Меню Рубрики

Актиномикоз шейки матки

Права беременной — (выбор врача, отказ от лечения, информированное согласие) и роженицы — основы законодательства

Cписок рекомендованной литературы для мам
Грудное вскармливание
Мифы о ГВ
Методические рекомендации для европейского региона ВОЗ с акцентом на страны бывшего Советского Союза
Конспект встречи БК по ГВ
Питание кормящей мамы
Как все успевать
Вопросы и ответы
Рецепты для кормящих мам на строгом ГВ
Отдых с детьми на море
Увлажнители воздуха — ВиО
Педиатр
Рефлексы новорожденного
Функциональные запоры у детей
Лекарства при грудном вскармливании
Опрос по грудному вскармливанию
Прививки
Полезные ссылки — дети
массаж
совместный сон
плавать раньше чем ходить
развивающие игры
детская психология
товары для детей
Фотоальбом, истории мам
Современная контрацепция
Чтение для будущих мам
Психология
Cемейные байки — говорят и делают дети и родители 🙂
Удобная и приличная одежда для кормления
Cписок рекомендованной литературы для мам
Отдых с детьми на море
Раздел Педиатрия
Детский гинеколог
Вульвовагинит у девочек
Молочница
Атопический дерматит
Функциональные запоры у детей
Рефлексы новорожденного
Гипотиреоз у новорожденных
Стабилизация состояния новорожденных после асфиксии
Желтухи новорожденных
Хирургическая патология новорожденных
Педиатр
Увлажнители воздуха — ВиО
Рефлексы новорожденного
Лечение коньюнктивита у детей
Гемофилия
Грудное вскармливание
Прививки
Инфекции
Дети — полезные ссылки
Cлинг
Жизнь без подгузника
Cовместный сон
Плавать раньше чем ходить
Массаж
Игры
Новости информеров о детском здоровье
Колыбельные
Фотоальбом
Книги для родителей online
Дневник мамы
Помощь детдомам и больным детям
Семейная и детская психология
Детская психология — развитие
Анатомия и физиология
Половое созревание девушек
Половое созревание юношей
Начало половой жизни
Cовременная контрацепция
Эрозия шейки матки

остальным

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ


В мире абсурда

Когда делать маммографию

Анализы:


— при подборе контрацепции

— при эрозии

— при выделениях, подозрении на инфекцию

— при зуде

— при подготовке к беременности

— определение овуляции

— при задержке

— при беременности

— при невынашивании

— при нерегулярном цикле (дисфункции яичников)

— при бесплодии

— при иммунологических проблемах репродукции

— при проблемах с молочными железами

— при проблемах с щитовидной железой

— при проблемах с весом

— при проблемах с кожей

— при проблемах с волосами

— при кистах яичника

— при эндометриозе

— при менопаузе

— при гепатитах

Кто назначает

Условия и Подготовка

Кровь
общий клинический анализ крови
гемостазиограмма (коагулограмма, свертываемость крови)
исследование сахара (глюкозы) с нагрузкой (сахарная кривая, проба на толерантность к глюкозе, оральный глюкозотолерантный тест)
исследование крови на гормоны
биохимия
иммунология
ИФА на инфекции (антитела)
исследование на малярию
Моча
сбор суточной мочи
общий анализ мочи
анализ мочи по Нечипоренко
17-КС суточной мочи
бактериурия
посев мочи
проба Зимницкого
определение сахара (глюкозы в моче)
биохимия мочи
Спермограмма
Цервикальная жидкость
антиспермальные антитела (тест на совместимость)
посткоитальный тест
Шейка матки
кольпоскопия
цитологическое исследование
биопсия (гистология)
Гинекологические инфекции
мазок (бактериоскопия)
посев (бактериологическое исследование
ПЦР (ДНК-диагностика)
Анализ кала на дисбактериоз
Посев грудного молока на стерильность
УЗИ
брюшной полости
сосудов брюшной полости
в акушерстве
3D (трехмерное)
в гинекологии
ЭхоГСГ
мониторинг овуляции
щитовидной железы
молочной железы
допплер (допплерометрия)
КТГ (кардиотокография)
Рентген
ГСГ (гистеросальпингография, рентген маточных труб
маммография
рентгенография позвоночника
экскреторная урография
обзорная рентгенография мочевых путей
рентгенография желудка и кишечника
Компьютерная томография
головного мозга
органов малого таза
Радиоизотопные методы
сцинтиграфия щитовидной железы
Эндоскопия
лапароскопия
эзофагоскопия
гастроскопия
ректороманоскопия
колоноскопия


Анализы. Большой справочник

Специалисты

Как читать результаты

Результаты анализов:


— биохимия

— липидный спектр

— группа крови, резус-фактор

— общий клинический анализ крови

— гемостазиограмма

— гормоны

— онкомаркеры

— иммунология

— гепатиты

— инфекции

острый цистит
цистит беременных
бессимптомная бактериурия беременных
дефлорационный цистит («цистит новобрачных»)
цистит, связанный с половой жизнью
цисталгия
гиперактивный (нейрогенный) мочевой пузырь
пиелонефрит
недержание мочи
мочеполовые расстройства в менопаузе
эндометриоз мочевого пузыря


Железодефицитная анемия

Гемофилия

Гиперактивный мочевой пузырь

Синдром Марфана

Конъюнктивит

Инфекции:


кандидоз (молочница)

гарднереллез

хламидиоз

микоплазмы и уреаплазмы

стрептококк

герпес

Типы вирусов
Проблема генитального герпеса в гинекологии
— эпидемиология
— патогенез
— ВПГ и рак шейки матки
— клиника
— диагностика
— лечение
— профилактика заражения
— схемы лечения
ВПГ и беременность
— пути передачи инфекции
— мировые рекомендации по ведению беременности и родоразрешению
— терапия новорожденных


микозы (грибковые инфекции)

чесотка

педикулез

Диагностика

Прививки

Другие инфекции

Железосодержащие и антианемические препараты

Спазмолитики и снижающие тонус матки

Влияющие на свертываемость крови

Мини-пили (чистые гестагены)

Монофазные КОК (комбинированные эстроген-гестагенные оральные контрацептивы)

Трехфазные оральные контрацептивы

Эубиотики, препараты для восстановления флоры


Гормональная контрацепция

Антибиотики

Витамины

Фитопрепараты

При беременности

При кормлении

Взаимодействия

Безопасность лекарств

Энциклопедия безопасности лекарств

Популярные статьи:


Вы — Женщина

Женская анатомия и физиология

Половое созревание девушек

Половое созревание юношей

Молочные железы

Начало половой жизни

Современная контрацепция

Аборт

Боль при половом акте

На приеме у гинеколога

Определение овуляции

Подготовка к беременности

Планирование беременности в цифрах (цена ребенка)

Планирование пола ребенка

Мужчина и беременность

Любовь и материнство

Что и сколько пить беременной

Беременность и артериальное давление

Кандидоз (молочница) и беременность

Роды

Кесарево сечение

Питание кормящей мамы

Отдых с детьми на море

Обследование в гинекологии

Расшифровка анализов крови

Эрозия шейки матки

Инфекции в гинекологии

Анализы на ЗППП

Лечение воспалительных заболеваний в гинекологии

Молочница (кольпит)

Уреаплазмоз и микоплазмоз

Вирус папилломы человека

Бактериальный вагиноз (гарднереллез)

Физиотерапия в акушерстве и гинекологии

Принципы диагностики рака у женщин

Библиотека здоровья

Сексология

Как лечить?

Безопасное самолечение

18+ Сайт для совершеннолетних. Сеньорита.ру — сайт для женщин. 400 тысяч читателей в год.
Начало/ Инфекции/ актиномикоз

Немецкий ученый D. Bollinger в 1877 г. ввел в реестр заболеваний новую нозологическую форму ? ?Актиномикоз?, основываясь на выделении ботаниками одних и тех же ?лучистых грибов? Actinomyces bovis из сходных по клиническим признакам гнойных очагов у животных. Первое упоминание об актиномикозе гениталий у человека появились уже к 1883 г.

Ученые длительное время обсуждали признаки истинного возбудителя актиномикоза, отдавая приоритеты то аэробным, то анаэробным актиномицетам. В настоящее время установлено, что возбудителями актиномикоза являются грамположительные бактерии ? микроаэрофильные, аэробные и анаэробные актиномицеты, которые широко распространены в природе. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов почвы, обнаруживаются в воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих (до 65С) минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в песках Сахары. В организме человека актиномицеты также являются постоянными обитателями, контаминируют полость рта, бронхи, желудочно-кишечный тракт, влагалище.

Актиномицеты, как правило, ведут сапрофитический образ жизни, однако некоторые штаммы при определенных условиях способны вызывать болезнь. Известно, что через здоровую кожу и слизистые оболочки актиномицеты не проникают, поэтому основным предрасполагающим фактором, наряду со снижением иммунозащитных сил организма, является травма барьерных покровов.

При генитальной локализации это: травматичное введение и длительное использование внутриматочных спиралей, аборты, и особенно криминальные, в поздние сроки, разрыв промежности и шейки матки при родах или травмах, внедрение инородных тел во влагалище и матку (в том числе при ?патологическом? сексе), ношение ?грубой?, травмирующей гениталии одежды, длительная езда на велосипеде и др.

Развитию актиномикоза могут способствовать также эрозии шейки матки, перенесенные инфекции, переохлаждение, хронический аппендицит, аппендикостомия, хронический аднексит, парапроктит и др.

В практике гинеколога актиномикоз ошибочно считается редким заболеванием, а некоторые клиницисты называют его казуистическим. Но достаточно обратиться к публикациям, чтобы убедиться в обратном. Так, к 1967 г. в мире опубликованы сведения о более чем 300 случаях актиномикоза гениталий, к 1971 г. только в нашей стране дополнительно описано 74 случая , с 1975 по 1980 г. в Институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского обследованы и излечены 28 женщин с генитальным актиномикозом, к 1988 г. в монографии опытных исследователей на материале нескольких гинекологических клиник и родильных домов г. Москвы обобщены данные о 55 больных актиномикозом, к 1993 г. ? о 58 новых случаях заболевания; в 2000 г. в Санкт-Петербурге ученые, обращаясь к этой проблеме, приводят опыт лечения 61 пациентки, больных актиномикозом внутренних гениталий. Доказано, что среди многочисленных хронических гнойных заболеваний генитальной сферы актиномикоз составляет 7,6 ? 8,4%.

Таким образом, из приведенных данных следует, что актиномикоз женских половых органов встречается не так уж редко, при этом особую важность приобретает адекватная своевременная диагностика. Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев на питательные среды отделяемого из влагалища, гноя из свищей, пунктатов из поверхностных абсцессов и более глубоких очагов, полученных через задний свод, при пиосальпинксах, пельвеоперитонитах, параметритах. Кроме того, на наш взгляд, во время операций по поводу любых гнойно-воспалительных процессов в малом тазу следует проводить культуральное исследование удаленных тканей, грануляций, гноя, детрита и др., делая посев на 2% мясопептонный агар, тиогликолевую среду, 1% сахарный агар.

