Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Темп-pa тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса. У свиней актиномы — чаще на вымени, у овец — в миндалинах и лёгких, у лошадей — на семенном канатике. Без лечения больные животные выздоравливают редко.
Диагноз ставят на основании клинич. картины и лабораторных исследований (обнаружение в гное друз возбудителя). А. дифференцируют от актинобациллёза, стрептотрихола, эпизоотич. лимфангита.
Лечение. Применяют внутривенно р-р йода (иода 1 г, йодистого калия 2 г, дистил. воды 500 мл); вводят в опухоль пенициллин 100—400 тыс. ЕД в течение 4—5 сут. Эффективен окситетрациклин (200 тыс. ЕД в 5—10 мл физиол. р-ра назначают молодняку до 1 года и 400 тыс. ЕД — старше 1 года). Его вводят в здоровую ткань вокруг опухоли и затем после отсасывания гноя иглой — в опухоль. Лечение проводят 10—14 сут. Рекомендуется также введение комплекса антибиотиков в комбинации с сульфаниламидами. Эффективно хирургич. вмешательство.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения А. в районах, неблагополучных по этой болезни, не следует выпасать животных па низких заболоченных пастбищах; грубый с колючками корм запаривают, солому перед скармливанием кальцинируют. При возникновении А. больных животных изолируют, помещение дезинфицируют. Актиномикоз человека встречается редко. Заражение — чаще через полость рта, где грибы находятся как саирофиты до определённого времени. Поражаются шейно-лицевая область и полость рта, органы брюшной полости, мочеполовые органы, кости, суставы, кожа. Может быть генерализованный А. Профилактика: тщательная санация полости рта, соблюдение правил личной гигиены.
Лит.: Актиномикоз, в кн.: Диагностика грибковых болезней животных, под ред. А. X. Саркисова, М.. 1971; Спесивцева Н., Актиномикоз, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.
Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: «Советская Энциклопедия» . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .
АКТИНОМИКОЗ — АКТИНОМИКОЗ, actinomycosis (от греч. aktis луч и mykes гриб), лучисто грибковая болезнь, вызываемая внедрением в человеческий или животный организм ак тиномицетов (Actinomycetes), лучистых грибков. Актиномицеты группа низших растительных… … Большая медицинская энциклопедия
АКТИНОМИКОЗ — (греч.). Заразная болезнь рогатого скота, выражающаяся в образовании наростов; вызывается лучистым грибком, растущим на колосьях ржи. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. актиномикоз (актино. + гр.… … Словарь иностранных слов русского языка
АКТИНОМИКОЗ — хроническая болезнь животных, реже человека, вызываемая актиномицетами. Симптомы: гнойные опухоли гранулемы в любых органах и тканях … Большой Энциклопедический словарь
Актиномикоз — хроническое инфекц гранулематозное заболевание человека и др животных, вызываемое анаэробными и факультативно анаэробными бактериями из рода Actinomyces (см. ) Основные возбудители А человека A Israeli и A bovis А проявляется в формировании… … Словарь микробиологии
актиномикоз — сущ., кол во синонимов: 1 • болезнь (995) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
актиномикоз — Болезнь, вызываемая актиномицетом. [ГОСТ 21507 81] Тематики защита растений … Справочник технического переводчика
АКТИНОМИКОЗ — (Actinomycosis), хронич. инфекц. болезнь ж ных, вызываемая лучистыми грибками актиномицетами. На нижней челюсти, в межчелюстном пространстве, области околоушной слюнной железы появляются плотные безболезн. холодные опухоли. Затем в них образуются … Справочник по коневодству
АКТИНОМИКОЗ — англ.actinomycosis нем.Aktinomykose; Strahlenpilzerkrankung франц.actinomycose см. > … Фитопатологический словарь-справочник
Актиномикоз — Actinomycosis … Википедия
АКТИНОМИКОЗ — мед. Актиномикоз системное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое Actinomyces ismelii, реже Arachn >Справочник по болезням
Актиномикоз — I Актиномикоз висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские… … Медицинская энциклопедия
источник
висцеральный микоз, возникающий в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибков). Поражаются любые органы и ткани, но чаще область лица, шеи, челюстей. Заболевают преимущественно мужчины, в основном городские жители.
Среди возбудителей А. наиболее патогенными являются анаэробные виды (проактаномицеты). Способствовать развитию А. могут и другие микроорганизмы, главным образом анаэробы.
Актиномикоз развивается чаще на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета, дисбалансе различных его показателей. У людей с первичными или вторичными иммуно-дефицитными заболеваниями или состояниями А. вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных иммунологических реакций.
А. челюстно-лицевой области вызывают лучистые грибки, которые составляют в основном строму зубного камня, локализуются в зубных карманах, очагах гангренозного распада пульпы зуба, кариозных зубах, патологических десневых карманах при заболеваниях пародонта, небных миндалин, протоков слюнных желез, затрудненном прорезывании зубов и др. Очаги А. другой локализации развиваются также в результате аутоинфекции (Аутоинфекция).
Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов; встречаются единичные гигантские многоядерные клетки. В центре такой актиномикотической гранулемы происходит некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы лучистого грибка, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние ткани; при этом образуются вторичные, третичные гранулемы и т.д. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань.
Актиномикоз лица, шеи, челюстей, органов полости рта может протекать остро или хронически с периодическими обострениями. Состояние больного удовлетворительное, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр. При длительно текущих формах А. температура тела может быть нормальной.
Характерно развитие плотного слабоболезненного инфильтрата, который медленно размягчается. Кожа спаяна с инфильтратом, гиперемирована (рис. 1). В дальнейшем образуются свищи, после чего инфильтрат отграничивается, но полностью не исчезает. Часто развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Последующие обострения нередко ведут к распространению процесса на окружающие ткани с образованием новых актиномикозных очагов.
Актиномикоз кожи лица проявляется в виде отдельных ограниченных очагов (пустул или бугорков), покрытых ярко-красной или багровой кожей. Подкожная форма А, характеризуется появлением ограниченного гнойника вблизи патологического зубного очага — источника возбудителей инфекции. Подслизистая и слизистая формы А. связаны чаще с травмой полости рта. Характерно наличие тяжа, идущего от зуба к очагу в мягких тканях.
Подкожно-межмышечная форма начинается как околочелюстной абсцесс или флегмона. Температура тела повышается до 38° и более, отмечаются головная боль, общее недомогание и др. Местно наблюдаются разлитые, плотные инфильтраты, которые размягчаются, образуются абсцессы, а затем и свищи. Развитие патологического очага вблизи жевательных мышц ведет к воспалительной их контрактуре. Отмечается склонность к обострениям патологического процесса и распространению его на соседние ткани, в т. ч. кости лицевого скелета. Кроме того, возможно поражение лимфатических узлов (чаще лицевых и шейных), периоста челюсти (преимущественно в детском и юношеском возрасте), слюнных желез и языка. Поражение околоушной железы чаще начинается с ее отека и последующего уплотнения с формированием диффузного плотного бугристого инфильтрата. Затем возникают очаги размягчения и процесс распространяется на околоушно-жевательную, щечную, позадичелюстную, поднижнечелюстную области. Нередко он имеет характер распространенной флегмоны, отличается тяжестью течения и выраженными симптомами интоксикации. По стихании острых воспалительных явлений заболевание принимает хроническое течение. В области железы, чаще по ее краю, появляются свищи со скудным гнойным отделяемым. На сиалограмме обнаруживаются полости в паренхиме железы, заполненные рентгеноконтрастным веществом. При длительном течении заболевания постепенно развивается склероз железы. Рентгеноконтрастное вещество при этом заполняет только центральные отделы протоков железы.
Поражение бронхов при актиномикозе протекает по типу гнойного Бронхита. Больные жалуются на мучительный болезненный кашель, отмечается субфебрильная температура тела. В легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При вовлечении в процесс легких заболевание протекает как пневмония с повышением температуры тела до фебрильной, болью в груди на стороне поражения, кашлем. Над участком поражения выслушиваются ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяется инфильтративная тень в легком. Отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Возможно развитие острого абсцесса легкого. При хроническом течении А. легких приобретает черты вялотекущей пневмонии (Пневмония) (рис. 2). При субплевральной локализации А. характерны острое начало и наличие шума трения плевры. После абсцедирования очага процесс распространяется на грудную стенку, образуются свищи, нередко множественные. На рентгенограмме определяется малоинтенсивная нечеткая тень, при поражении плевры — утолщение ее в области очага. Медиастинальные проявления А. клинически напоминают картину, наблюдающуюся при метастазах в средостение рака легкого.
