Актиномикоз полости рта причины

Инфекционное заболевание, для которого характерна хроническая форма протекания и специфический воспалительный процесс, называют актиномикозом. Причина его возникновения – лучистые грибки, а именно актиномицеты, попавшие в организм.

Поражение актиномикозом ротовой полости достаточно широко распространено. У почти половины пациентов, заболевших актиномикозом, страдает шейно-лицевая область. Болеют в основном люди, относящиеся к средней возрастной категории, хотя часто попадают под прицел микробов и дети – как дошкольники, так и учащиеся школ.

Наиболее частая причина болезни – аутоинфекция (самозаражение). Лучистые грибки, которые обитают в полости рта, активизируются и, приобретая патогенную форму, преодолевают защитные силы организма. Носителями же инфекции становится налет на зубах, кариес, зубной камень, болезни десен.

Ученые считают, что лучистые грибки могут достаточно долго обитать в полости рта, не нанося организму никакого ущерба. Но стоит нарушить целостность слизистой оболочки, как они перестают быть сапрофитами и начинают внедряться в ткань – возникает актиномикоз челюстно-лицевой области. Процесс распространяется дальше, постепенно захватывая надкостницу и костную ткань. Пораженный участок кости отмирает и отторгается, на челюсти диагностируется остеомиелит.

Гораздо реже можно встретить заражение актиномикозом от внешних источников. Возбудителями остаются всё те же лучистые грибки, но в организм они попадают с растением или пылью. Человек подвергается такой опасности редко, поражаются в большинстве случаев животные, питающиеся травой.

Для человека же наиболее вероятным местом для проникновения актиномицетов остаются зубы. И не только разрушенные, но и зубы мудрости, которые продолжительное время не могут выйти наружу. Воспаленная десна, карман который обязательно образуется, если зуб не находит выхода, служит плацдармом для проникновения лучистых грибков в ткани.

Способствуют их проникновению и травмы, повреждения десны, оставшиеся после удаления зуба. Местами локализации актиномикоза в полости рта служит послеоперационные раны, десна, язык.

Чаще всего актиномикозом поражается шейно-лицевая область и нижняя челюсть. Схема проникновения такая: травма, хирургическое вмешательство, инъекция нарушает целостность эпителия, и этого вполне достаточно для того, чтобы в ткань попал возбудитель актиномикоза.

Вначале заболевание практически ничем не проявляется. Плотные узлы-гранулёмы, или актиномикомы, образующиеся глубоко в тканях или внутри слизистой оболочки, не вызывают ни острого воспалительного процесса, ни повышения температуры. Заболевший человек чувствует себя нормально.

Когда же начинается распад узлов, которому сопутствует выделение из узких фистул гноя, налицо видна интоксикация организма. Её сопровождают головные боли, общая слабость, субфебрильная температура. Если узлы сконцентрированы на нижней челюсти, то возможны судорожные спазмы мышц рта, или тризм, затрудняющий приём пищи.

В месте, где узлы сливаются друг с другом, воспаленный инфильтрат обычно сильно уплотнен, что служит основанием для постановки диагноза «актиномикоз». Посередине инфильтрата видны отверстия, напоминающие соски. Цвет у них красный, они как бы выпячиваются на поверхности. А сами фистулы выделяют гной, жидкий по консистенции, в нем заметны желтовато-серые зерна, диаметр которых не превышает 1 мм. Зёрна называют серными гранулами или тельцами Боллингера. Это друзы – колонии грибков, которые образованы мицелием. Наличие друз даёт все основания для постановки окончательного диагноза.

Если же возникают сомнения, то прибегают к кожно-аллергической пробе, при которой используется актинолизат – белковый экстракт культуры. Если организм поражен актиномикозом, то диагноз подтверждается и клиническими проявлениями болезни: гиперемией и отёком, которые через 24 часа возникают в том месте, где была инъекция.

Лечение актиномикоза полости рта в первую очередь направлено на укрепление тканей, восстановление их функциональной полноценности, укрепление иммунитета. Если лечение проходит в условиях стационара, то назначается гемотрансфузия. Для укрепления организма назначают витамин С, поливитамины, экстракт алоэ, глюконат кальция, витаминизированный рыбий жир, облучение кварцем.

В большинстве случаев воспалительным процессам способствует присутствующая в очаге неспецифическая флора. Она поддается лечению антибиотиками в комбинации с препаратами сульфаниламидов.

Очаги инфекции постоянно промывают специальными препаратами, уничтожающими бактерии, вводят турунды, пропитанные антибиотиками.

Эксперт-редактор: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт

Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».

источник

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Актиномикоз заболевание, имеющее инфекционную природу. Возбудителями болезни являются лучистые грибы актиномицеты. Если они проникают в организм человека, у последнего на коже появляются нагноения (абсцессы), выпуклые круглые гранулемы и свищи. В данной статье мы расскажем, что такое актиномикоз, о причинах его возникновения и возможных факторах риска.

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
при вдыхании;
через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

Делается соскоб биологического материала с мочеполового тракта, после чего подготавливается мазок. В отдельных случаях исследуется слизистое отделяемое или кровь пациента.
Мазок обрабатывается специальными антителами, которые помогают обнаружить антиген.
Если антигены в мазке присутствуют, антитела связываются с ними. Это дает специфическое свечение, которое выявляется через люминесцентный микроскоп. Как только данное свечение обнаружено, врач становит диагноз «актиномикоз».