В нативном (не окрашенном) препарате друзы актиномицет, макроскопически представляющие собой желтоватые зерна диаметром до 1 мм, за счет способности преломлять свет хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром. За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия с ?колбочками? на концах актиномицеты и были названы в свое время ?лучистыми грибами?. К сожалению, обнаружение друз возможно только у 25 ? 60% больных актиномикозом, так как эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

В окрашенных препаратах по Грамму аэробные актиномицеты выглядят как ветвистые нити, анаэробные как короткие в форме ?забора? и/или ?птички? палочки.Гистологическое исследование биопсийного или послеоперационного материала достаточно информативно и важно для дифференциальной диагностики. Материал можно окрашивать гематоксилин-эозином, по Циль?Нильсену, Гомори?Гроккоту, Романовскому?Гимза, Грам?Вейгерту, Мак-Манусу.

Обнаружение характерных актиномикотических друз в препаратах, как было отмечено ранее, ? достоверный признак актиномикоза, однако их отсутствие не отрицает это заболевание. Для диагноза важно также обнаружить гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарную инфильтрацию, микроабсцессы, ?ячеистую? структуру тканей, специфическую гранулему, окруженную полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

Во время операции можно увидеть типичные актиномикотические гранулемы 7?15 мм в диаметре, которые отличаются от окружающих тканей большей плотностью и синюшным цветом, а также извитые, предварительно окрашенные, свищевые ходы. Эти признаки особенно хорошо определялись у наших больных при поражении наружных половых органов, промежности, паховых областей, параректальных зон. Маточные трубы при актиномикозе выглядят утолщенными, наполнены гноем и рыхлой грануляционной тканью. Очаги в стенке матки белесоватого цвета, плотноэластичные с микроабсцессами и свищевыми ходами, иногда ?сотообразные?. Параметрий ? гнойно-воспалительный. Яичники увеличены, бугристы, с множественными мелкими абсцессами, утолщенным корковым слоем, иногда выглядят как нафаршированные ?просовидными? зернами образования. Из свищей и гнойников выделяется крошковидный гной.

Рентгенологическое исследование является важным методом диагностики актиномикоза гениталий. Нами усовершенствована методика одновременной уро-, фистуло- и ирригоскопии при генитальных и генитально-абдоминальных локализациях актиномикоза, которая высоко информативна при определении топографической локализации очагов, разветвления свищевых ходов и глубины поражения. Для актиномикоза характерно то, что даже на фоне имеющегося дефекта наполнения в кишечнике слизистая оболочка кишки остается интактной. Это отличает актиномикоз от опухоли.

Ультразвуковое исследование на современном уровне при актиномикозе гениталий широко используется в нашей и других клиниках, при этом определяются расположение, размеры и плотность очага.

Дифференцируемые с актиномикозом заболевания определяются в зависимости от формы, стадии и локального расположения патологического процесса в наружных и/или внутренних гениталиях.К ним можно отнести: неспецифический воспалительный процесс, флегмона забрюшинной клетчатки, туберкулез, хронический аднексит, миома матки, тубоовариальная опухоль, рак матки, придатков, внематочная беременность, острый и хронический аппендицит, аппендикулярный инфильтрат, пиосальпинкс, хронический гнойный гидраденит, фурункулез, влагалищные и ректо-влагалищные свищи, хроническая пиодермия наружных половых органов и др.

С 1996 по 2004 г. мы наблюдали 106 женщин репродуктивного возраста, больных генитальным актиномикозом, из них: 34 ? актиномикозом матки и придатков (чаще одностороннее поражение), 10 ? клетчатки малого таза, 51 ? наружных половых органов и с распространением на промежность, надлобковую, паховые, параректальные области, 11 ? генитально-абдоминальной локализации. При воспалении клетчатки малого таза выделяли локализованную форму с распространением на забрюшинную, предпузырную, параректальную клетчатку, бедро. Одновременно выделяли больных с вовлечением лонных и седалищных костей и без их поражения. В соответствии с единой клинической классификацией актиномикоза мы учитывали также период (начальный, хронический), форму и стадию заболевания (инфильтративная, абсцедированная, свищевая, рубцевания.

Из представленных локализаций и стадийной динамики актиномикотического процесса следует, что клиническая картина этого заболевания многообразна и изменчива, и дать типичную характеристику каждой из этих форм затруднительно. Однако на некоторых клинических особенностях актиномикоза гениталий следует остановиться.

Большинство женщин указывали на острое начало заболевания, хотя при изучении анамнеза мы устанавливали одну или несколько предрасполагающих причин и предшествующие жалобы. Выраженный болевой синдром, также как и подъем температуры, характерен для стадии абсцедирования. В инфильтративной и свищевой стадиях боль всегда умеренная, ноющая. Иррадиация болей разнообразна и зависит от распространения актиномикотического воспаления из малого таза на прямую кишку, забрюшинную клетчатку, мочевой пузырь, бедро и др.

Образование разветвленных, извитых свищей с гнойным отделяемым без запаха ? характерный признак актиномикоза внутренних гениталий, наружных половых органов и окружающих мягких тканей.Менструальная функция при поражении наружных половых органов не нарушалась, а у 37 из 44 женщин с воспалением в области матки, придатков и клетчатки малого таза была отмечена дисфункция: аменорея, дисменорея, нарушение цикла.

При влагалищном исследовании у всех больных определяли плотный, плотноэластичный или плотнодоскообразный инфильтрат. Иногда из-за спаечного процесса проведение исследования было невозможно. Вовлечение в процесс прямой кишки и параректальной клетчатки при ректороманоскопии подтверждалось гиперемией слизистой оболочки, проктитом, проктосигмоидитом вплоть до деформации и стенозирования прямой кишки; у 7 больных обнаружили прямокишечные свищи.

Актиномикоз наружных половых органов характеризовался плотными тяжистыми инфильтратами, валикообразными складками кожи, превалированием нагноения и, как правило, множеством часто соединяющихся между собой свищевых ходов. Медленное, постепенное развитие актиномикотической гранулемы внутренних гениталий женщин протекает, как правило, бессимптомно или с минимальными жалобами, болезнь ?бурно? проявляется на стадии абсцедирования и вскрытия свищей, поэтому в большинстве случаев диагностика актиномикоза запаздывает. Кроме того, отсутствие надлежащей ?бдительности? у врачей в отношении актиномикоза также становится причиной несвоевременного начала лечения. Закрытые и глубоко расположенные очаги актиномикоза, вялотекущий хронический воспалительный процесс, минимальные субъективные ощущения далеко не всегда позволяют диагностировать актиномикоз на ранних, оптимальных для лечения стадиях заболевания.

Для успешной терапии актиномикоза внутренних гениталий важно в первую очередь произвести удаление внутриматочной спирали, которая не только травмировала слизистую матки, но и могла быть источником инфекции. У всех 44 женщин с поражением матки, придатков и клетчатки малого таза одной из причин актиномикоза была введенная с контрацептивной целью ВМС. Параллельно следует определять топографическую локализацию гнойного очага, состояние иммунозащитных сил организма, наличие сопутствующих заболеваний и т. д. В остром периоде радикальное удаление очага актиномикоза противопоказано, так как без специальной подготовки, в которую входят дренирование гнойного очага, противовоспалительное лечение, специфическая иммунотерапия актинолизатом, общеукрепляющие средства и др., в большинстве случаев процесс прогрессирует и приобретает распространенные формы.

Антибиотикотерапия актиномикоза гениталий оправдана высокой чувствительностью актиномицет к антибиотикам и частым присутствием в очаге другой бактериальной неспецифической флоры (более 60% случаев). В подтверждение эффективности антибиотикотерапии достаточно указать на тот факт, что до эры антибиотиков смертность от генитального актиномикоза составляла 72%, тогда как впоследствии этот показатель сократился до 21%. В соответствии с чувствительностью к антибиотикам мы использовали препараты пенициллинового ряда, а также тетрациклины (тетрациклин), аминогликозиды (амикацин, гентамицин, тобрамицин), цефалоспорины (цефаклор, цефалексин) в максимальных суточных дозах, курсами по 10?14 дней, причем преимущественно в период обострения процесса.

Длительное применение антибиотиков при хроническом течении актиномикоза вызывает резистентность, чем и объясняется отсутствие лечебного эффекта. С целью воздействия на анаэробы применяли метронидазол (метрогил, трихопол, эфлоран) и клиндамицин (далацин, климицин, клиндамицин). Хороший противовоспалительный эффект получали от сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол).

Специфическая терапия актинолизатом, на необходимость которой указывали ученые еще в 1938 г., широко применяется в нашей стране с начала 1950-х годов. За изобретение актинолизата отечественные ученые получили Государственную премию. К настоящему времени пролечено более 4 тыс. больных. Препарат готовят из самопроизвольно лизирующихся актиномицет в условиях фармацевтического производства по унифицированной запатентованной методике.

При экспериментальном актиномикозе было обстоятельно доказано, что после 2-недельного лечения актинолизатом вокруг актиномикотических гранулем животных происходило скопление гигантских клеток, резко активизировались макрофаги и усиливался фагоцитарный процесс, затем последовательно разрушалась гранулема с погибшим возбудителем, происходила фрагментация друз, заполнение гранулемы многоядерными гигантскими клетками, вплоть до полного исчезновения воспаления и рубцевания тканей. В дальнейшем было доказано, что актинолизат снижает интенсивность воспаления за счет торможения гиперпродукции воспалительных цитокинов и блокады действия медиаторов воспаления, а также стимулирует продукцию антител к различным инфектантам. Это позволило расширить показания для применения актинолизата при неспецифических хронических гнойных заболеваниях.

Актинолизат в соответствии с инструкцией вводили внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяли 2?3 раза с интервалом 1 мес, в единичных случаях требовалось продолжение лечения до 5?6 курсов. Благодаря актинолизатотерапии нам удалось значительно снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий.

На фоне консервативной антибиотико- и актинолизатотерапии проводили, по показаниям, паллиативные операции: вскрытие абсцессов, флегмон, дренирование гнойных затеков, кюретирование свищевых ходов. На следующем этапе после подготовки и снятия островоспалительных явлений в области наружных гениталий и окологенитальных участков радикально иссекали пораженные участки и свищевые ходы в пределах видимо здоровых тканей.

Более сложные операции (экстирпация матки, аднексэктомия, субтотальная и тотальная гистерэктомия с трубами и др.) проводили совместно с гинекологами или направляли пациенток в специализированные гинекологические стационары. В комплексное лечение актиномикоза гениталий включали также общеукрепляющие и симптоматические средства, по показаниям ? дезинтоксикационные, физиотерапевтические процедуры (кроме тепловых) и в предоперационном периоде ? промывание свищей растворами антисептиков.

Дата написания текста 05.09.2006
Дата создания страницы 05.09.2006
Дата последнего обновления 05.09.2006






Политика сайта

Правила виртуальных консультаций

Некорректные вопросы



лечение несуществующих болезней
сдача анализов
страшные предсказания
направления на аборт
медицинская этика
права пациента
врачебные ошибки
курьезы
аутоиммунная гемолитическая анемия
злокачественная нейроэктодермальная опухоль новорожденных
уреаплазмоз
бесплодие
эндометриоз
двурогая матка
рубец на матке
гиперандрогения
синдром поликистозных яичников
обвитие пуповины
истинный узел пуповины
бесплодие
аборты
замершая беременность
выкидыш (невынашивание)
гибель плода
внематочная беременность
мужское бесплодие
направления на аборт
спасенные от аборта
угроза невынашивания
гестоз
отеки
преждевременная отслойка плаценты
истмико-цервикальная недостаточность (короткая шейка)
роды в роддоме
кесарево сечение
домашние роды
роды после кесарева
10 роддом
разговоры с малышом
грудное вскармливание
раннее развитие
отдых на море
слинг
прикорм
зубы
памперсы
пустышка
сон
витамины
прививки
организация детского места
режим
гуляние
одежда
горшок
отучение от груди
семейные байки


Детские болезни

Ответы на вопросы пациентов

Комментарии к опросам

— УЗИ при беременности
— Эффективность контрацепции
— Прививки
— Грудное вскармливание
— Базальная температура

источник

Проблемы медицинской микологии»-2000.- Т.2,№2.- С.11-16.

