процесса на кости появляются образования, а ткани, прилегающие к кости становятся тонкими и растягиваются, при этом не происходят никаких резких ухудшений в состоянии больного.

Актиномикоз слюнной железы — возникает либо от попадания актиномицетов из рта в проток слюнной железы и там уже начинается воспалительный процесс — это первичный актиномикоз, который сформировался первым в организме от попадания микробов извне и он будет уже распространять возбудителя далее по организму, либо инфекция распространяется от соседних зараженных органов и тканей, которые граничат со слюнной железой (ткани рта, шеи, челюсти) — это вторичная форма.

В первом случае заболевание начинается без особых симптомов, лишь появляется небольшая боль и отек в этой области. В течение продолжительного времени происходит разрастание участка поражения на соседние участки и благодаря этому происходит ограничение подвижность железы, нарушается отвод слюны из больной железы: заметно уменьшается количество слюны при сопоставлении со здоровой железой, в составе слюны замечается слизь и гной.

Если при этом в рану попадают микробы, вызывающие воспаление и нагноение (стафилококки и стрептококки), то сразу возникают острое течение заболевания с повышением температуры, слабостью и вялостью больного. При этом пациента мучают сильные боли на этом участке лица, появляется болезненные ощущения при глотании, при проникновении воспаления в область около уха, рот невозможно открыть полностью. Все эти признаки схожи с проявлениями такого заболевания, как острый сиаладенит (воспаление слюнной железы).

Следующим этапом развития болезни становится образование мягких очагов, которые либо самопроизвольно лопаются, либо вскрываются врачом и возникают свищи. Необходимо исследовать состав гноя из свищей для постановки правильного диагноза заболевания.

Вскрытие свищей способствует временному снижению активности воспалительного процесса, но если еще не начато лечение, то болезнь перекидывается на соседние здоровые ткани.

Если же слюнная железа поражается вторичным образом, то развитие болезни проиходит, как при подкожно-межмышечной форме.

Проявления актиномикоза слюнной железы настолько рознятся, что выделяют экссудативный ограниченный актиномикоз, продуктивный ограниченный актиномикоз и диффузный актиномикоз. Поражения может распространяться на глубокие лимфоузлы, находящиеся около уха в слюнной железе.

Актиномикоз челюстно-лицевой области необходимо различать от многих воспалительных заболеваний, протекающих в данной части организма.

Кожная форма по многим признакам напоминает пиодермию (инфекционное гнойное заболевание на коже). В обоих случаях происходит образование похожего очага воспаления, который окрашивается с красно-синюшный цвет. Пиодермия также возникает на щеках, подбородке, но при исследовании выделяемого гноя, в отличие от актиномикоза, там обнаруживаются стрептококки и стафилококки.

Подкожно-мышечная форма актиномикоза имеет схожие симптомы с флегмонами, абсцессами, инфекционным лимфаденитом . Флегмона начинается внезапно, больной испытывает недомогание, теряет аппетит и сон, страдает от сильных головных болей и боли в очаге воспаления, опухает околочелюстная область.

Инфекционный лимфаденит отличить по внешним признакам и визуально от актиномикоза невозможно, необходимо исследовать, выделяемый из свищей гной.

Деструктивно-продуктивный актиномикоз костей челюсти и остеомиелит нижней челюсти могут протекать одинаково, даже рентген-обследование не выявляет разницу, проводят иммунологическое обследование.

Сифилис поражает носовые кости челюсти, при этом разрушается костную ткань, и образуются рубцы. Диагноз устанавливают на основании микробиологических и других исследований.

Актиномикоз также имеет схожую клиническую картину с раком полости рта.