Абдоминальный А. чаще проявляется образованием очага поражения в илеоцекальной области. Характерны боли, повышение температуры тела, диспептические явления. Отмечаются признаки раздражения брюшины, пальпируется плотный, болезненный инфильтрат. Процесс нередко распространяется на близлежащие органы и ткани, в т.ч. на переднюю брюшную стенку. Реже встречается поражение параректальной и тазовой жировой клетчатки. Для этих форм А. характерно образование ограниченных инфильтратов, после абсцедирования которых возникают свищи. Возможно поражение А. других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек, мужских половых органов и др. Иногда А. осложняется метастазированием в легкие и головной мозг. В случае множественного гематогенного метастазирования А. в разные органы и ткани развивается генерализованный А., клиническая картина которого напоминает сепсис.
Диагностика А. трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Вялое длительное течение процесса и безуспешность проводимой терапии должны наводить на мысль о возможности А. Диагноз А. должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
При подозрении на А. больного следует направить в стационар. Лечение А. комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам — хирургической обработке очага, выскабливанию грануляций и иногда иссечению пораженных тканей. Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему — левамизолом (декарисом). В комплексном лечении применяют антибиотики, стимулирующие и общеукрепляющие средства, физические методы, в т.ч. излучение гелий-неонового лазера.
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании А. в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Профилактика: своевременное лечение одонтогенных и других очагов инфекции, общее повышение реактивности организма.
Библиогр.: Робустова Т.Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области, М., 1983, библиогр.; Сутеев Г.О. Актиномикоз, М., 1951, библиогр.
Рис. 1. Больная актиномикозом челюстно-лицевой области: отек и инфильтрация мягких тканей нижнего века, правой щеки, подбородочной области с переходом на боковую и переднюю поверхность шеи. В области правой щеки имеется свищ.
Рис. 2. Микропрепарат легкого при актиномикозе на фоне пневмонии: альвеолы заполнены организующимся экссудатом, в центре поля зрения — друзы актиномицет. Окраска гематоксилином и эозином; ×100.
[actinomycosis; актино(мицеты) (Актиномицеты) + Микоз, син. болезнь лучисто-грибковая] — хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов.Актиномикоз абдоминальный (a. abdominalis) — клиническая форма А., характеризующаяся поражением органов брюшной полости (чаще слепой кишки) и таза, а также тканей брюшной стенки.
Актиномикоз кожи (a. cutis) — клиническая форма А., характеризующаяся поражением кожи, развивающаяся в результате проникновения актиномицетов извне (первичный А. к.) или, чаще, вследствие распространения возбудителей инфекции из внутренних органов (вторичный А. к.).
Актиномикоз кожи атероматозный (a. cutis atheromatosa) — форма А. к., при которой образующиеся инфильтраты на ранних стадиях своего развития напоминают истинные атеромы; чаще встречается у детей.
Актиномикоз кожи бугорково-пустулёзный (a. cutis tuberculopustulosa) — форма А. к., характеризующаяся появлением в толще кожи бугорков, превращающихся в глубокие пустулы, с последующим образованием свищей.
Актиномикоз кожи гуммозно-узловатый (a. cutis gummosonodosa) — форма А. к., характеризующаяся появлением узлов плотной консистенции с последующим их размягчением, вскрытием и образованием гнойных свищей.
Актиномикоз кожи язвенный (a. cutis ulcerosa) — форма А. к., характеризующаяся образованием язв на месте нагноившихся инфильтратов; обычно возникает у ослабленных больных.
Актиномикоз лёгких (a. pulmonum) — форма торакального А., характеризующаяся развитием в легких инфильтратов, которые обычно подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей.
Актиномикоз мочеполовой (a. urogenitalis) — клиническая форма А., характеризующаяся поражением мочеполового аппарата.
Актиномикоз роговицы (a. corneae) — см. Кератит актиномикозный (Кератит бороздчатый).
Актиномикоз торакальный (a. thoracalis) — клиническая форма А., характеризующаяся поражением органов грудной полости, а также тканей грудной клетки.
Актиномикоз шейно-челюстно-лицевой (a. cervicognathofacialis) — клиническая форма А., характеризующаяся развитием инфильтратов в области шеи и лица.
источник
Актиномикоз (actinomycosis; от греч. aktis — луч и mykes — грибок) — хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое лучистым грибком.
Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза — лучистый грибок состоит из сплетения тончайших ветвящихся нитей (мицелл) с шаровидными образованиями на концах («колбы») (рис. 1). Колонии грибков (друзы) в большинстве случаев обнаруживаются в гное в виде характерных крупинок. В ряде случаев актиномицеты (см.) представляют собой отдельное неветвящиеся или слабо ветвящиеся палочки, сходные с бактериями.
Рис. 1. Разрез через вполне развитую друзу.
Патогенный лучистый грибок представлен двумя разновидностями: анаэробный тип и аэробный, которые со всеми переходными вариантами представляют собой различные формы приспособления к окружающей среде: первый — к паразитической жизни и организме, второй — к свободной жизни в природе. Патогенный грибок может саморастворяться, превращаясь в бесструктурную стекловидную массу. Патогенным для человека является грибок, который обычно сапрофитирует в ротовой полости и других участках пищеварительного тракта. Главный путь внедрения грибка в организм — алиментарный. Можно установить и при легочном актиномикозе алиментарный путь внедрения грибка, хотя в известном проценте случаев заражение возникает аэрогенным путем.
Челюстно-лицевая и брюшная формы составляют 80% всех форм актиномикоза.
Грибок распространяется главным образом по клетчатке, поэтому актиномикоз брюшной полости в основном является ретроабдоминальным; челюстно-лицевой актиномикоз встречается гораздо чаще, чем актиномикоз ротовой полости, и даже актиномикоз легкого избирательно распространяется по соединительнотканной основе органа.
Для внедрения актиномицета видимая деструкция стенки кишки не обязательна, хотя возможно внедрение ого и после прободения (аппендицит, язва желудка) или же ранения кишки. В большинстве случаев инвазия не оставляет видимого следа на слизистой оболочке.
Внедрившийся грибок может распространиться и гематогенным путем, вызывая диссеминацию и даже милиаризацию. Некоторые варианты грибков особенно часто метастазируют в мозг.
Актиномикоз принадлежит к заболеваниям, вызывающим резкую аллергизацию организма. Поэтому ряду авторов, в первую очередь отечественных, а также зарубежных, удалось внедрить в практику иммунодиагностику и иммунотерапию актиномикоза. В СССР широко применяется для этих целей продукт спонтанного лизиса актиномицета (актинолизат). Повышенная чувствительность к антигену может оставаться в течение многих лет.
Инкубационный период может продолжаться 2—3 недели от момента внедрения возбудителя. Нередки, однако, случаи более длительной инкубации.
Патологическая анатомия. В месте внедрения грибка возникает первичный очаг актиномикоза — инфекционная гранулема (актиномикома). Актиномикотический узел на разрезе напоминает пчелиные соты (рис. 2): небольшие абсцессы выполнены густым желто-зеленым гноем, содержащим «песчинки» (друзы грибка), и замурованы в плотную фиброзную соединительную ткань.
Для актиномикотической гранулемы характерно: 1) наличие Друз грибка; 2) ксантомных клеток; 3) прогрессирующее разрастание грубоволокнистой соединительной ткани.
В центре гранулемы вокруг друз грибка преобладают сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, иногда эозинофилы; далее идет зона грануляционной ткани, богатой капиллярами, лимфоидными, эпителиоидными, плазматическими клетками, фибробластами, ксантомными клетками; встречаются также гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса или типа клеток инородных тел, а иногда гиалиновые шары (рис. 3). Клетки центральной части гранулемы претерпевают жировую дистрофию и некробиоз, инфильтрированная ими ткань подвергается расплавлению (нагноению), а по периферии происходит постепенное созревание грануляционной ткани с последующим образованием грубых рубцов.
Рис. 2. Актиномикотический узел в печени.
Рис. 3. Инфекционная гранулема при актиномикозе. Вокруг друзы (2) полукольцом расположены гигантские клетки (1).
Актиномикоз характеризуется двумя процессами — нагноением и склерозом. При прогрессировании актиномикоза мелкие абсцессы сливаются, процесс распространяется на прилежащие органы, расплавляя коллагеновые и эластические волокна, мышцы, кости, хрящи. Вскрытие гнойников приводит к образованию долго не заживающих свищей. Склероз сопровождается образованием Рубцовых полей хрящевой плотности, не имеющих четких границ. Распространяется процесс чаще per continuitatem, однако возможен гематогенный путь и очень редко — лимфогенный.