АКТИНОМИКОЗ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ У ЖЕНЩИН:
Эпидемиология, этиология, патогенез
(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

А.К.Мирзабалаева
НИИ медицинской микологии им.П.Н.Кашкина Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования, Россия

Представленный обзор литературы посвящен эпидемиологии, этиологии и патогенезу актиномикоза гениталий у женщин. Рассмотрены некоторые аспекты патогенеза актиномикотического процесса. Подчеркнута особая роль длительной внутриматочной контрацепции в развитии данного заболевания.

Ключевые слова: актиномикоз, актиномицеты, внутриматочный контрацептив, патогенез

Actinomycosis in the female genital tract:
epidemiology, etiology, pathogenesis
(review)

A.K.Mirzabalaeva
Kashkin Research Institute of Medical Mycology, Saint Petersburg Medical Academy of Postgraduate Education, Russia

The present review is devoted to epidemiology, etiology, pathogenesis of female genital actinomycosis. Some aspects of actinomycosis pathogenesis are considered. The special role of prolonged intrauterine device in developing of this disease is emphasized.

Key words: actinomyces, actinomycosis, intrauterine device, pathogenesis

Актуальность проблемы. По данным из научной литературы, воспалительные процессы внутренних половых органов составляют 62,5% в структуре гинекологической заболеваемости, причем у 9,5% женщин диагностируют гнойные воспалительные заболевания маточных труб и яичников [1]. Частота гнойных воспалительных заболеваний придатков матки ежегодно составляет до 5% от общего числа воспалительных заболеваний половых органов у женщин; пик заболеваемости (54,3%) приходится на период от 31 до 40 лет [2,3]. Наряду с этим отмечена относительно высокая частота гнойных процессов (10,5%) и в более старшей возрастной группе — от 45 лет до 61 года, в том числе у 6,5% женщин в постменопаузальном периоде. Социально-демографические аспекты (семейный статус, возраст больных) в какой-то мере являются индикаторами полового поведения женщины, что оказывает влияние на риск возникновения воспалительных заболеваний гениталий [3-5]. Гнойная инфекция занимает особое место среди воспалительных заболеваний женских половых органов, характеризуется длительным, прогрессирующим течением, склонностью к рецидивам, высокой частотой полиорганных осложнений, нередко являющихся основной причиной инвалидизации и гибели женщин [2].

Особое место в структуре хронических воспалительных гинекологических заболеваний матки, придатков занимает актиномикоз. Актиномикоз органов малого таза у женщин также характеризуется длительным прогрессирующим течением, приводящим к полиорганным осложнениям. Относительно редкое выявление актиномикоза органов малого таза и брюшной полости (8% от общего числа женщин с воспалительными заболеваниями внутренних гениталий) объясняется особенностями клинической картины заболевания, имитирующей неспецифический воспалительный процесс, туберкулез гениталий и новообразования органов женской половой сферы [6-8]. Гнойная инфекция, и актиномикоз в частности, требуют в ряде случаев многокурсовой антибактериальной терапии, повторных оперативных вмешательств, что приводит к длительной нетрудоспособности и значительным экономическим затратам.

Эпидемиология. Актиномикоз — бактериальное заболевание острого, подострого и хронического течения, вызываемое микроаэрофильными бактериями из семейства Actinomycetaceae, встречается повсеместно; актиномикотический процесс может развиваться практически во всех тканях и органах (кожа, подкожная клетчатка, мышцы, органы грудной и брюшной полости, мозговая и костная ткань) [9-12]. Актиномицеты являются условно-патогенными микроорганизмами, и в составе нормобиоты присутствуют на слизистых оболочках полости рта, в слепой кишке и в червеобразном отростке. Больных с такой патологией лечат обычно врачи-микологи.

В настоящее время гнойные воспалительные заболевания придатков матки относят к смешанным полимикробным инфекциям, важнейшими возбудителями которых, по данным Всемирной организации здравоохранения, являются анаэробно-аэробные микроорганизмы (42,5%), Neiseria gonorrhoeae (37,5%), Chlamydia trachomatis (27,5%), Mycoplasma hominis (до 15%) и др. В последние годы именно анаэробной инфекции уделяют особое внимание, поскольку она приобретает реальную значимость в клинической практике. Большинство анаэробов — сапротрофы, постоянно вегетирующие в нижних отделах половых путей и перианальной области. Однако при определенных обстоятельствах и состояниях, способствующих развитию инфекции (сахарный диабет, ожирение, пожилой возраст и др.), бактерии могут мигрировать во внутренние половые органы, вызывая воспалительный процесс. При гнойных воспалительных заболеваниях придатков матки наиболее часто (82,5%) выделяют облигатные анаэробные микроорганизмы [1,8,13,14].

Следует подчеркнуть, что при актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель, но и его взаимоотношения с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая микробиота. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать “безудержному” распространению процесса по клетчатке. В ряде случаев под влиянием неспецифической микробиоты могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, некоторые авторы различают две стадии заболевания: в первой ведущую роль отводят пиогенным микроорганизмам, во второй — актиномицетам. Целесообразно более подробно рассмотреть среду обитания, морфотинкториальные и бактериологические свойства актиномицетов – возбудителей актиномикотического процесса [10,15-18].

Актиномицеты встречаются повсеместно в огромном количестве в почве, благодаря их способности легко приспосабливаться и довольствоваться органическими соединениями, которые непригодны для других микроорганизмов. На качественный и количественный их состав большое влияние оказывают тип почвы, ее химические и физические свойства, окультуренность, влагоемкость и другие качества [10,11].

К представителям семейства Actinomycetaceae относят собственно актиномицеты рода Actinomyces, проактиномицеты — Proactinomyces (Nocardia) и микобактерии – Mycobacterium. Представители рода Actinomyces имеют хорошо развитый тонкий (0,5-2 мкм), несептированный, разветвленный мицелий, размножаются спорами, образущимися на концах спороносных нитей, или спороносцев. Споры могут образовываться по одной на гифе, парами или цепочками из разного числа клеток в виде мутовок. При достаточном количестве спор цепочки могут быть прямыми, в виде петли или спиральными [9,11,19].

Этиология. В настоящее время семейство Actinomycetaceae объединяет роды Actinomyces, Arachnia, Bif >о С. Способности актиномицетов приспосабливаться к воздействию различных физических факторов и развиваться в аэробных/анаэробных условиях, вероятно, in vivo сказывается на длительном, рецидивирующем течении воспалительного процесса [10,11].

Патогенез. Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих макроорганизм (нарушение целостности эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т.д.). В таких случаях возможно проникновение возбудителя заболевания в ткани [10,22,23].

Данные некоторых исследователей подтверждают, что развитию актиномикоза может предшествовать банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани [1,16,18,24].

Существуют различные мнения о путях внедрения и распространения актиномицетов в организме. Различают экзогенный и эндогенный пути проникновения инфекции. При актиномикозе женских половых органов (АЖПО), по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения вследствие ранения наружных половых органов [6-8,25,26]. Решающая роль в патогенезе АЖПО, вероятно, принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт [7,17,27-29]. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов и, в частности, актиномикоза. Возникновение актиномикоза органов брюшной полости в большинстве случаев можно связать с аппендэктомией. По мнению некоторых авторов, АЖПО является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза [5,29,42]. Из данных научной литературы следует, что пути распространения инфекции могут быть различными, но на первое месте ставят контактный и лишь затем — гематогенный и лимфогенный. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи [2].

Физиологические циклические изменения, происходящие в женском организме на протяжении менструального цикла, могут способствовать распространению актиномикоза. ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целостности фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса контактным, гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. В дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы (маточные трубы, яичники), париетальная брюшина, сальник, тонкая и толстая кишка, образуется плотный конгломерат, достигающий нередко больших размеров. К факторам риска развития актиномикоза органов брюшной полости и малого таза у женщин относят: длительно текущие хронические воспалительные заболевания матки и придатков, осложненные аборты, роды, лечебно-диагностические внутриматочные вмешательства, гистеросальпингографию, вторичные осложнения после аппендектомии, одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, зубные гранулемы, пародонтоз) [31,32].

Учитывая особую важность проблемы, отдельно следует остановиться на внутриматочной контрацепции (ВМК) как одной из основных причин развития тяжелых форм гнойных воспалительных заболеваний придатков матки. Большинство исследователей считают, что при использовании ВМК повышается риск развития воспалительных заболеваний придатков матки в 4,5 раза [3,33]. В проведенных исследованиях выявлено, что у 21,4% женщин возникновение гнойной инфекции гениталий было непосредственно связано с использованием внутриматочных спиралей, причем у 89,8% из них длительность нахождения ВМК превышала 3,5 года [23].

В современной научной литературе обсуждают два обстоятельства, связанных с повышенным риском инфицирования внутренних половых органов при „ношении» ВМК. Во-первых, это длительность использования ВМК, во-вторых — его тип. Согласно заключению Совета экспертов ВОЗ (1994), риск развития воспалительных заболеваний придатков матки наиболее высок в течение 1-го месяца после введения контрацептива. В дальнейшем этот показатель снижается, однако при непрерывном использовании внутриматочной спирали более 2 лет частота инфекционных осложнений вновь увеличивается. Высокий риск развития воспалительных заболеваний придатков матки при наличии ВМК объясняется комплексом факторов. Так, в момент введения спирали возможен механический перенос патогенных или условно-патогенных микроорганизмов из нижних отделов половой системы в верхние. Не исключено, что распространение бактерий происходит по нитям ВМК, свисающим во влагалище. Контрацептив, находящийся в полости матки, нарушает слущивание эндометрия во время менструации, подавляет фагоцитоз и другие факторы локальной иммунной защиты, способствует появлению микроэрозий и перифокальной воспалительной реакции стромы [31,34]. У 70% женщин через 2 года после введения ВМК, даже при отсутствии клинической симптоматики, определяются гистологические признаки эндометрита, а у 86% оказываются положительными результаты бактериологического исследования мазков с удаленного контрацептива. Среди изолируемых бактерий преобладают кишечная палочка (37,7%), b -гемолитический стрептококк (19%), золотистый стафилококк в сочетании с анаэробными возбудителями (до 30,1%) [32,35].

Cогласно заключению Совета экспертов ВОЗ, наиболее высок риск инфицирования внутренних половых органов при использовании пластмассовых спиралей (петля Липпса), и значительно ниже (приблизительно в 2 — 5 раз) при применении контрацептивов с медью. Присутствие в ВМК меди способствует подавлению факторов, усиливающих рост анаэробных бактерий, включая A.israelii [13,36].