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

источник

Актиномикоз челюстно лицевой области относится к основным медицинским вопросам неблагополучных районов крупных городов. Возбудитель, бактерия Actinomyces bovis, относящаяся к большой группе актиномицетов (лучистые «грибы»), в половине всех случаев поражает именно поверхностные зоны головы (кожа на лице, шее).

Другую половину составляют остальные области тела: всей кожи, лёгких, бронхов, грудной железы, кишечника и брюшной полости, мочеполовой системы и даже ЦНС или общего кровотока.

Актиномикоз – не то заболевание, которое допустимо лечить «вполсилы». При запущенном поражении жизненно важных органов или при распространении «грибковых» колоний в кровотоке высока вероятность смерти.

Actinomyces bovis – это самая распространённая разновидность возбудителя.

Но попадается и более редкий возбудитель:

A. candidus;
A. israelii;
Actinomyces violaceus.

Актиномикоз это хроническое заболевание, поскольку даже у здорового человека при взятии мазка из зева, носа или со слизистой глаза с высокой степенью вероятности обнаружится небольшое количество отдельных единиц актиномицетов.

Основная классификация различается в определении места, где жизнедеятельность грибков превысила допустимый порог генераций:

шейно-лицевой;
кожный;
пневмо-бронхиальный (!);
абдоминальный (печёночно-кишечный) (!);
костно-хрящевой;
менингеальный (!);
мочеполовой;
мицетома (поражение стопы, мадурская стопа);
септический (распространение актиномицетов в крови) (!);
другие формы заболевания, имеющие крайне нетипичную дислокацию (например, в лимфоидной ткани или красном костном мозге).

Знаком (!) помечены формы, представляющие наибольшую опасность для жизни.

Актиномикозы могут быть разных форм.

В зависимости от того, где дислоцируется основной очаг инфекции:

Лицо, шея, нижнечелюстной сустав.
– Бактериальная колония располагается в толстом слое дермы, либо в подкожно-мышечном слое.
– Иногда основной мицелий может обосноваться во рту.
– Внешне такая форма начинается с того, что на лице образуется небольшое уплотнение буроватого, розового или синюшного цвета.
– Это специфический вид гранулёмы – актиномикома.
– По мере развития болезни отёк со стороны уплотнения нарастает, а мышцы челюсти могут подвергнуться тризму.
– Уплотнение размягчается и часто вскрывается.
– Полая ранка на месте вскрытия плохо заживает и периодически сочится гнойной сукровицей, в которой можно обнаружить мелкие белые вкрапления – друзы актиномицетов.
– Данная форма самая лёгкая и при отсутствии осложнений и адекватном лечении заканчивается полным выздоровлением пациента.
Актиномикоз полости рта.
– Если его не лечить, или не завершить лечение, может пойти по нисходящей.
– Если в предыдущей форме наблюдалось выраженное поражение мышц, может захватить другие кожные покровы тела.
– Тогда уже имеет место актиномикоз кожи.
Он бывает 4-х подтипов:
– атероматозный (более половины наблюдений – у детей, актиномикомы очень напоминают кисты сальных желёз, формирующиеся при закупорке, атеромы);
– бугорково-пустулёзный (в виде гнойных пустул быстро переходят в свищи);
– гуммузно-узловатый (имеют вид твёрдых узлов, напоминающих подкожные жировики);
– язвенно-некротический (самая тяжёлый подтип, наблюдается при серьёзном иммунодефиците, гнойное воспаление переходит в некроз, образуются практически не регенерирующие язвы).
Актиномикоз лёгких входит в тройку самых опасных форм.
– Здесь область поражение – вся грудная полость и все органы дыхания: лёгкие, бронхи, трахея (до ротовой полости), плевра, межрёберные мышцы.
– Характерно расширение зоны поражения мицелием от глубинного очага (например, в лёгком) вовне, вплоть до кожного покрова груди или поясницы.
– Возникает клиническая картина, похожая на кожную форму.
– Однако инфильтрация может пойти и непосредственно в орган – лёгкое или бронх.
– Тогда возникает картина, во многом схожая с тяжёлым бронхитом или пневмонией.

