Актиномикоз как лечится

Впервые об актиномикозе заговорили в 1877 году, когда немецкий ученый Боллингер, исследовавший гнойных поражений гениталий женщин, выделил новое нозологическую форму инфекции. В наши дни известно, что актиномикоз вызывается различными видами аэробных или анаэробных лучистых грибов. По характеру деятельности они близки к бактериям, развиваются в почве, воде, на растениях, сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека. Как правило, в организм живых существ актиномикоз попадает воздушно-капельным путем или же через травмированные участи кожного покрова и слизистой оболочки. В благоприятных условиях актиномикоз — заболевание быстро распространяется по телу, приобретает способность к лимфогематогенному метастатическому развитию.

Этиология болезни актиномикозом изучена недостаточно. Исследователи полагают, что актиномикоз челюстно – лицевой области проявляется под действием мочевых, желчных и слюнных конкрементов, которые являются носителями инфекции. В большинстве случаев актиномикозом заболевают люди с изношенной иммунной системой, не способной противостоять снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, что отчасти объясняется широким распространением вредных привычек среди сильной половины человечества. В зависимости от того, как актиномикоз попал в организм, выделяют две формы заболевания – первичную и вторичную. Первая развивается вследствие непосредственного внедрения грибков в ткани. Вторичный актиномикоз челюстно-лицевой области обуславливается распространением инфекта метастатическим путем.

Врачи различают три формы заболевания актиномикозом:

гуммуозно-узловатая – чаще всего поражает детей младшего школьного возраста, проявляется гуммозными инфильтратами лилово-красного или бурого цветам. В местах поражения актиномикозом кожа размягчается, на ней появляются свищи и язвы, из которых периодически выделяется гнойное содержимое с плотными включениями (это и есть колонии актиномицетов);
бугорково – пустулезная – язвочки менее глубокие, но склонны к образованию угревидных пустул и свищевых ходов. По мере развития инфекции на коже появляются гнойные корки;
язвенный актиномикоз – глубина дефектов значительно варьируется, как и выраженность инфильтрации узлов. Язвочки приводят к рубцеванию тканей и рубцовой атрофии.

Хотя у пациентов чаще всего наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области, инфекция может развиваться на любом участке кожного покрова. Данный процесс сопровождается самыми разными симптомами, поэтому мы выделим лишь основные, наиболее характерные признаки инфекции:

подъем температуры тела, появление болевого синдрома;
появление гнойных выделений, не имеющих специфического запаха;
нарушение менструальной функции в случае с женщинами;
при генитальной форме заболевания у больных выявляются плотные инфильтраты, свищевые ходы, нагноения.

Инкубационный период инфекции длится от нескольких недель до 2-3 лет, поэтому при диагнозе лечение актиномикоза полностью зависит от того, насколько своевременно была обнаружена болезнь. В ходе диагностики используются: кожно-аллергические пробы, дифференциальный диагноз, мероприятия иммунодиагностики.

Пациентам при лечении актиномикоза назначаются антибиотики широкого спектра действия, препараты йода, витамины, актинолизат. Последний представляет собой средство, получаемое из культур патогенных анаэробных актиномицетов. Он вводится в организм внутримышечно. Стандартная дозировка – 1-4 мл препарата 2 раза в неделю. Курс лечения актиномикоза продолжается около 1,5 месяцев. При этом врач должен внимательно отслеживать общие, местные и очаговые реакции организма для предупреждения осложнений.

В общей сложности при актиномикозе пациенту назначаются 2-3 курса лечения с перерывом между ними 1-2 месяца. В том случае, если у больного развивается запущенный, тяжелый актиномикоз, врачи принимают решение о хирургическом удалении очага инфекции. Для максимально быстрой реабилитации человеку вводят плазму, используют гемотрансфузию и аутогемотерапию. Большое внимание уделяется противодействию факторам, вызывающим снижение иммунитета.

При адекватном подходе и своевременном диагнозе, прогноз лечения актиномикоза вполне благоприятен. Впрочем, не стоит забывать и о профилактике заболевания, которая заключается в санации полости рта, элементарной гигиене и предупреждении травматизма кожного покрова тела или слизистых оболочек.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Актиномикоз — хроническая, медленно прогрессирующая инфекционная болезнь человека и животных; вызывается лучистыми грибами — актиномицетами; характерно гранулематозное поражение тканей и органов, развитие плотных, нередко тяжистых инфильтратов, образование абсцессов, свищей и рубцов.