Данные современной отечественной литературы, посвященные актиномикозу генитального тракта у женщин, немногочисленны [4], материалы по актиномикозу органов брюшной полости представлены лишь описанием отдельных клинических наблюдений. Ряд зарубежных авторов указывают на связь актиномикотического процесса с присутствием в полости матки ВМК или пессариев в вагине [12,33,37,38]. В последние десятилетия были предложены различные методы обнаружения актиномицетов в цервикальном канале и вагине [39]. Обычные образцы изучаемого материала (соскоб из цервикального канала, вагины) содержат, кроме анаэробных или микроаэрофильных актиномицетов, и другие анаэробные микроорганизмы. Из-за трудности выделения актиномицетов-патогенов многие ученые полагаются исключительно на результаты микроскопии окрашенных мазков из цервикального канала с последующим использованием метода прямой иммунофлуоресценции. Известно, что A. species являются обычными обитателями полости рта, глотки и кишечника человека. Вопрос о том, являются ли актиномицеты представителями нормальной вагинальной микробиоты, оставался дискуссионным [40,41], но Перссон (Persson E.) и соавторы (1984) констатировали, что A.israelii может быть представителем вагинальной биоты у здоровых женщин [21,42].

Однако, по данным Дибдала (Dybdahl H.) и соавторов (1991) [44], у женщин, не использовавших ВМК, актиномицеты были обнаружены лишь в единичных случаях (у 2 из 17734 женщин).

Большинство публикаций в различных странах мира посвящены изучению актиномикоза у женщин, использующих ВМК. В США в 1982 г. изучено 69925 цервикальных мазков у пациенток, применяющих ВМК. A.israelii был обнаружен у 10,5% женщин, тогда как при отсутствии контрацептива микроорганизм не был обнаружен ни в одном случае. Многоцентровые исследования были проведены в Индии, Швеции, Австралии. Из полученных данных следует, что обнаружение в цервикальных мазках актиномицетов, преимущественно A.israelii с частотой 11,6%, характерно только при наличии в полости матки внутриматочной спирали; Arachnia propionica, A.naeslundii, A.odontolyticus обнаружены не были [24,36,44].

Какие же методы обнаружения A.israelii могут быть применены? Гупта (Gupta P.K.) и соавторы (1978) [45] идентифицировали A.israelii в цервикальных мазках, используя метод иммунофлюоресценции. Они обнаружили патоген у 94,6% женщин, применявших ВМК (у 250 из 266).

Перссон (Persson E., 1985) [37] использовал иммуно-преципитацию с 98%-м выявлением генитального актиномикоза при чувствительности — 83%. Группа ученых провела сравнительное изучение метода прямой иммунофлуоресценции с традиционным культуральным методом; первый из них оказался более информативным [46]. Такие же данные получили Валиченти (Valicenti J.F.) и соавторы (1982) [40]. По мнению авторов, меньшая информативность культурального метода объясняется тем, что актиномицеты являются медленно растущими и достаточно избирательными микроорганизмами, что и обусловливает сложность их выделения в культурах с быстрорастущими анаэробами, что и объясняет превосходство метода прямой иммунофлуоресценции [37,42].

Боннез (Bonnez W.) и соавторы (1985) первыми продемонстрировали связь актиномикотического процесса в малом тазу с обнаружением актиномицетов в цервикальном канале и наличием ВМК [20]. Эти же исследователи изучили частоту обнаружения актиномицетов в зависимости от вида и длительности нахождения ВМК в полости матки. Самый высокий процент выявления актиномицетов в цервикальном канале (36%) обнаружен при наличии немедикаментозной спирали типа петли Липса, и длительности нахождения контрацептива в полости матки 6-7 лет. Багавен и Гупта (Bhagaven B.S., Gupta P.K., 1978) [45,47] констатировали, что присутствие актиномицетов может сопровождаться следующими клиническими проявлениями: вагинальные выделения, тазовые и абдоминальные боли, меннорагии, лихорадка, формирование опухолевидных образований в малом тазу. Клегхорн и Уилкинсон (Cleghorn A.G., Wilkinson R.G., 1989) показали, что при наличии воспалительных заболеваний малого таза у женщин, A.israelii обнаруживался в четыре раза чаще [22,25]. Показано, что у женщин с ВМК и воспалительным процессом в малом тазу актиномицеты в цервикальном канале обнаруживаются в 17-25% случаев [12,23,48]. однако, Пайн (Pine L.) и соавторы (1981) подтверждают, что обнаружение актиномицетов во влагалище при отсутствии клинических симптомов поражения внутренних половых органов имеет малое прогностическое значение, т.к., по мнению этих авторов, так называемые “лучистые грибки” являются нормальными представителями микробиоты влагалища [46].

Таким образом, актиномицеты, присутствующие в цервикальном канале и на слизистой влагалища – сапробионты и являются участниками нормальной микробиоты. Несмотря на то, что представления о патогенезе разноречивы, очевидно, что длительное присутствие ВМК способствует колонизации актиномицетами слизистой оболочки цервикального канала и является одной из наиболее вероятных причин возникновения актиномикоза половых органов у женщин.

источник

Глава 7. АКТИНОМИКОЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Синонимы: лучистогрибковая болезнь, актинобактериоз.

Определение. Актиномикоз — глубокий микоз, который вызывается лучистыми грибками — актиномицетами. Актиномикотическим процессом поражаются практически все органы и ткани организма человека. Заболевание характеризуется длительным хроническим волнообразным течением, обострения чередуются с ремиссиями. В пораженных тканях образуются плотные, малоболезненные специфические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению, абсцедированию с образованием на поверхности тела длительно незаживающих свищей с гнойным отделяемым.

Географическое распространение. Заболевание распространено повсеместно и встречается примерно с равной частотой в различных регионах мира. На территории СССР ежегодно регистрируются около 800 вновь выявленных случаев актиномикоза.

Частота. В отечественной литературе к 1980 г. описано 96 наблюдений актиномикоза половых органов у женщин. Из этого числа 28 женщин выздоровели, у 42 — наступило улучшение, 11 умерли и 15 выбыли из-под наблюдения. К сожалению, до сих пор принято считать, что актиномикоз женских половых органов является казуистикой. Однако в результате проведения специальных исследований в определенных группах гинекологических больных нами установлено, что это заболевание встречается значительно чаще, чем его диагностируют.

Редкое выявление актиномикоза объясняется особенностями клинической картины заболевания, которое часто протекает под видом неспецифического воспалительного процесса, туберкулеза, новообразования, а также трудностями и особенностями микробиологического обследования больных актиномикозом. Почти во всех лечебных учреждениях при обследовании больных на актиномикоз производят бактериологическое исследование патологического материала с целью выявления друз лучистого грибка, которые в организме больной нередко подвергаются различным изменениям, в частности спонтанному лизису, что значительно затрудняет их обнаружение. Между тем для установления диагноза необходимо провести бактериологическое исследование с посевом гнойного отделяемого или содержимого осумкованных полостей на питательные среды.

Таким образом, недостаточное знакомство врачей-гинекологов с патогенезом, клиникой и диагностикой заболевания чаще всего является причиной того, что в клинической практике редко устанавливают диагноз актиномикоза женских половых органов.

Актиномикоз встречается чаще, чем принято считать. Так, Е. В. Егорова (1968) при комплексном обследовании 104 больных, страдавших гнойными воспалительными заболеваниями женских половых органов, обнаружила актиномикоз половых органов у 8 (7,6%) больных. Такую же частоту выявления актиномикоза среди гнойных процессов другой локализации установили и другие исследователи. По данным О. Б. Минскера и соавт. (1969), средняя частота выявления актиномикоза у больных гнойными заболеваниями различных локализаций составляет 8,4%.

При проведенном нами [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1968] обследовании 58 больных, страдавших актиномикозом экстрагенитальной локализации (брюшной полости, забрюшинной клетчатки, челюстно-лицевой области, костей и суставов и т. д.), специфическое поражение половых органов обнаружено у 14 (почти 25%). Из них поражение половой системы выявлено у 9 больных актиномикозом брюшной полости, у одной больной парапроктитом и у 4 больных актиномикозом забрюшинной клетчатки.

Под нашим наблюдением находились 55 больных актиномикозом половых органов. Актиномикоз наружных половых органов был у 9 больных, придатков матки — у 19, клетчатки малого таза — у 6, распространенное поражение (придатки матки, тазовая клетчатка, тазовые кости, мочевой пузырь, прямая кишка) — у 21 больной. При микробиологическом исследовании друзы лучистого грибка в гное обнаружены у 12, в гистологических препаратах из органов и тканей, удаленных во время операций, у 6 больных. Культура актиномицета выделена у 22 больных: у 17 — аэробная, у 5 — анаэробная.

Этиология. В природе существует большое количество разных видов актиномицетов, однако далеко не все из них патогенны для человека и животных. Большое разнообразие и значительная изменчивость лучистых грибков, выделяемых из организма человека и внешней среды, весьма затрудняют идентификацию возбудителя актиномикоза даже опытными микробиологами.

Лучистые грибки очень широко распространены в природе — в почве, воздухе, на растениях. Они составляют 65% общего числа микроорганизмов, обитающих в почве. Как указывал Н. М. Берестнев (1897), «. нет соломинки, с которой не вырос бы актиномицет», причем это могут быть и сапрофиты, и патогенные лучистые грибки. Ряд исследователей обнаружили анаэроба-сапрофита в воде, воздухе, а также на коже и в кишечнике у человека.

Имеются данные о возможной патогенности для человека широко распространенных в природе аэробных лучистых грибков. Условно-патогенные актиномицеты постоянно присутствуют у здоровых людей в полости рта, кишечнике, бронхах и т. д и при определенных условиях могут вызывать заболевание.

При актиномикозе, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, имеет значение не только возбудитель в чистом виде, но и его взаимоотношение с другими микробами, присутствующими в организме человека или попадающими в него извне. Существенную роль в распространении и течении актиномикотического процесса играет неспецифическая флора. Пиогенные микроорганизмы, выделяя гиалуронидазу и расплавляя соединительную ткань, могут способствовать, по выражению И. Л. Брауде (1952), «безудержному» распространению процесса по клетчатке. Кроме того, в ряде случаев под влиянием неспецифической микрофлоры могут изменяться свойства актиномицетов, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Учитывая существенное влияние неспецифических микроорганизмов на клиническое течение актиномикоза, различают две стадии заболевания: в первой ведущая роль принадлежит пиогенной микрофлоре, во второй — актиномицетам.

Некоторые исследователи вообще придерживаются полимикробной теории развития актиномикоза, считая, что одни актиномицеты не могут вызвать заболевание. Большое значение придают Actinobacillus actinomycetem comitans (ААС), которую, по данным некоторых авторов, обнаруживают у половины больных актиномикозом. Предполагают, что ААС не только сопутствуют актиномицетам, но и имеют с ними определенную генетическую связь.

Патогенез актиномикоза женских половых органов окончательно не изучен. Имеются данные о том, что для возникновения заболевания необходим ряд факторов, ослабляющих и сенсибилизирующих организм (перенесенные ранее инфекции, охлаждение и т. д.). Кроме того, для внедрения возбудителя необходимо, чтобы была нарушена целость эпителия кожи или слизистых оболочек (входные ворота), что может произойти во время операций, в результате всевозможных травм, в том числе и микротравм, внедрения в ткани каких-либо инородных тел, в частности остей злаков и т. д. В этих случаях инородные тела не играют роль переносчика возбудителя, а являются травмирующими агентами, способствующими проникновению возбудителя заболевания в ткани.

По данным некоторых исследователей, развитию актиномикоза, как правило, предшествует банальный воспалительный процесс, вследствие чего создаются благоприятные условия для активации и внедрения актиномицетов в пораженные ткани.