Актиномикоз кишечника.
– Здесь бактериальная инфекция не задерживается только внутри самой кишки, а идёт дальше: в печень, селезёнку, мочеполовые органы и наконец, к брюшной стенке и в кожу.
– Если всё-таки актиномицеты затрагивают только кишку, то колонии продвигаются вниз, к дистальным отделам.
Актиномикоз молочной железы.
– Имеет частоту появления менее 0,1% от всех прочих инфекционно-воспалительных заболеваний груди.
– Часто он является продолжением лёгочной формы, когда зона поражения добирается до кожных покровов. Но может возникать и первично.
– В 80% всех случаев наблюдается подключение и других инфекций, т.е. смешанное течение.
– Возможно, из-за более высокой инфекционной уязвимости ареол здесь особенно чётко наблюдаются 3 стадии: инфильтрация, абсцесс, свищ.
Костно-хрящевая форма.
– Распространена в гораздо меньшей степени по сравнению со всеми описанными выше.
– Несмотря на образование в костной и/или хрящевой ткани гнойно-некротических очагов (остеомиелитов), пациент, как правило, не теряет способность самостоятельного передвижения.
– Часто бактериальной атаке подвергаются кости позвоночника и таза.
Гематическая, лимфоидная и другие редкие формы.
– Например, при гематическом варианте развития болезни актиномицеты сосредотачиваются в кровотоке, что резко повышает риск общего сепсиса (заражение крови).
– Также при скоплении лучистых «грибков» в крови и лимфе есть опасность их проникновения сквозь гематоэнцефалический барьер.
– А это приведёт к ещё одной форме болезни – менингиальной, когда поражаются оболочки головного мозга и спинной мозг.
– Также очень опасный вариант развития, летальный исход обусловлен нарушением работы различных зон ЦНС.

Бывает ещё появление заболевания на ступнях. Для жизни оно практически не опасно.

Причины возникновения точно не выявлены. Однозначной причиной современная медицина полагает ослабление иммунной защиты.

Этому способствуют следующие факторы:

серьёзные инфекционные заболевания вирусной или бактериальной природы (ВИЧ, гепатиты, пневмонии, туберкулёз и пр.);
длительная и интенсивная терапия препаратами, имеющими иммунодепрессивный эффект;
лучевая терапия и химиотерапия при онкологии;
проживание в течение долгого времени в местах с плохой экологией;
курение, злоупотребление алкоголем;
неправильное питание, недостаточный сон, постоянные стрессы.

В почве или воде может быть много актиномицетов, но это не значит, что при контакте с этими средами вы гарантированно заболеете актиномикозом.

Длительное воспаление, повреждения, эрозии – позволяет бактериям проникнуть в новые области тканей, где и начинается генерация колоний.

Заболевание характеризуется симптомами, в основном, не специфического типа. Единственное специфическое клиническое проявление – это актиномикозная гранулёма.

Признаки заболевания (по дислокации очага инфекции) следующие:

поверхность кожи – уже упомянутая гранулёма (узнаваема по длительному синевато-сизому оттенку), при лёгочной форме и поражении молочных желёз гнойные уплотнения и свищи заметно болезненны, также отмечается асимметричность лица при шейно-лицевом варианте болезни и вероятный спазм жевательных мышц (как правило, лёгкой интенсивности), изредка возникает субфебрилитет;
на лёгких – первичная симптоматика не специфична и напоминает ОРЗ (температура до 38 градусов без резких скачков, сухой кашель, общее недомогание). Позднее пациент начинает выхаркивать гнойный экссудат с медным привкусом и землистым запахом, особенно много мокроты выходит, если произошло вскрытие гранулёмы внутри бронха (тогда заболевание переходит в тяжёлую форму и начинает по симптоматике походить на пневмонию или бронхит);
на молочных железах – внешние признаки те же, что и при кожной форме, только уплотнения сосредотачиваются на сосках и ореолах;
при атаке на ЦНС актиномикоз в рамках клинического осмотра легко спутать с менингитом или энцефалитом;
кишечная форма по внешним признакам, бывает, вообще неотличима от острого аппендицита, тем более что в 65% всех случаев поражения толстого кишечника лучистыми «грибками» очаг начинается именно с места отхождения червеобразного отростка;
при проникновении бактерий в кости или хрящи пациент жалуется на хронические умеренные боли, которые первое время ложно указывают на ряд проблем: остеохондроз, артрит, артроз, остеопороз;
генерализованное заражение (например, кровотока) отмечаются признаки выраженной интоксикации, температура доходит до пиретических значений (39 и выше).

При хронической форме симптоматика бывает смазанной, не выраженной или вообще практически отсутствовать.

Конкретно какого-то одного медицинского специалиста, призванного лечить описываемое заболевание, нет.

Примерный набор врачей, имеющих отношение к актиномикозу, таков:

Инфекционист – здесь это основной врач, занимающийся устранением причины болезни (растущего бактериального «мицелия»).
Терапевт – нередко пациенты сперва обращаются к нему, поэтому на терапевта ложится задача поставить верный первичный диагноз и назначить общую поддерживающую терапию.
Дерматолог – также часто больные с непонятными кожными поражениями обращаются сначала к этому специалисту, плюс дерматолог действительно может вести лечение, если актиномицеты затронули только кожные покровы.
Хирург – крупные колонии бактерий во внутренних органах могут потребовать оперативного вмешательства для их устранения, также хирург проводит вскрытие и очистку крупных гнойно-некротических образований на коже.

Индивидуально может потребоваться помощь и других врачей: иммунолога-аллерголога, эндокринолога и т.д.

Диагностика состоит из трёх методов:

клинический осмотр пациента;
микробиологические исследования;
биохимические исследования.

Длительные бордово-синюшные уплотнения уже дают серьёзное подозрение на актиномицеты.

При актиномикозе лёгких в мокроте обнаруживают слизь, содержащую гной.

Однако для точного определения болезни, изучение анамнеза и осмотра пациента недостаточно.