При диагностике актиномикоза применяют:

Микроскопическое обследование гноя – из свища, берут пробу гноя и изучают ее под микроскопом, в гное обнаруживают колонии актиномицетов, которые по форме похожи на пчелиные соты, также могут присутствовать в гное ксантомные клетки.
Исследование биоматериала тканей – изучают, образовавшиеся гранулемы, в них обнаруживают ксантомные клетки, один из признаков актиномикоза.
Иммунологическое обследование включают в себя наблюдение за реакцией организма на введение актинолизата. Актинолизат производит антитела для возбудителя актиномицета, его вводят либо под кожу в предплечье и проверяют аллергическую реакцию на коже, либо проверяют «поведение» лейкоцитов в крови – это проверка имеет сложное название реакция торможения миграции лейкоцитов. Аллергическая реакция на введенный препарат позволяет обнаружить актиномикоз.
Также при вводе аллергена наблюдают за реакцией базофилов в крови, у них высокая чувствительность к аллергическим веществам.
Рентген-обследование костей челюсти — на рентгене, в костях челюсти обнаруживают круглые полости, которые могут сливаться между собой, также заметно уплотнение кости вблизи очага воспаления. Все эти изменения могут указывать на деструктивный актиномикоз костей челюсти
Рентгенологическое обследование больных слюнных желез – отмечается уменьшение пространства в выводящем канале слюнных желез, на участках воспаления присутствуют разнообразные полости с неправильными очертаниями.
Общий анализ мочи, крови.

При острой форме актиномикоза, как и при любом сильном воспалительном процессе — лейкоциты превышают норму, если же актиномикоз переходит в хроническую форму, то падает уровень гемоглобина в крови.

При лечении актиномикоза кроме основной терапии необходимо укреплять иммунитет, наблюдать за хроническими болезнями, если таковые имеются.

В лечение актиномикоза применяется комплексный подход:

Лечение препаратами актинолизата является специфической иммунотерапией, которое составляет основу при лечении актиномикоза. Актинолизат – это препарат, который стимулирует иммунитет вырабатывать антитела, противостоящее актиномицетам. Фармакологический состав этого препарата включает штамм (чистое содержание микроорганизмов в определённом месте, не допускающее попадание других микробов) актиномицетов, которые способы спонтанно разрушаться. Его назначают внутримышечно или подкожно, производят около 20–25 инъекций с постепенно увеличивающейся дозой (до 2 мл ).

Применяют также актиномицетную поливалентную вакцину(АПВ), для лечения необходимо около 20–25 прививок.

Лечение антибиотиками — назначают следующие препараты: пенициллин, амоксициллин, ампициллин, бензилпенициллин, доксициклин, тетрациклин, клиацил, оспен, феноксиметилпенициллин, эритромицин. Вместе с амоксициллином и ампициллином применяют клавулановую кислоту и сульбакт. Антибиотики применяют длительное время от 3 месяцев до года, по разным схемам.

Также используют противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, кетоконазол (низорал), миконазол, карамель декамин.

Применяют внутрь раствор йодида калия, как вспомогательное вещество.

Хирургическое лечение необходимо для того, чтобы удалить зубы, чрез которые инфекция попала в организм. Оно также включает в себя вскрытие и удаления гноя из воспаленных очагов, срезания наростов на костях и очищения костных очагов, удаление зараженных лимфатических узлов, постоянное очищение от гноя и обработка открытых гнойных участков.
Для укрепления иммунитета применяют витамины групп С, В, комплексные добавки полезных минералов, адаптогены ( препараты, повышающее сопротивляемость организма) – женьшень, алоэ, иммуностимуляторы: метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин и др.
Лечение ультрафиолетом, рентгеном, ультразвуком, физиотерапевтическим методами, ультразвуком.
Для укрепления челюстно-лицевых мышц необходимо совершать комплекс упражнений лечебной физкультуры.Комплекс упражнений разрабатывается специалистом, он включается в себя несколько стадий:

Разминка для всего организма, состоящая из общих и дыхательных упражнений. Длительность около 2-3 минут.
Основные упражнения, направленные на разработку жевательных, челюстных мышц и устранения нарушенной функциональности височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС).

Для жевательных мышц необходимо медленно раскрывать рот до предельных болевых ощущений, поднимать нижнюю челюсть до сжимания зубов, выдвигать эту же челюсть, медленно вращать ее вправо и влево, круговые движения губ. Каждое упражнение нужно делать 5-6 раз до появления боли.

Для разработки ВНЧС применяют дополнительно механотерапевтические приборы. Выполняют следующие действия: расслабляют мышцы, а затем, преодолевая сопротивление, пытаются раскрыть и закрыть рот. Появление боли свидетельствует ,что мышцы начинают работать, поэтому нужно действовать до тех пор, пока не появится чувство боли. Длительность этого этапа тренировки составляет 25 минут

Третий этап – это тренировка мимических мышц. Она состоит из зажмуриваний глаз, поднимания бровей, вдохов с закрытым носом, улыбок, дыхательных упражнений. На этом этапе разрабатываются мышцы головы, шеи, плеч.

