Актиномикоз молочной железы свиноматки

Мастит – воспаление молочной железы, развивающееся вследствие воздействия на нее различной патогенной и условнопатогенной микрофлоры.

Воспаление вымени встречается у свиноматок различных возрастных групп и пород в связи с опоросом, а также в послеотъемный период жизни.

Маститы свиноматок чаще регистрируются в первые дни лактации. Заболевание охватывает в среднем 4,3 % поголовья и сопровождается массовым отходом поросят-сосунов, для которых материнское молоко является единственным источником питания.

Пик заболеваемости приходится на летние месяцы (июль – август), что объясняется снижением естественной резистентности организма свиноматок вследствие перегрева, а также интенсивным размножением микробов во внешней среде. Чаще наблюдаются серозный и катаральный маститы, при этом поражается от 1 до 4 пакетов.

Симптомы болезни. Маститы у свиноматок могут протекать остро и хронически, с выраженными клиническими признаками или скрыто. В зависимости от характера воспалительного процесса в вымени (по данным А. В. Черкасовой, М. И. Пономаревой) чаще встречается гнойный мастит с образованием единичных и множественных абсцессов (37,3 %), значительно реже – серозный (9,5 %), катаральный (10,3 %), катарально-гнойный (6,4 %), геморрагический (3,2 %), фибринозный (2,496 %). Гангрена вымени выявлена у 3,2 %, индурация – у 27,7 % больных свиней.

При серозном мастите иногда поражаются все доли вымени. Они увеличены, болезненны, уплотнены, горячие, кожа гиперемирована, температура тела – 40,5 °C; в сцеженном молоке обнаруживают хлопья. При своевременном лечении болезнь протекает благоприятно. Через 5–7 дней больные выздоравливают.

Катаральный мастит характеризуется незначительным угнетением больных, температура тела повышена (39,5—40 °C), пораженные доли увеличены, уплотнены, горячие, болезненные. У основания сосков образуются плотные очаги величиной от горошины до лесного ореха. Из сосков сцеживается желтоватая сыворотка с примесью крупитчатых хлопьев. Продолжительность болезни – от 4 до 10 дней; часто она принимает хроническое течение.

Фибринозный мастит характеризуется тяжелым состоянием больных свиноматок, температура тела – 41–41,6 °C, они больше лежат, пораженные пакеты увеличены в 2–4 раза, болезненны. Кожа, покрывающая больную долю, багрового цвета, из сосков с трудом сцеживается желтовато-зеленый секрет с примесью плотных крупинок фибрина. Продолжительность болезни – 6—10 дней, после чего в пораженных железах начинается разращение соединительной ткани.

При остром течении катарально-гнойного мастита температура тела – 40,5– 41 °C, животное угнетено, воспаленные железы увеличены в 2–5 раз, горячие, болезненные, в сцеженном секрете вначале обнаруживают крупные хлопья сероватого цвета, а затем из сосков выделяется гнойный экссудат. Частый исход болезни – индурация молочных желез.

Хронический катарально-гнойный мастит протекает без резкого нарушения общего состояния организма, но молоко разжижено и содержит хлопья сероватого или желтоватого цвета. Продолжительность болезни – 2–3 месяца. При этом в паренхиме желез появляются узловатые соединительно-тканные разращения.

При длительном течении заболевания происходит индурация тканей пораженного пакета – он сильно увеличивается, отвисает, поверхность становится бугристой.

При гнойном абсцедирующем мастите обнаруживаются единичные и множественные абсцессы, расположенные поверхностно и в глубине паренхимы желез. В период формирования гнойников температура тела может повышаться до 41 °C. При единичных, поверхностно расположенных абсцессах изменений в молоке не наблюдается. Болезнь может закончиться инкапсуляцией гнойных очагов, вскрытием их, атрофией железистой ткани, индурацией, иногда гангреной пораженных пакетов вымени.

При гангрене вымени температура тела – 41 °C, больные доли увеличены в 3–5 раз, плотные, болезненные, кожа гиперемирована, с багровыми полосами, на поверхности кожи появляются гангренозные язвы с неровными краями, из которых выделяется темно-бурый экссудат неприятного запаха. Прогноз неблагоприятный.

При индурации вымени общее состояние животного не нарушено, температура тела нормальная, пораженные железы могут быть слабо или сильно увеличенными, безболезненны, кожа бледная. При пальпации обнаруживают плотные, бугристые или гроздевидные разращения соединительной ткани, пронизывающие паренхиму железы. Секреция молока частично или полностью прекращена.

Для геморрагического мастита характерно вовлечение в воспалительный процесс 6–8 или всех пакетов молочной железы, кожа вымени темно-красного цвета, температура тела 41–42 °C, сердечная деятельность резко ослаблена. Свиноматка лежит, не подпускает поросят. Из пораженных пакетов с трудом сцеживается водянистый розовый секрет с примесью твердых крупинок. Прогноз неблагоприятный.

Наряду с клиническим, у свиноматок отмечается и скрытый мастит . Он характеризуется очаговой картиной воспаления молочной железы и сопровождается снижением, а в последующем – прекращением секреции молока. Заболевание возникает в первые 2 недели после родов.

Скрыто протекающие маститы выявляются лишь лабораторными методами исследования молока и обнаруживаются у 8—10 % маточного поголовья.

В условиях крупных свиноводческих комплексов широкое распространение получило заболевание, известное как синдром мастит-метрит-агалактии свиноматок (ММА). Оно возникает в первые двое суток после опороса и проявляется воспалением молочной железы, матки и снижением или прекращением секреции молока. Этиология данного заболевания изучена недостаточно. Полагают, что в основе его лежит комплекс факторов, среди которых ведущая роль принадлежит стрессу. На фоне хронического стресса нарушается баланс эстрогенов, прогестерона, пролактина, участвующих в подготовке молочной железы к лактации и поддержании секреции молока.

Болезнь длится 2–5 дней и характеризуется депрессией, отказом от корма, лихорадкой; свиноматка избегает кормления поросят. Со стороны молочной железы в основном наблюдается скрытый мастит, которым поражается до 45 %, в отдельных случаях – 70–80 % функционирующих долей. Клинически выраженный мастит регистрируется у 12–20 % больных свиноматок и проявляется преимущественно в форме серозного или катарального воспаления. У части свиноматок развивается метрит, характерный признак которого – выделение из половых путей слизистогнойного экссудата жидкой или полужидкой консистенции. Болезнь сопровождается гипо– или агалактией.

Патологоанатомические изменения. Ткань пораженной молочной железы быстро подвергается необратимым изменениям. Уже в начальной стадии развития серозного и катарального мастита в структуре молочной железы происходят глубокие изменения. Слизистая оболочка цистерн и молочных ходов набухшая, с точечными кровоизлияниями, альвеолы сдавлены, просветы их заполнены серозным выпотом, эпителий, выстилающий альвеолы, местами вакуолизирован. Межальвеолярная соединительная ткань разрыхлена и пропитана скоплением большого количества форменных элементов крови. При гнойно-катаральном мастите слизистая оболочка молочных протоков покрыта гнойным налетом. Местами молочные протоки закупорены сгустками казеина и гноя. Клетки железистого эпителия увеличены, часть из них в состоянии пикноза и отторжения. В отдельных альвеолах эпителиальные клетки подвергаются гиалиновому перерождению. Все это ведет к атрофии паренхимы вымени и пролиферации соединительной ткани.

Гнойное воспаление вымени протекает с образованием мелких и крупных абсцессов, рассеянных по всей ткани вымени. На разрезе паренхима таких желез пропитана гнойным экссудатом. Часть альвеол подвергнута облитерации за счет разрастания соединительной ткани и гиалинового перерождения альвеолярного эпителия.

При фибринозном мастите в просветах альвеол отмечается обильное отложение фибрина. Часть альвеол разорвана, кровеносные сосуды и межальвеолярная ткань сдавлены, что ведет к нарушению кровообращения и развитию некробиотических процессов. При геморрагическом мастите в просвете альвеол содержится выпот, богатый эритроцитами, лейкоцитами и клетками отторгнутого эпителия. Кровеносные сосуды расширены, в межальвеолярной соединительной ткани отмечается скопление эритроцитов.