Патологоанатомически различают три формы актиномикоза легкого.
1. Поверхностная форма, первичная, бронхогенная. Грибок паразитирует только в бронхах, не внедряясь в легочную ткань. Эта форма характеризуется так называемым поверхностным катаральным либо катарально-гнойным бронхитом (М. А. Скворцов). При прогрессировании процесса в бронхах могут возникать некрозы, расплавление и изъязвление слизистой оболочки, в прилежащей легочной ткани — интерстициальная и экссудативная пневмония; в исходе возможно образование бронхоэктазов с карнификацией легочной ткани.
2. Деструирующая форма, наиболее частая, является результатом бронхогенного или гематогенного распространения процесса. Очаги в легком при этой форме имеют величину от горошины до куриного яйца и более, плотную консистенцию, на разрезе ячеистые. Сливаясь, гранулемы образуют обширные инфильтраты, иногда занимающие всю долю легкого, с распадом и образованием единичных или множественных абсцессов, каверн, окруженных грубой рубцовой тканью. Макроскопическое сходство с туберкулезом позволило отнести эту форму к «неспецифической легочной чахотке» (И. В. Давыдовский).
Распространение процесса осложняется эмпиемой и облитерацией плевральной и перикардиальной полостей, медиастинитом, остеомиелитом тел позвонков, грудины, ребер. Может возникнуть общий амилоидоз.
3. Милиарная форма актиномикоза легкого — проявление гематогенной генерализации процесса. Милиарные желтые очажки в легких представляют собой мелкие абсцессы с друзами грибка. Кроме милиарных, в легких могут встречаться метастазы в виде более крупных гнойников. В брюшной полости первичный очаг актиномикоза — актиномикотическая гранулема — локализуется обычно в илео-цекальном отделе кишечника, в его подслизистом слое.
При распространении нагноения образуются язвы, спайки, межпетельные абсцессы, свищи. Характерен переход процесса на забрюшинную клетчатку с последующим вовлечением паранефрия, органов малого таза.
Локализация первичного очага в других органах брюшной полости (желудок, печень) наблюдается редко; они обычно поражаются вторично. В печени сливающиеся гранулемы образуют единичные или множественные актиномикотические узлы, состоящие из гнойных полостей, разделенных соединительнотканными прослойками. Они могут прорваться в брюшную, плевральную полости и наружу.
- Клиническая картина и течение
- Диагностика
- Лечение
источник
Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).
К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.
3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.
После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.
В 
гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.
Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.
Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин «серные гранулы», довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.
При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый.
Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует.
Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся тонких нитей, достигающих 1000-600 мкм в длину и около 0,5-1,2 мкм в поперечнике. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.
В молодых культурах мицелий однороден, в старых — появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, оболочка становится хрупкой, легко ломается, что приводит к образованию палочковидной формы.
источник
 |
| Actinomyces naeslundii |
Актиномицеты (Actinomyces) — род грамположительных факультативных анаэробных бактерий. Имеют вид тонких, диаметром от 0,2 до 1,0 мкм и длиной около 2,5 мкм, прямых или немного изогнутых палочек с утолщёнными концами. Часто образуют нити длиной до 10-50 мкм. Отличие актиномицетов от других бактерий — способность образовывать хорошо развитый мицелий.
Актиномицеты являются хемоорганотрофами. Они ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации: уксусная, молочная (Акопян А.Н.), муравьиная и янтарная кислоты.
Представители рода Actinomyces являются сапрофитами человека и в этом качестве обнаруживаются в ротовой полости, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных «пробках», верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках. Актиномицеты также обнаруживаются в желудке здорового человека, неинфицированных и инфицированных Helicobacter pylori (при условии отсутствия доминантного положения Helicobacter pylori).
Actinomyces обычно присутствуют в деснах и являются наиболее распространенной причиной абсцессов ротовой полости и инфекций, попадающих во время стоматологических процедур. Эти бактерии могут вызвать актиномикоз, заболевание, характеризующегося образованием абсцессов в полости рта, желудочно-кишечном тракте или лёгких. Наиболее частым возбудителем актиномикоза является вид Actinomyces israelii. А. israelii также может вызвать эндокардит. Кроме того, возбудителями актиномикоза могут быть Actinomyces naeslundii, Actinomyces gerencseriae, Actinomyces naeslundii, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces viscosus, Actinomyces meyeri, а также пропионибактерия Propionibacterium propionicum.
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся формированием абсцессов с последующим появлением свищей. Эти бактерии заселяют полость рта и желудочно-кишечный тракт в качестве комменсалов. Входными воротами инфекции обычно являются дефекты кожи и слизистых оболочек вследствие травм, операций и т. д. Наиболее часто поражаемая часть желудочно-кишечного тракта — область аппендикса. Вовлечение других органов брюшной полости, в том числе печени, наблюдается редко. Чаще всего висцеральный актиномикоз встречается у пациентов с перфорациями желудочно-кишечного тракта в анамнезе. К перфорациям могут приводить дивертикулит, язвенная болезнь, язвенный колит, острый аппендицит, травмы живота, оперативные вмешательства (Нурмухаметова Е.). 5 % аппендицитов связано с сапрофитными актиномицетами.
Актиномикоз желудка встречается примерно у 2% от всех больных актиномикозом желудочно-кишечного тракта. Редкость поражения желудка объясняется свойствами желудочного сока и быстрым пассажем содержимого в другие отделы ЖКТ. В зависимости от пути заражения различают околожелудочный и интрамуральный актиномикоз. Околожелудочный актиномикоз может развиваться в результате обсеменения актиномицетами брюшной полости при перфорации язв, ранениях живота и хирургических вмешательствах и характеризуется наличием воспалительного инфильтрата или абсцесса в тканях. прилегающих к желудку. Интрамуральный актиномикоз встречается у 7% больных актиномикозом желудка. Местно он проявляется в виде гранулемы. Актиномикоз желудка дифференцируют с язвами желудка, доброкачественными и злокачественными опухолями (Смотрин С.М.).
Актиномикоз заднего прохода — чрезвычайно редкое заболевание. Оно характеризуется образованием в области ануса и прилежащих тканей чрезвычайно плотного («деревянистого») инфильтрата бугристой формы, на которой имеется несколько небольших свищевых отверстий, из них выделяется жидкий гной, в котором визуально можно обнаружить желтоватые зёрна. Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического исследования и обнаружения актиномицетов, а также кожных аллергических проб с актинолизатом (Тимофеев Ю.М.).
При диагностики актиномикоза очень часто допускаются ошибки. Необходима дифференциальная диагностика с нокардиозом и со злокачественными опухолями. Правильный диагноз устанавливается чаще гистопатологически.
Лечение с помощью антибиотиков: пенициллин G 18-24 MIL единиц внутривенно, в течение 2-6 нед, затем перорально амоксициллин 500-750 мг по три или четыре раза в день в течение 6-12 месяцев; одна пероральная терапия может быть адекватной. Альтернатива: доксициклин 100 мг дважды в день внутривенно 2-6 недель, затем в течение 6-12 месяцев дважды в день по 100 мг перорально. Или эритромицин в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 500 мг. Или клиндамицин каждые 8 часов 2-6 недель по 600 мг, затем в течение 6-12 месяцев четыре раза в день перорально по 300 мг.
Хирургическое лечение: как правило, при подозрении на новообразования, для установления диагноза, при поражении в жизненно важной области (эпидуральной, ЦНС и т.д.) или при отсутствие ответа на антибиотокотерапию.
Хирургические процедуры: удаление опухолевых масс, иссечение свищей, дренаж абсцессов.
Исключено: актиномситома (B47.1)
A42.0 Лёгочный актиномикоз
A42.1 Абдоминальный актиномикоз
A42.2 Шейно-лицевой актиномикоз
A42.7 Актиномикозная септицемия
A42.8 Другие актиномикозы
A42.9 Актиномикоз неуточненный
Ранее Actinomyces классифицировали, как грибы, позже, исходя из морфологии и биологических свойств они были реклассифицированы как бактерии и включены в семейство Actinomycetaceae.
По современной классификации род Actinomyces входит в семейство Actinomycetaceae, порядок Actinomycetales, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria, Terrabacteria group, царство Бактерии.