Если вовремя поставлен диагноз и производится правильное лечение, то вероятность полного излечения почти 100% , но если больной не выполняет рекомендации врача, либо по каким-то причинам нарушается курс приема лекарств, то болезнь может начать быстро прогрессировать.

В случае позднего обнаружения болезни, при наличии серьезных хронических заболеваний, отсутствия защитных сил у иммунитета возникает серьезная угроза жизни пациента. Очень много зависти от того, где развивается процесс, насколько быстро передвигается по организму. Актиномицеты могут распространяться через лимфу или кровь по всему организму, они способствуют появлению метастаз в органах и тканях и системному отложению амилоида, вещества которое нарушает работу соответствующего органа.

Если актиномикоз челюстно-лицевой области никак не может оставить пациента, при этом больной поздно обратился за помощью, либо долгое время подбирали эффективное лечение, то могут возникнуть опасные последствия для организма, в виде:

Появления метастаз в области мозга и грудной клетки
Возникновения сепсиса, если весь организм уже инфицирован, а воспаление из местной формы перешло в генерализованную форму актиномикоза, но, к счастью, в настоящее время это осложнение практически не встречается.
Появления амилоидоза внутренних органов – заболевания, при котором в органах и тканях откладывается вещество (амилоид), препятствующее адекватной работе органов и тканей.

Профилактика актиномикоза заключается в надлежащем отношении к своим зубам, которое включает в себя своевременное лечение или удаление кариозных зубов и т.д. В случае длительного воспалительного процесса без очевидных причин и, если назанченное лечение при этом не приносит должного эффекта, то необходимо немедленно обследоваться на актиномикоз.

источник

Актиномикоз слюнных желез – это хроническое заболевание, которое характеризуется специфическим воспалением слюнных желез и провоцируется бактериями актиномицетами. Проявляется формированием воспалительного инфильтрата, припухлостью, нарушением слюноотделительной функции, образованием свищей с гнойным отделяемым. Для диагностики актиномикоза применяются общеклинический анализ крови, патогистологическое исследование биоптата, сиалография, кожно-аллергическая проба. Лечение включает хирургические методы санации, иммунотерапию, стимулирующую и симптоматическую терапию.

Актиномикоз слюнной железы называют актиномикотическим сиаладенитом или лучисто-грибковой болезнью. У людей заболевание вызывают актиномицеты вида A.Israelii, названные в честь берлинского хирурга Джеймса Израэля. В 1878 году он впервые детально описал болезнь у человека. Актиномицеты являются бактериями, обладающими свойствами плесневых грибов, а именно ‒ способностью образовывать мицелий. Лучисто-грибковая болезнь поражает челюстно-лицевую область у 85% пациентов и слюнные железы — у 2,3%. Возникает преимущественно в холодное время года на фоне снижения иммунитета. Заболевание чаще отмечается у мужчин в возрасте 20-40 лет.

Актиномицеты в норме постоянно находятся в организме (в ЖКТ, полости рта). Они являются условно-патогенными микроорганизмами и вызывают поражение в случае нарушения иммунобиологической реактивности. Снижение иммунной защиты наблюдается при хронических заболеваниях, ОРВИ, гриппе, диабете, туберкулезе, онкологии, иммунодефицитных состояниях и т. д. Источниками и очагами инфекции служат кариес, периодонтит, грибковая ангина, синусит, отит. Стоматологические патологии относятся к факторам риска, так как большое количество актиномицетов находится в кариозных зубах, зубных отложениях, зубодесневых карманах. В слюнную железу бактерии могут попасть через проток при его травматизации.

Лучистые грибки проникают в железистую ткань несколькими путями: контактным, гематогенным, лимфогенным. Актиномикозная гранулема возникает между дольками слюнной железы, а воспалительный инфильтрат окружает железу. Морфология гранулемы зависит от иммунной защиты организма, наличия вторичной инфекции. В зависимости от факторов специфического и неспецифического иммунитета преобладают экссудативные или пролиферативные изменения тканей.