При гангрене вымени на разрезе железа имеет буро-красный или темно-зеленый цвет, консистенция дряблая. В омертвевших очагах обнаруживается скопление распавшихся, беспорядочно расположенных масс интерстициальной ткани, в которой встречаются лимфоциты.

При индурации вся ткань железы усеяна уплотненными узлами и тяжами из разросшейся соединительной ткани. Альвеолы сдавлены, а местами полностью замещены соединительной тканью, что ведет к полной потере функции органа.

Диагноз. Клинически выраженные формы мастита выявляются сравнительно легко. Для этого производят наружный осмотр, пальпацию молочной железы, берут пробы молока для органолептического и лабораторного исследования. Увеличение в объеме пакетов молочных желез, повышение местной и общей температуры, болезненность, напряженность кожного покрова, соединительно-тканное разращение в железистой ткани, абсцессы – все это указывает на мастит.

Скрытые маститы обнаруживают по изменению физико-химических свойств молока. Даже при незначительном воспалении железы рН молока становится щелочной. Пробы молока берут от свиноматок, у которых поросята больные, слабые или погибли. Сцеживание молока в пробирки производят в момент сосания вымени поросятами. Наиболее эффективные диагностические пробы – бромтимоловая и с нейтральротом. При положительной реакции с бромтимолом молоко окрашивается в сине-зеленый или синий цвет; с нейтральротом – в оранжево-коричневый. Достоверность показаний проб надо сверить с данными бактериологического исследования.

Дифференциальный диагноз при маститах основывается на клинических признаках болезни и на результатах бактериологического исследования молока, пораженных желез. От вида выделенного возбудителя (диплококки, стрептококки, стафилококки, бацилла перфрингенс и др.) зависят лечебные и профилактические меры.

Иммунитет. Многочисленные попытки создания при маститах бактериальными вакцинами достаточно выраженного иммунитета не увенчались успехом.

Воспалительный процесс в вымени вызывает группа микробов, поэтому нужны бивалентные и поливалентные вакцины. Однако далеко не все возбудители мастита обладают выраженными иммуногенными свойствами. Наблюдения показали, что переболевание маститом не предохраняет животных от повторного возникновения этой болезни. У животных в результате воспалительных процессов часто полностью атрофируются одна или несколько долей вымени. Переболевшие животные не приобретают устойчивости, и мастит может развиться в других долях. Более того, при воздействии неблагоприятных факторов маститы могут возникать повторно в ранее поражавшихся долях. Следует отметить, что в хозяйствах, где у новорожденных поросят постоянно регистрируется диплококкоз и анаэробная энтеротоксемия, вакцинация супоросных свиноматок диплококковой формол-вакциной и вакциной из Вас. perfringens не только сокращает отход поросят от указанных инфекций, но и снижает заболеваемость свиноматок маститом. Это указывает на возможность формирования некоторого иммунитета в отношении отдельных возбудителей, вызывающих мастит.

Лечение. При лечении свиноматок с острым серозным, катаральным, катаральногнойным, фибринозным и геморрагическим маститом применяют комбинированный метод. Применяют несколько антибиотиков или сочетание антибиотиков с сульфаниламидами или нитрофуранами, что обеспечивает синергизм антибактериального действия. Кроме того, применяют новокаиновые блокады (по Б. А. Башкирову) наружного срамного нерва, или надвыменного над выраженной долей. В качестве противовоспалительных средств используют ихтиоловую мазь, рыбий жир с камфарой в комплексе с новокаиновой блокадой, антибиотиками и гормоном питуитрином. Для быстрого и полного отделения патологического секрета из альвеол внутримышечно 1–2 раза в сутки вводят питуитрин М по 10–15 ЕД на одну инъекцию. При гнойных маститах разрезают поверхностно расположенные абсцессы и орошают их полость марганцовокислым калием 1:300, риванолом 1:500 или 3 %-м раствором пергидроля с последующим смазыванием ксероформенной, риванолевой мазями, стрептоцидной или синтомициновой эмульсией.

Свиноматки с гангреной и индурацией вымени подлежат выбраковке. При скрытых (субклинических) маститах применяют пенициллин, мицерин, террамицин в дозе 200–300 тыс. ЕД на одну инъекцию внутримышечно через каждые 12 часов, или экмоновоциллин 1 раз в сутки в течение 2–3 дней.

В хозяйствах, где регистрируются диплококковые маститы, в комплексе лечебных мер (антибиотики, новокаиновая блокада, гормоны, физические процедуры) предусмотрено применение противодиплококковой сыворотки. Ее вводят внутримышечно в дозе 150–200 мл на одну свиноматку.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика маститов свиноматок основывается на проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на нормализацию кормления, ухода и содержания воспроизводящего стада. При бонитировке свиноматок должен проводиться тщательный клинический осмотр молочных желез на выявление гнойных и индуративных изменений. Маток с патологическими процессами в вымени нельзя оставлять для воспроизводства, так как эти процессы могут быть причиной абортов, маститов, маломолочности и малоплодности. Проводят постоянные наблюдения за выменем свиноматок, отобранных для воспроизводства. При появлении трещин и ссадин на коже вымени их своевременно лечат. Для предупреждения распространения маститов, особенно при групповом методе содержания подсосных свиноматок, выявленных больных своевременно изолируют, станки очищают и дезинфицируют.

В хозяйствах, стационарно неблагополучных по маститам, наряду с улучшением условий содержания и кормления свиней целесообразно назначать свиноматкам кормовые антибиотики (кормовой биомицин и террамицин) в течение 1–2 недель до опороса и после. Если есть подозрения на мастит и эндометрит, внутримышечно вводят чистые антибиотики за сутки до опороса и в первые 4–5 ч после него. Антибиотики в значительной степени профилактируют маститы и предупреждают падеж поросят от желудочно-кишечных заболеваний. В хозяйствах, где часто регистрируются диплококковые маститы, рекомендуется вакцинировать маток диплококковой формол-вакциной для профилактики маститов и диплококкоза новорожденных поросят. В стадах, где распространены маститы и анаэробная энтеротоксемия поросят, вызванные Вас. perfringens, целесообразно прививать свиноматок за 2 месяца до опороса вакциной, используемой для борьбы с анаэробной энтеротоксемией ягнят.

источник

Одна из форм висцерального микоза, которая поражает молочные железы и провоцирует возникновение гранулем и абсцессов в органе, именуется актиномикоз.

Заболевание может поражать как отдельную молочную железу, так и обе с образованием одиночных и множественных очагов.

Локализированное течение актиномикоза достаточно редкий вариант, чаще эта патология развивается как системное или совмещенное поражение.

Этот диагноз выставляется исключительно на основании анализов, в результате которых выявились актиномицеты (грибок возбудитель).

Лечение заболевания на поздних стадиях требует совмещения хирургического воздействия и медикаментозного.

В медицинской практике, такой вид воспалительного поражения как актиномикоз груди, является достаточно редким – до 0,1% случаев из всех вариантов воспалительных поражений молочной железы.

Привязка этого заболевания к микозам относительна и основана на особенностях развития патологии, сходных с грибковыми поражениями.

В процессе развития актиномикоза формируются разрозненные очаги, которые впоследствии перерождаются в гнойники (абсцессы).

После того, как они прорывают, на их месте остаются свищевые каналы, заживление которых требует большого количества времени.

Наибольшее скопление актиномицетов в человеческом организме располагается в ротовой полости, в особенности при наличии кариозных поражений зубов.

Актимикоз молочной железы при первичном развитии патологии возникает в результате эндогенного проникновения актиномицетов в ткани.

Попадание возбудителя происходит через имеющиеся повреждения покровов (через трещины сосков и проникающие повреждения кожи).

Если воспалительный процесс является вторичным, то наиболее часто его возникновение обусловлено актиномикозным поражением какого-либо органа.

В случае легочного актиномикоза, до попадания в ткани молочной железы, заболевание поражает переднюю стенку грудной клетки, задевая как мягкие ткани, так и кости ребер.