В состав рода Actinomyces включены следующие виды: A. bovis, A. bowdenii, A. canis, A. cardiffensis, A. catuli, A. coleocanis, A. dentalis, A. denticolens, A. europaeus, A. funkei, A. georgiae, A. gerencseriae, A. glycerinitolerans, A. graevenitzii, A. haliotis, A. hominis, A. hongkongensis, A. hordeovulneris, A. howellii, A. hyovaginalis, A. ihumii, A. israelii, A. johnsonii, A. lingnae, A. liubingyangii, A. marimammalium, A. massiliensis, A. meyeri, A. naeslundii, A. nasicola, A. naturae, A. neuii, A. odontolyticus, A. oricola, A. orihominis, A. oris, A. polynesiensis, A. provencensis, A. radicidentis, A. radingae, A. ruminicola, A. slackii, A. succiniciruminis, A. suimastitidis, A. timonensis, A. turicensis, A. urinae, A. urogenitalis, A. cf. urogenitalis M560/98/1, A. vaccimaxillae, A. viscosus, A. vulturis, A. weissii.
В состав рода Actinomyces ранее включались некоторые другие виды, которые позже были переквалифицированы в другие роды и семейства. Например, вид Actinomyces pyogenes был вначале переименован в Arcanobacterium pyogenes, а затем в Trueperella pyogenes.
Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Actinomyces: тетрациклин, доксициклин.
источник
Актиномикоз – это затяжная инфекция, вызывающая появление язв и абсцессов на коже и в мягких тканях человеческого организма. Актиномикоз обычно развивается на таких участках тела, как рот, нос, горло, легкие, желудок или кишечник. В других участках тела заболевание развивается редко, и обычно только тогда, когда не затрагивает поверхность кожи. И хотя инфекция не заразна, она может распространяться от первоначально зараженной зоны тела на другие его участки.
Актиномикоз распространен в основном в тропических регионах мира. Заболевание вызывается семейством бактерий, известных под названием Аctinomycetaceae. В большинстве случаев бактерии обитают на слизистой оболочке рта, горла, пищеварительной системы и влагалища (у женщин).
Актиномикоз вызывают бактерии под названием Actinomyces israelii. Эта бактерия в нормальных условиях обитает в носу и горле человека, не вызывая инфекции. Для развития заболевания бактерия должна присоединиться к другой бактерии, попадающей в организм из-за повреждений кожи или других оболочек (например, слизистой). Следующие типы бактерий необходимы Actinomyces israelii для развития актиномикоза:
- Actinomyces naeslundii;
- Actinomyces viscosus;
- Actinomyces odontolyticus.
Бактерии Actinomycetaceae являются анаэробными, а это означает, что они могут размножаться только на тех участках тела, куда поступает малое количество кислорода, в частности, глубоко в тканях. Кроме того, актиномицеты имеют еще одну особенность – они не выживают вне организма человека. Это означает, что актиномикоз не заразен. Актиномицеты не могут выжить в средах, богатых кислородом, а значит во рту или в ЖКТ они не опасны. Однако, если бактериями удастся проникнуть в слизистую оболочку (например, если она травмирована), то они достаточно быстро попадают вглубь тканей и во внутренние органы. Поскольку глубокие слои различных тканей внутренних органов содержат малое количество кислорода, актиномикоз развивается там достаточно быстро и поражает близлежащие здоровые ткани.
Поскольку заболевание прогрессирует крайне медленно, актиномикоз по праву считается грибковой инфекцией. Эта инфекция достаточно редко встречается в Европе и США, а вот в густонаселенных тропических регионах мира актиномикоз — не такое уж редкое явление.
Кто рискует заразиться актиномикозом? Прежде всего, это люди, пренебрегающие стоматологической помощью при травмах челюсти или серьезных инфекциях ротовой полости, люди с иммунодефицитом, а также страдающие от недоедания.
Теоретически актиномикоз может развиваться на любом участке внутренних тканей. Однако условия, способствующие развитию инфекции, определяют четыре основных типа актиномикоза:
- шейно-лицевой актиномикоз;
- торакальный (грудной) актиномикоз;
- абдоминальный актиномикоз (в области живота);
- тазовый актиномикоз.
Шейно-лицевой актиномикоз
При развитии такого типа актиномикоза инфекция развивается внутри шеи, челюстей и ротовой полости. В прошлом этот тип актиномикоза был известен как челюстной актиномикоз. В большинстве случаев орально-шейный актиномикоз провоцируется проблемами с зубами, например, кариесом или травмой челюстей. Одной из наиболее распространенных причин шейно-лицевого актиномикоза является оральный абсцесс. Если у пациента был или наблюдается в настоящее время оральный абсцесс, необходимо срочно обратиться к врачу.
Шейно-лицевой актиномикоз является наиболее распространенным типом актиномикоза, заболеваемость составляет 50-70% от всех случаев заболевания.
Торакальный актиномикоз
При торакальном (грудном) типе актиномикоза инфекция развивается внутри легких или дыхательных путей. Большинство случаев торакального актиномикоза, по мнению медиков, вызвано случайным вдыханием капель зараженной жидкости. Торакальный актиномикоз составляет примерно 15-20% от общего числа случаев заболевания.
Абдоминальный (брюшной) актиномикоз
В этом случае инфекция развивается внутри брюшной полости (живота). Этот тип актиномикоза может иметь довольно широкий диапазон возможных причин. Он может развиваться в качестве вторичного осложнения после общей инфекции, например, после аппендицита или случайного проглатывания постороннего предмета, например куриной кости. Частота брюшного актиномикоза – около 20%.
Тазовый актиномикоз
Инфекция развивается внутри таза. Как правило, таким видом актиномикоза болеют только женщины, потому что бактерии, содержащиеся в женских половых органах, инфицируют внутренние органы таза. Случаи возникновения тазового актиномикоза в основном связаны с долгосрочным использования внутриматочной спирали (ВМС). Тазовый актиномикоз обычно наступает только в том случае, если спираль остается внутри дольше срока, рекомендованного производителем. Частота возникновения тазового актиномикоза – 10%.
После того, как актиномикоз начинает активно развиваться во рту, у больного в челюсти хорошо прощупывается твердый комок. Пальпация, как правило, безболезненна. Актиномикоз приводит к образованию абсцессов, в месте абсцесса кожа обретает красный цвет (как после ушиба). Актиномикоз может также вызвать мышечные спазмы челюсти или такое сжатие челюсти, при котором нельзя открыть рот в обычном порядке.
- лихорадка, потеря веса, образование «шишек» на шее или лице, язвы на языке или во рту;
- кашель, избыток гноя в пазухах, гнойные выделения из носа;
- боль в груди при кашле, хрипы;
- выделения из влагалища у женщин, боль внизу живота.
Возможные осложнения при актиномикозе
Долгосрочные осложнения
Развиваясь в мягких тканях, актиномикоз может поразить также любую кость из расположенных рядом. Иногда, например, при нахождении инфекции в носовых пазухах, может потребоваться хирургическое удаление поврежденной кости и тканей.
Потенциальные осложнения
В редких случаях актиномикоз из носовых пазух может распространиться на головной мозг. Это может привести к такому серьезному заболеванию, как менингит.
Абсцессы при актиномикозе
В попытке остановить распространение заболевания иммунная система человека, являясь естественным механизмом защиты от инфекции, посылает борющиеся с чужеродными бактериями клетки к источнику заражения. Однако лейкоциты зачастую неспособны убить бактерии, и быстро погибают, накапливаясь в виде гноя в месте локализации инфекции. Потерпев неудачу при попытке убить актиномицеты, иммунная система пытается ограничивать распространение инфекции, формируя защитный барьер вокруг места нагноения. В результате развивается нарыв (абсцесс), заполненный гноем. Пытаясь противостоять инфекции, иммунная система тем самым способствует образованию новых абсцессов. Однако Actinomycetaceae способны проникать сквозь защитный барьер абсцесса и перемещаться в здоровую ткань.
Синусовые пазухи
Организм в конечном итоге будет пытаться избавиться от гноя, поэтому из носовых пазух может начаться выделение гноя. Актиномицеты также могут содержаться в гнойных массах, и выходить наружу вместе с выделениями из носа. Бактерии актиномицеты обычно имеют форму небольших гранул желтого цвета, поэтому в медицинской практике называются «гранулами серы».
Актиномикоз обычно диагностируется путем изучения состава жидкостей или образцов пораженных тканей любой из частей тела. Под микроскопом актиномицеты выглядят как желтоватые гранулы.
Наилучшим средством лечения актиномикоза являются антибиотики.
Высокие дозы пенициллина позволяют победить инфекции. Если у пациента аллергия на пенициллин, врачи назначают другие виды антибиотиков, например тетрациклин, клиндамицин или эритромицин. Для полного выздоровления пациенту иногда требуется принимать антибиотики в общей сложности в течение года.