Основным путем инфицирования считается эндогенный — за счет активации актиномицетов — обычных обитателей кожи и слизистых оболочек. Возбудитель может внедряться через слизистую оболочку ротовой полости (включая миндалины), ЖКТ (в частности, кишечник, например, илеоцекальную область), легкие, кожу; реже — другими путями (уретра, глаза, cervix). Проникновение его вглубь окружающих тканей вызывает развитие первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Возможна гематогенная диссеминация актиномицетов из уже имеющихся в организме очагов микоза. У здоровых людей, как отмечено, актиномицеты могут встречаться в сапрофитном состоянии — во рту, кариозных зубах, зубных гранулемах, криптах миндалин (в т.ч. при местных воспалительных процессах — одонтогенных, ринотонзиллярных и других различных заболеваниях), а также дыхательных путях, кишечнике.

Следует отметить, что в природе существует много актиномицетов (более 300 видов), включая и почву, но далеко не все из них и лишь при определенных условиях могут быть патогенными. Образно отмечено, что «актиномицеты — это еще не актиномикоз». В здоровом организме гриб находится в неблагоприятных условиях и обычно лизируется.

Поражение слизистой оболочки полости рта.

Трансформации его из сапрофитного состояния в патогенное способствуют:

глистная инвазия.
воздействие сопутствующей микрофлоры, особенно в иммунодепрессивном организме.
заболевания нервной системы, сосудов.
сенсибилизация, многократные попадания гриба и даже алиментарные погрешности (жирная пища).
особое значение в возникновении заболевания отводится травме (повреждение слизистой оболочки во рту, глистами в кишечнике).

И в настоящее время не исключается экзогенный путь проникновения инфекции. Широкое распространение актиномицетов в воздухе, почве, на растениях может быть одним из факторов экзогенного заражения (например, при попадании на открытую раневую поверхность, уколах растениями, на которых находятся грибы). Полагали, что заражение людей (и животных) может произойти путем внедрения актиномицетов в поврежденную слизистую оболочку, например, при жевании зараженных актиномицетами злаков. Имеются весьма демонстративные доказательства якобы передачи актиномикоза от больного человека или животного — здоровым лицам (но эти случаи представляют редкие исключения). При значительном распространении актиномицетов в природе, актиномикоз встречается относительно редко, не отличаясь заметной контагиозностью.

Допускают, что инкубационный период при актиномикозе широко варьирует и составляет от 9-20 дней до 11-22 лет (чаще в диапазоне от 1-2 года до 10 лет). Клинические проявления актиномикоза отличаются значительным разнообразием. При этом микотическим процессом могут поражаться все органы и ткани — кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы, нервная система. Выделяют стадии актиномикоза: начальную, «деревянистого инфильтрата», абсцессов и свищей, метастазов.

Наиболее часто и характерно актиномикоз протекает в челюстно-лицевой области (включая гайморовые пазухи) и шеи (шейнолицевой актиномикоз встречается до 80% случаев). При актимоми- козе головы и шеи — в местах внедрения лучистого гриба появляются болезненные плотные инфильтраты (неподвижные или малоподвижные, спаянные с окружающими тканями); узлы — плотные, синюшно- красного цвета — с последующим размягчением, вскрытием и образованием длительно не заживающих свищей (с гнойно-кровянистыми выделениями). На месте нагноившихся инфильтратов формируются язвы и рубцы. Известна также абсцедирующая форма актиномикоза (протекает по типу флегмон, абсцессов).

У многих больных значительных субьективых ощущений (в т.ч. болевых) актиномикоз не вызывает; однако, резкая, жгучая, «огненная» боль в области свищей возникает при пальпировании. Могут наблюдаться поражения в полости рта (в т.ч. на языке), слюнных желез, жевательных мышц (развивается тризм, асимметрия лица), костей; в дальнейшем процесс иногда распространяется на придаточные полости, область черепа, окружающие участки кожи и подкожной клетчатки. Лимфатические узлы обычно не вовлекаются; однако, при их поражении, течение актиномикоза бывает затяжным.

При торакальном актиномикозе (около 13-15% случаев) процесс захватывает органы грудной полости и грудной стенки — с выходом свищей на кожу грудной клетки, разрушением межреберных мышц, ребер, позвонков (периостит или остеомиелит деструктивного типа с секвестрами). При актиномикозе легких нарастает слабость, потеря аппетита, падение веса; больных беспокоит мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье. Реже заболевание начинается остро, по типу банальной пневмонии, принимая в дальнейшем хроническое течение. Иногда образуются легочные абсцессы. Характерным является вовлечение в процесс плевры — в виде экссудативного плеврита или эмпиемы. Известны формы актиномикоза в виде бронхоэктатической болезни.