При общесистемном инфицировании актиномицетами, поражение молочных желез происходит гематогенным путем, то есть посредством кровяного тока.

Существует 3 основные стадии развития заболевания:

Инфильтративная — Попадание актиномицетов и формирование гранулем;

Абсцедирование — Разрастания гнойников до абсцесса;

Свищевая — Прорыв имеющихся абсцессов и возникновение свищевых каналов.

Гранулемы, возникающие в тканях желез под влиянием возбудителя, называются актиномикомами.

Процесс их формирования возможно описать таким алгоритмом:

1. Внедрение актиномицетов в тканевые структуры.
2. Развитие отечного состояния с усиленным кровообращением.
3. Формирование новых сосудов и клеточных структур.

Такая гранулема имеет обособленную структуру, которая определяется при разрезе:

• цвет желтовато-зеленый;
• сотовидное строение;
• консистенция образования плотная;
• присутствие скоплений актиномицетов – друз (вкрапления белесого оттенка).

В дальнейшем, около первичной актиномикомы, возникают дополнительные узлы и пораженная область увеличивается.

Постепенно воспалительный процесс охватывает большее пространство и возникает нагноение, которое формирует абсцесс на коже.

Главным симптомом актиномикозного поражения является явная воспаленность тканей грудных желез в сочетании со следующими признаками:

• повышенная температура тела;
• проявление кровяных узелков в области ареолы;
• возникновение участков фиолетового цвета;
• множественные абсцессы.

На первичном осмотре врач не может с точностью определить данный тип заболевания по причине необходимости выявления возбудителя посредством лабораторных анализов.

Без лечения, актиномикоз молочной железы может присутствовать в организме женщины многие годы и постоянно прогрессировать, поражая близлежащие органы.

При вторичности патологии и имеющемся в анамнезе указании об актиномикозе какого-либо органа, маммологу, для постановки диагноза требуется только присутствие характерной симптоматики.

Однако лабораторное исследование биологического материала, взятого в области свищевых каналов или, при их отсутствии, из соска, является обязательной процедурой.

Также проводиться дифференциальная диагностика для исключения следующих патологий:

Классические методики диагностирования заболеваний груди – УЗ-исследование, рентгенография, магниторезонансная и компьютерная томограммы, не обладают достаточной информативностью.

На начальных стадиях актиномикоза тканей молочной железы возможно купирование патологии консервативными методиками.

Для этого применяются такие типы фармакологических средств:

• пенициллиновый ряд антибиотиков;
• иммуностимулирующие препараты;
• витаминные комплексы;
• специфические лекарства (актинолизаты).

В дополнение к медикаментам, маммолог может назначить физиотерапевтические процедуры – ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотная терапия пораженной области.

Когда заболевание находится на запущенной стадии или патология продолжила прогрессировать необходимо применение хирургических методик.

В данном варианте классическим процедурами являются:

1. Опорожнение гнойных образований и иссечение свищей, при малых поражениях.
2. Обширные поражения требуют секторального удаления тканей.
3. Тотальная мастоэктомия требуется в случаях развития гангрены.

В последнем варианте предусматривается реконструктивная маммопластика.

Жизни пациента при актиномикозном поражении желез груди прямой угрозы нет.

Однако лечение данной патологии может занимать очень длительный период с возможным рецидивированием.

Профилактика этого заболевания требует соблюдения таких норм:

• посещение профилактических осмотров;
• своевременное лечение повреждений;
• недопущение травмаций груди;
• лечение воспалительных заболеваний;
• устранение патологий ротовой полости (кариес, тонзиллит, пр.).

Кроме того, рекомендуется при возникновении подозрений о возможном развитии такого заболевания срочно обратиться к специалисту для прохождения диагностики.

источник

Актиномикоз (Actinomycosis) – заболевание микологического происхождения с разрастанием гранулематозных образований в тканях и органах животных и человека.

Болезнь распространена повсеместно. Подвержены заболеванию домашние и дикие животные. Наиболее часто регистрируется у крупного рогатого скота, реже у овец, коз, свиней. Чаще заболевание возникает в стойловый период.

Возбудителем является лучистый гриб Actinomyces bovis, который относится к ряду актиномицетов. Друзы гриба, выявленные при исследовании мазка из поражённых тканей, состоят из ветвящегося мицелия располагающегося радиально. Культивирование проводят на декстрозном, сывороточном, глицериновом или кровяном агаре в анаэробных условиях. Через 12-14 дней появляется характерный рост белых, затем светло-коричневых колоний. При микроскопии чётко прослеживаются положительно окрашивающиеся палочки по Грамму в виде римской V.

В природе гриб распространён на злаковых культурах, в почве, навозе.

Культура не устойчива к повышению температуры и при 70-80 °C погибает в течение 5-7 минут. Низкие температуры способствуют консервированию возбудителя.

В организм животного возбудитель попадает через повреждённые серозные и слизистые оболочки при контакте и поедании грубых кормов поражённых лучистым грибом. Проявляется картина спорадически.

Наиболее часто место локализации регистрируется в области головы. При этом задействованы межчелюстное пространство, ротовая полость (язык, мягкое нёбо, область глотки), региональные лимфатические узлы, нижняя челюсть и околоушная слюнная железа.

Для крупного рогатого скота наиболее характерны поражения тканей и костей нижней челюсти. Если инфицирования происходит при выпасе по стерне, после уборки злаковых культур, то поражения охватывают область конечностей и вымени.

Первоначально процесс развивается в виде опухолевого нарастания тканей. Припухлость плотная, диффузная, безболезненная, неподвижная. Созревая, образовывается свищ. Истечение содержимого первоначально светло-жёлтого, затем жёлто-коричневого цвета, сметанообразной неоднородной консистенции. Через некоторое время истечения становятся густыми, коричневыми с накоплением нитей фибрина и известковыми включениями плотной консистенции похожими на крупинки (манная каша). Однако «крупинки» по статистике наблюдаются только в 25% животных.

Если гранулёмы локализуются в местах препятствующих приёму корма, животное быстро истощается. Температура тела в пределах нормы до тех пор, пока патогенная микрофлора не приобретает высокую вирулентность. Далее температура превышает норму на 1-2 ᵒС, животное угнетено, отказывается от приёма корма.

Если повреждён язык, то он увеличивается в объёме, становится малоподвижным с язвами и свищами. Орган плохо удерживается в ротовой полости (не помещается), челюсти не соединяются, наблюдается гиперсоливация.

У свиней локализация процесса проходит чаще на молочных железах.

Актиномицет, гриб способный поражать костную ткань и лизировать её. На месте кости образовывается мягкая масса творожной консистенции, состоящая с остеопластических элементов. При поражении челюстных костей голова животного деформируется. Зубы и десна разрушаются.

Диагностика основывается на клинических признаках и лабораторных исследованиях. При микроскопии гнойных истечений обнаруживают друзы гриба. Для выделения чистой культуры высевают материал на среде Сабуро.

Дифференцируют заболевание от актинобациллёза (при поражении этим грибом известкование в содержимом гранулёмы не происходит), стрептотрихоза (дерматофилёза), эпизоотического лимфангита.

Наилучшие результаты получают при сочетании терапии антибиотиками и введении иммунных препаратов.

Внутрь назначается приём феноксиметиллпенициллина — курс лечения 1-1,5 месяца, тетрациклин (первые 10 дней ударную дозу, далее в течение месяца терапевтическую). Можно применить пенициллин или эритромицин. В случае присоединения анаэробной инфекции применим метронидазол.

Подкожно и внутримышечно вводят актинолизат, с интервалом 3-4 дня и курсом 60-70 дней. Внутрь назначают препараты калия йодистого.

Местно, в том случае, если гранулёма вызревшая, мягкая, проводят хирургический туалет раны, вскрытие и дренирование полости. Хороший эффект наблюдается при введении антибиотиков непосредственно в актиномикому, а также проводят обкалывание растворами антибиотиков область вокруг патологического разрастания.

Животное обеспечиваю доброкачественными, сбалансированными, легко усваиваемыми кормами.