Любые кожные высыпания, а также абсцессы, являющиеся следствием инфекции, необходимо лечить или удалять хирургическим путем, поскольку только так можно будет избежать повторного заражения. Женщинам будет необходимо отказаться от дальнейшего использования внутриматочной спирали. При первых признаках актиномикоза необходимо обращаться к врачу, таким образом, можно избавиться от необходимости хирургического вмешательства.
Одним из наиболее эффективных средств профилактики актиномикоза является соблюдение гигиены полости рта. Регулярное посещение стоматолога позволит выявить потенциальные слабые места, которые могут быть в дальнейшем подвергнуты воздействию инфекции.
Тазовый актиномикоз можно предотвратить, если не использовать внутриматочную спираль дольше срока, рекомендованного производителем и гинекологом. Женщинам необходимо посещать своего врача раз в полгода при проблемах со здоровьем, и не реже раза в год при отсутствии проблем со здоровьем.
По материалам:
Actinomycosis — PubMed Health. (n.d.). National Center for Biotechnology Information.
Actinomycosis: A rare soft tissue infection. (n.d.). Dermatology Online Journal; Jason F Okulicz, MD, FACP, FIDSA Director, HIV Medical Evaluation Unit, Infectious Disease Service, San Antonio Military Medical Center; Associate Professor of Medicine, F Edward Hebert School of Medicine, Uniformed Services University of the Health Sciences; Clinical Associate Professor of Medicine, University of Texas Health Science Center at San Antonio; Adjunct Clinical Instructor, Feik School of Pharmacy, University of the Incarnate Word.
Какие проблемы со здоровьем можно решить, прогуливаясь босиком по росе?
источник
Актиномикоз — хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание человека, нередко встречается в клинической практике врачей-стоматологов и составляет 6 % от всех воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.
Заболевание вызывается внедрением в организм растительных паразитов — лучистых грибков (актиномицетов). Актиномицеты широко распространены в природе. Они развиваются на травянистых и злаковых растениях, оттуда попадают в почву, воду и воздух.
Лучистые грибки разнообразны по своему составу. Большинство их видов развивается в аэробных, меньшинство — в анаэробных условиях. В 60 % случаев из патогенных очагов человека выявляются сочетания возбудителей актиномикоза аэробов и анаэробов. Кроме того, доказан переход анаэробного возбудителя в аэроб и лизис аэробных бактериальных колоний.
Актиномицеты, попадая в организм человека, находят оптимальные условия для своего дальнейшего развития в полости рта. Они определяются в зубном налете, зубных отложениях, в десневых карманах, кариозных полостях и до определенного момента не проявляют себя. Инкубационный период не известен.
Возникновению специфического заболевания — актиномикоза способствует снижение сопротивляемости организма при переохлаждении, алкогольной интоксикации, гриппе, туберкулезе, диабете. Большое влияние на клиническую картину оказывает гноеродная микрофлора при обострении хронических апикальных или маргинальных очагов инфекции при пародонтозе, перикоронарите, тонзиллите, повреждении слизистой оболочки ротовой полости, травмах. На развитие актиномикотического процесса в первую очередь реагирует макроорганизм.
Вокруг лучистого грибка возникает защитная клеточная реакция в форме инфекционной гранулемы с пролиферацией клеточных элементов. За пределы своего первичного очага грибок распространяется довольно медленно. Актиномикозные очаги склонны к медленному распаду и нагноению. Из первичного очага процесс распространяется чаще всего по продолжению или контактным путем по клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Так актиномикоз лица нередко спускается по подкожной клетчатке на шею. Вследствие перфорации сосудистой стенки актиномикотический процесс может током крови распространиться на другие, нередко отдаленные участки организма. В литературе описаны случаи генерализации актиномикоза. При этом могут поражаться все ткани и органы.
Лимфоидная ткань — лимфатические узлы, миндалины, селезенка обладают известной устойчивостью по отношению к грибку, поэтому редко поражаются актиномикозом.
На фоне длительно существующего актиномикозного очага возможно развитие злокачественных опухолей и амилоидоза паренхиматозных органов — селезенки, печени, надпочечников и почек.
Диагностика актиномикоза очень сложна из-за разнообразия его клинических проявлений, а также сходства с воспалительными и опухолевыми процессами. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживает в отношении актиномикоза и требует соответствующего обследования.
В арсенале современных методик распознавания актиномикоза имеются исследования: клинические, микробиологические, биопсия, диагностические кожные пробы, серологические реакции.
Актиномикоз челюстно-лицевой области отличается значительным разнообразием. Обычно клиническое течение актиномикоза хроническое, а при распаде специфической гранулемы процесс принимает острое течение. Кроме того, часто острое течение сочетается с присоединением стафилококковой или стрептококковой инфекции.
Различают три клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:
1. Кожная форма — наблюдается редко. Поражается только кожа, протекает без повышения температуры тела. Патологический процесс обычно локализуется в щечной, подчелюстной и подбородочной областях. Местно определяется воспалительный инфильтрат кожи, выявляется в виде пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими непораженными участками. Цвет кожи над инфильтратом ярко-красный с синюшным оттенком.
2. Кожно-мышечная форма встречается чаще. При этом поражается подкожно-жировая, межфасциальная и межмышечная клетчатки. Эта форма характеризуется развитием процесса непосредственно вблизи одонтогенного очага, являющегося входными воротами лучистого грибка. Клинически определяется инфильтрат вначале плотный и безболезненный, а далее, по мере расплавления гранулемы в центре, мягкий и болезненный. Кожа спаивается с подлежащими тканями, становится красной с синюшным оттенком. Если поражается межмышечная клетчатка, наблюдается контрактура жевательных мышц.
При вскрытии актиномикозного очага выделяется скудное количество экссудата, нередко содержащего мелкие белесоватые, иногда лимонно-желтого цвета крупинки-друзы. Вскрывшийся инфильтрат постепенно рубцуется, но вблизи него появляются один или несколько новых. После рубцевания актиномикозного очага пораженная область имеет вид «стеганого одеяла». Нередко отмечается распространение по протяжению и образование новых очагов.
3. Костно-мышечная форма с вторичным поражением костной ткани лицевого скелета. При этой форме характерна контрактура жевательных мышц. Это может явиться одним из ранних симптомов поражения костной ткани челюсти.
Клинически актиномикоз чаще поражает нижнюю челюсть, реже верхнюю, редко скуловую и височную кости. При этом возникает картина обширного оссифицирующего периостита. Рентгенологически определяется мозаичная структура кости, т. е. деструктивные изменения в костях по типу внутрикостных абсцессов и гумм, наличие кортикальных узур, мелких очагов остеонекроза. Иногда отмечается прогрессирующее разрушение значительных участков кости. В случае присоединения гнойной инфекции может развиться картина хронического остеомиелита.
Ведущим механизмом в развитии заболевания является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности. Большое значение имеют одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, нарушающие симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризированных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии — друзы. При развитии актиномицетного очага у больного отмечаются следующие изменения иммунологического профиля: лейкоцитоз, снижение уровня Т-лимфоцитов, повышение количества нулевых клеток, повышение количества Т-супрессоров, резко пониженный индекс нагрузки (ИН). Этот индекс является интегральным показателем нагрузочных тестов розеткообразования при проведении иммунологических исследований. ИН является показателем напряженности, интенсивности работы целостной иммунной системы.
Лечение актиномикоза — комплексное, основой которого является иммунотерапия. Дополнительно применяются хирургическое лечение, антибактериальные препараты, стимулирующие средства.
Хирургическое лечение показано с целью вскрытия очагов и санации полости рта.
Специфическая иммунотерапия проводится отечественными препаратами — актинолизатом, актиномицетной поливалентной вакциной (АПВ). Актинолизат представляет собой фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных лучистых грибков; АПВ изготовляется из спороносных штаммов аэробных грибков. Введение актинолизата осуществляется путем внутрикожных или внутримышечных инъекций. Внутрикожные инъекции: в толщу кожи сгибательной поверхности предплечья препарат вводится в повышающихся дозах от 0,5 до 2 мл. Внутримышечные инъекции: актинолизат вводится в толщу верхненаружного квадранта ягодичной мышцы по 3 мл. По обоим методам инъекции препарата производятся 2 раза в неделю. Длительность одного курса — 3 месяца; интервал между курсами — 1 месяц.
Метод внутримышечных инъекций более прост, внутрикожных — более экономичен и, по некоторым данным, более эффективен. После клинического выздоровления обязательны 1—2 противорецидивных курса иммунотерапии и контрольное наблюдение в течение 2—3 лет.
Антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды) воздействуют не только на сопутствующую микрофлору, но и на лучистый грибок. Поэтому целесообразно вначале определять чувствительность сопутствующей микрофлоры и лучистых грибков из очага актиномикоза к этим препаратам. Подобранные препараты применяются по существующим схемам. Клиническими показаниями для применения антибиотиков и сульфаниламидов служат частые обострения, сопровождающиеся абсцедированием очага, особенно на новых участках; наличие постоянно функционирующих свищей с гнойными выделениями.
В лечении актиномикоза нередко применяется рентгенотерапия и препараты йода. При своевременно начатом лечении актиномикоза прогноз благоприятный. У больных после излечения сохраняются остаточные явления, связанные с развитием рубцовой ткани в области очага заболевания.
«Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области»
под ред. А.К. Иорданишвили
источник
Актиномикоз (Actinomycosis) — хроническое инфекционное заболевание из группы микозов или псевдомикозов, вызываемое анаэробными и аэробными лучистыми грибками (актиномицетами) [1] .
Возбудители инфекции — лучистые «грибки» рода Actinomyces: Actinomyces israelii, A. bolis, A. gerencseriae, A. albus и др., относящиеся к обширному ряду актиномицетов (лат. Actinomyces). Ранее возбудителей относили к грибам, теперь относят к бактериям. Возбудители широко распространены в природе. В гранулематозных тканях и экссудатах возбудители наблюдаются в виде мелких серых зерён — называемых друзами, размеры которых составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. Друзы наблюдаются не всегда.
Возбудитель чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 °С погибает в течение 5 минут. Устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1—2 года. За 5—7 минут возбудителей убивает 3%-ный раствор формалина.
Заражение происходит по-видимому эндогенным путём — возбудителями актиномикоза у человека являются, главным образом, лучистые грибки, постоянно сапрофитирующие в организме (полость рта, желудочно-кишечный тракт, верхние дыхательные пути и другое). При снижении сопротивляемости организма вследствие заболеваний (грипп, туберкулез, диабет, травмы и т. д.), переохлаждения, беременности и прочее возникает заболевание.
Возможно и экзогенное заражение, которому также способствуют сопутствующие болезни.
Актиномикоз распространен во всех странах. В бывшем СССР ежегодно регистрировалось около 800 случаев актиномикоза. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. В основном поражаются лица в возрасте 21—40 лет.
Актиномикозом боле5ет не только человек, но и домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади). У рогатого скота описаны энзоотии актиномикоза.
Инкубационный период варьирует от нескольких дней до многих лет.
Для картины актиномикоза характерно образование гранулём, распад, нагноение их и параллельно с этим фиброз нагноившихся гранулём с образованием рубцовой, хрящеподобной ткани, которая пронизана мелкими многочисленными гнойниками, придающей тканям губчатый вид, напоминающий соты.
Вокруг внедрившегося в ткань возбудителя развивается пролиферативная реакция и возникает гранулема, отграничивающая инфекционный очаг от окружающих тканей. Клеточный состав гранулёмы по мере развития процесса меняется. В центральной части узелка происходит некроз и распад клеток, в окружающей грануляционной ткани наблюдается формирование волокнистых структур. Характерно для актиномикотической гранулёмы наличие ксантомных клеток и процесс фиброза. При большом скоплении друз лучистого грибка ксантомных клеток мало, при отсутствии их — много. Степень выраженности фиброза различна и зависит от реакции организма человека.
Существует два типа строения актиномикотической гранулёмы — деструктивный и деструктивно-продуктивный. Первый вариант (начальная стадия) характеризуется наличием грануляционной ткани, состоящей главным образом из молодых соединительнотканных клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов со склонностью к распаду и нагноению. Второй вариант (вторая стадия) характеризуется пёстрым составом грануляционной ткани, в которой, кроме вышеуказанных, имеются также эпителиоидные, лимфоидные, плазматические, ксантомные клетки, гиалиновые шары, коллагеновые волокна и наблюдаются гиалинизированные рубцы и разной величины гнойники.
Возможно распространение актиномикоза по лимфатическим, сосудам с поражением лимфатических, узлов.
В срезах ткани встречаются друзы возбудителей различных размеров — от 20 до 320 мкм. Друзы состоят из сплетения тонких нитей мицелия диаметром 0,4—0,7 мкм, имеют неравномерное, чаще дольчатое строение. Концы располагающихся радиально нитей мицелия представляются колбовидно утолщенными. В центре друзы может обнаруживаться мицелий палочковидной формы без вздутия на концах. Вероятно друзы с «колбами» образует анаэробная форма гриба. В тяжелых случаях «колбы» обычно не образуются.
Друзы обычно возникают в центральных частях гранулём и окружены зоной лейкоцитарной инфильтрации. При отмирании гриба эта зона представляется более разреженной. Вокруг лейкоцитов, окружённых эпителиоидными клетками, можно наблюдать гигантские клетки инородных тел.
Торакальный актиномикоз наблюдается в 10—20% случаев актиномикоза. Обычно наблюдается актиномикоз лёгких.
В случае локализации первичного очага в центральных участках лёгкого начало заболевания остаётся как правило незаметным. В анамнезе — простудные, респираторные заболевания. Позднее возникают тупые боли в груди.
Заболевание верхушки лёгкого сопровождается непостоянными болями в области плеча и лопатки.
При субплевральной локализации патологического процесса первичный актиномикоз развивается остро, сопровождается сухим тяёлым кашлем, быстро нарастающими болями, усиливающимися при дыхании и движении. Грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании, может определяться шум трения плевры.
При преимущественной локализации в мягких тканях грудной стенки возникает обширный инфильтратат с участками абсцедирования, сужением межреберных промежутков, обычно при этом имеет место актиномикоз рёбер. В стадии абсцедирования актиномикоз имеет полные признаки островоспалительного и септического процесса. Прорыв абсцесса в крупный бронх характеризуется отхождением значительного количества гнойной мокроты. При прогрессе процесса ухудшается состояние больных, нарастает слабость, снижается аппетит, наблюдается похудание вплоть до кахексии.
Встречаться случаи, когда актиномикоз лёгких ограничивается поражением одного из сегментов легкого, без тенденции к распространению процесса, что объясняется ранним применением антибактериальной терапии. Перкуторно над очагом может выявляться притупление перкуторного звука. В области очага наблюдаются ослабленное, с жестким оттенком дыхание, рассеянные непостоянные влажные хрипы, чаще мелкопузырчатые, усиленная бронхофония, ослабленное голосовое дрожание.
При первичном аэрогенном актиномикозе лёгких обычно поражаются верхняя правая и нижняя левая доли лёгких. Вторичный лёгочный актиномикоз при распространении инфекции из брюшной полости как правило поражает нижние доли, обычно правую.
Актиномикоз плевральной полости характеризуется образованием ограниченных соединительнотканными перегородками полостей, содержащих густой гной и соединенных между собой свищевыми ходами.
Поражение молочной железы при актиномикозе как правило первичное, ограниченное пределами железы. Вторичный актиномикоз молочной железы развивается в результате распространения из лёгких или средостения. Поражение молочной железы протекает как хронический гнойный мастит.
Одним из осложнений торакального актиномикоза является специфическое поражение сердца.
Абдоминальный актиномикоз составляет 10—20% случаев актиномикоза. Как правило абдоминальный актиномикоз развивается в слепой кишке, что обусловлено стазом каловых масс в этой части пищеварительного тракта. Важная роль червеобразного отростка в патогенезе абдоминального актиномикоза: в 60,3% случаев из удаленных по поводу острого воспаления отростков выявляется культура анаэробного лучистого гриба; в 10,8% — гистологически обнаружена тканевая форма (друзы лучистого гриба) на разных стадиях формирования.
Абдоминальный актиномикоз начинается остро, характеризуется сильными схваткообразными или постоянными болями в животе коликообразного, тупого или режущего характера, высокой температурой. Боль может иррадиировать в область мочевого пузыря, прямую кишку, тазобедренные суставы. Реже возникают диспептические или перитонеальные явления.
В редких случаях входными воротами актиномикоза является желудок, двенадцатиперстная кишка или ободочная кишка (восходящая, поперечная, нисходящая, сигмовидная), активно перистальтирующая тонкая кишка.
У женщин, больных абдоминальным актиномикозом, обычно наблюдается специфическое поражение внутренних половых органов.
