Актиномикоз или лептотрихоз

Если на коже появляются патогенные новообразования, требуется своевременно обратиться к дерматологу, пройти полное обследование. Большая часть заболеваний носит инфекционный характер, склонны к хроническому течению, систематическим рецидивам. Например, лучистые грибы провоцируют возникновение на верхнем слое эпидермиса абсцессов, инфильтратов, свищей и гранулем, которые характеризуют заболевание под названием актиномикоз кожи. При своевременном консервативном лечении можно обеспечить полное выздоровление пациента.

Это инфекционное заболевание спровоцировано лучистыми грибами – актиномицетами (Actinomyces). Патологическому процессу одинаково подвержены люди и животные. Лучисто-грибковая болезнь склонна к хроническому течению, отличается вялотекущей симптоматикой. Сначала патологический процесс распространяется на поверхность кожных покровов, затем поражает ткани внутренних органов, систем.

Опасность заключается в формировании свищевого канала, часто соединяющего две отдаленные точки на теле и более. Чаще в патологический процесс вовлечены такие чувствительные кожные зоны, как шея, челюстно-лицевая область. В группу риска попадают взрослые мужчины, которые проживают в больших городах. Шейно-челюстно-лицевая болезнь успешно лечится в условиях стационара, самолечение полностью исключено.

Основной возбудитель актиномикоза – Actinomyces (актиномицеты), вернее нескольких его разновидностей – Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, Actinomyces israelii, violaceus. Возможные пути инфицирования – эндогенный и экзогенный. В первом случае речь идет об активации актиномицетов – обитателей слизистой оболочки, легких и кожных покровов с развитием первичного очага поражения типа инфекционной гранулемы. Провоцирующие факторы таковы:

• прогрессирующая глистная инвазия;
• иммунодепрессивное состояние организма;
• повреждение кожных покровов, слизистой оболочки;
• поражение органов ЦНС, сосудов;
• неправильное питание.

Врачи не исключают экзогенный путь передачи патогенных грибов, например, часть их них передается с воздухом или пыльцой растений, обитает в почве. Например, патогенный микроб проникает в организм человека, животного вместе с зараженными злаками, другими продуктами питания, через открытые раны на кожных покровах при термическом или механическом повреждении. Провоцирующие актиномикоз факторы таковы:

• травмы костей и мягких тканей;
• снижение местного иммунитета;
• длительное воздействие стрессов.

Потенциальные осложнения зависят от локализации очага патологии, могут спровоцировать летальный исход заболевания. При отсутствии своевременной терапии воспалительный процесс, сопровождаемый формированием свищей и абсцессов, вызывает такие серьезные последствия для здоровья пациента:

• распространение патологического процесса в мозг и органы грудной полости;
• формирование метастазов в легких;
• интоксикация организма аллергенами, токсинами;
• генерализация антимикозного процесса;
• сенсибилизация к актиномицетам и присоединение гноеродной флоры;
• амилоидоз внутренних органов;
• летальный исход заболевания.

Симптоматика полностью зависит от локализации очага патологии и формы заболевания. Врачи предлагают такую классификацию:

1. Абдоминальная форма. Имеет место обширное поражение органов таза, тканей брюшной полости.
2. Кожная. Происходит патологическое уплотнение подкожной клетчатки, гиперемия эпидермиса.
3. Шейно-челюстно-лицевая. Мышечная форма поражает межмышечную клетчатку, кожная локализуются в подкожной клетчатке.
4. Актиномикоз суставов, костей. Развиваются и стремительно нарастают выраженные признаки остеомиелита, образованные инфильтраты провоцируют формирование свищей.
5. Торакальная форма. Основной симптом – кашель с кровью. Дополнительно развиваются жгучие боли, образуются свищи.
6. Актиномикоз ЦНС. На теле формируются одиночные или пространственные абсцессы пониженной плотности, которым свойственна неправильная форма.
7. Мочеполовая форма заболевания. Это присоединение вторичной инфекции к абдоминальному актиномикозу.
8. Поражение стоп. Патологический процесс начинается с подошвы, новообразования имеют уплотненную структуру.

Очень важно обнаружить заболевание на ранней стадии, поскольку осложненные формы инфекционного процесса сложно поддаются консервативному лечению. Помимо визуального осмотра новообразований на коже и сбора данных анамнеза, врачи рекомендуют:

• выполнить мазок содержимого свищей;
• чрескожная пункция пораженного органа;
• микроскопическое исследование патогенной микрофлоры;
• РИФ (реакция иммунофлуоресценции) с использованием специфических антигенов для определения разновидности патогенных грибов;
• посев биопсийного материала, гноя на среду Сабура.

Подход к проблеме со здоровьем комплексный. Основная цель лечения – истребить патогенную флору, восстановить травмированные ткани, избавиться от неприятной симптоматики и внутреннего дискомфорта. Последовательность действий такова:

• подкожные, внутримышечные инъекции для введения актинолизата;
• антибактериальная терапия с участием бензилпенициллинов, тетрациклинов;
• обязательно иммунотерапия;
• дезинтоксикационная терапия.

Консервативное лечение предусматривает несколько последовательных этапов. Врачи рекомендуют действовать так с указанием определенных медицинских препаратов:

1. На первом этапе необходимо сочетать антибиотики с актинолизатом. Дважды в неделю требуется вводить внутримышечно по 3 мл лекарства. Курс – 20-25 инъекций. После окончания лечения повторить можно только через 1-1,5 месяца. После окончания курса проводится противорецидивная терапия продолжительностью 4-6 недель.
2. На втором этапе положено использование сульфаниламидов дозировкой до 100 мг. Разрешено использовать такие комбинированные препараты, как Гросептол, Бактрим, Берлоцид. Допустимая дозировка Сульфадимезина составляет 4-6 г за сутки курсом 2-5 недель. После врачи рекомендуют физиотерапевтическое лечение в стационаре.
3. Третий этап лечения предусматривает использование йодистых препаратов. Например, разрешено принимать внутрь раствор йодида калия в каплях, при поражении легких – путем выполнения домашних ингаляций. Дополнительно врач назначает биостимуляторы, иммунокорректоры, индукторы интерферона.
4. В осложненных клинических картинах положено проведение гемотрансфузии по 200 мл единожды в неделю. Кроме того, врачи не исключают хирургическое вмешательство строго по медицинским показаниям с дальнейшим реабилитационным периодом.