При выявлении патологии животное изолируют. Принимают всё меры для непопадания содержимого гранулёмы на подстилку, инвентарь, окружающую среду. Проводят тщательную дезинфекцию.

Если заранее известно, что район неблагополучный по заболеванию не следует выпасать животных по скошенным злакам.

Необходимо избегать, выполнение подстилки соломой хлебных зерновых культур.

Если проводится скармливание грубых кормов с заранее известных неблагополучных мест, то перед тем осуществляют кальцинирование и тепловую обработку соломы.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз — зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома — новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) — заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга — патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай — собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный — острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит — воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия — инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз — инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота — вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит — заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит — воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Атония может быть спровоцирована заболеваниями внутренних органов. Диагностируется при нарушениях…

Геморрой только кажется не значительным заболеванием. При выпячивании воспаленных частей прямой…

Опасность истинного гепатоза в том, что патология на самых первых этапах развития не проявляется…

Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является…

Причин развития слезотечения достаточно. Прежде чем лечить, необходимо разобраться, что послужило…

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) – хроническое инфекционное заболевание животных и человека, вызываемое лучистым грибком и характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в различных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей.

При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга и т.д.

Историческая справка. Актиномикоз как специфическая нозологическая единица выделен в самостоятельную нозологическую единицу более 100 лет назад. Однако болезнь имеет многовековую давность. Так, Муди обнаружил характерные для аспергиллеза изменения в окаменелых челюстных костях ископаемого носорога (третичный период). Итальянский ученый Ривольта в 1878 году описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его Dyscomyces pathogens. Позднее в Германии Боллингер и Харц в 1877 году обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли из челюсти рогатого скота и назвал его Actinomyces bovis, а болезнь – актиномикоз. Израэль в 1878 году в Германии описал два случая актиномикоза у человека. Аспергилез распространен во всех странах мира.

Этиология. Основным возбудителем актиномикоза является лучистый грибок Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах Actinomyces bovis обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых, в зависимости возраста колоний, варьирует от 20 до 320µ; средний размер друз 60 — 80µ. Друзы имеют серый или желтоватый цвет. В мазках и средах из поражений А.bovis имеет вид плотных масс, состоящих из скоплений спутанных и ветвящихся волокон или мицеальных грамположительных нитей, колбовидно утолщенных на периферии. Друзы при актиномикозных поражениях наблюдаются не всегда. При исследовании гноя из не вскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которые вызываются ассоциацией грибов – актиномицетов с пиогенной микрофлорой. А.bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальная рН среды 7,3 -7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1-2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивают актиномицеты в течение 5 минут, 3%-ный раствор формалина – через 5-7 минут.

Эпизоотологические данные. При актиномикозе преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения – наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание регистрируется в течение всего года, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотий при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой микрофлорой, а также осенью при выпасах на стерне, когда может быть повреждена слизистая оболочка ротовой полости. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 105 поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира.

Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лучистый грибок вызывает на месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудацией. Вокруг проникшего грибка группируются эпителиоидные и гиганские клетки, формирующие гранулемы. Гранулема состоит из грануляционной ткани, пронизанной межклеточными инфильтратами, среди которых находятся полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты, эритроциты, огромное количество гипертрофированных гистиоцитов, содержащих в протоплазме капельки жироподобных веществ («ксантомные клетки»). В центре гранулемы развиваются некробиотические изменения, сопровождающиеся дегенерацией и распадом соединительнотканных клеток. В слизисто –гнойном содержимом размягченных фокусов находятся друзы грибка, состоящие из колбовидных вздутий, мицелия. Вокруг гнезд размягчения располагаются плазматические клетки, гистиоциты и фибробласты. По периферии узла грануляционная ткань превращается в фиброзную. В гранулему могут откладываться соли извести. Актиномикотические узлы могут вскрываться, образуются долго не заживающие свищи. Для актиномикоза характерно прогрессивное распространение процесса на окружающие ткани. В патологический процесс могут вовлекаться фасции, мышцы, кости, суставы, серозные полости и сосуды. При прорастании грибка в стенке кровеносных сосудов он распространяется током крови по организму, появляются метастазы (генерализация процесса). Попадание гриба в периост и костный мозг приводит к воспалительной реакции, сопровождающейся оститом с периоститом, остеомиелитом, который сопровождается некротическим распадом костной ткани.

Клинические признаки. Актиномикоз — хроническое заболевание. Длительность инкубационного периода от нескольких недель до года. Клиническая картина актиномикоза у крупного рогатого скота определяется местом локализации процесса, степенью вирулентности возбудителя и резистентностью организма животного.

Общий клинический признак актиномикоза для всех животных – образование актиномикомы, представляющей из себя медленно увеличивающуюся плотную безболезненную холодную опухоль. Актиномикозные поражения у крупного рогатого скота локализуются в области головы, поражается нижняя (чаще) и верхняя челюсти, межчелюстное пространство, подчелюстные лимфатические узлы и костная ткань.

При актиномикозе кожи головы, шеи и межчелюстного пространства у животного появляются увеличивающиеся плотные, прочно сросшиеся с кожей опухоли, которые вскрываются как наружу через кожу, так и в полость глотки. Из образовавшихся свищей выделяется сливкообразный желтоватый гной, содержащий желтовато – серые, величиной с просяное зерно крупинки – друзы грибка. В последствие гной становится кровянисто-слизистым с примесью отторгающихся тканей. Отверстие свища периодически затягивается и вновь вскрывается. При визуальном осмотре в отверстие раны выступает кровоточащая грануляционная ткань, имеющая вид цветной капусты. Актиномикомы в области глотки и гортани вызывают у пораженного животного нарушение акта глотания и дыхания. В результате затруднения захватывания, пережевывания и проглатывания корма больные животные начинают худать. Температура тела у больного животного обычно нормальная и может повышаться при вторичной инфекции или генерализации актиномикозного процесса. Актиномикоз челюстных костей сопровождается изменением конфигурации головы. При поражении носовых костей, небо становится выпуклым, у животного затрудняется жевание. На верхней и нижней челюстях образуются неподвижные болезненные утолщения, пораженные части челюстей увеличиваются в 2-3раза. Актиномикозный процесс может распространиться на окружающие мягкие ткани, образуя при этом фистулы на деснах, небе, из которых вытекает фунгозная масса желтовато – красного цвета. У больных животных начинают расшатываться и выпадать зубы. При поражении лимфатических узлов образуются инкапсулированные абсцессы. У отдельных животных образовавшиеся актиномикозные опухоли начинают постепенно уменьшаться, и больное животное выздоравливает, в то же время нередко под влиянием факторов ослабляющих резистентность организма, на том же месте вновь развивается актиномикома.

При поражение вымени, актиномикозный процесс развивается в паренхиме, чаще задних долей вымени, и сопровождается некрозом кожи. Сначала в молочной железе обнаруживаются бугорки, в центре которых находятся абсцессы, которые в дальнейшем вскрываются с образованием незаживающих свищей.

При актиномикозе языка, развивается диффузное или ограниченное его воспаление, известное под названием «деревянный язык». У крупного рогатого скота наиболее часто встречается язва спинки языка. Края язвы валикообразные, дно серо – белого цвета с углублениями, в которых при внимательном осмотре иногда удается обнаружить ости растений. Иногда на боковых поверхностях языка выявляются шнуры лимфатических сосудов с узелками, которые приподнимают слизистую оболочку и выступают над ней в виде грибовидных разращений. При множественном образование на языке актиномиком и при обильном разрастании соединительной ткани язык распухает, становится болезненным, неподвижным, заполняет всю ротовую полость, в некоторых случаях язык выпадает наружу, кровоточит, слизистая оболочка с языка отторгается. Иногда у больных актиномикозом животных приходится наблюдать некроз языка. Генерализацию актиномикозного процесса и поражение печени, легких, желудочно-кишечного тракта у крупного рогатого скота наблюдают редко.