Мазки со слизистых здесь бессмысленны, т.к. актиномицеты в слизистых выделениях обнаружатся почти у любого человека.

Поэтому первое микробиологическое исследование заключается во взятии образца содержимого гранулёмы:

либо берут мазок с уже вскрывшейся актиномикомы;
либо путём прокола проводят пункцию из подкожного поражения или внутреннего органа.

Простой осмотр биоматериала под микроскопом может показать друзы – это один из важных диагностических признаков.
Непосредственное наблюдение друз возможно только у 25% заболевших.

Поэтому чаще приходится применять посев забранного материала на среду Сабуро. Для точного диагноза требуется как минимум неделя, пока на среде не будут обнаружены колонии лучистых «грибков».

Из биохимических методов применяют:

иммунофлюоресценцию, когда биоматериал обрабатывают иммунной сывороткой с антителами, меченными флюорохромом;
антибиотикограмму – на посев с возбудителем вносят различные противомикробные средства, чтобы определить, к какому из них патоген наиболее чувствителен;
ПЦР – полимеразная цепная реакция, когда под воздействием специальных биохимических условий отдельные фрагменты ДНК начинают многократно реплицироваться (создаются многочисленные копии), что также помогает точно и быстро определить возбудителя.

Серологические методы диагностики к лучистым спорам грибка слабо применимы.

Сразу стоит подчеркнуть, что народными средствами можно лечить только наиболее лёгкие, поверхностные формы, протекающие достаточно легко.

При наличии хирургических осложнений первым этапом лечения будет:

вскрытие крупных кожных абсцессов;
дренаж абдоминальной или торакальной полости при генерализованном внутреннем распространении «грибков»;
удаление крупных свищей;
устранение возможных сторонних хирургических патологий, возникших на фоне заболевания (тот же аппендицит).

Но в целом показано лечение консервативного плана.

Подкожное и внутримышечное введение актинолизата.
– Раствор, содержащий самопроизвольно лизирующиеся штаммы аэробных актиномицетов, которые запускают аналогичный процесс в других колониях.
– На протяжении 3 месяцев с последующим профилактическим повторением через месяц перерыва.
Антибиотикотерапия.
– Бензилпенициллин, Эритромицин, Тетрациклин, Левофлоксацин, Цефоспорин и пр..
НПВС и гормональные противовоспалительные.
– Как сопутствующая терапия для снятия особо тяжёлой симптоматики.
Физиотерапия.
– Здесь применяют облучение поражённых участков ультрафиолетом и лазером малой интенсивности (лазером не только обеззараживают, но и испаряют некротические образования).
– Но ключевое значение имеет электрофорез, поскольку при помощи электромагнитного поля можно ввести препарат непосредственно в подкожное поражение.

Варианты лечения актиномикоза народными средствами:

Самый простой, но весьма эффективный способ – луковый свежевыжатый сок для обработки кожных поражений.
Несколько зубчиков чеснока перемалываются и заливаются 100 мл спирта или водки на пару суток, после чего полученную настойку используют для наружного применения (рекомендуется перед применением развести небольшим количеством кипячёной воды).
Иммуногенный и иммунотонизирующий сбор (все компоненты можно найти в ближайшей аптеке): по 2 ст. ложки сушёных листьев эвкалипта, хвоща, мелиссы сушёной и берёзовых почек плюс 4 ст. ложки зверобоя, 3 ст.ложки полученной смеси заливают 200 мл крутого кипятка и настаивают пару часов, пить после еды (в день необходимо выпивать все 200 мл, курс – не менее месяца).

Народные методы идут только как вспомогательная терапия, и лечащий врач должен быть в курсе их применения.

Основные профилактические моменты:

Соблюдение мер, повышающих иммунитет – качественное витаминизированное питание, умеренные физ.нагрузки на свежем воздухе, здоровый сон.
Устранение очагов возможной инфекции в организме – лечение кариозных зубов, профилактика ангины, поддержание здоровья миндалин.
При наличии хронического воспаления в организме (гастрит, язва, аутоиммунные заболевания) – регулярное адекватное подавление очагов воспаления и наблюдение у лечащего врача.

В целом, актиномикоз при грамотном и своевременном подходе излечивается целиком с минимальным риском рецидива.

источник

Актиномикоз – это заболевание, поражающее кожные покровы человека, его слизистые оболочки и внутренние органы. Вызывается актиномикоз микроорганизмами, занимающими промежуточное положение между бактериями и грибами — лучистыми грибами, выделенными в самостоятельную группу. Лучистые грибы — это постоянные жильцы в организме человека, которые при ослаблении защитной системы организма активизируются и вызывают актиномикоз. Поражение лучистыми грибами внутренних органов протекает тяжело и часто осложняется наслоением вторичной гнойной инфекции. Первое заболевание актиномикозом было описано в 1879 году у пациента с фамилией Йзраели.

Актиномикоз у человека вызывается лучистыми грибами актиномицетами. Актиномицеты имеют сходство, как с грибами, так и с бактериями, поэтому их выделяют в самостоятельную группу 17. С бактериями они похожи наличием нуклеоида. С грибами их объединяет нитевидная структура, которая, переплетаясь, образует мицелий. Часть актиномицетов размножается спорами, что также роднит их с грибами. Встречается актиномикоз во всех странах мира.