Врачи оговаривают период заболевания от 1 до 3 лет. При отсутствии адекватно подобранного лечения не исключены деструктивные изменения травмированных тканей кожных покровов, слизистых оболочек внутренних органов, систем. Если пациенту удалось благополучно вылечиться, на протяжении 2 последующих лет он находится на диспансерном учете у дерматолога. Это очень важно, чтобы исключить обострение повторного рецидива.

На начальном этапе методы народного лечения не менее эффективны, чем мази и таблетки. По мере течения патологического процесса клиническая картина усугубляется, поэтому предложенные рецепты выступают в качестве вспомогательной терапии. Вот о каких народных средствах идет речь:

1. Измельчить чеснок до состояния кашицы, поместить в емкость и добавить медицинского спирта в соотношении 1:1. Накрыть крышкой и настаивать в темном месте на протяжении 3 дней. Далее спиртовой настойкой смазывать пораженные зоны утром и вечером, продолжать процедуры на протяжении 5-7 дней.
2. Измельчить лук до состояния кашицы, а после отжать из него сок через несколько слоев марли. Смазывать свищи и инфильтраты свежеприготовленным составом, поскольку при хранении луковый концентрат теряет большую часть своих полезных свойств. Курс терапии – 5-7 дней. Главное – исключить ожоги, убедиться в отсутствии аллергической реакции на лук.
3. Необходимо 50 г высушенных цветков календулы залить 500 мл медицинского спирта и настоять 10 дней в темном месте. Спиртовая настойка предназначена для приема внутрь в такой дозировке: 40 капель состава требуется растворить в половине стакана молока, перемешать, выпивать по 4 раза за сутки на протяжении 2 недель. Дополнительно готовый состав разрешено использовать наружно, аккуратно втирая в очаги патологии.
4. В равных пропорциях соединить высушенные травы хвоща, мелиссы, листа эвкалипта и бадана, березовых почек. Перемешать, к 2 ст. л. готового сбора добавить 4 т. л. травы зверобоя, листьев вахты. После 3 ст. л. травяного сбора залить 1 ст. кипятка, настоять два часа, процедить. Принимать по трети стакана трижды за сутки после еды. Курс лечения – до 3 месяцев.

Врачами предусмотрено терапевтическое лечение, как вспомогательная мера при комплексном подходе к проблеме со здоровьем. Физиотерапевтические процедуры дополняют прохождение курса антибиотиков и включает такие разновидности:

• электрофорез йода;
• электрофорез актинолизата;
• УФО эпидермиса в зоне поражения.

Если положительная динамика долгое время отсутствует, специалисты прибегают к радикальным методам лечения. Хирургические манипуляции, устраняющие актиномикоз, таковы:

• дренирование брюшной полости (при поражении органов брюшины);
• лобэктомия, дренирование плевральной полости (при поражении бронхолегочной системы).

источник

Актиномикоз — это достаточно редкая болезнь, которая относится к группе псевдомикозов и проявляется она в образовании гнойников, свищей на разных органах и частях тела.

Что же такое псевдомикоз? Исходя из названия, псевдомикоз – это «ложный» микоз (приставка «псевдо»), это значит, что актиномикоз по многим признкам похож на грибковое заболевание (микоз), однако его вызывает не грибок, а микроорганизм – актиномицет(actinomyces), который занимает промежуточное положение между бактериями и грибами.

Актиномицеты достаточно долго считались грибками, но они устойчивы к противогрибковым средствам и отличаются от грибков своим строением, поэтому их относят к промежуточным микроорганизмам между бактериями и грибами. До сих пор в научном мире ведутся дискуссии по этому поводу.

Микроорганизмы actinomyces обитают как во внешнем мире: в земле, в воде, на растительности, так и в организме человека. В организме здорового человека и животного аctinomyces, как и другие бактерии и микробы выполняют различные полезные функции, в таком состоянии они называются сапрофитами. Аctinomyces спокойно обитают у здорового человека в слизистой оболочки рта и органах пищеварительной системы, на миндалинах, на зубном налете. Но в какой-то трудноопределимый момент времени под влиянием различных факторов они переходят в состоянии болезнетворных(патогенных) микроорганизмов.

Микроорганизмы, как уже было сказано выше, мирно живут в организме человека, не доставляя ему проблем, но под влиянием различных факторов у человека может произойти ослабление иммунитета, например от хронических заболеваний ( сахарный диабет, сифилис, туберкулез), воспалительных процессов, беременности, кариозных зубов, и, если целостность слизистых оболочек нарушается, то actinomyces начинают переходить в агрессивное состояние, вызывая болезнь. В крайне редких случаях болезнь начинается через то, что actinomyces попадают на открытые раны на коже из внешней среды (воздуха, воды, пыли).

Болезнетворный процесс развивается не сразу, аctinomyces могут продолжительное время( около нескольких недель или даже лет) спокойно сосуществовать с человеком.

Актиномикозом болеют животные (коровы, овцы), но заразить человека они не могут, актиномикоз не является заразной болезнью. Заболевание относится к хроническим, но в некоторых случаях принимает острую форму. Чаще всего болезнь выбирает представителей сильной половины человечества трудоспособного возраста.

Если говорить о географии данной болезни или в каких странах встречается актиномикоз, то из-того, что возбудители болезни встречаются по всему земному шару, то и все жители земли подвержены риску заразиться этой болезнью.