При абдоминальном актиномикозе (около 3% случаев) поражаются органы брюшной полости и ткани брюшной стенки. Процесс обычно распространяется по забрюшинной клетчатке. Первые проявления нередко отмечаются в ЖКТ (чаще в илеоцекальной области). Реже поражаются другие отделы кишечника, желудок. Характерно формирование свищей. Дифференциальную диагностику следует проводить с новообразованиями, абсцессами различной этиологии, эхинококкозом и др.

Выделяют также актиномикоз органов таза и мочеполовой областей, параректальной (парапроктит), крестцово-копчиковой (с поражением костей), ягодичной. Описаны случаи генерализации инфекции — с развитием актиномикотических абсцессов мозга, менингоэнцефалитов; в редких случаях — поражений роговицы и др.

Еще на тему грибковых заболеваний:

Клинический диагноз актиномикоза следует подтверждать:

1 )бактериоскопическими исследованиями; при этом решающим для диагностики является обнаружение друз лучистого гриба. Материалом для исследования служат: пунктаты, мокрота, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов, свищевых ходов и гноя. Для исследования извлекают из материала белые или желтоватые плотные зерна («крупинки») и в раздавленном виде — для мацерации добавляют 15-20% раствора едкого натрия или калия, стекло слегка подогревают, накладывают покровное стекло.

Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (представляют собой конечные «вздутия» мицелия). При окраске по Грамму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоз Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий). 2)Микроскопические исследования дополняется культуральными (засевают «крупинки», содержащие элементы гриба).

3)Рекомендуются также исследования: гнойного отделяемого с помощь прямой пробы флюоресцирующих антител; ультразвуковое сканирование; компьютерная томография; радиоизотоп- ное исследование (могут помочь в обнаружении «молчащих» абдоминапьных абсцессов).

4)В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям; при этом удается обнаружить друзы лучистого гриба в пораженной ткани. Дифференцируют актиномикоз — с туберкулезными язвами (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, хронической глубокой пиодермией, опухолями, глубокими микозами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами. При этом следует учитывать наиболее характерные клинические признаки актиномикоза (очень большая плотность узлов и инфильтратов, наклонность их к вскрытию и образованию свищей), а главное — обнаружение друз лучистого гриба (выявление друз считалось обязательным критерием диагностики актиномикоза).

Лечение актиномикоза включает: специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Комплексное лечение актиномикоза можно проводить последовательно:

1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат; вводится по 2 схемам:

в/м по 3 мл 2 р/нед, на курс 20-25 инъекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют;
в/к, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес.

После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии. Отмечено, что внутрикожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций). Использование антибиотиков занимает одно из ведущих мест в лечении актиномикоза; назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксибене, вибромицин, окситетрациклин и др.); пенициллины (длительно и в высоких дозах: пенициллин G по 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес); можно применять ампициллин внутривенно по 50мг/кг/сут (4-6 нед) — с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование и других антибиотиков (эритромицин, стрептомицин, клиндамицин, ристоцетин и др.). Рекомендуются цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон). Иногда лечение сочетают с изониазидом, курсовая доза 70-120 г.

2-й этап включает назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100 мг), в т.ч. используются комбинированные средства (бактрим, гросептол, берлоцид и др.). Сульфадимезин назначается по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед). В этот период применяют физические методы лечения (фонофорез, электрофорез йодистого калия, УВЧ), аутогемотерапию.

3-й этап — использование йодистых препаратов — йодид калия внутрь в виде 25% раствора (в молоке или мясном бульоне); ингаляторно — при актиномикозе легких. На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В, биостимуляторы; по показаниям — иммунокорректоры, гамма-глобулин, индукторы интерферона). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях проводится дезинтоксикационная терапия; применяют гемотрансфузии по 200 мл 1 р/нед. По показаниям проводят хирургичекое вмешательство (вскрытие и дренирование абсцессов, иссечение фиброзно-измененных тканей).

Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. [blockquote align=»center»]После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).[/blockquote] Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом и своевременной обработке микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой) — особенно у жителей сельской местности.

источник

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

прогрессирующая глистная инвазия;
иммунодепрессивное состояние организма;
повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
поражение органов ЦНС, сосудов;
неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

травмы костей и мягких тканей;
снижение местного иммунитета;
длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
формирование метастазов в легких;
интоксикация организма аллергенами, токсинами;
генерализация антимикозного процесса;
сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
амилоидоз внутренних органов;
летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

выполнить мазок содержимого свищей;
чрескожная пункция пораженного органа;
микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
обязательно иммунотерапия;
дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

электрофорез йода;
электрофорез актинолизата;
УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.

Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Актиномицеты (микроаэрофильные, аэробные и анаэробные микроорганизмы) широко распространены в природе, они обитают в почве, на растениях, в воде, на камнях, в жилых и производственных помещениях, а также постоянно присутствуют в организме человека. Важным диагностическим признаком актиномикоза является обнаружение актиномицет при культуральном исследовании патологического материала и/или друз лучистого гриба, представляющих собой лучистые образования — утолщенные нити мицелия с характерными «колбочками» на конце (рисунок 5).

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.

Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).

Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.

Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

источник

Актиномикоз (другое название – лучисто-грибковая болезнь) – это хроническая патология, возникновение которой провоцируют разные виды актиномицетов. При актиномикозе поражение различных органов и тканей заключается в образовании уплотненных инфильтратов, которые через некоторое время нагнаиваются с возникновением свищей (патологических ходов), а также специфическим поражением кожи вокруг них.

Чаще всего актиномикоз вызывают такие разновидности возбудителя:

Actinomyces Israeli;
Actinomyces bovis;
Actinomyces albus;
Actinomyces violaceus.

Лучистым этот гриб назвали потому, что он, вырастая на той или иной питательной среде, образует своеобразные колонии, нередко характеризующиеся лучистыми краями. В исследуемом патологическом материале различают отдельные комочки желтоватого окраса, имеющие диаметр 1-2 мм – их еще называют друзами. При микроскопическом исследовании в середине комочков видны скопления нитей мицелия (собственно, «тела» грибка), которые на периферии друзы переходят во вздутия, похожие на колбы (иногда они отсутствуют). Микробиологическая картина при закрашивании микробиологическим красителем своеобразная и запоминающаяся: центр друзы по цвету синего цвета, а колбы – розового.

Актиномицеты характеризуются чувствительностью к таким антибиотикам, как:

бензилпенициллин (он более известен, как просто пенициллин) – при дозе 20 ЕД/мл;
стрептомицин – при 20 мкг/мл;
тетрациклин – при 20 мкг/мл;
левомицетин – при 10 мкг/мл;
эритромицин – при 1,25 мкг/мл.

Актиномицеты вызывают заболевание не только у людей, но и у сельскохозяйственных животных. Тем не менее, случаи заражения человека от животного, как и от другого человека, зафиксированы не были. Интересно то, что актиномицеты не единожды были случайно обнаружены у других людей, когда проводилось обследование для уточнения другого диагноза. Их находили:

в полости рта;
в налете на зубах;
на небных миндалинах;
на слизистой оболочке пищеварительного тракта.

Распространенность заболевания обширная – актиномикоз диагностируют у пациентов во всех странах. Возбудители широко распространены в природе. Их обнаруживали в почве, на живых растениях, сене, соломе и других природных структурах.

С растениями актиномицеты попадают в организм и обосновываются на слизистых оболочках в форме сапрофитов – разновидности состояния, когда микроорганизм обитает в организме «хозяина», но не причиняет вреда, живя своей жизнью.

Актиномицеты переходят из сапрофитного в паразитирующее состояние в том случае, когда человек заболевает – в основном при возникновении воспалительного заболевания слизистых:

полости рта;
дыхательных путей;
пищеварительного тракта.

Переходу актиномицетов из сапрофитного в паразитическое состояние способствуют заболевания тканей и органов, где живут эти мироорганизмы. Актиномицеты начинают активно воздействовать на место, где обитают, в результате чего образуется уплотнение – инфекционная гранулема, которая способна прорастать в окружающие ткани. По причине массового рассеивания актиномицетов такие гранулемы могут быть разбросаны на всем протяжении органа, который они поразили. Из-за воздействия вторичной инфекции гранулема претерпевает следующие изменения, идущие один за другим:

воспаляется;
нагнаивается;
появляются множественные абсцессы – ограниченные мелкие полости, наполненные гноем;
стенка абсцессов не выдерживает переполнения гнойным содержимым и прорывается, образуются свищевые ходы.

Вторичная инфекция присоединяется, так как организм ослаблен борьбой с инфекционным агентом. В большинстве случаев это стафилококки. Они и способствуют нагноению инфильтрационных гранул, созданных актиномицетами. Патологический процесс усугубляется еще тем, что антигены лучистых грибов провоцируют специфическую сенсибилизацию организма, в результате чего он становится более чувствительным к любым антигенам – в частности, микроорганизмов, которые атакуют его на данный момент. Аллергическая перестройка организма проявляется:

гиперсенсибилизацией замедленного типа;
гиперсенсибилизацией туберкулинового типа;
образованием антител (комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и другие).

Инкубационный период может колебаться в очень широких пределах – от 2-3 недель до нескольких лет.