Гранулема состоит из друзов — колоний актиномицетов. Образование окружено грануляционной тканью, которая представлена фибробластами, плазматическими, эпителиоидными, лимфатическими клетками и новообразованными капиллярами. Характерно появление ксантомных клеток. В центре гранулемы клеточные элементы некротизируются. Макрофаги направляются к друзам, захватывают частицы мицелия и переносят их в окружающие ткани. Таким образом образуются вторичная и дочерние актиномикозные гранулемы.

Различают первичную и вторичную форму актиномикозного сиаладенита. Первичный актиномикоз возникает при появлении исходного очага инфекции в слюнной железе, вторичный ‒ при распространении бактерий из окружающих тканей и развитии в железе вторичной гранулемы. По характеру патологического процесса выделяют несколько форм актиномикоза:

Экссудативный (ограниченный и диффузный). Возникает во всей железе или в нескольких долях и характеризуется развитием преимущественно экссудативного воспаления. Гранулема содержит экссудат с колониями актиномицетов или гнойное отделяемое. Характерен для лиц с серьезными иммунодефицитными состояниями.
Продуктивный (ограниченный и диффузный). Актиномикоз охватывает часть слюнной железы или весь орган. Морфологическая картина указывает на наличие пролиферативного воспаления. Организм активно борется с болезнью, формируется защитный барьер из клеточных элементов и очаговый инфильтрат.
Актиномикоз железистых лимфоузлов. Проявляется припухлостью и инфильтратом. Сначала образование плотное, затем становится мягким и спаивается с кожей. Болезнь может распространяться и поражать соединительную ткань между долями железы. Слюноотделительная функция не нарушается.

Инкубационный период длится 2 дня-3 недели, хотя может занимать и несколько месяцев. Заболевание поражает большие железы, чаще – околоушную, реже – поднижнечелюстную и подъязычную; протекает длительно – несколько месяцев. Клиническое течение зависит от состояния иммунной системы, индивидуальных особенностей, локализации и вида специфического воспаления. Продуктивная форма актиномикоза сопровождается образованием плотного узла в проекции железы. При ограниченном актиномикозе воспаляется часть железы, при диффузном – весь орган. Появляется припухлость, увеличение слюнной железы, боль при пальпации, снижение слюноотделительной функции, помутнение слюны. Кожные покровы обычного цвета, без патологических изменений. Период обострения характеризуется появлением отека, болезненных ощущений, которые проходят самостоятельно.

Экссудативный актиномикоз развивается медленно, железа периодически припухает, возникает прогрессирующее уплотнение. Отмечаются неприятные ощущения, зуд, покалывания в области органа. Слюна выделяется мало, может содержать слизистые, хлопьевидные или гнойные включения. Со временем происходит спаивание железы с тканями, поднимается температура, беспокоят болевые ощущения и покраснение кожи. Через несколько дней образуется участок размягчения, содержащий гной с характерными зернами – друзами. Гнойное содержимое отходит через проток железы или прорывается через кожу, образуя свищевой ход. Свищ может существовать длительный период времени, периодически самопроизвольно открываться. Воспаление распространяется и провоцирует образование вторичных актиномикозных очагов. Ограниченная экссудативная форма протекает немного легче, чем диффузная.

При гематогенном и лимфогенном распространении бактерий возникает генерализация актиномикоза, при этом поражаются окружающие ткани, органы грудной полости и мозг. Микотическое поражение головного мозга и мозговых оболочек является крайне серьезным и часто приводит к неблагоприятному исходу. Опасно расположение очагов актиномикоза в боковых отделах шеи, парафарингальном пространстве, височной области. При длительном течении актиномикоза и отсутствии лечения возрастает риск развития амилоидоза внутренних органов.