Диагноз на актиномикоз ветспециалисты ставят на основании клинических признаков болезни (хроническая инфекция с кожными свищами) и данных лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика состоит из микроскопии патологического материала (гноя, гранулематозной ткани). Выделение А.Bovis в гное, гранулематозной ткани является решающим в диагностике актиномикоза. Иногда проводят гистологическое исследование. Для микроскопического исследования из патологического материала берут подозрительные комочки, промывают их физиологическим раствором или водой, помещают в 10%-ный раствор щелочи, переносят на предметное стекло в каплю 50%-ного водного раствора глицерина, покрывают покровным стеклом и исследуют. Выделение чистых культур А.bovis весьма затруднительно.

Из –за отсутствия строгой специфичности серологические и аллергические методы исследования не нашли должного применения в ветеринарной практике.

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, поскольку обе болезни в общих чертах протекают сходно. Однако при актиномикозе чаще поражаются кости (возбудитель А. bovis), а при актинобациллезе – мягкие ткани (Pr. lignieresi). Актиномикозный гной- зернистый, содержит друзы, различимые макроскопически. А. bovis — грамположительный, в средах имеет вид кокковых или нитчатых форм. Pr. Lignieresi – грамотрицательный, в срезах — короткие палочки.

При поражении языка актиномикоз необходимо дифференцировать от ящура по эпизоотологическим данным.

Актиномикоз межчелюстного пространства и лимфатических узлов напоминает по клинике туберкулез лимфатических узлов. Но при туберкулезе не происходит самопроизвольного абсцедирования; больные туберкулезом положительно реагируют при проведении туберкулинизации.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Лечение. В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

При лечении актиномикоза широко применяется антибиотикотерапия. Рекомендуется ежедневно в течение 4-6 дней вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400тыс. ЕД животным старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дней.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъецируют йодистый калий (100мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечение актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечение – иссечение актиномикомы вместе с капсулой. Для повышения эффективности хирургического лечения актиномикозных гранулем у крупного рогатого скота необходимо предварительно провести интенсивный курс антибиотикотерапии, состоящей из местного обкалывания антибиотиками и внутриартериального их введения.

При ветеринарно – санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2-3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеной извести.

Профилактика. В районах, стационарно неблагополучных по актиномикозу не следует выпасать животных на низких, заболоченных, сырых пастбищах. По возможности необходимо сменить пастбище, улучшить условия кормления и содержания. Грубые корма (сено, солому, мякину) перед скармливанием необходимо запаривать. Больных актиномикозом животных необходимо изолировать.

источник

Актиномикоз (actimomycosis) чаще проявляется у свиноматок в форме гранулематозных и гнойных изменений в молочной железе и в других тканях и органах. У хряков поражаются семенной канатик, носовые раковины, язык и горло. На некоторых фермах актиномикоз действительно является трудно решаемой проблемой.

Этиология. Возбудитель болезни грамположительный Actinobacilus (ранее Actinomyces suis (A. suis). Сходные клинические и патологические признаки у свиней могут вызвать бактерии рода Actinobaculum lingnieresii. Часто из очагов актиномикоза выделяют золотистых стафилококков, синегнойную палочку стрептококки. Совместно с A. suis они вызывают смешанную инфекцию. Размножение возбудителя актиномикоза происходит посредством поперечного деления или образования конидиоспор, которые, отделяясь, дают начало новым клеткам. A. suis чувствителен к сульфаниламидам, макролидам, пенициллинам и тетрациклинам.

Эпизоотологические данные. Болезнь обнаруживается везде, где выращивают свиней, но наиболее часты случаи заболевания на ферма с низким санитарным уровнем. Актиномикоз не контагиозен и поражает отдельных животных. На некоторых фермах 4-6 свиноматок могут иметь признаки актиномикоза молочной железы.

Патогенез. Инфицирование происходит при механическом повреждении кожи или слизистой оболочки. Актиномикоз молочной железы связан с неправильно сколотыми или неудаленными клыками у поросят свиноматок с многочисленными пометами и слабой молочности. Актиномикоз горла и языка связан с повреждением слизистой оболочки кормами, у хряков может развиваться после кастрации. После попадания возбудителя в ткань развивается продуктивная тканевая реакция с образованием специфических гранулем, окруженных капсулой из соединительной ткани. Лейкоциты разносят возбудитель по всем тканям организма. Развитие клинических признаков зависит от вирулентности штамма и устойчивости животного к инфекции. Актиномикоз обычно проявляется в период лактации, что связано с повышенной чувствительностью тканей молочной железы. После выздоровления может отмечаться рецидив актиномикоза молочной железы.

Клинические признаки. При актиномикозе бывают единичные, многочисленные рассеянные узлы или разлитой уплотненный актиномикоз. Внутри узлов (бугорков) находится гной с друзами актиномицетов и многочисленные лейкоциты. Снаружи бугорок покрыт гранулематозной или соединительной тканью. Некоторые бугорки могут исчезать, а часть из них кальцифицируется. После выздоровления остается след в виде рубца. Первые признаки поражения молочной железы проявляются сразу же после отъема поросят. При длительной (6-8 недель) лактации клинические признаки могут проявиться перед отъемом. Сначала появляется твердый болезненный бугорок, увеличивающийся в размере. Одновременно в прилегающей ткани образуются новые бугорки, которые могут сливаться, иногда эти образования достигают величины футбольного мяча. В бугорках образуются свищи с серо-бурыми выделениями. Обычно общих симптомов не наблюдается. У свиноматок аппетит сохранен. Падеж при актиномикозе вызван вторичны- ми инфекциями прежде всего синегнойной палочки и другими бактериями. При этом образуются метастазы, что приводит к истощению и падежу животного. При актиномикозе семенного канатика в области мошонки и промежности появляется выраженный отек. Актиномикоз ушей связан с покусами ушных раковин. Процесс начинается отеком ушной раковины и ее деформацией. Иногда образуются язвы. До определенного времени у поросят и подсвинков не наблюдается никаких общих признаков болезни, позже наступает истощение.

Патологоанатомические изменения. Актиномикозные изменения достаточно характерны. На разрезах бугорков видна гранулематозная ткань серо-желтого или желто-бурого цвета, с единичными или рассеянными гнойными очагами. В прилегающей ткани можно обнаружить рубцы от исчезнувших гнойников. После образования метастазов актиномикозные бугорки можно обнаружить на печени, почках и селезенке. Они имеют твердую консистенцию, рядом со свежими видны бугорки, подвергшиеся кальцинозу. Трупы свиней, павших от актиномикоза, обычно истощены.

Взятие и пересылка материала для исследований. Для бактериологических исследований материал можно брать при жизни и посмертно. При жизни берется содержимое бугорков методом пункции. От павших свиней также берут содержимое бугорков. Для гистологического исследования необходимо взять часть бугорка на границе здоровой и измененной ткани и в 10% растворе формалина доставить в лабораторию.

Меры борьбы. Профилактика актиномикоза состоит в соблюдении санитарных норм и правил, особенно в родильных отделениях, так как молочная железа перед опоросом и в первые дни лактации весьма уязвима. Вскрытие и удаление бугорков надо делать в отдельном помещении, чтобы не загрязнить среду обитания здоровых животных. Старые свиноматки с обвисающими молочными железами более восприимчивы к инфицированию. Их целесообразно постепенно выбраковывать. В лечении используют антибиотики. Если ценность свиноматки высокая, необходимо выбирать химиопрепараты широкого спектра действия. По эффективности антибиотики располагаются в следующем порядке: цефалоспорины, пенициллины. Хирургическое вмешательство оправдано при единичных бугорках. После операции рану промывают перекисью водорода. Через неделю проводят блокаду с антибиотиками.

источник

Актиномикоз крупного рогатого скота (крс) — воспалительное заболевание, которое порождается инфекцией-возбудителем актиномицетом. Вследствие этой болезни в органах и тканях появляются гранулемы (образования), в которых сосредоточена инфекция, затем воспалительный очаг размягчается, и появляются свищи и абсцессы. Если отсутствует рациональное лечение или диагноз поставлен не своевременно, то воспалительный процесс может перейти на весь организм крс и постепенно поразить все внутренние органы: печень, легкие, сердце, мозг ( генерализованная форма), а это в свою очередь приведёт к падежу крупнорогатого скота.