Итак, причина возникновения актиномикоза у человека заключается в активности маленького микроорганизма актиномицета при различных травмах и ослаблении иммунитета.

Сразу стоит сказать, что актиномикоз может поражать различные органы человека и в зависимости от того, какой орган болеет, будут проявляться и определенные симптомы. Болезнь чаще всего ( 80% от всех случаев) поражает лицо, челюсть, шею, кожу.

Как правило, начальный этап болезни протекает без особых жалоб больного, в этот период в месте скопления возбудителей появляется определенное уплотнение, бугорок (актиномикома) , которое со временем становится похожим на абсцесс, при этом пациент не испытывает боль.

Если заболевание поражает челюстно-лицевую область, то можно выделить кожное, подкожное проявление, воспаление костей и слизистой оболочки рта.

При слизистой, кожной и подкожной форме — больной чувствует себя достаточно хорошо, может быть незначительная температура и слабая боль в области поражения, но если начинается деструктивный актиномикоз костей, то симптомы очень серьезные:

• Высокая температура около 39 о С;
• Очень сильная боль в области поражения;
• У больного рвота, диарея;
• Сильная слабость;

Самые страшные проявления возникают при поражении внутренних органов: появляется общая слабость, снижается вес, больной становится вялым, в итоге наступает быстрое истощение организма.

Как уже было сказано ранее, эта болезнь классифицируется по расположению воспалительного процесса в организме.

При данной разновидности болезнь возникает в области грудной клетки, чаще всего страдают легкие. Развитию заболеванию способствуют частые простудные заболевания, возможно первичная форма, когда заражение происходит, благодаря «внешним» возбудителям, и вторичная, если воспалительный процесс начинается под действием внутренней инфекции. Болезненность симптомов во многом зависит от локализации воспаления.

К данному виду также относят актиномикоз молочной железы, причинами заражения молочной железой является развитие инфекционного процесса в организме или же трещины на сосках, коже. Можно ошибочно поставить диагноз, потому что по всем признакам он напоминает гнойный мастит.

Важно: При прогрессировании заболевания, патологический процесс может добраться до сердца.

В данном случае воспаление происходит в органах ЖКТ, наиболее часто в слепой кишке, реже в желудке, тонкой кишке. В данном случае скрытого периода у болезни нет, больной с самого начало чувствует приступы колющей, режущей боли и появляется высокая температура. Интересно, что воспаление аппендицита иногда обусловлено актиномицетами.

Если патологический процесс в слепой кишке развивается, то он может затрагивать и печень. Актиномикоз в печени редко возникает первично, чаще всего это следствие распространения воспалительного процесса далее. При актиномикозе печени у больного появляется температура, рвота, слабость. Ниже на картинке представлен микропрепарат печени при актиномикозе.

Возникает, в том случае, если воспалительный процесс возникает в прямой кишке. Болезнь может возникнуть из-за ушиба и повреждений копчика. Пациенты страдают от запоров, болей в этой области.

Характеризуется поражение почек, мочеточников, мочевого пузыря. При этом больной испытывает почечную колику, частые позывы к мочеиспусканию.

При возникновении актиномикоза на половых органах появляются свищи, что приводит к сильным болям и различным осложнениям, предваряет появление болезни в большинстве случаев травмы половых органов.

У женщин частой причиной болезни является использование внутриматочной спирали, которая травмирует женские органы.

Характеризуется различными процессами в костях: деструктивным, остеомиелитическим и др. В зависимости от чего появилась инфекция и от того, какой процесс начинает развиваться в кости, происходят те или иные изменения.

При это поражаются слизистая оболочка рта, щеки, шея, кости челюсти, череп. Основной причиной являются кариозные зубы и остаточная лунка после удаления зуба, поэтому лечение включает в себя регулярную санацию зубов и профилактика заболеваний уха, горла, носа.

Возникает путем распространения инфекции из лицевого, шейного поражения. По всем признакам напоминает гнойный менингит. Возможно поражение спинного мозга. Заболевание несет прямую угрозу жизни больного.

Если актиномикоз возникает на коже, то возможны 2 причины его появления: actinomyces попали на кожу из внешней среды, через открытые раны или повреждения — это первичная форма болезни. Вторичная форма возникает, если болезнетворные микроорганизмы уже находятся в организме, в кариозных зубах, в миндалинах или других внутренних органах и патологические процессы начинают переходить на кожу. Наиболее часто встречается вторичная форма.

Кожные поражения преимущественно располагаются на шее, лице, ягодицах, груди и животе.

Наиболее частые возбудители актиномикоза кожи — это актиномицеты, которые живут внутри, Actinomyces Israeli и Actinomyces bovis.

В зависимости от внешнего вида воспаления, различают следующие формы актиномикоза кожи:

1. Гуммозно-узловатая форма, представляет собой один или несколько плотных воспалительных узлов. Они увеличивается, узлы сливаются в бугристую, синюшно-красного цвета опухоль. Воспаления на отдельных участках становятся мягкими и вскрываются. На этом месте образуются свищи, выделяющие жидкий гной.
2. Бугорково-пустулезная форма встречается редко, она проявляется в виде плотных бугорков, которые могут быстро преобразоваться в гнойник, на котором появляются язвы и рубцы. Бугорки могут сливаться и образовывать опухоль со свищами. Малознакомому с этой болезнью человеку, узлы и бугорки на коже напоминают бородавки.
3. Язвенная форма — это не самостоятельная форма актиномикоза, а следующая стадия развития двух предыдущих видов заболевания. Язвы имеют различную глубину, но они заживают, а на их месте образовываются неровные рубцы.

Болезнь протекает хронически, свищи и язвы заживают с образованием рубцов, но воспалительный процесс развивается дальше, не оставляя надежды на случайное излечение. Больной достаточно долго не испытывает каких-либо ухудшений, но со временем организм начинает ослабевать, вес резко уменьшается, появляется вялость и апатия . Если патологические процессы начинают затрагивать весь организм или появляются метастазы во внутренних органах, то состояние больного быстро ухудшается.