Актиномикоз является сложным заболеванием в плане постановки диагноза и требует проведения различных исследований. Дифференциальную диагностику осуществляют с хроническим неспецифическим сиаладенитом, опухолями, абсцессами, флегмонами, туберкулезом, сифилисом, периоститом и остеомиелитом. Для этого проводятся следующие исследования:

Патогистологическая диагностика. Применяется при подозрении на ограниченный или диффузный продуктивный актиномикоз, когда клиническое течение напоминает опухолевый рост. В биоптате слюнных желез обнаруживается молодая грануляционная ткань, состоящая из круглых эпителиодных клеток и фибробластов, а также многоядерные и ксантомные клетки.
Клинический анализ крови. При остром протекании болезни возникает лейкоцитоз, нейтрофилез, моноцитопения, лимфоцитопения. Хроническая форма отличается снижением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы вправо, вторичной анемией, увеличением скорости СОЭ.
Кожно-аллергическая проба с актинолизатом. Внутрикожно вводят 0,3 мл раствора актинолизата, отступив 10 см инъецируют мясо-пептидный бульон. Реакцию смотрят на следующий день по размеру эритемы. Проба может быть отрицательной, сомнительной, слабоположительной, положительной и резко положительной.
Рентгенография слюнных желез. Во время сиалографии основной проток железы выглядит суженым, но имеет четкие контуры. В толще железы находятся образования различной формы и размеров (места абсцедирования), которые соединены с протоками. Большие протоки железы немного расширены, а мелкие выглядят пустыми.

Терапия должна быть комплексной, этиологической и полноценной. Лечение зависит от формы актиномикоза железы, учитывает клиническое течение, степень распространения болезни и индивидуальные особенности пациента. В практической стоматологии применяются следующие методы лечения:

Хирургическая санация. Производится рассечение очага актиномикозной инфекции, удаление измененных тканей. После вскрытия рану выскабливают, дренируют и обрабатывают антисептическими препаратами. В запущенных случаях выполняется частичная паротидэктомия, удаление подчелюстной слюнной железы, иссечение свища. Необходимо удаление кариозных зубов, которые являются местом персистенции инфекции.
Специфическая иммунотерапия. Для лечения применяют актинолизат и актиномицетную вакцину. Лекарственное вещество вводят внутримышечно или внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 20-25 инъекций и длится около 3 месяцев. После лечения проводится месячный перерыв, далее курс инъекций повторяют.
Антибактериальная терапия. Необходима в случае присоединения вторичной инфекции. Перед назначением средств определяют чувствительность возбудителя и подбирают необходимый антибактериальный препарат. При лечении актиномикоза эффективны антибиотики нитрофуранового ряда. Антибактериальную терапию необходимо проводить не менее 10 дней.
Дезинтиксикационная терапия. Показана при остром течении болезни, когда значительно повышается температура тела и выражена интоксикация организма. Коррекцию гемодинамических нарушений осуществляют с помощью инфузионной терапии – внутривенного введения растворов электролитов, препаратов сывороточного альбумина, плазмозамещающих коллоидных растворов.
Стимулирующая терапия. Назначаются средства для повышения защитных сил организма – поливитамины, антигенные стимуляторы, аутогемотерапия. На область железы проводят физиотерапевтические процедуры – электрофорез, УВЧ, лазеротерапию.

Читайте также: Мазки при актиномикозе

Прогноз актиномикоза слюнных желез благоприятный при своевременном выявлении и правильном лечении. К трудовой деятельности больные могут приступать после первого курса лечения. Второй и третий курс иммунотерапии можно пройти амбулаторно. В связи с риском рецидива пациенты находятся под диспансерным наблюдением челюстно-лицевого хирурга от 6 до 12 месяцев. Основной способ профилактики — это санация всех очагов инфекции в ЧЛО, лечение заболеваний зубов, устранение риногенных, тонзилогенных и отогенных воспалительных процессов. Необходимо лечение хронических заболеваний, укрепление иммунной системы.

источник

Что делать, если у пациента вдруг обнаружили актиномикоз полости рта? На медицинских сайтах можно встретить информацию, что некоторые формы актиномикоза могут закончиться летально для больных. Неужели все так плохо? Какие нарушения здоровья подразумевают под данным термином, почему он возникает, по каким признакам это заболевание можно заподозрить и реально ли полностью вылечить челюстно-лицевой актиномикоз? Насколько серьезны и неизбежны осложнения актиномикоза, и какие меры с наибольшим эффектом помогут уберечься от этого хронического заболевания, склонного к рецидивам? Обо всем этом предлагаем вам узнать в нашей статье.

Актиномикоз относится к инфекционным заболеваниям, и может поражать кожу и внутренние органы человека. Этот недуг имеет хроническое течение со склонностью к рецидивам и возникает благодаря попаданию в организм актиномицетов.