Различают следующие клинические разновидности актиномикоза:

с поражением мягких тканей головы и шеи;
торакальный (органов и стенок грудной клетки);
абдоминальный (поражает живот);
с поражением костей и суставов;
с поражением кожи;
с поражением ЦНС;
с поражением мочеполовой системы;
мицетома, или мадурская стопа.

Заболевание относится к первично-хроническим инфекциям, поэтому характеризуется:

длительным течением;
непрекращающимся прогрессированием.

Наглядное представление о том, какие изменения тканей провоцирует актиномикоз, дает визуальная картина при вовлечении кожи:

в ее толще появляется очень плотный твердый, но безболезненный инфильтрат;
инфильтрат развивается в абсцесс, что манифестируется флюктуацией (размягчением);
стенки гнойника под давлением гноя прорываются, образуются длительно незаживающие свищевые ходы с гнойно-серозными выделениями, при микроскопическом обследовании которых можно обнаружить друзы беловато-желтого цвета.

Это наиболее часто встречающаяся форма актиномикоза. По выраженности процесса можно выделить такие формы:

кожную, или поверхностную;
подкожную;
мышечную, или глубокую.

При кожной форме актиномикоза, которая встречается довольно редко, течение в сравнении с другими формами довольно таки благоприятное. Инфильтраты похожи на шары или имеют полушаровидную форму, находятся неглубоко под кожей. Изменения могут захватывать:

щеки;
одну или обе губы;
язык на всем его протяжении;
миндалины;
область глазниц;
гортань.

При мышечной разновидности патологические изменения касаются преимущественно жевательных мышц (локализуются под соединительнотканной фасцией, которая их покрывает). Могут образовать инфильтрат повышенной плотности (консистенция – как у хряща) в области нижнечелюстного угла. Лицо приобретает характерный вид:

оно ассиметрично;
наблюдается тризм (спазм мускулатуры, не позволяющий делать движения нижней челюстью).

Несмотря на то, что инфильтрат имеет повышенную плотность, вскоре в нем образуются участки размягчения, которые увеличиваются и сливаются между собой, затем произвольно прорываются, формируя свищи. Из свищей выделяется гнойная жидкость (или кровянисто гнойная, если процесс разъел мелкие сосуды). В жидкости иногда наблюдаются друзы.

Кожа вокруг свищей имеет характерный багрово-синюшный цвет, который говорит о том, что это свищи именно актиномикозного происхождения. Еще одна характерная особенность – при поражении кожи шеи она приобретает вид поперечно расположенных валиков.

Симптомы торакального актиномикоза

По частоте среди других разновидностей этой болезни занимает второе место. Картина при поражении органов грудной клетки развивается медленно, постепенно появляются:

слабость;
повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1-37,4 градуса по Цельсию);
покашливание, а позже полноценный кашель; сперва он сухой, без отделений, затем начинает выделяться мокрота слизисто-гнойного характера, часто – примесью крови (если процесс разрушил мелкие сосуды). Наблюдается характерный прогностический признак – больные отмечают, что мокрота имеет вкус меди и запах грунта (земли).

После проявления начальных изменений появляется клиническая картина перибронхита – поражения тканей вокруг бронхов. В тканях образуется инфильтрат, затем он распространяется все дальше, по очереди захватывая:

Поражение кожи свидетельствует о том, что процесс длительный. Характеристики кожных покровов:

образуется характерная припухлость, очень болезненная при ощупывании (больные жалуются на жгучие ощущения как при ощупывании, так и без него);
кожа приобретает характерный синюшно-багровый оттенок;
образуются свищевые ходы, которые сообщаются напрямую с бронхами. В выделениях из свищей можно обнаружить друзы.

Течение такой формы тяжелое, самоизлечения не происходит.

По частоте среди других форм актиномикоза занимает третье место.

Первичный очаг чаще всего образуется в месте перехода подвздошной кишки (конечный отдел тонкого кишечника) в слепую (начальный отдел толстого кишечника), а также в области червеобразного отростка. Всего на эту локализацию приходится около 60% всей абдоминальной формы данного заболевания. На втором месте среди всех форм абдоминального актиномикоза – актиномикоз других отделов толстого кишечника. Чрезвычайно редко первичные очаги обнаруживаются в:

Инфильтрат первичного происхождения, возникший в брюшной полости, провоцирует симптомы, похожие на симптоматику при некоторых хирургических заболеваниях:

Инфильтрат образуется в каком-то отдельно взятом участке брюшной полости, но потом начинает нарастать и распространяется на:

печень;
желчный пузырь и желчевыводящие пути;
почки и мочевыводящие пути;
позвоночник;
переднюю брюшную стенку.