Заболевания, которые имеют схожие проявления с актиномикозом на коже – это глубокий микоз, третичный сифилис, колликвативный туберкулез, язвенная пиодермия, подкожной гранулемой лица, злокачественные новообразования (саркома, рак).

Диагноз устанавливают при микроскопическом обследовании гноя из свищей, в гное при данном заболевании обнаруживают друзы (следы от возбудителей), если закрытое воспаление, то для исследования делают пункцию. Если обнаруживают друзы, то их отмывают от гноя и смотрят под сильным увеличением, тогда становится очевидным лучистое строение актиномицета, поэтому этот микроорганизм иногда называют «лучистый грибок».

Для полного обследовании делают на коже пробы с препаратом актинолизатом, чтобы посмотреть вызывается ли аллергическая реакция и вырабатываются ли антитела для борьбы с инфекцией.

Для лечения болезни используют комплексный подход:

1. Необходимо проводить специфическую иммунотерапию для снижения аллергической реакции.
2. Лечение антибиотиками при актиномикозе производят после исследования выделений из болезненных очагов, исходя из микробного состава гноя назначаются соответствующие антибиотики. Микробный состав зависит от локализации воспаления, преобладает бактерия стафилококка. Используют следующие антибиотики: пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, цефалоспорин, доксициклин.
3. При лечении используют препараты йода, некоторые специалисты их назначают, если недоступно лечение антибиотиками. Препараты йода начинают применять с маленькой концентрацией, затем используют более концентрированные растворы, например применяют йодистый калий, его назначают пить по 4—6 столовых ложек в день в течение 12 недель.
4. Основным препаратом для лечения является Актинолизат – это иммуномодулятор, который стимулирует выработку антител к возбудителям, который вводят внутримышечно или подкожно по 3–4 мл 2 раза в неделю. Курс 15-20 инъекций, для полного выздоровления проводят 3–5 курсов с перерывами между ними 1– 2 мес. Последний, профилактический курс назначают после того, как больной выздоровел и признаков болезни нет уже в течении двух-трех месяцев. Лечение актинолизатом может иметь реакцию организма в виде покраснения кожи и недлительным повышением температуры до 38—39°, при этом из свищей выделяется обильное количество гноя.
5. Реже используют хирургическое лечение, которое включает вскрытие очагов, узлов воспаления и удаление гноя.
6. Применяют ультрафиолетовое облучение зоны воспаления.
7. Для поддержания иммунитета внутримышечно вводят витамин В6.
8. В самых тяжелых случаях, производят переливание крови по 150 мл в день.

Для профилактики заболевания необходимо следить за состоянием зубов, регулярно посещать стоматолога, при получении травм кожи и слизистых оболочек немедленно их обрабатывать.

Если больной выздоровел, то необходимо в течении года постоянно проходить профилактические осмотры и обследования, эта даже «залеченная» болезнь может быстро перейти в агрессивное состояние.

источник

• Боль в горле
• Боль при половом контакте
• Выделения из влагалища с неприятным запахом
• Дискомфорт во время полового акта
• Жжение после мочеиспускания
• Жжение при мочеиспускании
• Зуд после мочеиспускания
• Зуд при мочеиспускании
• Обострение хронических заболеваний
• Отек половых органов
• Ощущение инородного тела в горле
• Першение в горле
• Повышенная температура
• Пожелтение слизистой влагалища
• Покраснение половых органов
• Серозные выделения из влагалища
• Серый налет на миндалинах
• Серый налет на языке
• Ухудшение общего состояния

Лептотрихии (лептотрикс) – бактерии, которые обитают в ротовой полости и в наружных половых органах, входят в состав микрофлоры. Однако при определенных этиологических факторах лептотрихии могут стать причиной развития гнойно-воспалительного процесса в организме. Лептотрихии вызывают патологические процессы не только в ротовой полости, но и во влагалище. Последнее встречается несколько реже, но исключением не является.

Клиническая картина носит неспецифический характер, однако, протекает довольно ярко. Диагностика осуществляется путем лабораторных (реже инструментальных) анализов. Лечение зачастую консервативное – осуществляется прием препаратов по подобранной в индивидуальном порядке схеме.

Возбудителем заболевания является грамотрицательная палочка, которая достаточно хорошо развивается в анаэробных условиях. В переводе с латыни «лептотрихия» означает «тонкие волосы», что полностью соответствует внешнему виду бактерии.

Естественной средой обитания лептотрихии является пресный водоем. Однако женщина может инфицироваться во время полового акта без использования барьерного контрацептива, при посещении бассейна или при приеме ванны с водопроводной водой. Максимально активна данная бактерия в теплое время года, то есть с весны и до начала осени.

Следует отметить, что при крепкой иммунной системе патологический процесс развивается далеко не всегда.

В основной группе риска следующие лица:

• ВИЧ-инфицированные;
• с онкологическими заболеваниями;
• женщины, которые используют ВМС;
• с гематогенными заболеваниями;
• с истощением организма;
• с системными или аутоиммунными заболеваниями.

На сегодня установлено только два вида таких бактерий, которые могут провоцировать развитие следующих болезней:

• лептотрихоз ротоглотки – бактерии провоцируют заболевания в ротовой полости, на языке, в области верхних дыхательных путей;
• лептотрихоз влагалища.

В зависимости от возбудителя будет проявляться клиническая картина.

Лептотрихоз в ротовой полости характеризуется такой клинической картиной:

• боль и першение при глотании;
• ощущение инородного тела в зеве;
• на языке и небных миндалинах образуется налет серого цвета;
• в лакунах появляются белые шиловидные образования.

По мере развития патологического процесса, к общей клинической картине присоединяется симптоматика тонзиллита, тонзиллофарингита. Поэтому у больного может повышаться температура тела, ухудшается общее состояние.