При данном заболевании в различных органах появляются гранулематозные очаги. В большинстве случаев актиномикоз в первую очередь поражает именно челюстно-лицевую область. Возбудитель актиномикоза хорошо известен – им является «лучистый грибок человека». Актиномицеты довольно распространены в природе, также их часто можно обнаружить и в организме здоровых людей. Часто эти микроорганизмы находятся у человека в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте.

Чаще всего в организме лучистый грибок обнаруживается в десневых карманах, кариозных полостях, зубном камне, лакунах миндалин, поврежденных или воспаленных тканях полости рта, носа, слюнных желез, слизистой желудка.

Может попадать в организм грибок и извне, из окружающей среды. Микроорганизмы могут долго находиться в организме, не нанося ему никакого вреда, пока слизистая оболочка не получит повреждений. Распространяются внутри человеческого организма актиномицеты в основном через кровь (гематогенно), изредка говорят и о возможности попадать в различные органы через лимфу (лимфогенно). Для того чтобы развилось заболевание, необходимо неоднократное попадание лучистых грибков в организм. Чаще всего пациент сам заражается грибком из собственного организма (аутоинфекция).

До появления первых симптомов недуга обычно проходит от 1 до 3 недель после попадания актиномицетов в организм. Вообще же инкубационный период может варьировать от пары недель до 2-3 лет.

Распространены лучистые грибы и в природе (в почве, сене, соломе или на растениях). Болеют актиномикозом чаще люди зрелого возраста, школьники и дошкольники. Шейно-лицевая область и нижняя челюсть чаще всего подвергаются заражению.

Толчком для заражения актиномикозом могут послужить инъекции, травмы или хирургические операции. Чтобы развился актиномикоз, достаточно травмировать слизистую рыбьей костью, повредить ее осколком кариозного зуба, прикусить щеку или иметь поврежденные воспалением десны.

Шейно-челюстно-лицевая форма заболевания (встречаются так же мочеполовая, кожная, абдоминальная, костно-суставная, торакальная и др. формы) встречается чаще всего, почти в 80% случаев актиномикоза.

В начале заражения или самозаражения самочувствие у пациента никак не страдает. Шейно-челюстно-лицевая форма протекает в виде нескольких форм с поражением:

кожи (кожная форма);
слизистой (слизистая форма);
подкожной клетчатки и мышц (подкожно-мышечная форма);
костей челюсти (челюстная форма).

Заболевание имеет очень длительное течение и может протекать 10-20 лет. Постепенно патологический процесс может распространяться по всему лицу, попадать на губы, язык, гортань, захватывая глазницы и проникая на область шеи.

Мышечная форма чаще поражает жевательные мышцы.

Чаще всего актиномикоз ротовой полости поражает язык, слюнные железы или миндалины. Реже встречается актиномикоз верхней челюсти.

Актиномикоз языка обычно развивается при хронических травмах этого органа при плохо подогнанных протезах, острых поломанных краях зубов, повреждениях язычных тканей острыми костями, после пирсинга языка и др. Клиника недуга зависит от расположения очага внедрения инфекции. Если поражен кончик языка или его спинка, то эти участки долго не будут иметь никаких внешних изменений и не болеть. Однако спустя какое-то время в актиномикозном узле происходит спаивание со слизистой языка или его абсцедирование, в результате чего в узле образуется свищ.

Актиномикоз миндалин встречается реже других форм. При этой форме миндалины увеличены и уплотнены, напоминая по плотности хрящи. В дальнейшем патологический процесс переходит на соседние ткани. Основным симптомом при такой форме недуга является чувство инородного тела в области глотки.

Актиномикоз слюнных желез бывает первичным или вторичным. Чаще лучистый гриб попадает в слюнную железу через проток. Различают несколько форм этого вида актиномикоза в виде:

экссудативного ограниченного и диффузного недуга;
ограниченного продуктивного и диффузного заболевания;
поражения глубоких лимфоузлов в области ушной железы.

Актиномикоз пазухи верхней челюсти случается редко. При такой форме инфекция проникает в челюсть из пораженного зуба (одонтогенный путь) или из носа (риногенный путь). Проявления при актиномикозе верхней челюсти напоминают гайморит: носовое дыхание нарушается, а из носа могут выходить гнойные выделения. При обострении бывает заметной отечность скуловой, щечной и подглазничной области.