Актиномицеты очень устойчивы во внешней среде и имеют большое распространение в природе. Их можно встретить в почве, на колосках зерновых культур, в пыли, на сырых стенах. Организм человека также не является исключением, актиномицеты обитают в организме человека в составе условно-патогенной микрофлоры кишечника, встречаются актиномицеты в зубном налете, кареозных полостях, миндалинах. В связи с этим выделяют два типа инфицирования — экзогенный и эндогенный.

При эндогенном пути развития актиномикоз у человека возникает при активизации условно-патогенной микрофлоры при снижении иммунной защиты организма (иммунодефицитные состояния, авитаминозы, изнуряющие длительные заболевания и т.д.).

Возможно заражение лучистым грибком при проглатывании спор актиномицетов находящихся на растениях, например, из-за привычки покусывать соломинку. Актиномицеты могут проникнуть в организм человека также во время молотьбы злаковых культур, при вдыхании пыли, содержащей лучистый грибок. Это экзогенный путь инфицирования актиномицетами.

После внедрения грибка в ткань происходит формирование уплотнения (гранулемы) внутри которого происходит отмирание тканей (некроз). В центре гранулемы происходит активное развитие грибка. Вокруг гранулемы развивается бурная воспалительная реакция. После размягчения, вследствие некроза содержимого гранулемы, происходит прорыв ее содержимого в окружающие ткани с образованием свищей. Содержимое гранулемы может прорваться в просвет бронхиального дерева и вместе с мокротой при кашле выходить из легких. В таких случаях грибок можно обнаружить в мокроте.

Рост гранулемы идет от центра легкого к периферии, с вовлечением в процесс листков висцеральной, а затем и париетальной плевры с развитием в них воспалительной реакции и последующим формированием спаек между листками.

Актиномикоз кожных покровов может развиться в результате прокола кожи соломинкой, шипом и другими острыми частями растения с одновременным занесением в рану актиномицетов.

Инкубационный период может быть очень длительным.

После прокола кожи соломинкой или какой-либо острой частью растения и занесения в рану лучистого грибка развивается актиномикоз кожи. В толще кожи начинает формироваться инфильтрат доскообразной плотности. В начале своего развития инфильтрат имеет синюшную окраску, но по мере своего формирования приобретает багрово-красный цвет. В центре инфильтрата появляется участок размягчения, который распространяется на периферию инфильтрата, возникает симптом флюктуации. Содержимое гранулемы заключает в себе большое количество колоний (друз) лучистого грибка.

Из первичного очага актиномикоз может распространиться на соседние ткани через подкожно-жировую клетчатку с формированием свищей. Кожа вокруг свищевого отверстия имеет характерную для актиномикоза синюшную окраску. По мере расплавления гранулемы повреждаются и кровеносные сосуды. Если содержимое гранулемы через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь, то актиномикоз может приобрести генерализованную форму.

Если к содержимому гранулемы присоединяется бактериальная флора, то на месте гранулемы возникает гнойный абсцесс, иногда флегмона, которые требуют консультации хирурга.

Если лучистый грибок проникает в организм аэрогенным путем, то развивается актиномикоз легких. В легких также формируется первичный очаг подобный таковому при актиномикозе кожи. Больного начинает мучить кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Появление крови в мокроте говорит о распространении расплавления легочной ткани с повреждением сосудистой стенки. При аускультации выслушиваются единичные влажные хрипы, а при образовании полости в легком можно услышать амфорический тип дыхания.

Перкуссионно клиническая картина меняется от появления участков притупления в начале актиномикоза легких до появления тимпанического оттенка звука при расплавлении инфильтратов и образовании полостей. Появление инфильтратов в легочной ткани дает усиление голосового дрожания во время пальпации грудной клетки.

При распространении процесса на листки плевры возникает боль при дыхании, отставание пораженной половины грудной клетки при акте дыхания. Больной может занимать вынужденное положение для облегчения болезненности при дыхании — ложится на больную сторону, чем ограничивает движения грудной клетки при дыхании, а, значит, облегчает боль.

Легочной актиномикоз сопровождается высокой лихорадкой, ночным проливным потом. Кожные покровы больного становятся бледные (при плеврите, абсцессе могут приобретать сероватый оттенок). Отмечаются признаки гипоксии тканей из-за уменьшения дыхательной поверхности легких — это акроцианоз, на пальцах симптом «часовых стекол» (выпуклая ногтевая пластина) и «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг пальцев). Больной жалуется на одышку.

Процесс приобретает хроническое течение. Очаги актиномикоза прорываются наружу, в соседние органы, т.е. формируются свищевые ходы. Состояние больного тяжелое. Развивается общее истощение организма.

Часто очаги актиномикоза дают метастазы в другие органы.

Актиномикоз приводит к летальному исходу за один-два года, иногда за пару месяцев. Болезнь может продлиться до пяти лет. Возможны случаи самоизлечения при легком течении.

Лимфатическая система при актиномикозе не страдает, а распространение грибка происходит гематогенным путем и путем прорастания гранулемы в соседние органы и ткани.