Следует отметить, что такой тип заболевания чаще всего диагностируется у детей. Клиническая картина начинает проявляться только тогда, когда число патогенных организмов возрастает значительно. Во всех остальных случаях симптоматика отсутствует.

При развитии данного заболевания во влагалище, клиническая картина будет характеризоваться следующим образом:

• обильные серые выделения с крайне неприятным запахом;
• сильный зуд и жжение как до мочеиспускания, так и после него;
• неприятные ощущения, боль во время полового акта;
• наружные половые органы отекают, становятся красного цвета;
• слизистая оболочка влагалища становится желтого цвета, появляются серые пятна;
• ухудшается общее самочувствие женщины – повышается температура тела, могут обостряться хронические заболевания, если они есть.

Подобная клиническая картина как в первом, так и во втором случае может присутствовать и при других инфекционных заболеваниях. Эффективное лечение имеет место только тогда, когда определен возбудитель, а это сделать можно только путем лабораторных исследований. Поэтому не следует проводить самостоятельные терапевтические мероприятия.

Диагностика основана на проведении физикального осмотра, сборе личного анамнеза и клинической картины, проведении лабораторных исследований.

В целом диагностическая программа включает в себя следующие мероприятия:

• гинекологический осмотр на кресле;
• микробиологическое исследование мазка из зева или влагалища (в зависимости от симптоматики);
• тест на чувствительность к антибиотикам;
• ПЦР-диагностика;
• бактериологический посев мочи.

Инструментальная диагностика при таких недугах не проводится, так как не представляет диагностической ценности.

Лечение такого заболевания консервативное – медикаментозная терапия сочетается с общими рекомендациями. Несколько сложнее обстоит терапевтическая картина, если обнаружены бактерии в мазке при беременности: большую часть препаратов принимать в таком случае настоятельно не рекомендуется, так как это может быть опасно для малыша. Поэтому, если диагностируют лептотрихии при беременности, то в приоритете народные средства лечения.

Медикаментозная терапия предусматривает применение таких препаратов, как:

• антибиотики;
• пробиотики и пребиотики;
• антимикробные;
• противовоспалительные нестероидной группы;
• антимикотические;
• комплексы для укрепления иммунной системы.

Препараты могут быть как перорального, так и местного типа действия. В случае поражения влагалища – это свечи, при заболевании в ротоглотке – спреи и жидкости для полоскания горла.

Народные средства лечения представлены следующими рецептами:

• спиртовая настойка из прополиса;
• смесь из молока и прополиса;
• эфирное масло из лаванды;
• настойка из чеснока для приема внутрь;
• мумие в капсулах.

На период лечения гинекологической формы заболевания показан полный половой покой.

При условии, что терапия будет начата своевременно, в большинстве случаев прогноз носит благоприятный характер. Осложнения присутствуют крайне редко. Важно помнить, что только врач может определить, как лечить данное заболевание правильно. Поэтому не следует заниматься самолечением.

Профилактические рекомендации заключаются в следующем:

• соблюдать личную гигиену;
• использовать фильтры для очистки воды;
• использовать средства барьерной контрацепции при половых актах.

Периодически необходимо проходить медицинский осмотр и сдавать анализы, чтобы обнаружить заболевание на ранней стадии диагностики и устранить его своевременно.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

• шейно-челюстно-лицевая;
• торакальная;
• абдоминальная;
• кожная;
• мочеполовая;
• актиномикоз суставов и костей;
• актиномикоз ЦНС;
• актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

АКТИНОМИКОЗ, АКТИНОБАЦИЛЛЕЗ И РОДСТВЕННЫЕ ИМ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Общее представление
2. Актиномикоз
3. Другие заболевания, вызываемые ферметирующими актиномицетами
4. Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
5. Нокардиальные инфекции
6. Актиномицетома
7. Другие заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами
8. Заболевания, вызываемые Rhodococcus spp.
9. Заболевания, вызываемые Gordonia spp.
10. Заболевания, вызываемые Tsukamurella spp.
11. Заболевания, вызываемые Amycolatopsis и Pseudonocardia spp.
12. Заболевания, обусловленные Oerskovia spp.
13. Дерматофилозы
14. Заболевания, вызываемые Actinobacillus spp.
15. Актиномицеты как аллергены

Актиномикоз, актинобациллез, актиномицетома и нокардиоз — заболевания, не связанные между собой в терминах этиологии, эпидемиологии и терапии, но имеются серьезные основания для рассмотрения их вместе, так как они имеют общую историю и номенклатурное происхождение, а также сходные клинические и патологические проявления. Таксономические отношения между некоторыми из их причинных агентов также подобны.

История актиномикоза относится к ранним дням бактериологии. В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз».

Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878. Приблизительно десятилетием позже было установлено, что наиболее характерный человеческий патоген, теперь называемый Actinomyces israelii или Actinomyces gerencseriae, и патоген животных A. bovis являются анаэробами или, по крайней мере, факультативно анаэробными капнофилами — бактериями, которые лучше растут при высоком содержании CO₂ (Bujwid 1889, Mosselman и Lienaux 1890). Только несколькими десятилетиями позже было установлено, что причинные агенты человеческого и «бычьего» актиномикоза — отдельные разновидности и что они являются истинными, хотя и нитевидными, бактериями, а не грибами, и что они были первыми представителями большой и гетерогенной группы Бактерий, теперь принадлежащей к порядками Actinomycetales и Bifidobacteriales подкласса Actinobacteridae в недавно определенном классе Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997), но все еще часто упоминющиеся просто как «актиномицеты».

Lignieres и Spitz в 1902 г. описали новую болезнь крупного рогатого скота в Аргентине, клинически и патологически напоминающую бычий актиномикоз. Организмы, культивированные из соответствующих повреждений, были крошечные, короткие грам-отрицательные бактериальные палочки, которые заметно отличались от A. bovis. Из-за подобия между клиническими картинами из этих двух заболеваний возбудитель был сперва был назван «актинобацилла», а затем официально обозначен как Actinobacillus lignieresii (Brumpt 1910).