Зачастую в стенку живота прорастает инфильтрат, затронувший илеоцекальный угол. В этом случае возникают типичные для актиномикоза изменения кожи:

Свищевые ходы сообщаются с кишечником, а на коже их наружное отверстие чаще всего находится в паховой области. К слову, первичные очаги непосредственно в брюшной стенке не образуются, она поражается вторично, при распространении патологического процесса с соседних участков, пораженных актиномикозом.

Если актиномикоз затронул терминальные (конечные) отделы толстого кишечника, он быстро распространяется на прямую кишку и область вокруг нее, вызывая воспаление параректальной клетчатки и других тканей в этой локализации. Данное воспаление определяется как специфический парапроктит. При переходе парапроктита в гнойную форму образуются свищи, которые самопроизвольно вскрываются наружу в области вокруг ануса.

Выделения из них типичные, как при актиномикозе из свищей – гнойные, с друзами, определяемыми микроскопически.

Эта форма лучисто-грибкового поражения встречается довольно редко. Возникает она:

в результате распространения актиномикозного инфильтрата с органов, находящихся по соседству (например, тазобедренный сустав может быть вторично поражен при актиномикозном процессе в брюшной полости);
вследствие заноса актиномицетов с током крови.

Среди актиномикоза костей и суставов, вызывающего остеомиелит (гнойное воспаление костной ткани) чаще всего встречались поражения:

костей голени;
тазовых костей;
позвоночного столба;
коленного сустава.

Часто заболеванию предшествует травматизация кости или сустава – в этом случае сапрофитные формы актиномицетов, которые обитали тут длительно без вреда для костной, хрящевой ткани или синовиальных оболочек, превращаются в паразитирующего инфекционного агента.

Остеомиелит как заболевание протекает сам по себе тяжело и трудно поддается лечению, а поражение актиномицетами еще больше усугубляет процесс. Образуются секвестры – ограниченные очаги некроза в здоровых тканях, которые при прогрессировании распространяются по всей кости. Но, несмотря на выраженные патологические изменения в костных тканях, больные сохраняют способность к передвижению. При поражении суставов их функция тоже нарушается не критически. При формировании свищевых ходов возникают характерные изменения со стороны кожных покровов.

Кожные покровы поражаются, как правило, вторично при распространении процесса из соседних локаций:

органов брюшной полости и ее стенки;
органов грудной клетки и ее стенки;
костей и суставов
и так далее.

Диагноз актиномикоза кожи можно ставить уже в том случае, если инфильтрат, двигаясь от соседних органов, достиг подкожно-жировой клетчатки, и образовались свищевые ходы.

Актиномикоз ЦНС встречается редко. Поражение структур головного или спинного мозга проявляется в виде абсцессов (одиночных или

Симптомы актиномикоза ЦНС на начальных стадиях следующие:

повышение температуры тела – сначала до субфебрильных цифр, затем выше;
головная боль, которая со временем становится все более выраженной;
приступы головокружения.

При дальнейшем развитии болезни проявляются выраженные признаки нарушения со стороны ЦНС:

тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи;
болезненные судороги;
частая потеря сознания;
нарушение координации (такие больные даже могут упасть).

Мочеобразующие и мочевыводящие органы при актиномикозе поражаются нечасто, а поражение половых органов встречается вообще крайне редко.

Первичный актиномикоз половых органов возникает как вторичное поражение при абдоминальном актиномикозе из-за активного распространения инфильтрата на них и означает, что в брюшной полости следует искать первичный очаг. Образовавшись в области мочевого пузыря, инфильтрат может перейти на ткани вокруг простаты у мужчин и матки у женщин, но сами простату и матку может не затронуть, несмотря на близость этих органов к патологическому процессу.

ноющие боли внизу живота;
гнойные выделения из мочевыводящих путей;
на поздних стадиях – образование свищей мягких тканей живота в области малого таза.

Мицетома – это своеобразная разновидность актиномикоза, поражающая стопу. Как нозология известна давно, особенно часто обнаруживалась у пациентов, проживающих в тропических широтах.

Начало болезни манифестируется появлением на стопе (в основном на подошве) узлов с характерными признаками:

плотных по консистенции;
имеющих четкие границы;
размерами с горошину и больше;
покрытых сперва неизмененными кожными покровами, которые затем над самим уплотнением приобретают характерный красно-фиолетовый или бурый цвет.

Через некоторое время вблизи от первичных узлов появляются новые узловатости, ступня отекает, увеличивается, выглядит деформированной – ее форма становится безобразной, как стопа мифической ящерицы с многочисленными бородавками. Узлы «вызревают» в абсцессы, стенка которых через некоторое время разрывается, они вскрываются. И хотя узлы находятся поверхностно – образующиеся свищевые ходы идут глубоко, что свидетельствует о глубоком поражении инфильтрацией тканей стопы. Из свищей вытекает гнойная (иногда с примесью крови) жидкость с друзами, часто с характерным отвратительным запахом.