Прогрессирование патологического процесса при абдоминальном актиномикозе выражается в увеличении инфильтрата и обширном развитии спаек, объединяющих в общий конгломерат актиномикозный инфильтрат и ближайшие органы и ткани, что может обуславливать возникновение спаечной болезни. Иногда абдоминальный актиномикоз протекает в форме абсцедирования с клиникой межкишечного абсцесса или с образованием склеротического процесса в кишечной стенке.
В большинстве случаев актиномикоз от места первичного аффекта распространяется в сторону передней брюшной стенки, формируя в ней абсцедирующий инфильтрат, вскрывающийся свищом на поверхности кожи.
Второе по частоте направление распространения актиномикоза из слепой кишки — в забрюшинную клетчатку — так называемый ретроабдоминальный актиномикоз. Ретроабдоминальный актиномикоз характеризуется необычной для актиномикоза диффузной инфильтрацией клетчатки, отсутствием чётких границ очага, значительным отёком окружающих тканей, гнойным расплавлением по типу флегмоны и часто осложняется амилоидозом внутренних органов. Симптомом ретроабдоминального актиномикоза является псоит (воспаление пояснично-подвздошной мышцы).
Из забрюшинной клетчатки возможно распространение актиномикоза на позвоночник, грудную клетку, кости малого таза, нижних конечностей.
Осложнением абдоминального актиномикоза являются поражение печени, солитарное при контактном распространении, диссеминированное — при гематогенном.
Параректальный актиномикоз, также называемый парапроктит актиномикозный, характеризуется возникновением в клетчатке плотного неподвижного инфильтрата с более менее чёткими границами. ВИнфильтрация распространяется по клетчатке, абсцедирует, образуя бугристость, сдавливающую прямую кишку, иногда до полной обтурации.
Вскрытие параректальных абсцессов обычно происходит на кожу, в редких случаях — в просвет кишки. Наблюдается небольшая отёчность слизистой оболочки прямой кишки, симптом пелотирования — выпячивание плотного инфильтрата в просвет кишки, реже наблюдается кровоточивость слизистой оболочки. Возникают тенезмы и запоры. Возникает сеть анастомозпрующих свищевых ходов в параректальиой клетчатке.
Первичный актиномикоз ягодичной области может развиться на месте ушиба или лекарственной инъекции. Актиномикоз крестцовой области обычно исходит из эпителиальной копчиковой кисты. Из параректальиой или ягодичной клетчатки инфекция может распространиться на промежность, в мочеполовые органы.
Актиномикоз мочеполовых органов обусловлен распространением патологического процесса по контакту или гематогенно.
Актиномикоз почек характеризуется локальными болями, реже в виде почечной колики, пальпируемым инфильтратом, гематурией. В случае, если очаг локализуется в корковом веществе почки, то даже при его большой величине он может не иметь сообщения с полостью лоханки. Локализация очага в мозговом слое приводит к сравнительно раннему нарушению функции почки. При этом наблюдается дефект наполнения почечных лоханок.
При распространении патологического процесса в околопочечную клетчатку возникают паранефрит, ретроабдоминальный актиномикоз. Из почки распространение инфекции возможно по нисходящим мочевыводящим путям, а также в другую почку.
Поражение мочеточников проявляется их деформацией, «изъеденностью», зазубренностью стенок и сужением просвета.
Первичный актиномикоз мочевого пузыря редко встречается. Актиномикоз мочевого пузыря характеризуется болезненным и учащенным мочеиспусканием, гематурией и протекает затем по типу язвенногеморрагического или фибринозно-пленчатого цистита. Аозникает «опухоль» с редкими и относительно широкими полипозными образованиями.
Актиномикоз наружных половых органов у мужчин и женщин как правило развивается как осложнение травмы, либо, в редких случаях, в результате распространения инфекционного процесса из тазовой клетчатки или мочевыводящих путей.
Актиномикоз наружных половых органов у женщин в большинстве случаев сопровождается гнойными выделениями из свищей, а у мужчин проявляется развитием плотного, малоболезненного инфильтрата, что ведёт к дизурии, особенно при локализации у корня полового члена или на промежности. Абсцедирование болезни сопровождается сильными болями и завершается образованием свища.
При актиномикозе полового члена возникают множественные свищи на коже и преимущественно на головке, где «язвы» образуются не в результате некроза и отторжения тканей, а вследствие слияния близко расположенных устьев свищей. Данные свищи периодически закрываются, в отличие от мочевых, которые функционируют постоянно из-за стойкой рубцовой деформации мочеиспускательного канала. Часть мочи проникает и пропитывает клетчатку промежности, мошонки, таза, кавернозные тела полового члена, что существенно ухудшает состояние больных и облегчает присоединение вторичной инфекции. Актиномикоз полового члена в редких случаях может даже закончиться гангреной последнего.
Актиномикоз мошонки проявляется множественными свищами, лимфостазом вплоть до её слоновости. Кожа мошонки утолщается и уплотняется, бороздчатость её становится грубой. Пальпировать яички и придатки удаётся с трудом.
Известны случаи актиномикоза предстательной железы, яичек и придатков, периуретральных желез.
Актиномикоз внутренних половых органову женщин проявляется значительных размеров очагом поражения, выходящим за пределы малоготаза; возникают сращения с кишечником и сальником. Влагалище сильно сужается, в результате чего влагалищное исследование становится невозможным или затруднённым. Обычно поражаются придатки, реже — матка.
Свищи могут открываться на кожу передней брюшной стенки, бёдра, в область наружных половых органов и промежности, поясничную и ягодичную области, во влагалище, прямую кишку, мочевой пузырь и т. д.
В некоторых случаях в начале актиномикоза из половых путей появляются выделения белого цвета или гноевидные, количество может достигать 1 литра в сутки. Может нарушаться менструальный цикл, возникать ациклические кровотечения.
Патологические изменения в костях при актиномикозе разнообразны и зависят от путей проникновения инфекции, преобладания одного из одновременно протекающих процессов (деструктивного, остеомиелогического и продуктивного, склеротического).
В случае контактного пути распространения актиномикоза первоначально поражается надкостница, затем корковое вещество кости, а потом и губчатое. Надкостница утолщается и уплотняется. Позднее может обызвествляться — оссифицирующий периостит. Обызвествление межпозвоночных связок приводит к деформации позвоночника.
В случае гематогенного пути очаг болезни имитирует центральный костный абсцесс, отличаясь от последнего зоной склероза вокруг, которая может быть едва заметна или резко выражена. Размеры очагов деструкции варьируют: солитарный очаг имеет как правило сравнительно большие размеры, множественные — меньшие.
Актиномикоз не поражает хрящевую ткань и обычно не поражает суставы. Вероятно, поэтому актиномикоз позвоночника даже при обширном поражении не осложняется его искривлением.
Своеобразная картина наблюдается при поражении стопы, называемой «Мадурской стопой».
Актиномикоз головного мозга, обусловленный распространением инфекции контактно или по лимфатическим, путям из очага на лице и шее, в ретрофарингеальной клетчатке, характеризуется типом гнойного, чаще базилярного менингита, менингоэнцефалита, солитарного абсцесса, который может достигать значительных размеров в той или иной части головного мозга, что определяет клинические проявления.
Гематогенный актиномикоз головного мозга проявляется многочисленными рассеянными актиномикомами в мозговой ткани и в оболочках мозга, что проявляется как энцефалит и пахилептоменингит.
Не исключено сочетание контактного и гематогенного путей проникновения актиномицетов в головной мозг.
Актиномикоз спинного мозга может быть обусловлен контактным проникновением актиномицетов из средостения через межпозвоночные отверстия, эпидуральное пространство и проявляться как радикуломенингит, острый гнойный менингит. Метастатические очаги в спинном мозге встречаются очень редко. Спинной мозг при актиномикозе страдает обычно от сдавления. Возможно распространение актиномикоза по оболочкам сначала головного, затем спинного мозга с явлениями цереброспинального менингита.
Очаг актиномикоза ЦНС может в течение ряда лет протекать латентно.
Различают первичный и вторичный актиномикоз кожи.
Первичый актиномикоз кожи обусловлен проникновением возбудителей извне при травмах и ранениях. Вторичный актиномикоз кожи наблюдается чаще, он обусловлен распространением актиномицетов из первичного очага во внутренних органах.
Узловатая форма актиномикоза кожи. При первичном актиномикозе кожи представляет собой плотный или плотноэластический малоподвижный безболезненный инфильтрат в глубоких слоях кожи размером 3×4 см и более. Увеличиваясь в размерах, инфильтрат выступает над уровнем окружающей кожи, которая приобретает тёмно-красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом могут развиваться новые, дочерние, эволюция которых такая же. При вторичном актиномикозе кожи узлы крупнее, залегают глубже, спаиваясь с окружающими тканями. Узлы постепенно абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей — так называемая гуммозная форма актиномикоза кожи.