Прежде, чем установили анаэробный характер возбудителей актиномикоза человека и животных, было предпринято много попыток вырастить микроорганизмы в аэробных условиях. В обширном исследовании случаев актиномикоза у человека и крупного рогатого скота Bostroem (1891) изолировал на аэробном желатине или агаре нитевидные микроорганизмы, которые он расценил как патогенные и которым он дал название «Actinomyces bovis«. Он также наблюдал остья зерна в центре актиномикотических повреждений и выделил культурально аналогичные аэробные нитевидные микроорганизмы из травы, зерна и других растительных материалов. В связи с этим Bostroem заключил, что трава или зерно являются экзогенными источниками актиномикотической инфекции и что жевание травы или зерна могло вызывать актиномикотические повреждения. Эта версия сохранялась длительное время даже после исследований Naeslund (1925, 1931) доказавшего, что A. israelii входит в состав врожденной микрофлоры полости рта человека, которая не встречается в окружающей среде, и, таким образом, источник актиномикоза всегда эндогенный.

К концу XIX-го столетия несколько исследователей идентифицировали патогенные аэробные актиномицеты, подобные возбудителям актиномикоза, изолированного Bostroem. Nocard (1888) описал аэробный нитевидный микроорганизм при «farcin du boeuf», болезни крупного рогатого скота на острове Гваделупа. Этот возбудитель получил название Nocardia farcinica Trevisan (1889). Подобная ветвящаяся бактерия была выделена из пораженного легкого у человека Eppinger (1891), и этот возбудитель был впоследствии обозначен как Nocardia asteroides Blanchard (1896). Другая нитевидная ветвящаяся бактерия, впервые обозначенная как «Streptothrix madurae«, была изолирована Винсентом (Vincent, 1894) из опухолевидных поражений в Индии, носивших название «мадурская стопа». Этот организм был позже был назван «Nocardia madurae«, а теперь известен как Actinomadura madurae (Lechevalier и Lechevalier 1970).

Начиная с сообщения Боллингера были описаны многочисленные дополнительных роды и разновидности аэробных и анаэробных актиномицетов. В своем большинстве это были безопасные обитатели окружающей среды или поверхностей тела человека и животных, и только некоторые могли выступать в роли патогена как у людей, так и у животных. Это относится не только к некоторым членам традиционных родов Actinomyces и Nocardia, но также и к разновидностям родов Bifidobacterium, Propionibacterium, Oerskovia, Gordonia, Rhodococcus, Tsukamurella, Actinomadura, Nocardiopsis, Streptomyces, Dermatophilus, Thermoactinomyces, Saccharopolyspora (Faenia), Saccharomonospora и Thermomonospora. Несмотря на возрастающий спектр патогенных актиномицетов, вряд ли было бы целесообразным добавить в дополнение к актиномикозу, нокардиозу, дерматофилозу многочисленные дальнейшие этиологические обозначения типа пропионибактериоз, родококкоз, тзукамуреллез (tsukamurellosis) и т.д. С другой стороны, ради ясности также не совсем верно было бы использовать термин «актиномикоз» для любого типа инфекции, вызываемых актиномицетами, как являлось обычной практикой в прошлом. Точно так же термин «нокардиоз» не охватывает ни все типы нокардиальных инфекций, ни инфекции, вызванные другим анаэробными актиномицетами. Таким образом, классические обозначения болезни «актиномикоз» и «нокардиоз» должны быть сохранены для обозначения определенного, клинически и этиологически заболевания с характерной клинической картиной.

Заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие углеводы анаэробные или капнофильные актиномицеты, принадлежащие к семействам Actinomycetaceae, Propionibacteriaceae или Bifidobacteriaceae, выступают как этиологические агенты при разнообразных заболеваниях у человека и животных. Среди них, актиномикоз — наиболее характерное проявление заболевания. Другие заболевания, которые могут быть вызваны ферментирующими актиномицетами: зубной кариес и периодонтит, слезный каналикулит и другие глазные инфекции; инфекции, связанные с использованием внутриматочных контрацептивов и влагалищных маточных колец, другие воспалительные процессы у людей, такие как мастит, перитонит, плеврит, септический аборт, абсцессы и также самые различные гнойные поражения у животных.

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

Несмотря на значительные подобия в патологии, патогенезе и эпидемиологии, актиномикоз у человека и животных отличаются от друг друга по нескольким важным отношениям. За инфекции у человека и животных ответствены различные разновидности актиномицетов, и, кроме того, вовлечение в процесс костей редко наблюдают у человека, но очень часто — у животных (Slack и Gerencser 1975).

Клинические проявления актиномикоза

Начальные актиномикотические поражения развиваются обычно в тканях, смежных со слизистыми облочками, которые являются естественными средами обитания причинных агентов. Наиболее часто поражаются следующие участки: шейно-лицевой, грудной и абдоминальный. Редко — кожа, кости, или центральная нервная система (ЦНС), которая также может быть вовлечена в патологический процесс (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1984, Schaal и Beaman 1984, Schaal и Pulverer 1984, Schaal 1996). После проникновения возбудителя в ткани инфекция имеет тенденцию медленно прогрессировать вне зависимости от естественных границ органа. Иногда наблюдают гематогенное распространение, при которых может быть вовлечена ЦНС (мозговой абсцесс) или естественные полости (эмпиема). Имеется характерная тенденция как к ремиссии, так и к обострению симптомов вне зависимости от проведения антибактериальной терапии. В связи с тем, что актиномикозы у человека- эндогенные инфекции, то трудно или невозможно определить их инкубационный период. Полагают, что до появления первых клинических признаков проходит приблизительно 4 недели, однако многочисленные сообщения говорят, что этот период может быть и намного более длинным или значительно короче.