В детском возрасте чаще встречается актиномикоз миндалин. Источником распространения актиномицетов являются постоянные зубы, больные молочные зубы не являются источником лучистого грибка.

Особенностью течения актиномикоза костей у детей является редкость распространения процесса из кости на мягкие ткани.

Клинически актиномикоз у человека подразделяется на несколько форм.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз полости рта возникает, обычно, при миграции сапрофитных актиномицетов ротовой полости в травмированную слизистую полости рта. Травма может произойти острыми частями зубов, рыбной костью, уколом соломинкой, травинкой (может сопровождаться экзогенным заносом лучистого грибка в рану). Актиномикоз полости рта, головы и шеи это наиболее распространенные формы поражений актиномицетами.

На месте занесения грибка формируется характерная багрово-синюшная гранулема доскообразной плотности, постепенно стенка гранулемы истончается и открывается свищевой ход из которого могут выбухать грануляции. Температурная реакция, как правило, незначительная. Болезненность умеренная, чаще присутствует ощущение инородного тела, дискомфорта в пораженной области. Актиномикоз может поражать надкостничные структуры челюсти, межмышечные пространства, распространяться на мышцы и кожу лица, шеи. При вовлечении в процесс жевательных мышц развивается тризм жевательной мускулатуры. Излюбленное место локализации гранулемы — это угол нижней челюсти. Развивается актиномикоз челюстно-лицевой области медленно.

Актиномикоз миндалин может стать причиной хронического тонзиллита.

Торокальный актиномикоз проявляется как актиномикоз легких с распространением на ткани грудной клетки. Актиномикоз легких — вторая по частоте встречаемости форма актиномикоза после актиномикоза полости рта. Протекает тяжело, без лечения приводит к летальному исходу.

Абдоминальный актиномикоз в шестидесяти процентов случаев локализован в области аппендикса. Кроме червеобразного отростка поражается первично также илеоцекальная область. Такие больные часто попадают в хирургическое отделение с диагнозом аппендицита или непроходимости кишечника. Толстый кишечник, желудок, пищевод поражаются вторично, поражение этих отделов ЖКТ происходит при занесении актиномицетов из других органов гематогенным путем и при прорастании гранулемы из первичных очагов. Брюшная стенка также вовлекается в процесс вторично. Гранулема из илеоцекальной области и аппендикса прорастает в печень, почки, позвоночник. Свищевые ходы часто открываются в просвет кишечника и перианальную область с развитием картины парапроктита. Абдоминальная форма актиномикоза без лечения в половине случаев ведет к летальному исходу.

Еще одна форма заболевания — это актиномикоз мочеполовой системы. Встречается редко, обычно в форме вторичных поражений. Первичные очаги актиномикоза в мочеполовой системе почти не встречаются.

Еще одна довольно редкая форма актиномикоза — это актиномикоз костей и суставов. Такая форма актиномикоза является результатом прорастания гранулемы из соседних органов и гематогенного заноса. В пораженной кости развивается картина остеомиелита с образованием костных секвестров. Больные этой формой актиномикоза длительное время сохраняют подвижность костей и суставов, даже не смотря на значительное их поражение. При формировании свищей обращает на себя внимание синюшная окраска кожи вокруг свищевого отверстия.

Актиномикоз кожи – следующая форма актиномикоза. Чаще является результатом генерализации грибкового процесса. Актиномикоз становится явным, как только происходит прорастание гранулемы в подкожножировую клетчатку.

Мадурская стопа – это особенная форма актиномикотического процесса. Изначально встречалась в странах с тропическим климатом. Для нее характерно поражение подошвы стопы, на которой возникают узлы величиной с горошину. Кожа над узлами меняет нормальный цвет на багрово-фиолетовый. Вокруг первичных узлов формируются новые очаги, стопа теряет форму из-за выраженного отека. При прогрессировании заболевания происходит формирование свищевых ходов, из которых истекает гнойное или сукровичное содержимое. Свищи открываются не только с подошвенной стороны, но и на тыльной поверхности. Стопа оказывается полностью пронизанной узлами и свищевыми ходами. Происходит деформация пальцев вверх. Процесс односторонний. Прогрессировать такая форма актиномикоза может с вовлечением в процесс сухожилий и мышц голени.

Рентгенологическая картина не имеет патогномоничных признаков. На снимках определяются изменения характерные для плеврита, абсцесса. Изменения на рентгенологических снимках при актиномикозе сходны с таковыми при туберкулезе.

Рутинный анализ крови при актиномикозе содержит информацию о сенсибилизации организма (эозинофилия), а также о развитии тяжелого воспаления (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренное СОЭ). При тяжелых формах актиномикоза из-за резкого угнетения иммунного ответа возможно развитие лейкопении, появление токсической зернистости в эритроцитах. Подобная картина общего анализа крови характерна для истощенных заболеванием пациентов.

В постановке диагноза помогает клиническая картина, а точнее появление плотных подкожных метастазов, формирование свищевых ходов с отхождением гнойного содержимого. Актиномикоз кожи сопровождается также образованием микроабсцессов, пораженная ткань приобретает ячеистую структуру.

Очаги актиномикоза подвергают пункции. В полученном пунктате обнаруживаются характерные для лучистого грибка друзы, нити мицелия.