В гнойном отделяемом свищей как правило наблюдаются желтоватые зерна — друзы гриба. Часть свищей рубцуется, но вскоре затем возникают новые. Эту форму актиномикоза приходится дифференцировать с сифилитическими и туберкулезными гуммами, новообразованиями и хронической пиодермией.
Бугорковая форма как правило развивается при первичном актиномикозе кожи в виде мелких (0,5×0,5 см), не сливающихся между собой, плотных, безболезненных, полушаровидных, тёмно-красных бугорков. Большая часть их абсцедирует, вскрываясь с выделением капли гноя. Позднее возникают свищи, периодически по врывающиеся корками буро-жёлтого цвета. Поражается подкожная жировая клетчатка и соседние топографические области. Реже глубоко залегающие бугорки пустулизируются, возникает бугорково-пустулезная форма актиномикоза, напоминающая бугорковый сифилис.
Язвенная форма актиномикоза кожи чаще возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные, кожа вокруг них имеет синеватый цвет. Дно язв покрыто некротизированными тканями, вялыми грануляциями. Язвы обычно возникают в местах, где имеется рыхлая подкожная клетчатка (надключичные и подключичные области, подмышечные впадины и пр.).
Атероматозная форма актиномикоза кожи обычно поражает детей. Инфильтрат округлой формы, до 5 см в диаметре, эластической консистенции (псевдофлуктуация), с чёткими границами, схожа с настоящей атеромой. Со временем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.
Актиномикоз кожи имеет особенности, зависящие от локализации. При актиномикозе кожи анальной области возникают многочисленные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев.
При актиномикозе кожи крестцовой области как правило образуется плотный инфильтрат с единичными свищами. Актиномикоз кожи ягодиц локализуется в гиподерме. Патологический процесс захватывает поверхность обеих ягодиц и распространяется на соседние области, обуславливая множество безболезненных сливающихся инфильтратов со свищами.
Регионарные лимфатические узлы при актиномикозе кожи редко вовлекаются в процесс, как правило лишь при челюстно-лицевом актиномикозе.
Актиномикоз лица наблюдается примерно в 58% случаях актиномикоза и у 6% больных, обращающихся в лечебные учреждения по по иоду воспалительных заболеваний челюстей и областей лица.
Актиномицеты являются постоянными обитателями полости рта, находятся в зубном налёте, патологических зубо-десневых карманах, в кариозных полостях зубов и составляют основную строму зубного камня.
Воспалительные процессы, как например пародонтоз, перикоронит, одонтогенный воспалительный процесс, тонзиллит, сиалодохит и другие, а также повреждения слизистой оболочки рта способствуют развитию актиномикоза.
Актиномикоз лица характеризуется хроническим течением. Большое влияние на клиническую картину оказывает присоединение вторичной инфекции. Это обостряет характер течения болезни. Обострения наблюдаются многократно.
Кожная форма актиномикоза лица возникает редко, патологический процесс как правило локализуется в щёчной, подчелюстной и подбородочной областях. Проявляется возникновением на коже пустул или бугорков, а также их сочетанием, создающим отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, возвышающиеся над окружающими не поражёнными участками. Нередко процесс распространяется на соседние участки кожи.
При подкожной форме актиномикоза лица возникает ограниченный инфильтрат в подкожной клетчатке, в непосредственной близости от участка тканей, явившегося входными воротами инфекции. Обычно поражаются участки в щёчной области, на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области в одних случаях наблюдается превалирование экссудативных процессов, в других — пролиферативных. Может отмечаться распространение процесса по протяжению и образование новых очагов.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза характеризуется появлением воспалительного отёка мягких тканей с последующим уплотнением их.
В случае поражения околоушно-жевательной и височной областей, позадичелюстной ямки, крыловидно-челюстного пространства, подвисочной ямки возникает стойкая воспалительная контрактура нижней челюсти II — III степени.
Может на протяжении недель и месяцев отмечается медленное, вялое течение заболевания, не сопровождающееся болью и повышением температуры. Затем наступает постепенное размягчение инфильтрата в одном или нескольких участках и абсцедирование, что сопровождается появлением боли, подъёмом температуры до 38—39°. Затем может происходить постепенное рассасывание инфильтрата или распространение его на соседние ткани с образованием новых очагов, вовлечение в патологический процесс костной ткани челюсти.
Присоединение вторичной инфекции обостряет течение болезни и часто обусловливает распространение патологического процесса по протяжению.
Нередко наблюдается вовлечение лимф, узлов при челюстно-лицевом актиномикозе. Обычно поражаются лимф, узлы поднижнечелюстной области, щёчные, надчелюстные и шейные. Болезнь характеризуется вялым и медленным течением. Проявляется как правило в виде абсцедирующего лимфаденита, реже — в виде гиперпластического лимфаденита и аденофлегмоны с вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки.
Поражение актиномикозом костной ткани челюсти протекает как деструктивный или продуктивно-деструктивный процесс и напоминает развитие одонтогенной опухоли или злокачественного новообразования.
При деструктивном процессе наблюдается один или несколько сливающихся очагов деструкции кости с нечёткими, реже с резко очерченными границами. Обычно поражается нижняя челюсть, но описаны и случаи поражения верхней челюсти.
Продуктивно-деструктивный процесс возникает при поражении актиномикозом нижней челюсти у детей, подростков или молодых людей. Проявляется значительным утолщением поражённых участков кости.
Актиномикоз органов полости рта (языка, слюнных желез, миндалин) возникает редко. Многообразием проявлений проявляется актиномикоз языка, что зависит от локализации специфической гранулёмы в его тканях. Могут поражаться поверхностные отделы языка, располагаться в толще мышечной ткани спинки или кончика языка в виде ограниченных инфильтратов. Также возникают диффузные поражения, напоминающие банальный абсцесс и флегмону основания языка.
ВИногда вторично поражается актиномикозом нижняя челюсть, реже верхняя, редко скуловая и височная кости. При этом наблюдается картина обширного оссифицирующего периостита, иногда в сочетании с рядом узур коркового вещества кости, реже возникает прогрессирующее разрушение значительных её участков. При присоединении гнойной инфекции может наступить омертвение кортикальных участков челюсти с последующей их секвестрацией по типу кортикального остеомиелита,что является показанием к оперативной секвестрэктомии.
Случаи множественного гематогенного метастазирования актиномикоза в различные органы и ткани встречаются очень редко. Гематогенная диссеминация актиномикоза может быть обусловлена прорывом специфической гранулёмы в просвет кровеносного сосуда, хотя в то же время даже прорастание актиномикомы в просвет нижней полой вены и образование значительного по протяженности тромба из специфических грануляций не всегда обусловливает гематогенную диссеминацию.
Генерализованный актиномикоз напоминает сепсис с метастазами в различных органах, где сформировались специфические очаги, которые затем проходят обычныую для актиномикоза эволюцию развития. Первичный, или исходный, очаг актиномикоза может локализоваться в любом органе или ткани.
Интенсивное развитие соединительной ткани при актиномикозе может привести к рубцовой деформации органа, вовлечённого в процесс, и нарушению его функции (например, сдавление мочеточников, просвета кишки). Длительный очаг актиномикоза может подвергнуться бластоматозной трансформации, и привести к развитию амилоидоза внутренних органов.
Диагноз ставится на основании данных лабораторных исследований, клинической картины и анамнеза больного. Дифференциальный диагноз проводят с новообразованиями лёгких, абсцессами, другими глубокими микозами (аспергиллёз, нокардиоз, гистоплазмоз), а также от туберкулёза лёгких. Абдоминальный актиномикоз дифференцируют с различными хирургическими болезнями — аппендицитом, перитонитом и т. д. Поражение костей и суставов дифференцируют от гнойных заболеваний.
При своевременной и рациональной медицинской помощи прогноз актиномикоза в большинстве случаев благоприятный. У некоторых больных после излечения от актиномикоза сохраняются остаточные явления, обусловленные развитием рубцовой ткани в области очага заболевания: в лёгких — фиброз с бронхоэктазами и кистами, в брюшной полости — спаечная болезнь и т. д. При генерализованном актиномикозе прогноз более серьёзный. При мозговых формах актиномикоза — прогноз серьёзный.
Лечение проводится специфической противомикробной химиотерапией (бензилпенициллин и др.) и заключается в сочетании этиотропной терапии (антибиотики) и иммунотерапии (актинолизат). Во время обострений показана госпитализация [2] .
источник