В подавляющем большинстве случаев актиномикотическая инфекция поражает лицо, шею или и то и другое вместе — так называемую шейно-лицевую область (данные, собранные в Германии; см. в табл. 1), однако цифры могут различаться в разных географических областях, в особенности в США.

Таблица 1 Локализация актиномикозa у человека

Данные, собранные в Институте гигиены, университет Кельна, 1969-84 г, и в Институте медицинской микробиологии и иммунологии, университет Бонна, Германия, 1984-95 г.

Актиномикотическим поражениям часто предшествуют история кариеса и разрушения зуба, его удаления, перелома челюсти, периодонтального абсцесса, повреждения слизистой оболочки инородными телами (костные осколки, кости рыбы, остья травы или зерна) или нагноения миндалин. Следует помнить, что травматические факторы, местные или общие предрасполагающие условия — не обязательно имеют место во всех случаях или могут быть пропущены при сборе анамнеза.

При шейно-лицевом актиномикозе, по данным анализа 317 больных, наиболее часто в процесс были вовлечены следующие ткани: смежная с нижней челюстью (53.6 %), щека (16.4 %), подбородок (13.3 %), нижнечелюстная ветвь и угол (10.7 %), верхняя челюсть (5.7 %) и челюстной сустав (0.3 %) (Herzog 1981). Другие участки, которые поражаются реже: шея, сосцевидный отросток, пазухи, околоушная железа, щитовидная железа, язык, губы, носовая перегородка и уши (Slack и Gerencser 1975, Kingdom и Tami 1994). Непосредственное поражение кости и региональных лимфатических узлов случается очень редко, однако периостит и посттравматический остеомиелит с наличием ферментирующих актиномицетов встречается не так редко (11.7 % случаев, сообщенных Herzog 1981).

Первичные шейно-лицевые актиномикотические поражения представляют или острые, преимущественно одонтогенные, абсцессы, или очень острые формы панникулита, или как медленное формирующиеся твердые, красноватые или мертвенно бледные воспалительные инфильтраты (Lentze 1969, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1979, 1981, 1996). Принимая во внимание, что, хотя хронические инфильтраты обычно безболезненные, а острые формы инфекции — болезненные, они все могут вести к тризму жевательных мышц, когда процесс формируется вблизи височно-нижнечелюстного сустава.

Чтобы привести к быстрому и полному заживлению, только хирургического разреза и дренажа в подавляющем большинстве случаев бывает недостаточно. Острые и, особенно, хронические случаи имеют тенденцию не заживать без специфической терапии антибиотиками. В лучшем случае, имеет место временный регресс признаков, после чего через несколько недель или месяцев могут развиваться рецидивы. Чем более дольше сохраняются обе формы актиномикоза, тем скорее в обеих случаях развиваются аналогичные и очень характерные поздние признаки этого заболевания. Они включают: регресс и рубцевание центрального гнойного очага, прогрессирование твердых, безболезненных, мертвенно бледных инфильтратов на периферии, формирование многократных областей размягчения и формирования свищей. Последние появляются спонтанно или образуются в месте хирургического разреза и, вместе с многократными абсцессами, формируют в пораженной ткани многокамерную систему из полостей, которая плохо реагирует на обычную терапию, включая введение «стандартных» антибиотиков, и показывает явную тенденцию к рецидиву после временного регресса воспалительных признаков. Без лечения или при несоответствующем лечении шейно-лицевой актиномикоз медленно прогрессирует, даже через границы органа, и может стать угрожающим жизни при внедрении в полость черепа, средостение или при инвазии в крупные кровеносные сосуды (Herzog и другие, 1984). Выделения из свищей и гной из абсцессов обычно желтоватого цвета и по консистенции гуще серозного отделяемого и часто содержат частицы первоначально названные «друзы», или нередко упоминаемые как «серные гранулы».

Торакальные поражения при актиномикозе встречаются гораздо реже, чем шейно-лицевая форма. Формированию процесса обычно предшествует аспирация патогенного материала из полости рта, например, зубного налета или конкремента, содержимого крипты миндалины или инородного тела, загрязненного микрофлорой полости рта, включая патогенные актиномицеты. Иногда, эта форма заболевания развивается вследствие локального распространения шейно-лицевого процесса, перфорации диафрагмы из-за повреждения брюшной полости или гематогенным распространением из любого отдаленного очага инфекции (Slack и Gerencser 1975).

Прежде всего, торакальный актиномикоз может выглядеть как опухоль средостения или бронхопневмонический инфильтрат, некротическая пневмония или абсцесс легкого (Slack и Gerencser 1975, Schaal и Beaman 1984, Morrisи Sewell 1994). Рентгенограммы показывают отдельные плотные или множественные тени, в которых могут формироваться полости. В начале заболевания главные признаки — боль в груди, лихорадка, кашель с или без мокроты, потеря в весе, однако кровохарканье необычно. В дальнейшем инфекция может прогрессировать в эмпиему плевры, перикардит, или в поражение грудной стенки. Если диагноз поставлен поздно, или лечение неадекватно, последние признаки могут включать обширную подкожные абсцессы грудной стенки, паравертебральные или тазовые абсцессы, которые формируются в паху и опорожняются гноем, содержащим большое количество актиномикотических друз.

Актиномикотиченские поражения органов брюшной полости и аноректальной области достаточно редки (табл.1). Их развитие связано с острой перфорацией внутренних органов (аппендицит, дивертикулит, криптит, различные язвенные заболевания), хирургическими или другими травматическими повреждениями, включая поражения проглоченными костными осколками или рыбными костями.