Какие же проявления должны насторожить пациента и заставить его обратиться к врачу при актиномикозе?

В начале заболевания его выявить трудно из-за нормальной температуры и хорошего самочувствия больного.

Хотя слизистая уже нарушена и в тканях начинают образовываться очаги поражений в виде узлов, патологический процесс может протекать глубоко и не быть заметным внешне.

Если актиномикоз поражает слизистую рта, то у пациента будут возникать симптомы в виде:

припухлостей на слизистой рта;
воспаления и боли во рту;
образования свищей в полости рта с выходом наружу гнойной жидкости.

Местное течение заболевания и отсутствие общих признаков интоксикации характерно всем формам актиномикоза.

Актиномикомы или узлы-гранулемы могут находиться в тканях или слизистой. И лишь в стадии распада этих узлов из них выделяется гной и в организме происходят интоксикационные процессы (отравления продуктами распада тканей).

Симптомы появляются у пациента лишь в стадии распада узлов. При этом из фистул (каналов в узле) выделяется гной.

В стадии узлового распада пациента беспокоят проявления в виде:

головной боли;
температуры (обычно 38-38,5 градусов);
общей слабости;
плохого аппетита.

При расположении узлов на нижней челюсти могут быть спазмы рта в виде судорог (тризм), мешающие принимать пищу.

При актиномикозе полости рта инфекционные очаги развиваются в тканях слизистой ротовой полости.

Актиномикоз ротовой полости также может протекать в виде трех форм:

Гуммуозно-узловатой, с характерными инфильтратами красного или бурого цвета. При этом кожа в местах поражения размягчается, на ней образуются свищи, из которых выделяются гнойная жидкость с включениями.
Бугорково-пустулезной, при которой образуются более глубокие язвочки, в сочетании с образованием пустул и свищевых каналов. Этой форме свойственно появление на коже гнойных корок.
Язвенной, при которой имеются дефекты кожи различной глубины. Кожные язвочки в дальнейшем приводят к рубцеванию тканей и их рубцовой атрофии.

В педиатрии актиномикоз не так уж редок и обычно встречается чаще у детей с кариозными зубами, часто возникающими воспалениями миндалин или при привычке засовывать в рот или жевать различные колоски и стебельки растений (особенно ячменя, ржи, овса, щавеля).

После повреждения или микротравмы слизистой грибок попадает в ткани и способствует появлению во рту припухлости красного цвета, которая медленно растет. В некоторых случаях актиномикоз может проявиться в форме острой флегмоны (разлитого воспаления). При этом припухлость нагнаивается, но оттока гноя при этом не происходит.

Флегмона протекает у ребенка с местной болезненностью и спастическим сжатием челюстей из-за отека тканей (если воспаляются область шеи и подбородка), что не дает малышу открыть рот.

Уже после нагноения гнойное образование может самостоятельно вскрыться и образовать свищи. При актиномикозе языка обычно образуется видимый инфильтрат (припухлость) на его передней части.

Так же, как и у взрослых, актиномикоз у детей начинается в виде местного (ограниченного) воспаления, которое не влияет на общее самочувствие заболевшего. Течение болезни становится хроническим, при этом температура бывает небольшой или высокой.

Если болезнь у ребенка не лечить, то она может стать генерализованной (с множественными поражениями) и довести ребенка до полного истощения (кахексии). Это связано с постоянной интоксикацией, плохим аппетитом и сложностями при пережевывании пищи.

Актиномикоз имеет похожие проявления с множеством инфекционно-воспалительных процессов в коже (флегмона, абсцесс) или кости (остеомиелит, периостит), некоторыми инфекционными недугами (сифилис, туберкулез) и опухолевыми заболеваниями.

В диагностике актиномикоза помимо осмотра и сбора анамнеза у пациента, также применяют использование диагностических методов исследований в виде:

анализов крови и мочи (общего, биохимического), для определения характера имеющегося инфекционного воспаления;
микробиологического, для определения в отделяемом из инфильтрата колонии актиномицетов;
иммунологического, чаще всего в виде кожно-аллергической реакции в виде подкожного введения актинолизата;
патогистологического, с рассмотрением под микроскопом грануляционной ткани.
рентгенографического (при переходе процесса на кости челюсти) с определением костной полости;
биопсии с исследованием тканей гранулемы для исключения онкологии.