Пункционный материал, а также отделяемое из свищевых ходов, мокроту сеют на специальную питательную среду для получения культуры грибка. Лучистые грибки дают рост на средах Сабура, Чапека, сердечно-мозговом агаре, на средах обогащенных кровью и сывороткой. Культиварование проводят в термостате при температуре 23,5 градусов в анаэробных условиях. Поступление кислорода может остановить рост колоний. Т.к. в полученном для посева материале часто содержатся сопутствующие бактерии, то для уничтожения этой флоры в среду добавляются антибиотики. Так среда Сабуро содержит тетрациклина гидрохлорид и пенициллин.

Среда для посева на лучистый грибок должна быть прозрачной для лучшего ее просматривания. Рост актиномицетов начинается через два-четыре дня, обнаруживаются характерные паукообразные колонии. При последующей инкубации формируются типичные колонии, происходит это к десятому-четырнадцатому дню. Колонии гладкие, шероховатые, исчерченные, S-образно изогнутые. При рассматривании под микроскопом определяются характерные нити мицелия. Колонии могут приобретать разнообразные оттенки (малиновый, серый, зеленоватый) из-за способности некоторых актиномицетов образовывать пигменты.

При микроскопии мазков иногда удается увидеть друзы, хотя их наличие не является обязательным. Обнаружение друз делает возможным постановку предварительного диагноза. Подтверждается предварительный диагноз получением характерных для лучистого грибка колоний на питательных средах.

Мазки с миндалин, десен, кариозных зубов не имеют диагностического значения т.к. лучистый грибок встречается в подобных мазках и у здоровых людей.

Для постановки диагноза ценным является внутрикожная проба с актинолизатом. Она положительна у восьмидесяти процентов больных, может быть отрицательна у лиц с тяжелым иммунодефицитом (тяжелые формы актиномикоза), у ВИЧ-инфицированных проба с актинолизатом всегда отрицательна.

Диагностическую значимость представляют резко-положительные и положительные пробы, т.к. слабо-положительные пробы часто отмечаются у людей с заболеваниями зубов. Проба делается на передней поверхности предплечья или задней поверхности плеча. Антигеном служит лизированная культура лучистого грибка, из которой готовится актинолшат. В туберкулиновый шприц забирается 0,3 миллилитра актинолшата и вводится внутрикожно до образования «лимонной корочки». Оценка результата проводится через двадцать четыре часа. Если на месте пробы образовалась эритема, отечность, результат оценивают как положительный. Реакция считается резко-положительной при развитии ярко выраженных признаков воспаления, сопровождающиеся усилением клинических проявлений актиномикоза.

Если свищ открыт в просвет бронха, то в мокроте можно разглядеть характерные участки грибка, напоминающие зерна.

Компьютерная томография большого значения для диагностики не представляет, она помогает лишь заподозрить наличие очагов актиномикоза при обнаружении очагов негомогенной структуры. Компьютерная томография хорошо подходит для контроля изменений очагов во время лечения.

УЗИ органов брюшной полости также имеет вспомогательное значение для диагностики, при его проведении обнаруживаются также очаги негомогенной плотности.

Лечение актиномикоза включает в себя прием этиотропных препаратов, а также хирургические методы лечения.

При назначении этиотропных антибактериальных препаратов необходимо учитывать не только чувствительность к ним лучистого грибка, но и чувствительность наслоившейся бактериальной флоры. Из-за безуспешного предварительного назначения различных групп антибактериальных препаратов, микрофлора, сопутствующая актиномикозу, приобретает антибиотикорезистентность, что становится серьезной проблемой при подборе антибактериальных препаратов.

Чаще всего в лечении ассоциации лучистого грибка и бактерий используются препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, а также препараты группы макролидов и фторхинолонов.

Актиномикоз лица лечат назначением пенициллинов вкупе с клавулановой кислотой (Амоксиклав, Флемоклав) недельным курсом в дозе 2,4 грамма три раза в день, затем дозу уменьшают в два раза и продолжают прием препарата еще семь дней. Актиномикоз лица лишь изредка нуждается в дополнительном приеме препаратов. Подобная схема лечения подходит для лечения шейного актиномикоза.

При грудном актиномикозе максимальная доза защищенных пенициллинов применяется не семь дней, а удлиняется до трех-четырех недель.

Вводятся антибактериальные препараты парентерально. В тяжелых случаях можно использовать комбинацию препаратов из разных групп.

Если в ассоциации с лучистым грибком обнаруживаются анаэробные бактерии, то используются антибиотики из группы карбапенемов т.к. они обладают наиболее сбалансированным действием на анаэробную и аэробную микрофлору. Из антигрибковых препаратов используются: Орунгал, Дифлюкан, Низорал, Ламизил и другие.

С успехом при лечении актиномикозов используется иммунотерапия. Она позволяет повысить эффективность вводимых антибиотиков и уменьшить их дозы. Для иммунотерапии используется Актинолизат. Актинолизат представляет собой стабилизированную фильтрованную культуральную жидкость самолизирующихся актиномицетов. Препарат с доказанной высокой эффективностью. При лечении актиномикозов наиболее предпочтителен из всех иммунных препаратов.