По вопросу о путях внедрения и распространения актиномикоза до сих пор существуют различные мнения. Известны два пути проникновения инфекции в организм: экзогенный и эндогенный. При актиномикозе женских половых органов, по-видимому, нельзя полностью отрицать экзогенный путь заражения, хотя ему придают меньшее значение. Описаны единичные случаи развития актиномикоза внутренних половых органов в результате экзогенного заражения. Под нашим наблюдением находилась больная, у которой актиномикоз наружных половых органов развился вследствие ранения половой губы при падении с велосипеда и загрязнения раны землей [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967].

Решающая роль в патогенезе актиномикоза половых органов принадлежит эндогенному пути заражения, причем чаще всего источником инфекции является желудочно-кишечный тракт. Особую роль играет слепая кишка, так как она расположена в непосредственной близости от внутренних половых органов, что имеет важное значение в патогенезе различных воспалительных заболеваний половых органов, в частности актиномикоза [Дехтярь Е. Г., 1971; Zoller R., 1964]. Возникновение актиномикоза брюшной полости и органов малого таза в ряде случаев можно связать с аппендэктомией [Бакулева Л. П., 1965; Московская М. А., 1982, и др.]. R. J. Paalman и соавт. (1949) отметили, что из 109 наблюдений актиномикоза придатков матки, описанных в литературе, в 2 раза чаще встретилось поражение правых придатков (37,8 и 17,8% соответственно). У 55,6% больных наблюдалось одностороннее поражение и у 44,4% — двустороннее. В область левых придатков актиномицеты проникают, по-видимому, чаще всего из близко расположенной сигмовидной или прямой кишки. Однако у половины наблюдавшихся нами больных актиномикозом половых органов, перенесших аппендэктомию, воспалительные изменения в червеобразном отростке не были обнаружены. Этот факт, вероятно, свидетельствует о том, что боли в правой подвздошной области у этих женщин были неправильно расценены как симптомы аппендицита и, возможно, аппендэктомия была произведена без достаточных оснований. Таким образом, актиномикоз женских половых органов является чаще всего вторичным поражением, развивающимся в результате перехода процесса из брюшной полости на органы малого таза.

По данным литературы из путей распространения инфекции на первом месте стоит контактный, но может распространяться также гематогенным и лимфогенным путем. Не исключена восходящая инфекция из влагалища и с поверхности кожи.

Ряд физиологических циклических процессов, происходящих в женском организме на протяжении менструального цикла, может способствовать распространению актиномикотического процесса. Так, ежемесячная овуляция и связанное с ней нарушение целости фолликула создают благоприятные условия для внедрения актиномицетов в яичник [Карабанов В. С., 1953; Trebicka-Kwiatkowska В., 1963, и др.]. Отсутствие в нем защитного перитонеального покрова также может облегчить проникновение в него актиномицетов. Маточные трубы поражаются в дальнейшем при распространении процесса по контакту и продолжению гематогенным или лимфогенным путем. В брюшной полости в ответ на проникновение лучистых грибков развивается спаечный процесс, который препятствует быстрому распространению инфекции. Однако в дальнейшем в спайки вовлекаются внутренние половые органы, сальник, тонкая и толстая кишка. Образуется плотный спаечный конгломерат, достигающий иногда больших размеров.

Учитывая, что для проникновения актиномицетов в половые органы необходимо наличие входных ворот, а также особенности распространения инфекции, при тщательном изучении анамнеза и осмыслении патогенеза заболевания важно установить возможную связь начала специфического процесса с травмами, операциями, абортами и др. Так, у 15 наблюдавшихся нами женщин начало заболевания было связано с аппендэктомией, причем у 8 из них возник актиномикоз придатков матки, у 2 — клетчатки таза, у 5 — распространенное поражение половых органов. У 7 женщин заболевание возникло непосредственно после родов и абортов, у 4 — после травмы таза и наружных половых органов, у 5 — после гинекологических операций. У 24 больных причину развития заболевания установить не удалось.

Обобщив данные литературы и результаты собственных наблюдений, мы пришли к заключению, что гнойный воспалительный процесс в придатках матки или клетчатке малого таза, возникший после аппендэктомии, может иметь актиномикотическую природу. В’таких случаях необходимо провести тщательное комплексное исследование.

Ранее отмечалось, что тело и шейка матки редко поражаются актиномикотическим процессом. Некоторые авторы считают, что матка вовлекается в процесс только со стороны брюшинного покрова. Кроме того, даже если в отдельных случаях и находили актиномикотические очаги в мускулатуре матки, то эндометрий при этом почти всегда оставался интактным. Описаны только единичные случаи поражения эндометрия при экзогенном пути внедрения инфекции. Этот факт привлек к себе внимание ряда исследователей, так как ежемесячное отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации и существование раневой поверхности могли бы быть факторами, предрасполагающими к проникновению актиномицетов в эндометрий.

В последние годы появилось много публикаций, свидетельствующих об увеличении роли актиномицетов как возбудителей воспалительных заболеваний половых органов при использовании ВК. У женщин, применяющих ВК, актиномицеты обнаруживают в канале шейки матки и даже во влагалищных выделениях [Duguid Н. L. et al., 1980; Sykes G. S. et al., 1981]. Многие исследователи считают, что возникающий при наличии нитей ВК эндоцервицит создает идеальные условия для развития актиномицетов у практически здоровых женщин, причем специфическая инфекция длительное время может не проявляться. В эндометрии под ВК образуются своеобразные эпителиальные «пролежни», т. е. входные ворота для проникновения актиномицетов. W. Schmidt (1981) обнаружил под кальцинированным ВК при их длительном нахождении в полости матки колонии актиномицетов. В связи с этим автор считает, что ВК следует извлекать не позднее чем через 2 года. Необходимо также совершенствовать конструкцию ВК, поскольку наличие нитей контрацептива создает благоприятные условия для восходящего инфицирования полости матки.

V. H. V. Schubel и соавт. (1982) наблюдали первичный актиномикоз половых органов у 8 женщин, пользовавшихся ВК (длительность контрацепции 3-9 лет), одна из которых умерла вследствие развития септикопиемии. Авторы подчеркивают, что повреждение эпителия эндометрия, развитие участков воспаления, изменения pH и нарушение снабжения тканей кислородом способствуют эндогенному и экзогенному (восходящим путем) проникновению актиномицетов и развитию заболевания. У всех больных возник острый гнойный процесс в малом тазе с поражением матки, труб, яичников, возникновением тазовых абсцессов, который первоначально расценивали как неспецифический. Диагноз актиномикоза был установлен при гистологическом исследовании удаленных органов. Отсутствие у больных типичных для актиномикоза свищей с гнойным отделяемым связано, по мнению авторов, со своевременным оперативным вмешательством и массивной антибиотикотерапией.

Таблица 3. Единая клиническая классификация актиномикоза [ЕККА] [Минскер О. Б., 1982]
Обозначения элементов классификации
На русском языке На латинском языке
Локализация: актиномикоз головы, лица и шеи » торакальный » абдоминальный » аноректальный » мочеполовой » кожи (первичный) » конечностей » центральной нервной системы Localisatio: actinomucosis capitis facialis et cervicalis » thoracalis » abdominalis » anorectalis » urogenitalis » cutis (primarium) » extremitatis » systemae nervosi centralae
Период: начальный хронический Periodus: initialis chronicus
Форма: локализованная распространенная генерализованная Forma: localis disseminata generalisata
Фаза: ремиссии обострения Phasis: remissionis exacerbations
Стадия: инфильтративная абсцедирования свищевая рубцевания Stadium: infiltrativum abscessum fistulosum cicatricum
Тенденция: регрессирование прогрессирование Tendentia: regressive progressiva
Исход: выздоровление смерть Exitus: reconvales letalis

Von Н. Reuleaux и соавт. (1983) описали 2 наблюдения актиномикоза половых органов, который развился в очагах эндометриоза у женщин, использующих ВК. Авторы считают, что риск инфицирования чрезвычайно велик при введении ВК женщинам, страдающим эндометриозом, дисфункциональными маточными кровотечениями, и предлагают перед введением ВК предварительно провести тщательное обследование, включая лапароскопию.

При актиномикозе нередко поражается клетчатка малого таза. Вследствие наличия особенностей топографии и ее связи с клетчаткой бедра и забрюшинной области, предпузырной и параректальной клетчаткой создаются условия для распространения актиномикотического процесса из малого таза в перечисленные выше области (рис. 4). Образуются плотные специфические актиномикотические инфильтраты, которые часто подвергаются гнойному расплавлению с образованием свищей на поверхности тела, во влагалище, мочевом пузыре, прямой кишке.

В половые органы инфекция может распространиться гематогенным путем как из ближайших органов, в первую очередь из кишечника, так и из отдаленных областей, например из челюстно-лицевой, причем в этих областях инфекция может находиться в латентном состоянии. Возможно также гематогенное распространение инфекции и в пределах половых органов (из яичника в трубу) в связи с наличием сосудистых анастомозов. При попадании инфекции в крупные сосуды (v. iliaca, v. porta) может развиться актиномикотический сепсис, в настоящее время наблюдающийся редко.

Патологическая анатомия. На месте внедрения грибка развивается специфическая гранулема — актиномикома. Многоядерные лейкоциты, лимфоциты, инфильтрируя окружающую ткань, скапливаются вокруг актиномицета. Фагоцитоз выражен, но имеет незавершенный характер. Молодые клетки соединительной ткани образуют характерную сотообразную структуру, окруженную соединительной капсулой. Гигантские клетки перемещаются на периферию актиномикомы, выходят за пределы капсулы, истончающейся вследствие абсцедирования, и погибают. Вокруг освободившихся из них актиномицетов формируются новые, «дочерние» актиномикомы второго порядка — источники дальнейшего распространения инфекции.

При локализации актиномикоза в яичниках отмечаются утолщение их коркового слоя и постепенное его замещение гомогенной соединительной тканью. В слизистой оболочке маточных труб и матки выявляются очаги рыхлой грануляционной ткани, в которой могут находиться друзы лучистого грибка.

Клиника. Клиническая картина актиномикоза женских половых органов многообразна, что обусловлено закономерностями развития патологического процесса со сменой стадий (инфильтративная, абсцедированная, свищевая и рубцовая).

Первое описание актиномикоза женских половых органов принадлежит Н. Zemann (1883). В последующем стали появляться отдельные сообщения об актиномикозе половых органов, в которых заболевание большей частью заканчивалось смертью больных.

Из всех отделов половой системы женщины чаще всего поражаются придатки матки. Наши наблюдения полностью подтверждают это положение: из 55 больных у 18 мы наблюдали изолированное поражение придатков матки, у 17 — придатки были вовлечены в актиномикотический процесс вместе с клетчаткой таза, тазовыми костями и т. д. Таким образом, придатки были поражены актиномикозом у 36 больных. Обращает на себя внимание тот факт, что правые придатки вовлекались в актиномикотический процесс в 2 раза чаще, чем левые.

Актиномикозом половых органов чаще заболевают женщины репродуктивного возраста. Среди наблюдавшихся нами больных преобладали женщины 20-40 лет (35). Заболевание встречалось редко в возрастных группах до 20 лет (2) и старше 50 лет (4).