Заражение актиномикозом происходит от паталогического действия микроорганизма — актиномицета. Он был открыт в прошлом веке в области ветеринарии: один немецкий ветеринар обнаружил в опухолях на челюсти рогатого скота крупинки желтого цвета, он назвал их «друзами» из-за сходства с кристаллами. Изучая структуру этих кристаллов, ботаники заметили их схожесть с грибками и дали им название Actinomyces (актиномицеты), что означает лучистые грибки.

Спустя время английский врач, исследуя похожий воспалительный процесс у человека, обнаружил там почти такой же микроорганизм, но дальнейшие исследования привели к разграничению человеческого и «бычьего» возбудителя, хотя они относятся к одному классу микроорганизмов, но все же их нужно различать.

До сих пор в научном мире идут дебаты относительно того, кем считать актиномицеты бактериями или грибами, есть достаточно много научных работ, в которых доказывается, что актиномицеты – это истинные нитевидные бактерии и с другой стороны есть существенные аргументы в пользу того, что актиномицеты являются представителями лучистых грибов.

Эти бактерии-грибки могут жить как бескислородной среде (анаэробы), так и с доступом кислорода (аэробы). Аэробы живут в растительном мире, в водной среде и т.д.

Было установлено, что определенный вид аctinomyces проживает у человека и скота с момента рождения в слизистой оболочке рта, т.е. он является сапрофитом. Сапрофиты –это микробы, которые являются естественными, необходимыми и полезными обитателями в слизистых оболочках человека и животного. Но при определенных условиях сапрофиты могут трансформироваться в патогенные бактерии или грибы, угрожающие нормальному функционированию организма.

Актиномицеты, ведущие сапрофитный образ жизни, отличаются от аэробов строением и они не встречаются в окружающей среде. Медики, изучая микроорганизмы в очаге воспаления, заметили, что они могут быть сапрофитами. Если это так, тогда это значит, что заражение произошло внутри организма(эндогенно).

Для того, чтобы сапрофит-актиномицет превратился в патогенную инфекцию, должен нарушиться баланс защитных сил организма (в обывательском смысле должно произойти снижение иммунитета).

• Хронические заболевания;
• Разрушением зубов или травмы слизистой оболочки;
• Гнойные воспалительные заболевания;
• Открытые раны на коже;
• Дисбаланс иммуноглобулина в организме.

Входом для инфекции является разрушенный зуб, рана в слизистой оболочке или рана на коже.

Заражение актиномикозом происходит благодаря тому, что в рану, кариозный зуб попадает возбудитель из слизистой оболочки рта или органов пищеварительной системы.

Возможен также и внешний «экзогенный» путь заражения, когда актиномицеты попадают на раны, в ротовую полость из внешнего мира, например из растений. Трава или зерновые культуры, которые являются основной пищей для скота, могут быть носителями этой бактерии-гриба и при попадании на разрушенные зубы могут вызвать актиномикоз.

В любом случае для актиномицетов необходимы «входные ворота» через которые они попадут в организм и, если кожа(слизистая) не повреждена и все зубы здоровы, актиномикоз не может возникнуть.

Актиномицеты разрушаются при высоких температурах, они чувствительны к антибиотикам, раствора формалина вызывает их гибель.

Актиномикоз у коров преимущественно появляется из-за кожных ран, травм слизистой оболочки рта, трещин на сосках вымени. В раны, трещины попадает возбудитель из внешней среды, реже происходит заражение эндогенным образом путем превращения «естественных» актиномицетов в инфекционных агентов.

Актиномикоз крс не зависит от поры года, но в осенне-зимний период, из-за увеличивающегося времени простоя в стойлах, количество инфицированных животных увеличивается. Причина этого заключается в том, что животных кормят в этот период сухими кормами, которые могут быть подпорчены и содержать большое количество бактерий-грибков актиномикоза.

Также существует опасность заражения воздушным путем, этот факт доказывает то, что первым органом, в котором образовался воспалительный очаг, актиномикоза могут быть легкие. Хотя во многих источниках написано, что актиномикоз не заразная болезнь, тем не менее, если инфекция передается аэрогенно, то источником инфекции может быть больное животное.

В некоторых хозяйствах отмечались вспышки заболевания, при котором поражалось до 10 % стада.

Актиномикоз распространен у коров, лошадей, свиней. Могут болеть и более мелкие животные: кролики, собаки, кошки. Подвержены этому заболеванию и не домашние животные: медведи, слоны.

Возбудитель, попав на открытую рану, начинает быстро размножаться, образовывая колонии актиномицетов. Вскоре появляется опухоль(гранулема), в центре которого формируются участки, которые со временем размягчаются и превращаются в свищи, выделяющие гной с крупинками желтого цвета ( колониями актиномицетов).

Ткань вокруг очага становится фиброзной, изолируя очаг от здоровых тканей. Если не начать лечение, то болезнь прогрессирует, переходя далее на внутренние органы ,что может привести животное к летальному исходу. Наличие воспалительного очага в органах животного делает его мясо запрещенным для употребления.

Как правило, у крс страдает челюстно-лицевая область, а конкретно нижняя челюсть, но актиномикоз может поражать любые части тела.

Симптомы у этой болезни не всегда однообразны, по причине того, что болезнь может начинаться остро, а может иметь довольно длительно скрытый период.

Общим признаком всех кожных форм является плотное новообразование на коже, на котором со временем появляются свищи. Гной, который выделяется из открытых свищей первоначально желтоватый из-за друз, а затем кровянистый из-за разложения тканей вокруг раны.

Если болезненные очаги появились в глотке, то глотать и дышать животному становится больно. Отсутствие питания приводит к истощению больного скота.

При прогрессировании заболевания и при присоединении гнойной инфекции появляется температура, выпадают зубы.

Молочная железа и мышцы страдают у свиней, органы ротовой полости(язык, губы) у овец, кости, ротовая полость, половые органы после кастрации у лошадей.

Актиномикоз имеет много схожих проявлений с абсцессами, флегмонами, туберкулезом и остеомиелитом.

Для постановки диагноза используют следующие методы:

• Используют препарат актинолизат, который содержит штаммы актиномицетов, для проверки кожно-аллергической реакции, но не обязательно будет проявляться иммунный ответ, на введение этого вещества. В организме больного должны вырабатываться антитела при использовании актинолизата, на коже должна возникать определенная реакция. Но при этом не вырабатывается стойкий иммунитет к данному заболеванию.
• В лабораторных условиях изучают пробы гноя, мокроты, анализ мочи, биопсию тканей.
• Если в выделяемом гное обнаруживают друзы, то это дает шанс быстро и надежно поставить диагноз.Исследование происходит следующим образом: под микроскопом на стекло помещают каплю воду, куда на кончике иглы перемещают участок колонии актиномицетов, затем туда капают щелочной краситель и наблюдают за реакцией в режиме фазового контраста. Актиномицеты по форме и очертаниям на стекле становятся похожими на цветную капусту: центр светлый, а разрастания синего цвета.

В ветеринарии лечение актиномикоза имеет комплексный подход. Основным способом избавления от гнойного очага является хирургическое вскрытие и очищение раны от гноя, но это только временная мера, потому что инфекция остается в организме и рецидивы неизбежно, если не применять медикаментозную терапию, которая включает в себя:

• Инъекции антибиотиков: пенициллин, окситетрациклин, полимиксин. Антибиотики вводят либо вокруг поражения, либо же в сам очаг воспаления. Лечение антибиотиками при актиномикозе у крс длится в течении двух недель. Рекомендуется для усиления действия антибиотиков применять противомикробные вещества –сульфаниламиды.
• Ранее эффективным в лечении актиномикоза у крс считалось введение мышьяка, сульфата меди и йодида калия. Но сейчас применяют только препараты йода, инъекции йодистого калия и применение его внутрь очень помогают в начальной стадии болезни.
• Применяется также вакцинация: делают инъекцию из мертвых клеток актиномицетов.