Наблюдается медленный, но уверенный прогресс процесса, и со временем вся подошва покрывается обезображивающими ее узлами. Они субъективно не тревожат, так как практически безболезненны. Иногда подошва деформируется так, что пальцы стопы выворачиваются кверху. Заполнив всю поверхность подошвы, узловатости начинают появляться на тыльной поверхности стопы. Деформирование прогрессирует до такой степени, что стопа похожа не на анатомическую структуру, а на уродливую массу, покрытую пигментными пятнами, в которой выявляется множество свищевых ходов и полостей, образующихся на месте узлов после выгнивания тканей.

Процесс не останавливается и может распространяться вглубь на мышечные массивы, сухожилия и кости. В ряде случаев отмечаются атрофические изменения мышц голени. Вид конечности при мадурской стопе характерный и устрашающий – тонкая голень и распухшая деформированная стопа.

Как правило, мицетома поражает только одну стопу. Само заболевание может длиться долго, годами и даже десятилетиями (в среднем от 10 до 20 лет).

Если процесс зашел далеко, вплоть до образования свищей и характерных изменений кожи вокруг них, диагностика актиномикоза трудностей не представляет. Начальные стадии развития заболевания без дополнительных методов исследования определить значительно труднее.

Самый достоверный результат при диагностике дает выявление лучистого гриба микробиологическим способом в:

гнойном содержимом из свищей;
частичках тканей, взятых для анализа путем биопсии;
друзах (иногда в них можно обнаружить только нити мицелия).

Для анализа с целью бактериологического подтверждения актиномикоза используют биологический материал – это:

гнойное отделяемое из свищевых ходов;
мокрота (бронхиальный секрет);
биопсийный материал (в частности, из инфильтратов).

Для избежания ошибочной диагностики во время забора биологического материала нужно быть осторожным, чтобы не загрязнить образцы врожденной актиномикотической сапрофитной микрофлорой со слизистых оболочек. С этой целью биологический материал (гной или ткань) во всех возможных случаях получают:

при черезкожной пункции;
для диагностирования торакальной формы актиномикоза – посредством транстрахеальной пункции.

Такие пункции в обход врожденных очагов актиномикоза часто являются единственным способом получения удовлетворительных образцов биологического материала для диагностического исследования. Но следует помнить, что при использовании биоматериала, взятого благодаря транстрахеальной пункции, диагноз тоже может быть недостоверным, потому что в бронхи может попадать содержимое ротовой полости, в котором обитают актиномицеты (как сапрофитные, так и патогенные).

Актиномицеты характеризуются способностью к ферментированию, поэтому легко подвергаются окислению (хотя меньше, чем анаэробы). Это значит, что перевозить биологический материал после забора в бактериологическую лабораторию необходимо оперативно, пока он не претерпел изменения, которые способны исказить результаты исследования и повлиять на диагноз. Если все же предстоит длительное транспортирование, то необходимо использовать специальные среды, разработанные для транспортирования – по типу среды Стюарта.

Наличие друз позволяет поставить предварительный диагноз актиномикоза. Их можно определить при рассматривании под микроскопом актиномикотической гранулы, размещенной на покровном стекле с добавлением красителя метиленового синего. Антимикотические друзы визуализируются как частички в виде цветной капусты, в которых:

не окрашен центр;
окрашена в синий цвет периферия.

В этих частичках видны лейкоциты и нити мицелия (в ряде случаев с характерными колбами, закрашенными в розовый цвет), которые расходятся из центра гранулы к ее периферии. Польза микробиологического исследования заключается в том, что, помимо актиномицетов, в мазке определяется сопутствующая микрофлора, благодаря чему можно правильно оценить сопутствующие инфекционные заболевания.

Можно выделить культуру лучистого гриба, посеяв материал на так называемую среду Сабурова. При посеве культур первые результаты получают через 2-3 дня. В эти термины под микроскопом можно визуализировать характерные, похожие на пауков микроколонии Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae.

При определении разных видов актиномицетов в грануле поможет обнаружение специфических антител, которое проводят с помощью иммунофлюоресценции:

Этот метод позволяет определять разные виды возбудителя болезни даже без посева культур.

В ряде случаев с целью диагностики применяют внутрикожную форму с актинолизатом (она положительная у 80% всех заболевших). При этом следует учитывать только положительные и резко положительные результаты – слабоположительные часто отмечаются у пациентов стоматологических клиник (например, при альвеолярной пиорее, проявляющейся выделением гноя из альвеол). С другой стороны, отрицательная проба еще не означает отсутствие актиномикоза. Она определяется у:

пациентов, страдающих тяжелыми формами этого заболевания; отрицательный результат пробы объясняется значительным и резко наступившим угнетением клеточного иммунитета;
ВИЧ-инфицированных (в этом случае отрицательный результат будет наблюдаться всегда).