Лечение актиномикоза челюсти и ротовой полости производится всегда с одновременным использованием общих и местных терапевтических мероприятий.

Основными видами лечебных мероприятий при актиномикозе являются методы:

Хирургического лечения. Этот метод включает удаление кариозных зубов, миндалин, вскрытие очагов актиномикоза, выскабливание патологии внутри кости, удаление пораженных лимфоузлов. Также же хирургически обрабатываются актиномикозный очаг и гнойная рана.
Противовоспалительного лечения. Включает антибиотикотерапию в виде использования Пенициллина внутривенно до 6 недель и с переходом на внутримышечное введение его или Амоксициллина длительностью 6-12 месяцев. Нередко перорально используют Амоксиклав, Доксициклин, Феноксиметил, Эритромицин. Сюда же входит использование противогрибковых средств: Нистатина, Леворина, Миконазола, Кетоконазола, Декамина, препаратов калия йодида.
Методов выработки специфического иммунитета. Для этого заболевшим проводится внутрикожное введение актинолизата или актиномицентной поливалентной вакцины (курс 20-25 инъекций) или длительным курсовым применением Фтивазида (от 3 до 8 месяцев).
Повышения общего иммунитета. Используются методы витаминотерапии (комплексами витаминов и микроэлементов), использования адаптогенов (Дибазола, женьшеня, элеутерококка, пантокрина, аралии маньчжурской и др.), аутогемотерапии, внутривенного введения крови или кровезаменителей.
Лечения пребыванием в барокамере в количестве 10-15 процедур за один курс.
Рентгенотерапии в виде использования рентгеновских лучей по индивидуально подобранной схеме.
Физиотерапии с использованием ультразвука, электрофореза (с лидазой, димексидом, хлористым кальцием), лазеротерапии, ионофореза с гидрокортизоном, УФО.

Прогноз при данном заболевании довольно серьезный. Актиномикоз важно выявлять и лечить максимально рано.

Некоторые формы актиномикоза внутренних органов при отсутствии специфической терапии могут приводить к летальному исходу. Например, до 50% может доходит летальность при абдоминальных и легочных формах этого недуга.

Челюстно-лицевая форма актиномикоза считается наиболее легкой и лучше других форм поддается лечению. Однако даже после удачного лечения пациент должен находиться на диспансерном учете от 6 до 12 месяцев.

Затяжное течение заболевания челюстно-лицевой области может привести к опасным осложнениям в виде метастазирования на внутренние органы: мозговую оболочку, область легких, желудочно-кишечный тракт. В ряде случаев актиномикоз может приводить к осложнениям во внутренних органах в виде амилоидоза (заболевания, приводящего к атрофическим изменениям и склерозированию внутренних органов).

Серьезнейшим осложнением актиномикоза является возникновение актиномикозного сепсиса.

Прогноз при своевременной терапии актиномикоза в основном благоприятный, если терапия начата своевременно и проводится грамотно. Однако данный недуг может отличаться длительным течением( как при туберкулезе), приводя к неоднократным рецидивам.

Стопроцентных методов предупреждения актиномикоза не существует, так как актиномицеты во многих случаях живут в организме человека постоянно. Специфической профилактики для предупреждения данного заболевания пока нет. Для профилактики актиномикоза важно заботиться о поддержании хорошего общего и местного иммунитета человека: правильно питаться, избегать стрессов и переохлаждений, избегать пагубных привычек.

Важными методами предохранения от актиномикоза является своевременное лечение заболеваний полости рта, кариозных зубов и воспаления десен, хронических тонзиллитов, заболеваний органов дыхания и пищеварения.

При длительно текущих и плохо поддающихся лечению процессах во рту или челюстно-лицевой области важно обследовать больных на актиномикоз.

Актиномикоз является серьезным заболеванием, долго протекающим и с возможностью серьезных осложнений. При запоздалом лечении, заболевание может иметь опасные осложнения. Для профилактики возникновения актиномикоза важно следить за собственным здоровьем, своевременно пролечивая заболевания миндалин, зубов, ротовой полости и поддерживать общий иммунитет своего организма. Крепкого здоровья вам и вашим детям!

источник