В целях профилактики актиномикоза крс необходимо:

• Правильно хранить сухие корма, не допускать их порчи, перед кормлением корм нужно запаривать, обрабатывать кальцинированной содой.
• Производить регулярно осмотр, чтобы не допустить присутствия больного животного в стаде. Больного животного нужно держать отдельно от стада.
• При обнаружении больного животного необходимо произвести дезинфекцию помещения, для этого используют раствор извести, едкой щелочи

Если все же животное погибло, то при поражении местного характера, в пищевых целях можно использовать голову, предварительно удалив больные лимфоузлы. Туша полностью утилизируется, в случае, если процесс затронул внутренние органы, кости.

Протокол вскрытия содержит:

• Описание возраста, породы и условий содержания животного. Необходимо ответить на следующие вопросы: болело ли животное, производилась ли вакцинация, какое питание было у животного.
• Какие симптомы были отмечены – слабость, аппетит, состояние зубов и десен, температура.
• Общие наблюдения: положение трупа, состояние кожных покровов, есть ли воспаленные очаги, свищи, выделяется ли гной. В каком состоянии шерсть, какой цвет кожи, какое состояние лимфатических узлов, половых органов, вымени, костей.
• При вскрытии обследуют все внутренние органы на наличие очагов, свищей, язв.
• На основании полученных сведений выносится посмертный диагноз и предписание, о том как поступить с трупом животного.

источник

Актиномикоз КРС – заболевание, поражающее крупный рогатый скот. Оно возникает из-за воздействия на организм больного лучистого грибка. При этой инфекционной патологии в различных тканях зараженного животного формируются гранулематозные воспалительные образования – узелки, внутри которых находится очаг некроза. О развитии патологического процесса свидетельствует появление уплотнений на теле КРС, гноящихся шишек и свищей. Это заболевание требует своевременной диагностики и правильного лечения. При неверно подобранной терапии или слабом здоровье животного велика вероятность распространения актиномикоза с кровотоком по всем системам организма. В таком случае патология принимает генерализованную форму и приводит к летальному исходу.

Корова с крупной актиномикомой в области шеи

Актиномикоз вызывают различные виды лучистого грибка. В большинстве случаев возбудителем является микроорганизм Actinomyces bovis. В пораженных инфекционным процессом тканях и гнойном выпоте лучистый грибок высевается в виде друзов – мельчайших сероватых или серо-желтых зерен. При микроскопическом исследовании мазка Actinomyces bovis определяются в виде плотных скоплений нитей мицеллы. В большинстве случаев актиномикоз сопровождается появлением в пораженных тканях гноеродной микрофлоры. При вскрытии абсцесса в гнойных массах определяют стафилококки, стрептококки, пиогенную палочку.

Нити мицеллы Actinomyces bovis под микроскопом

Actinomyces bovis очень жизнеспособны. Они могут выживать во внешней среде в течение 1-6 лет, переносят высушивание и воздействие низких температур. Уничтожить грибок можно 3% раствором формалина, нагреванием до 75-85°С, отпариванием. Возбудитель чувствителен также к ряду антибиотиков с фунгицидным действием: тетрациклину, эритромицину, левомицетину и др.

Заболевание поражает коров, свиней, лошадей, медведей, оленей и других животных. Источником заражения служит инфицированный корм или вода. Возбудитель внедряется в ткани животного через микротрещины и раны эпителия ротовой полости или желудочно-кишечного тракта, каналы сосков, раны кожи. Из первично инфицированного очага Аctinomyces bovis распространяется в близлежащие ткани.

В ряде случаев инфицирование происходит эндогенным способом. В этом случае грибки, населяющие желудочно-кишечный тракт крупного рогатого скота через травмированную слизистую проникают в лежащие глубже ткани. Обязательное условие распространения актиномицетов по организму – наличие повреждений эпидермиса или эпителия у животного.

Крупный рогатый скот инфицируется актиномикозом в результате поедания растений, пораженных возбудителем инфекции. Чаще всего Аctinomyces bovis попадает в организм коров и быков вместе с различными злаковыми культурами и мышиным ячменем.

Выпас скота в низинах и на заболоченных лугах повышает вероятность заражения скота Аctinomyces bovis

Заболеванию подвержен как молодняк крупного рогатого скота, так и взрослые особи. Наиболее часто вспышки актиномикоза отмечаются в период с поздней осени до середины весны, когда животные получают сено, мякину, травяную муку и т.д. В некоторых хозяйствах в осеннее-зимний период регистрируется до 100-105 случаев актиномикоза.

При воспалительных или деструктивных процессах в эпителии ротовой полости, грибки с легкостью проникают в альвеолы зубов. При таком заражении возбудители заболевания имеют высокую степень вирулентности, то есть быстро вызывает распространение инфекционного процесса в организме животного.

Проникая в различные системы, грибок начинает активно делиться и провоцирует развитие воспалительных процессов, которые могут носить как местный, так и генерализованный характер. В области скопления актиномицетов формируется гранулема. Располагаться она может в любых органах и тканях. Наиболее часто встречаются нарывы и свищи в области головы и шеи, в костях и лимфатических узла. Абсцессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности животного. Если же скот забивают, то зараженное мясо приходится утилизировать, так как оно более не пригодно в пищу.

Нижняя челюсть коровы, разрушенная грибком и возбудителями вторичных инфекций

Из-за грибкового поражения тканей начинается воспалительный процесс, вызывающий пролиферацию тканей, то есть быстрое и бесконтрольное разрастание клеток. В пораженной области формируется гранулема, которая изнутри заполнена гнойным экссудатом и грибковыми друзами. Инфицированная область резко отграничена от здоровых тканей. Чем дальше распространяется патологический процесс, тем пагубнее он отражается на состоянии животного.

Содержащиеся в гранулеме клетки провоцируют размягчение и распад тканей, вызывая их распад. В некоторых случаях в новообразовании откладываются соли извести. Если гранулема вызревает и вскрывается, то в пораженной зоне формируется свищ, который очень долго не заживает. В патологический процесс могут быть вовлечены самые различные ткани: кости, связки, сосуды. Если грибок попадает в кровоток или лимфоток, то в различных системах образуются метастазы. Внедрение Аctinomyces bovis в органы кроветворения приводит к развитию острого сепсиса, то есть общей гнойной инфекции, остеомиелита и расплавления костной ткани.

Актиномикоз является хроническим заболеванием. Его латентная стадия продолжается от нескольких недель до года. В этот период никакие клинические симптомы у зараженного скота не отмечаются. По истечении инкубационного периода развивается характерная для этой патологии симптоматика.

Проявление признаков актиномикоза обусловлено, в первую очередь, областью локализации грибка, степенью выраженности признаков и индивидуальной сопротивляемости организма животного заболеванию. Специфическим признаком заболевания является образование актиномикомы, то есть постоянно увеличивающейся опухоли. Она не болезненна при надавливании, на ощупь кажется более холодной по сравнению с остальными кожными покровами. Со временем опухоль заполняется гнойным выпотом, становится гиперемированной.

Разрастание гранулем в области головы и шеи животного – наиболее часто встречающийся вид актиномикоза. В пораженной области формируются плотные образования, которые срастаются с дермой. Через некоторый промежуток времени они увеличиваются и вскрываются на поверхность кожи или в полость глотки. Из образовавшегося свища выходит гнойный экссудат и кровь, вытекающая из распадающихся сосудов. В зависимости от расположения гранулемы могут отмечаться следующие признаки болезни:

1. Гранулематоз нижней челюсти приводит к деформации головы скота. Зубы расшатываются и выпадают, в деснах образуются язвы и фистулы, из которых выделяется гнойное содержимое.
2. Межчелюстной актиномикоз характеризуется формированием неподвижной опухоли в межчелюстном пространстве. Патология опасна тем, что инфекция затрагивает не только ткани десны, но и суставы и кости. При обследовании ротовой полости животного выявляется абсцесс, утолщение и размягчение костных тканей.
3. Заражение тканей языка приводит к его увеличению. Инфицированное животное не может сомкнуть челюсти, у него постоянно вывален язык и повышено слюноотделение. Пострадавшие ткани плотные и гиперемированные. На поверхности языка могут образовываться многочисленные язвочки и рубцы. Зараженный скот не может пережевывать и глотать пищу, из-за чего быстро теряет вес и погибает.
4. Инфицирование тканей десны также вызывает проблемы с питанием. Гранулемы быстро распространяются по стенкам ротовой полости и глотки, нарушают процесс дыхания и способны привести у удушью.
5. Если поражена околоушная железа, то на голове животного образуется плотная опухоль, из которой после формирования свища выделяется гной и слюна.