Частота заболевания актиномикозом не связана с профессией и местом жительства больных. Мы специально подчеркиваем это, так как, по свидетельству С. Ф. Дмитриева (1947), «старые представления об актиномикозе как об инфекции, связанной с условиями сельскохозяйственного труда и быта, еще и поныне недостаточно изжиты». По нашим данным, заболевшие актиномикозом половых органов принадлежали к различным общественным группам. Так, рабочих было 20, служащих 21, работников, занятых непосредственно в сельском хозяйстве — 4, неработающих — 10.

Среди больных преобладали городские жители (4), из сельской местности было 13 человек. Правда, следует учесть, что мы обследовали в основном жителей Москвы и Московской области.

Клиническая классификация. Локализация очага поражения обусловливает особенности клинической картины актиномикоза, а также трудности дифференциальной диагностики. Однако независимо от локализации процесса он развивается в соответствии с общей закономерностью, отраженной в предложенной нами клинической классификации [Минскер О. Б., 1982]. В соответствии с этой классификацией актиномикоза болезнь характеризуется с нескольких точек зрения (табл. 3).

Развернутый клинический диагноз, составленный из элементов классификации, содержит информацию о течении болезни, тяжести состояния больного, ближайшем прогнозе, например «актиномикоз придатков матки справа; хронический период, локализованная форма, фаза обострения, стадия абсцедирования, тенденция к прогрессированию».

На основе этой классификации созданы схема установления диагноза актиномикоза и принципиальная схема его лечения, а также схема динамической взаимосвязи элементов единой клинической классификации актиномикоза — ЕККА (схема 1).

В клиническом течении и естественном развитии актиномикоза половых органов обычно различают три стадии: начальную, инфильтративную и свищевую [Минскер О. Б., Егорова Е. В., 1967; Zoller R., 1964), при благоприятном течении заболевания как его исход отмечают четвертую стадию — рубцевания.

Начальная стадия. Начальные симптомы актиномикоза женских половых органов нередко могут напоминать первые проявления неспецифического воспалительного процесса. Начало заболевания может быть острым: температура тела повышается до 40°, возникают резкие боли. Такое начало актиномикоза наблюдали у большинства больных. В 13 случаях заболевание развивалось постепенно. Боли имели различную локализацию: в правой подвздошной области, внизу живота, в области пупка, крестце, бедре, иногда в области влагалища и прямой кишки.

Все больные предъявляли жалобы на боли различной интенсивности, которые возникали внизу живота и в подвздошной областях. Трое больных, у которых была поражена клетчатка малого таза, предъявляли жалобы на боли в бедре и ягодичной области. При остром начале актиномикотического процесса боли были резкими, при постепенном — ноющими. Нарушение секреторной функции в виде образования белей выявлено у всех больных, причем у половины из них бели были до заболевания и с началом его усилились. Бели были серозными, серозно-гнойными и у 1/3 больных гнойными.

Из 46 больных, у которых выявлено поражение внутренних половых органов, у 12 вначале возникли различные дизурические явления, 19 отмечали нарушения функции желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, задержка стула и газов, метеоризм и т. д.). Кроме того, больные часто жаловались на слабость, быструю утомляемость, ночной пот. Клинические симптомы в начальной стадии заболевания неспецифичны, и ни у одной из наблюдавшихся нами больных диагноз актиномикоза в это время не был установлен.

Стадия образования инфильтратов развивается при прогрессировании заболевания. Специфические актиномикотические инфильтраты, как правило, плотные, малоболезненные. Отмечается отчетливая тенденция к их распространению по клетчатке (параметральной, предпузырной, параректальной, забрюшинной, подкожной). По клетчатке процесс может проникать из брюшной полости в грудную, поражать диафрагму, плевру, легкие. Дальнейшее распространение процесса ведет к нарушению функции соседних органов — стенозу толстой кишки и сдавлению нижних третей мочеточника.

При распространении процесса на большую поясничную мышцу возникает воспалительная контрактура этой мышцы, появляются боли в бедре, усиливающиеся при разгибании ноги. Больные находятся в постели в вынужденном положении с приведенным к животу бедром.

Одним из важных признаков инфильтрата актиномикотической этиологии является его реакция на противовоспалительное лечение. Так, обычная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламидные препараты, оперативное лечение) малоэффективна или дает кратковременное улучшение. Тепловые физиотерапевтические процедуры чаще всего приводят к обострению процесса.

Как правило, предположение о наличии актиномикоза возникает только после образования инфильтрата. Инфильтраты различных размеров и консистенции обнаружены у всех наблюдавшихся нами больных. При локализации актиномикотического процесса в области наружных половых органов, задней спайки, промежности обычно определялся плотный инфильтрат, часто захватывающий половые губы с двух сторон и распространявшийся на нижнюю треть, влагалища. Кожа над инфильтратом чаще всего уплотнялась, отекала, приобретала синюшно-багровую окраску. Обычно до момента гнойного расплавления инфильтрат оставался малоболезненным. У большинства больных актиномикозом внутренних половых органов определялся инфильтрат значительных размеров. Образования в области придатков часто не имели четких контуров, в спайках были плотными. Многие авторы указывают на один из наиболее характерных признаков актиномикоза — деревянистую, хрящевую плотность актиномикотического инфильтрата. Однако этот признак наблюдался далеко не у всех больных, особенно с поражением придатков матки. Хрящевая плотность инфильтрата более характерна для актиномикотического процесса, локализующегося в клетчатке малого таза, и для распространенного процесса с вовлечением предпузырной, параректальной, паравагинальной, забрюшинной клетчатки.

Некоторые авторы считают, что отсутствие типичных актиномикотических инфильтратов в значительной мере связано с широким применением антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с целью лечения воспалительных заболеваний половых органов. У некоторых больных актиномикозом придатков матки в момент обострения и гнойного расплавления инфильтрата придатковые образования имели скорее плотноэластическую консистенцию. Затем развивался значительный спаечный процесс и образования становились неподвижными. Из-за многочисленных рубцовых сращений создавалось впечатление, что образования имеют неравномерную плотность.

Нередко в актиномикотический процесс вовлекаются все органы малого таза и практически невозможно отдельно контурировать ни матку, ни придатки. При распространении процесса на параректальную и предпузырную клетчатку в конгломерат замуровываются прямая кишка и мочевой пузырь, влагалище резко суживается. У таких больных иногда затруднено даже влагалищное исследование. В связи с тем, что женские половые органы анатомически и функционально связаны с дистальными отделами кишечника, при развитии различных патологических процессов в половых органах возникают изменения и в кишечнике.

При ректороманоскопии у некоторых больных обнаруживают компрессионную деформацию прямой кишки, гиперемию слизистой оболочки, сглаженность сосудистого рисунка: микроэкстравазаты. Эти изменения особенно ярко выражены при поражении клетчатки малого таза. Все авторы подчеркивают важность подобных исследований при распространенных гнойных воспалительных процессах в половых органах.

При обследовании ряда больных с гнойными процессами, в том числе при актиномикозе, нам также удалось отметить изменения в виде проктита и сигмоидита. У 3 больных наблюдались стенозирование прямой кишки и свищи с гнойным отделяемым.

Большие плотные актиномикотические инфильтраты нередко сдавливают кишечник. При рентгенологическом исследовании (ирригоскопия) отчетливо видны дефекты наполнения, однако рельеф слизистой оболочки кишечника никогда не изменяется, что является одним из важных признаков, позволяющих дифференцировать актиномикоз от злокачественной опухоли (рис. 5).

Нарушение функции мочевыводящих путей и почек мы выявили у 11 больных актиномикозом половых органов. По мнению многих авторов, гнойные воспалительные процессы в женских половых ораганах сопровождаются изменениями в мочевой системе. Описан так называемый мочевой синдром при гнойном воспалении придатков матки [Краснопольский В. И., Кулаков В. И., 1984]. Эти изменения или механического характера (сдавление мочеточников, деформация мочевого пузыря, перфорации гнойника, расположенного в малом тазе, в мочевой пузырь и т. д.), или возникают в связи с тяжелой интоксикацией. Они наиболее значительно выражены при параметритах. Учитывая, что при актиномикозе половых органов часто поражается клетчатка малого таза, у таких больных производили исследование мочевой системы (анализы мочи, проба Зимницкого, цистоскопия, хромоцистоскопия, внутривенная пиелография).

Несмотря на довольно типичную картину актиномикоза половых органов в стадии образования инфильтратов, диагноз был установлен только у 19 больных, у остальных 36 актиномикоз был диагностирован лишь в стадии образования свищей.

Стадия инфильтратов нередко переходит в стадию образования свищей. Актиномикотический инфильтрат склонен к гнойному расплавлению, прорыву на поверхность тела или в соседние органы с образованием свищей с гнойным отделяемым.

Свищи имелись у 46 наблюдавшихся нами больных в области наружных половых органов, промежности, пара-ре ктальной клетчатки передней брюшной стенки и в области послеоперационных рубцов. У 9 больных свищей не было.

Для уточнения расположения свищевого хода некоторым больным проводили фистулографию с 40% раствором сергозина или 85% раствором гипака, так как зондирование свищевых ходов не давало полного представления об их протяженности и форме. У 4 больных свищи локализовались в поясничной области и области ягодиц, в процесс была вовлечена клетчатка таза. Актиномикотический процесс распространялся по клетчатке таза и далее по продолжению через седалищное отверстие в область ягодиц и у края квадратной мышцы спины в поясничную область. У 2 больных свищи располагались на бедре. Актиномикотический процесс распространялся на бедро из области малого таза через запирательное отверстие или через бедренный канал. Образовавшиеся на бедре свищевые ходы имели значительную длину и неправильную извитую форму. У 7 больных свищи открывались во влагалище, причем у 4 они возникли после кольпотомии и у 3 вследствие самопроизвольного прорыва гнойных очагов малого таза (рис. 6). Гнойные выделения из влагалищных свищей у 3 больных были обильными — до 1 л/сут. У одной больной, страдавшей актиномикотическим параметритом, при обследовании обнаружены свищи на шейке матки.

В настоящее время установлено, что воспалительные заболевания женских половых органов могут приводить к выраженным нарушениям менструальной функции женщин (ациклические кровотечения, аменорея и др.). Механизм этих нарушений сложен. Имеют значение нарушения центральной регуляции менструальной функции в системе гипоталамус — гипофиз, патологические импульсы из половых органов, изменение чувствительности яичников к гонадотропным гормонам, анатомические изменения в яичниках и т. д. Это в еще большей степени относится к больным с гнойными заболеваниями половых органов.

До возникновения актиномикоза ни у одной из наблюдавшихся нами больных не было клинических проявлений нарушения менструальной функции. Во время заболевания у 4 больных наблюдалась аменорея продолжительностью от 6 мес до 9 лет, у 5 — нерегулярные менструации, у 2 — дисменорея. У 44 женщин, в том числе у больных тяжелым распространенным актиномикозом половых органов в момент обострения заболевания, не отмечено клинических проявлений нарушения менструальной функции.

При обследовании 10 больных актиномикозом половых органов без клинических признаков нарушений менструальной функции с помощью тестов функциональной диагностики яичников (измерение базальной температуры, исследование кольпоцитограммы и определение кариопикнотического индекса, наблюдение за симптомом «зрачка») не удалось обнаружить выраженные нарушения. Кривая базальной температуры имела двухфазный характер. У 2 больных с нарушением менструальной функции в виде нерегулярных менструаций выявлен ановуляторный цикл.