Введение Актинолизата уменьшает выраженность воспалительной реакции, в разы повышает эффективность клеточного иммунитета (фагоцитоза), что очень важно при запущенных формах актиномикоза, когда наступает истощение организма. Актинолизат назначается в дозе три миллилитра внутримышечно три раза в неделю. Курс лечения может состоять из десяти, двадцати или двадцати пяти инъекций. При необходимости проводятся повторные курсы с интервалом один месяц. Актинолизат можно использовать при всех формах актиномикоза от легкого течения до тяжелого.

К вспомогательным препаратам относятся назначаемые препараты витаминов, йодистые препараты (калия йодид до трех грамм в день), растворы для дезинтоксикации, а также местное лечение.

Йодистые препараты используются как дополняющее этиотропную терапию средство и применяются для сокращения времени размягчения и рассасывания актиномикозных инфильтратов.

В качестве десенсибилизирующей терапии назначают Супрастин, Тавегил, Диазолин, Цетрин, и другие антигистаминные препараты.

Для стимуляции иммунного ответа можно рекомендовать забытое средство – аутогемотерапию. Проводится один раз в неделю курсом три-четыре процедуры. Помимо гемотерапии можно рекомендовать инъекционное введение экстракта Алоэ.

Для местного лечения используются антисептические препараты для промывания свищевых ходов, а также мази содержащие антибиотики и противогрибковый компонент. В послеоперационном периоде местно для ускорения ранозаживления назначаются мази Метилурацил, Солкосерил, Винилин и другие.

В качестве долечивания используются физиотерапевтические средства. На этапе рассасывания инфильтрата делается процедура электрофореза с Лидазой, Йодом. Кроме электрофореза рекомендовано местное воздействие ультразвука, обладающее разволокняющим действием, что ускоряет рассасывание инфильтрата и делает формирующиеся рубцы менее грубыми. Курс ультразвуковых воздействий состоит из 12-25 процедур, которые делаются ежедневно.

В фазу активного воспаления можно проводить местное облучение кварцевой лампой, обладающей бактерицидными свойствами.

Обязательным является хирургическое лечение. Объем хирургических вмешательств определяется индивидуально и проводится параллельно с консервативной терапией. Вскрытие абсцессов, флегмон с последующей их санацией и дренированием — это наиболее частое оперативное вмешательство. Обширные кожные дефекты компенсируют путем аутодермопластики. Актиномикоз легких часто ведет к резекции деструктивно измененной части легкого. При необходимости выполняется иссечение образовавшихся спаек.

Прогноз при актиномикозе без проведения соответствующего лечения очень серьезный, особенно при легочном и абдоминальном актиномикозе. Вследствие этого необходимо соблюдать несложные профилактические мероприятия.

Какой-либо специфической профилактики актиномикоза не разработано. После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, поэтому возможны повторные случаи.

Существуют лишь неспецифические методы предотвращающие развитие актиномикоза. Из них на первом месте стоит санация хронических очагов инфекции локализованных в миндалинах (хронический тонзиллит), зубах (кариозные полости), легких (хронический бронхит, бронхоэктазы и др.), ЖКТ. Своевременно вскрытие обнаруженных абсцессов, флегмон.

Нужно также уделять внимание состоянию своего иммунитета, так как именно при ослаблении иммунного статуса развиваются самые тяжелые варианты актиномикоза. Немаловажно уделять внимание полноценному питанию (достаточный калораж и нутритивный состав пищи), занятиям спортом для укрепления здоровья, прогулкам на свежем воздухе, а также соблюдению режима труда и отдыха, проводить профилактику сезонных заболеваний органов дыхания, кишечных инфекций.

Не следует пренебрегать гигиеной полости рта, а также регулярно посещать стоматолога для лечения вновь выявленного кариеса.

При нахождении на природе необходимо соблюдать правила безопасности, желательно не ходить босиком по траве избежание проколов, соломой и острыми частями растений, кожи. Также стоит контролировать себя, не брать травинки, соломинки и другие части растений в рот для предотвращения травматизации слизистой ротовой полости с одновременным занесением в рану лучистого грибка.

Во время уборочных работ в поле, связанных с образованием растительной пыли, желательно использовать одноразовую маску или респиратор.

При получении травмы кожи необходимо как можно скорее обработать рану перекисью водорода и при необходимости наложить не тугую повязку. При развитии в месте травмы каких-либо уплотнений или развитии нагноения следует незамедлительно обратиться к врачу для проведения комплекса диагностических мер, а при необходимости, и соответствующего лечения.

Женщинам рекомендована своевременная замена внутриматочных спиралей. При более чем двухлетнем предохранении внутриматочной спирали повышается риск развития актиномикоза органов малого таза.

После проведенного лечения больным необходимо пройти курс иммунотерапии для профилактики рецидивов.

Больные, перенесшие актиномикоз, находятся на диспансерном учете в течение шести-двенадцати месяцев. В этот период проводится контроль излеченности путем проведения рентгенологического обследования или компьютерной томографии. При получении убедительных результатов, говорящих в пользу отсутствия воспалительных изменений и регресса ранее обнаруженных очагов, пациентов снимают с учета.

источник