Во многих случаях актиномикоз, развиваясь быстро, требует детализации в сжатые сроки. Ради более быстрой диагностики сейчас разрабатывают такие молекулярные методы, как:

генетические исследования;
полимеразная цепная реакция (ПЦР).

В ряде случаев диагноз осложняется из-за того, что:

клинические симптомы характерны больше для других заболеваний, чем для актиномикоза;
гистологическое (исследование тканей) и серологическое (определение антител) исследования являются низкоспецифическими и низкочувствительными. Иными словами, они могут быть позитивными не только при актиномикозе, но и других болезнях – с другой стороны, при актиномикозе дают довольно слабые результаты, а это заставляет усомниться в том, что болезнь спровоцирована именно лучистым грибом.

Обнаружение друз не является на 100% точным методом при постановке диагноза актиномикоза: друзы содержало только 25% образцов выделяемого из свищей, их отсутствие не означало отсутствие актиномикоза, который в этих случаях подтверждался с помощью других методов диагностики.

Инструментальные методы диагностики, с помощью которых можно определить наличие гнойников, выступают как вспомогательные, ведь обнаружение абсцессов еще не говорит о том, что они – актиномикозного происхождения. С другой стороны, инструментальные методы могут оказаться важным подспорьем в диагностике, если из-за анатомической специфики выполнить забор гноя или сделать биопсию тканей затруднительно. Так, при актиномикозе ЦНС проводят компьютерную томографию с контрастированием, при этом гнойники визуализируются в виде очагов со следующими характеристиками:

круглой или неправильной формы;
с пониженной плотностью;
окруженных тенями в виде широких колец.

Актиномикоз легких необходимо дифференцировать от:

опухолей легких;
гнойников органов грудной полости;
других микозов (в первую очередь это аспергиллез, нокардиоз, гистоплазмоз – ранее редкие, теперь более часто встречающиеся заболевания);
туберкулезного поражения легких.

Абдоминальный актиномикоз необходимо отличать от хирургических заболеваний:

Актиномикоз других органов и систем (суставов, костей, почек, половых органов и так далее) следует отличать от их неспецифических гнойных заболеваний.

Для лечения актиномикоза используют сочетание:

этиотропной терапии – то есть, направленной на причину болезни (антибактериальные средства);
иммунотерапии.

Антибактериальная терапия – длительная, на протяжении 1-3 месяцев. Применяют:

пенициллины;
препараты тетрациклинового ряда.

Эти препараты хорошо влияют на лучистый грибок – нечувствительные к ним штаммы актиномицетов не выделены.

С целью иммунотерапии применяют актинолизат, который:

стимулирует фагоцитарный процесс («съедание» клетками-фагоцитами инородных клеток);
усиливает выработку антител к широкому спектру микроорганизмов; это ценно при присоединившейся мультиинфекции.

Для ликвидации гнойников применяют хирургическое лечение. Абсцессы и очаг эмпиемы (разлитого гнойного поражения тканей без стенок, как у абсцесса) вскрывают и дренируют. Если актиномикоз привел к массовому поражению ткани легкого и ее гнойному расплавлению – выполняют лобэктомию (удаление пораженной доли легкого).

Так как возможны рецидивы, реконвалесценты (вылеченные люди, у которых больше не выявляется признаков заболевания) должны пребывать под диспансерным наблюдением длительное время – от 6 до 12 месяцев.

Специфической профилактики актиномикоза нет, вакцины не разработаны. Специфические мероприятия в очаге в случае его выявления не проводятся.

Неспецифическая профилактика включает ряд довольно простых мероприятий, которые защищают не только от возбудителей актиномикоза:

тщательная гигиена полости рта;
своевременные походы к стоматологу не только с лечебной, но и профилактической целью, обнаружение мельчайших проблем зубов и устранение их;
своевременное лечение воспалительных изменений со стороны слизистой оболочки ротовой полости и миндалин, профилактика тонзиллитов.

Без этиотропной терапии прогноз для здоровья и жизни неблагоприятный. При развитии абдоминальной формы актиномикоза погибало 50% нелеченных больных, торакальной – 100%. Сравнительно легче без лечения проходят другие разновидности актиномикоза.

Несвоевременная диагностика и поздно начатое лечение приводят к развитию тяжелых анатомических повреждений тканей и органов. Тяжело поддаются лечению свищи, возникшие в результате заболевания.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

9,522 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

источник