Воспалительные заболевания женских половых органов нередко вызывают нарушения репродуктивной функции — первичное или вторичное бесплодие. Актиномикоз также относится к хронической инфекции, для которой характерен исход в спаечный, рубцовый процесс. Из наблюдавшихся нами больных 9 не жили половой жизнью. У значительного числа женщин (14) было первичное и вторичное бесплодие в течение 2-15 лет до установления диагноза актиномикоза половых органов. По поводу бесплодия никого из больных не обследовали и систематически не лечили. У больных с поражением наружных половых органов репродуктивная функция практически не была нарушена. Так, у одной из них после клинического выздоровления наступила беременность, закончившаяся нормальными срочными родами. У больных актиномикозом внутренних половых органов, у которых до заболевания репродуктивная функция не была нарушена, во время заболевания и после наступления клинического выздоровления беременность не возникла.

В связи с особенностями течения актиномикоза половых органов (наличие свищей с гнойным отделяемым, образование больших спаечных конгломератов в брюшной полости и малом тазе) многим женщинам было противопоказано обследование такими методами, как гистеросальпингография, биконтрастная гинекография, лапароскопия. Однако у 6 больных, обследованных с помощью гистеросальпингографии, была установлена непроходимость маточных труб (рис. 7, 8).

По данным литературы, беременность значительно отягощает течение актиномикоза. Изменения в организме женщины при беременности и во время родов способствуют дальнейшему распространению актиномикотического процесса (застойные явления в малом тазе, анатомические изменения в брюшной полости, связанные с ростом матки, увеличение внутрибрюшного давления в момент потуг и т. д.). Кроме того, на месте травмы тканей родового канала образуются входные ворота для инфекции.

В связи с этим всем больным, находившимся на лечении в отделе глубоких микозов Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского (ИМПиТМ) по поводу актиномикоза различных локализаций, в том числе половых органов, рекомендовали контрацепцию до наступления клинического выздоровления. Однако, как выяснилось из анамнеза больных, никто из женщин систематически не предохранялся на протяжении нескольких лет специфического лечения. Беременность у них не наступала.

Из приведенных выше данных видно, что при актино-микозе половых органов прогноз в отношении репродукттивной функции женщины очень серьезен, поэтому вопросы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения этого заболевания весьма актуальны. Дифференциальная диагностика актиномикоза женских половых органов разработана недостаточно. В литературе имеются указания, что дифференцировать это заболевание следует со злокачественными новообразованиями, туберкулезом, воспалительными процессами неспецифической этиологии.

У наблюдавшихся нами больных в начале заболевания были установлены разнообразные диагнозы: у большинства (23) воспалительный процесс в половых органах, у 8 предполагали наличие злокачественного новообразования (саркома, рак матки), у 8 — туберкулеза придатков матки, у 5 — аппендикулярного инфильтрата, у 4 — миомы матки и кистомы яичников, у 4 — флегмоны забрюшинной клетчатки, брюшного тифа, радикулита. У 3 больных диагноз не был установлен в течение длительного времени, и им проводили симптоматическое лечение.

Диагностика. Диагностика актиномикоза женских половых органов представляет значительные трудности и в процессе развития заболевания (особенно в начальной стадии), и во время операции. Диагноз актиномикоза устанавливают на основании в первую очередь клинической картины заболевания и обнаружения возбудителя.

Многие исследователи считают, что диагноз актиномикоза половых органов достоверен только при определении друз лучистого грибка в патологическом материале или получении культуры актиномицета при посевах гноя из закрытого очага (пунктат тазовых абсцессов и др.). Некоторые авторы допускают возможность клинической диагностики актиномикоза даже без микробиологического подтверждения, считая, что при соответствующей клинической картине заболевания, когда нельзя полностью исключить наличие актиномикоза, не следует отказываться от специфического лечения ex juvantibus.

Мы придерживаемся мнения, что выделение культуры актиномицетов либо обнаружение их при микроскопическом исследовании выделений из влагалища или гноя из свища не всегда является безусловным подтверждением диагноза актиномикоза. Необходимо учитывать также клиническую картину заболевания и результаты повторных микробиологических исследований.

Разумеется, опытный специалист может предположить наличие актиномикоза на основании соответствующей кли-ническкой картины и неэффективности обычной противовоспалительной терапии и назначить специфическое лечение по поводу актиномикоза. Однако в ходе дальнейшего наблюдения не следует отказываться от любой возможности верифицировать диагноз с помощью лабораторных исследований. Учитывая возрастающую роль микробных ассоциаций в этиологии воспалительных процессов в женских половых органах необходимо иметь в виду возможность выявления наряду с актиномицетами других микроорганизмов грибковой, бактериальной, протозойной и вирусной природы.

Для диагностики актиномикоза в настоящее время широко используют различные методы исследования.

Иммунологические методы — реакция связывания комплемента, определение показателя повреждаемости нейтрофилов, актинолизатная реакция оседания лейкоцитов, кожно-аллергическая реакция и др. — имеют в настоящее время ограниченное применение, и им придают лишь ориентировочное значение.

При рентгенологическом исследовании в отдельных случаях можно в один прием провести уро-, фистуло- и ирригоскопию в определенной последовательности: при появлении контрастного вещества в мочеточниках начинают выполнять фистулографию, а при попадании его в свищевые ходы — ирригоскопию. По отклонению и деформации мочеточников и мочевого пузыря определяют границу поражения мочевыводящих путей и место расположения актиномикотического конгломерата, что уточняют с помощью фистулографии (анастомозирующие свищи) и ирригоскопии (участки деформации стенки кишки).

Значительную помощь в диагностике может оказать ультразвуковое сканирование.

Наряду с клинической большое значение имеет лабораторная диагностика актиномикоза женских половых органов, для осуществления которой применяют и специальные методы (микробиологические, цитологические, патогистологические). Для уточнения диагноза проводят и общепринятые лабораторные исследования (анализы крови и мочи, функциональная диагностика яичников, биохимические исследования). Лабораторные методики исследования патологического материала на актиномикоз просты и могут быть применены в бактериологической и патогистологической лабораториях всех уровней лечебно-профилактической сети.

Микробиологическая диагностика включает микроскопическое исследование патологического материала для обнаружения друз лучистого грибка и посевы гноя на специальные питательные среды для получения культуры актиномицета. Результаты микробиологических исследований нередко имеют решающее значение в диагностике актиномикоза женских половых органов. Цель таких исследований — выявить возбудителя заболевания и установить характер неспецифической пиогенной микрофлоры, а также ее чувствительность к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам. Большое внимание необходимо уделять выбору методики получения материала для исследования и его обработке. Микробиологически исследуют гной, который выделяется из свищевых отверстий, а также получают при вскрытии инфильтратов и абсцессов, пункциях через задний свод при пельвиоперитонитах, параметритах, пиосальпинксах. В связи с широким распространением лучистых грибков во внешней среде при получении гноя для исследования необходимо строго соблюдать правила асептики, для того чтобы исключить попадание актиномицетов извне.

Пункции гнойных опухолевидных образований придатков матки, околоматочной клетчатки и тазовой брюшины производят иглой диаметром не менее 1-2 мм. Это необходимо для того, чтобы все комочки гноя, в том числе друзы лучистого грибка, содержащиеся в нем, попали в исследуемый материал. Друзы лучистого грибка имеют плотную консистенцию и выглядят как желтоватые, зеленоватые или серые зернышки размером 0,5-1 мм. При исследовании под микроскопом с увеличением в 80-100 раз видно, что друза состоит из нитей тонкого мицелия, переплетающихся в разных направлениях. По периферии нити мицелия расположены радиально. Тело самого актиномицета состоит из сплетений тонких (шириной 0,5-1 мк) нитей мицелия, иногда ветвящихся палочек или даже кокков. При окрашивании по Граму актиномицеты приобретают фиолетовый цвет.

В связи со спонтанным лизисом друзы не выявляются у 25-30% больных актиномикозом. Если в патологическом материале друзы не обнаруживают, то производят посев для получения аэробной или анаэробной культуры актиномицета. Видимый рост анаэробных актиномицетов начинается с 3-4-го дня, анаэробного с 6-8-го дня и достигает максимума соответственно на 5-6-й и 12-14-й день. Актиномицеты растут на питательных средах (2% мясопептонный агар, 0,15 и 1% сахарный агар) значительно медленнее других микроорганизмов, чем и объясняется тот факт, что актиномицеты не выявляются в посевах среди другой микрофлоры даже случайо. В мазке из колоний аэробного актиномицета виден ветвистый, одноклеточный грамположительный мицелий. Мазок из культуры анаэробного актиномицета, как правило, представлен бациллярными формами — грамположительными длинными, дифтероидными, У-образно расположенными палочками с начинающимся ветвлением.

Лечение. Особенности патогенеза и течения актиномикоза обусловливают необходимость проведения комплексного лечения, которое в каждом конкретном случае зависит от формы, стадии, тенденции патологического процесса, тяжести состояния и индивидуальных особенностей больного.

Актиномикоз женских половых органов плохо поддается излечению. Из-за частого возникновения рецидивов, потери больными трудоспособности на длительное время, серьезных нарушений основных функций женского организма актиномикоз половых органов расценивают как тяжелое заболевание. Своевременное и эффективное лечение заболевания — исключительно важная проблема.

В литературе имеются указания на значительную эффективность препаратов йода при лечении различных глубоких микозов, в том числе актиномикоза. Рекомендованы различные методы применения йода: прием внутрь йода, йодида калия, электрофорез йода. Дозы йода, применявшиеся различными авторами для лечения больных актиномикозом, колеблются от 0,5 до 20 г/сут в течение нескольких недель или даже месяцев. В большинстве случаев лечение только препаратами йода было недостаточно эффективным: после улучшения быстро наступал рецидив заболевания, хотя в комбинации с другими методами (операция, антибиотикотерапия) в некоторых случаях давало выраженный терапевтический эффект.

Рентгенотерапию актиномикоза половых органов очень широко применяли в начале 30-х годов XX века. Однако отмечено, что актиномикоз брюшной полости, особенно половых органов, плохо поддается этому лечению.

С началом применения в клинической практике сульфаниламидных препаратов прогноз для больных актиномикозом половых органов улучшился, лечение стало более эффективным. Экспериментально доказано, что сульфаниламидные препараты действуют на актиномицеты и сопутствующую пиогенную флору. Однако имеются данные, что эти препараты оказывают выраженное действие в концентрациях, слишком высоких для организма больного. Применяли суточные дозы 8-10 г и выше, курсовые — от 48 до 1800 г.

После внедрения в клиническую практику антибиотиков многие исследователи считали, что найдено идеальное, эффективное средство для лечения актиномикоза. Экспериментально установлена чувствительность актиномицетов к различным антибиотикам. В актиномикотическом очаге, как правило, присутствует и неспецифическая микрофлора, которая тоже подавляется антибиотиками. Однако в последние годы лечение антибиотиками стало менее эффективным ввиду выработки устойчивости к антибиотикам и у неспецифической флоры, и у актиномицетов. Кроме того, плотная соединительная капсула, окружающая актиномикотический очаг, значительно затрудняет доступ лекарственных веществ, в связи с чем требуется применение высоких доз препаратов. Многие авторы подчеркивают, что суточная доза, например, пенициллина должна быть не меньше 4 000 000-6 000 000 ЕД, причем он может быть введен внутривенно.