Если актиномикоз поверхностный и затрагивает лишь мягкие ткани, то велика вероятность благополучного излечения животного. При вовлечении в патологический процесс суставов и костей прогноз неблагоприятный.

Если Аctinomyces bovis поражает лимфатическую систему, то в лимфоузле формируется капсула в гнойным содержимым. У ряда животных с сильным иммунитетом проявления заболевания постепенно исчезают, но при возникновении неблагоприятных условий актиномикоз вновь обостряется.

Грибок в лимфатических узлах приводит к формированию ограниченного, несколько болезненного инфильтрата. Он плотный на ощупь, практически не подвижный. Патология развивается медленно, температура тела животного остается нормальной. Постепенно симптомы заболевания становятся более выраженными. После вызревания и вскрытия абсцесса отмечается гипертермия, отек тканей, общее нарушение самочувствия животного. Кожные покровы над пораженной областью приобретают красноватый или сине-фиолетовый оттенок. Если гранулема не приводит к образованию свища, то может произойти ремиссия заболевания. Опухоль при этом постепенно уменьшается и исчезает на неопределенное время.

Односторонняя гранулема лимфатического узла

Инфицирование вымени крупного рогатого скота приводит к воспалению некрозу молочных желез и кожи. В тканях железы формируются небольшие актиномикомы, которые затем приводят к образованию нагноений и незаживающих свищей. Размер новообразования может достигать нескольких сантиметров в диаметре. При пальпации вымени определяется плотное, бугристое неправильной формы образование с многочисленными включениями. После созревания актиномикомы на ее месте появляется достаточно крупная язва с неровными границами, из которой выделяется гнойный экссудат. Если заболевание вылечить на этой стадии, то в области нарыва формируется рубец.

При отсутствии терапии или из-за нарушенной работы иммунной системы у животного возможно развитие генерализованной формы патологии с поражением различных систем организма. Грибок внедряется в почки, печень, сердце и т.д. Гнойные массы, которые выделяются из пораженной области, содержат части расплавленной ткани разрушаемых органов. Формирование актином в верхних дыхательных путях приводит к удушению животного, а опухоли в кровеносной системе вызывают нарушения сердечной деятельности. Генерализованный процесс часто сопровождается присоединением вторичных инфекций. В таком случае развивается сепсис. В абсолютном большинстве случаев подобная форма заболевания заканчивается гибелью животного.

Для выявления актиномикоза необходимо проведение ряда диагностических мероприятий:

• осмотр животного,
• пальпация пораженного участка,
• забор тканей из инфицированных областей и направление на анализ.

Для цитологичесого исследования проводят пункцию гнойного экссудата и частиц пораженного эпителия. Обязательным условием, подтверждающим предварительный диагноз, считается выявление в полученных материалах Аctinomyces bovis. В ряде случаев необходимо проведение гистологического анализа. Его назначают, если у животного обнаруживается новообразование неизвестной этиологии.

Проведение диагностики во многом облегчает наличие друзов в гнойных выделениях из свища. В таком случае проводится микроскопическое и макроскопическое исследование полученных гранул.

Срез актиномикомы при гистологическом анализе опухоли

У зараженного актиномикозом скота формируются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях. При выявлении актиномикоза необходимо проводить дифференцировку патологии от других заболеваний. Данная инфекция не всегда стимулирует иммунный ответ, который можно обнаружить при анализе в условиях лаборатории. Заражение Аctinomyces bovis необходимо дифференцировать от саркоидоза, абсцессов, злокачественных опухолей или туберкулеза легких и костной ткани. Сходно с актиномикозом протекает и актинобациллез. Это патология, при которой грибок поражает только мягкие ткани.

Существует несколько схем лечения актиномикоза. Терапия обязательно включает использование йодистого раствора непосредственно в область воспалительного образования. Наибольшую эффективность показали внутривенные вливания растворов йода или йодистого калия.

Для купирования новообразований также применяют полимиксин для инъекций. Его вводят внутрь гранулемы каждые 10 дней до наступления выздоровления. Вкупе с использованием вышеперечисленных средств применяют антибактериальные препараты с фунгицидным эффектом: пенициллин, бициллин, тетрациклина гидрохлорид. Препарат вводят в не пораженные грибком ткани вокруг гранулемы. Затем новообразование обрабатывают спиртом, прокалывают и откачивают его содержимое. После этого антибиотик вводят также в полость актиномикомы. Доза лекарства составляет 100-200 ЕД для молодняка и около 400 ЕД для взрослой особи.

Дополнительно применяется аутогемотерапия. Это методика, при которой больному животному делается инъекция его же кровь с целью иммунокоррекции. Кровь забирается из яремной вены, после чего вводится обратно в здоровые ткани, граничащие с пораженным участком. Также возможно использование гемоповязок. Вскрывшуюся гранулему промывают перекисью водорода, после чего на раневую поверхность накладывают стерильную салфетку, обильно смоченную кровью животного. Затем компресс плотно бинтуют и оставляют на 24-36 часов.

Аутогемотерапия — один из методов терапии актиномикоза

Таблица 1. Методика лечения актиномикоза у крупного рогатого скота

Следует учесть, что нельзя допускать бесконтрольного вскрытия гранулемы. Если не удается вылечить заболевание на начальном этапе, то для устранения новообразования прибегают к оперативному вмешательству. Гранулему иссекают вместе с пораженными грибком тканями. Перед операцией животное обязательно обкалывают антибактериальными средствами, чтобы предотвратить распространение инфекции по организму. После хирургического вмешательства обязательно показано применение антибиотиков и обезболивающих препаратов.

Применение антибиотиков удаления актиномикомы обязательно

На видео ветеринары проводят удаление актиномикомы, подробно описывая каждую манипуляцию. После окончания операции чего проводится вскрытие гранулемы и визуальный анализ ее содержимого.

Если актиномикома находится в непосредственной близости от магистральных сосудов или нервов, то возможно формирование лечебного свища. В таком случае животное во время лечения животное должно находиться в строгой изоляции, выпасать его в этот период нельзя.

Помимо своевременной терапии заболевания также крайне важны и профилактические меры, направленные на борьбу с этим заболеванием. Предупреждение инфицирования животных грибков включает проведение следующих ветеринарно-санитарных мероприятий:

1. Запаривание кормов перед скармливанием животным. Также используется метод аммонизаци 20-25% аммиачной водой в течение 3-4 часов с последующей обработкой корма паром.
2. Обработка помещений, в которых содержится скот, 3% раствором свежегашеной извести.
3. Своевременная диагностика заболевания и изоляция инфицированных животных от остального стада до момента излечения.
4. Начало терапии заболевания необходимо на начальных стадиях актиномикоза
5. Выпас животных на высоко расположенных, не заболоченных лугах.
6. Тщательная дезинфекция скотомест при выявлении больного животного.
7. Систематически обрабатывать и перевязывать свищи у скота со вскрывшимися гранулемами. Это не позволит выделяющемуся из раны гнойному экссудату загрязнять кормушку и стойло и предотвращает дальнейшее распространение грибка.
8. Обязательная обработка различных царапин и ссадин на коже и слизистых оболочках животного, своевременное удаление кариозных и расшатанных зубов. Именно через дефекты эпидермиса и эпителия лучистый грибок проникает в ткани.

Необходимо регулярно осматривать кожные покровы и слизистые животных, чтобы вовремя диагностировать заболевание

Актиномикоз – грибковое заболевание, поражающее скот. Оно вызывает формирование опухолей, содержащий гнойный экссудат. Разрастание подобных гранулем может привести к гибели животного, а мясо забитого скота делает непригодным к употреблению. Именно поэтому за состоянием КРС следует тщательно следить, а инфицированных животных своевременно и правильно лечить от болезни.

источник