Перед началом лечения необходимо проверить чувствительность неспецифической микрофлоры и актиномицетов к антибиотикам и в соответствии с ней применить цефалоспорины, аминогликозиды, макролиды и др. Препараты тетрациклинового ряда широко используют в высоких дозах (до 3 000 000 ЕД/сут). Можно вводить их внутримышечно и внутривенно. В литературе имеются также указания на применение различных комбинаций антибиотиков для лечения актиномикоза женских половых органов. Антибиотики и сульфаниламидные препараты, применяемые по обычным схемам для воздействия на лучистые грибки, подавляют главным образом неспецифическую микрофлору в очаге поражения.

Давно предпринимались попытки осуществить иммунотерапию актиномикоза. Приготовляли аутовакцины, гетеровакцины, и исследователи, применявшие их, считали, что путем иммунотерапии можно добиться 100% излечения актиномикоза. Другие же авторы предлагали использовать вакцины только в тех случаях, когда исчерпаны все другие возможности.

Большой вклад в иммунотерапию актиномикоза внесли отечественные ученые, создавшие препарат актинолизат и разработавшие методику его применения для лечения актиномикоза (С. Ф. Дмитриев, Г. О. Сутеев, Д. И. Аснин, Н. В. Фирюкова). Актинолизат вводят внутримышечно в дозе 3 мл в верхненаружный квадрант ягодицы 2 раза в неделю; на курс лечения 25 инъекций. Используют также внутрикожный метод введения актинолизата в область сгибательной поверхности обоих предплечий. Препарат вводят в возрастающей разовой дозе от 0,5 до 2 мл. Курс лечения состоит из 25 инъекций, после чего делают перерыв на 1-1,5 мес. При лечении актинолизатом могут возникнуть местная, очаговая и общая реакции. Местная реакция заключается в образовании участка гиперемии и отека кожи в месте введения препарата, очаговая — в усилении воспалительных изменений в очаге поражения и увеличении гнойных выделений, общая — в повышении температуры, ухудшении общего состояния, но наблюдается она очень редко. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивного лечения.

В комплексе лечения актиномикоза женских половых органов, кроме обязательных компонентов, таких, как специфическая иммунотерапия актинолизатом и антибиотикотерапии, входит также стимулирующее и дезинтоксикационное лечение, заключающееся в переливании кровезамещающих жидкостей, полиглюкина, реополиглюкина, нативной плазмы, гемодеза. Используют 5% раствор глюкозы с добавлением витаминов группы В, С и кокарбоксилазы. По показаниям применяют анаболические стероиды (неробол, ретаболил) для стимуляции синтеза белка, азотистого обмена, улучшения общего состояния больных.

Для повышения общей резистентности организма и стимуляции иммунных процессов (активации иммунокомпетентных клеток — Т- и В- лимфоцитов и других факторов иммунитета) используют препараты, стимулирующие иммунологические процессы, в первую очередь левамизол (по 100 мг в течение 3 дней) или декарис. Осуществляют аутогемотерапию.

При хроническом течении процесса можно применять (с осторожностью, учитывая индивидуальную реакцию!) продигиозан по 25 мкг (0,5 мл 0,005% раствора) через 4-6 дней (на курс 3-5 внутримышечных инъекций) и пирогенал в дозе 25-50 МПД с интервалами в 2-3 дня (на курс до 10 инъекций).

Помимо комплексной консервативной терапии (специфическая иммунотерапия, антибактериальная, стимулирующая) при лечении актиномикоза женских половых органов выполняют оперативные вмешательства, которые могут быть паллиативными (вскрытие флегмон передней брюшной стенки, пункция и вскрытие тазовых абсцессов, гнойных затеков, абсцессов вестибулярных желез и др.) и радикальными, целью которых является удаление очага поражения.

В отделе глубоких микозов ИМПиТМ им Е. И. Марциновского с 1975 по 1980 г. М. А. Московская наблюдала 28 больных актиномикозом женских половых органов, в основном с распространенной формой заболевания. Из них 13 больных были оперированы: у 6 произведены радикальные операции (у 3 удалены гнойные образования придатков матки и у 3 выполнено иссечение свищевых ходов) и у 7 — паллиативные. Течение послеоперационного периода у всех больных было гладким. В результате проведенной комплексной терапии больных актиномикозом половых органов у 8 наступило выздоровление, у 19 — улучшение (за больными продолжается наблюдение) и одна больная умерла от амилоидоза почек.

Многие из наблюдавшихся нами больных также были оперированы. До установления истинной этиологии воспалительного процесса вскрытие и пункция гнойников и инфильтратов произведены у 23 больных, причем, у некоторых неоднократно; лапаротомия — у 25 больных: у 12 удалены гнойные образования придатков матки, у 8 произведена надвлагалищная ампутация матки с придатками и у 5 разделены спайки, опорожнены и дренированы абсцессы. После установления диагноза актиномикоза половых органов количество оперативных вмешательств значительно уменьшилось: у 7 больных произведено вскрытие абсцессов и инфильтратов, у 4 — иссечение свищевых ходов и разделение спаек, у одной — попытка удалить инородное тело из параметрия. У 5 больных после операции и специфического лечения наступило клиническое выздоровление, причем после радикальных операций (надвлагалищная ампутация матки с придатками у 2 больных) потребовалось всего 6 курсов специфической иммунотерапии, а после нерадикальных (разделение спаек, дренирование гнойных образований придатков матки у 3 больных) — в среднем 15 курсов.

Следует также отметить, что выполнение операций при актиномикозе половых органов сопряжено со значительными техническими трудностями ввиду развития выраженного спаечного процесса и частого вовлечения в процесс клетчатки, кишечника, сальника. Далеко не всегда можно произвести радикальную операцию, однако она показана больным актиномикозом женских половых органов при хорошо отграниченных процессах, и ее проводят на фоне интенсивной специфической терапии (иммунотерапия, антибиотики, сульфаниламидные препараты). Противопоказанием к радикальной операции служит тенденция к прогрессированию актиномикотического процесса.

Использование единой клинической классификации актиномикоза (ЕККА) [Минскер О. Б., 1982], приведенной выше, позволяет всесторонне клинически охарактеризовать течение процесса в половой системе женщины и провести целенаправленное лечение. Поскольку, согласно данной классификации, в течении заболевания актиномикозом выделяют период развития процесса (начальный, хронический), форму (локальная, распространенная), стадию (инфильтративная, абсцедирующая, свищевая и рубцевание) и тенденцию процесса (прогрессирование, регрессирование), уже при формулировке развернутого диагноза можно наметить план лечения больной. В связи с тем что актиномикоз женских половых органов, как правило, относится к распространенной форме, инфильтративной или свищевой стадии, чаще всего больным показано консервативное комплексное лечение (иммунотерапия, антибактериальное, общеукрепляющее). Радикальные хирургические вмешательства могут быть произведены в тех случаях, если длительное консервативное лечение не приводит к выздоровлению.

Все перечисленные выше консервативные и хирургические методы лечения в настоящее время изолированно почти не применяют. Постепенно сложилось представление о целесообразности только комплексного лечения (антибиотики, сульфаниламидные препараты, общеукрепляющая терапия, по показаниям — хирургическое лечение, обезболивающие, сердечные средства и т. д.; при выявлении воспалительных изменений в мочевом пузыре и мочевыводящих путях — нитрофураны, левомицетин, промывание мочевого пузыря фурацилином).

Как указывалось выше, специфическое лечение больных актиномикозом женских половых органов длительное и требует большого терпения от больной и врача. Мы наблюдали больных, которых систематически лечили актинолизатом в течение 15-18 лет и которым проведено свыше 30 курсов иммунотерапии. Под влиянием такого длительного и упорного консервативного лечения наступало клиническое выздоровление.

Не решен окончательно вопрос о возможности проведения физиотерапевтического и санаторно-курортного лечения больных актиномикозом женских половых органов. По нашим данным, пребывание больных актиномикозом в местностях с жарким климатом, солнечные ванны, тепловые физиотерапевтические процедуры, как правило, вызывали обострение процесса. Мы рекомендовали больным санаторно-курортное лечение в средней полосе или на юге в осенне-зимний период.

До сих пор окончательно не решена проблема реабилитации больных актиномикозом женских половых органов. При переходе процесса в стадию рубцевания можно проводить рассасывающее противовоспалительное физиотерапевтическое лечение в виде ионофореза йодида калия. Такое лечение выполнено нами всего у 6 больных, поэтому трудно сделать окончательные выводы, однако создалось впечатление, что в подобных случаях физиотерапевтическое лечение дает положительные результаты.

В настоящее время накоплен опыт применения фонофореза йодида калия в инфильтративной стадии развития актиномикоза. Ультразвуковая терапия в импульсном режиме, когда в качестве контактной среды используют 10% раствор йодида калия, приводит к положительным результатам и представляется перспективной. Количество процедур до 20-25, методика общепринятая (0,4-0,8 Вт/см 2 ), продолжительность процедуры от 4 до 10 мин. Обострение процесса, которое может наступить после 3-4 и 7-8 процедур, не является показанием к прекращению лечения. При общем удовлетворительном состоянии больной, отсутствии признаков абсцедирования через 1-2 дня лечение можно продолжить [Московская М. А., 1982].

Наилучшие результаты мы получили при лечении больных с актиномикозом наружных половых органов: клиническое выздоровление наступило у 7 из 9 больных; 2 больные выбыли из-под наблюдения. При данной локализации процесса очаг поражения располагается поверхностно, часто не нарушаются основные функции женского организма, мало страдает общее состояние больных.

Значительно хуже поддаются лечению актиномикоз внутренних половых органов — придатков матки, распространенные поражения половых органов и особенно клетчатки малого таза. Так, из 6 больных, страдавших актиномикотическим параметритом, клиническое выздоровление наступило только у одной, из 19 больных актиномикозом придатков матки — у 6, из 21 больной с распространенным актиномикотическим процессом — у 5. После клинического выздоровления проводили еще 1-2 «профилактических» курса иммунотерапии (25 инъекций), после чего больные находились под наблюдением еще в течение не менее 2-3 лет, их ежегодно подвергали профилактическому осмотру. Только по истечении этого срока больных снимали с учета. Длительность наблюдения за пациентками, у которых наступило клиническое выздоровление, составила от 2 до 18 лет — срок достаточно большой, для того чтобы считать этих женщин окончательно выздоровевшими.

Прогноз при актиномикозе женских половых органов остается весьма серьезным, несмотря на специфическое лечение. При неблагоприятном течении заболевания больные умирают от амилоидоза, истощения, генерализации процесса.

Под влиянием специфического лечения улучшение наступило у всех наблюдавшихся нами больных. Однако мы продолжаем вести наблюдение за рядом больных, у которых с помощью многолетней и длительной иммунотерапии (свыше 30 курсов) не удалось добиться окончательного клинического выздоровления.

Прогноз в отношении репродуктивной функции плохой. Вполне возможно, что бесплодие связано не только с непроходимостью маточных труб, но и с различного рода гормональными нарушениями, изменениями функции яичников, коры надпочечников.

Профилактика. Профилактика актиномикоза подробно не разработана. Предотвратить развитие заболевания можно, проводя адекватное лечение хронического неспецифического воспалительного процесса и трихомоноза, строго соблюдая правила введения ВК и т. д. На производствах, где отмечается повышенная запыленность воздуха, следует систематически соблюдать меры личной гигиены.

Предисловие ко второму изданию (не приводится) Предисловие к первому изданию (не приводится) Введение Список литературы [показать]

источник

Читайте также:  Йод при актиномикозе