Другой источник тазовых и брюшных актиномикотических инфекций не так давно был идентифицирован. Оказалось, что у 10-20% женщин с внутриматочными контрацептивами или влагалищными маточными кольцами матка и цервикальный канал колонизированы смешанной бактериальной флорой, которая включает потенциально патогенные ферментирующие актиномицеты (Gupta, Hollander и Frost 1976, Gupta, Erozan и Frost 1978, Eibach и другие. 1989, 1992, Schaal и Lee 1992, Chatwani и Amin-Hanjani 1994), а также другие, преимущественно анаэробные, бактерии (Schaal и Lee 1992). Они практически не встречаются у женщин, которые не используют эти устройства. Эта колонизация может служить начальным центром для развития агрессивного актиномикоза с поражением органов малого таза и может быть даже источником гематогенных метастатических печеночные или внутричерепных актиномикотических абсцессов (Gupta, Erozan и Frost 1978).

Начальные признаки абдоминального актиномикоза обычно невыраженные и неопределенные. Они включают: лихорадку, недомогание, слабость и боль, которые медленно, но прогрессивно нарастают. В ходе развития процесса он обычно напоминает медленно прогрессирующие опухоли подобные злокачественным процессам, типа рака желудка, толстой и прямой кишки, аноректальной области или шейки матки (Stein и Schaal 1984, Schaal 1985b, Ewig и другие. 1993, Alvarado-Cerna и Bracho-Riquelme 1994, Skoutelis и другие. 1995). Можно наблюдать большие подкожные абсцессы, обширные мертвенно бледные уплотнения, или фистулы, выделение из которых друз часто является первым характерным признаком заболевания (Schaal и Beaman 1984). Без эффективного лечения абдоминальный актиномикоз может распространяться на любую смежную ткань или орган, включая печень, селезенку, почку, маточные трубы, яичники, матку, яички, мочевой пузырь, прямую кишку, или брюшную стенку (Slack и Gerencser 1975, Khalaff, Srigley и Klotz 1995, Mмller-Holzner и другие. 1995).

Актиномикоз центральной нервной системы

Актиномикоз мозга и спинного мозга встречается очень редко, возможно, из-за более доступной теперь эффективной антибактериальной терапии, предупреждающей гематогенное или прямого распространение инфекции (Табл.1). Именно эти механизмы преимущественно ответственны за вовлечение ЦНС, особенно, когда первичное поражение расположено в легких или в брюшной полости (Slack и Gerencser 1975, Jamjoom, Jamjoom и al-Hedaithy 1994, Voisin и другие. 1998). Основное проявление актиномикоза ЦНС — мозговой абсцесс. Признаки зависят от локализации, и определяются скоростью развития абсцесса, степенью смещения или разрушения мозговой ткани. Основные симптомы — головная боль, повышение внутричерепного давления, очаговые симптомы, гемипарез, афазия, атаксия и патологические рефлексы (Slack и Gerencser 1975).

Актиномикоз костей и кожи

В отличие от некоторых животных, вовлечение костей редко встречается при актиномикозе у человека (табл.1). Процесс обычно обусловлен прямым распространением инфекции из прилегающих мягких тканей. Это ведет к периоститу, который стимулирует новый остеогенез, видимый на рентгенограммах. В начале заболевания можно наблюдать ограниченные участки разрушения кости, окруженные более плотной костной тканью. В таких случаях наиболее часто вовлекается нижняя челюсть, ребра и позвоночник. Хотя актиномикотические поражения других костей и были описаны, они не были подтверждены культуральным исследованием. Актиномикоз кожи встречается чрезвычайно редко (табл 1). Источнником являются, главным образом, раны, загрязненные слюной или зубным налетом, или человеческие укусы или травмы, полученные в кулачной драке. Может также происходить гематогенное распространение возбудителя в кожу. Клиническая картина кожного или раневого актиномикоз очень подобна шейно-лицевой форме.

Бактерии, которые выделяют из очагов актиномикотических повреждений у человека, по существу принадлежат к резидентной или транзиторной врожденной микрофлоре слизистых оболочек. Таким образом, кроме актиномикоза, возникающего вследствие человеческих укусов или повреждений в кулачной драке, заболевание всегда имеет эндогенное происхождение и поэтому не способно ни к эпидемическим вспышкам, ни передаче в обычном понимании.

Хотя спорадический актиномикоз случается по всему миру, тем не менее, встречаемость актиномикоза, кажется, изменяется от континента к континенту, от страны до страны, или даже от региона к региону, возможно отражая изменяющиеся стандарты ухода за зубами и различия в количестве и типах используемых антибиотиков. Такие факторы могут объяснять более низкую абсолютную и относительную встречаемость шейно-лицевого актиномикоза в США по сравнению с Европой, но более высокую распространенность торакальных и абдоминальных инфекций на североамериканском континенте.

На основании гистологических исследований Hemmes (1963) вычислил частоту актиномикотических инфекций в Нидерландах: 1 на 119000 жителей в год. Для области Кельн в Германии до 1969 г. Lentze (1969) сообщил о заболеваемости 1 на 83000. В дальнейшем эта заболеваемость была пересчитана для 1970-85 гг. и был определен интервал от 1 на 40000 (острые и хронические случаи вместе) до 1 на 80000 (только хронические случаи) в год (Schaal 1979). Это значительно выше, чем частота случаев актиномикоза в других областях Германии и в других европейских странах. Такие различия трудно объяснить, однако они скорее могут быть связаны с местными особенностями диагностики, чем с истинными эпидемиологическими различиями.

Давно известно (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981, Schaal и Beaman 1984) что типичный актиномикоз случается в 2,5-3,0 раза более часто у мужчин, чем у женщин. Кроме того, эпидемиологические данные, показывают, что неравное распределение заболевания по полу ограничено только больными половозрелого возраста. До полового созревания и в климактерическом периоде, актиномикоз распределен между полами равномерно (Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981). Это говорит о том, что заболевание может случаться во всех возрастных группах (Slack и Gerencser 1975, Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981). Среди наблюдаемых больных, самому молодому было 1,5 мес., а самому старому — 89 лет. Однако наиболее высокую частоту случаев актиномикоза наблюдали у мужчин в возрасте от 21 до 40 лет и у женщин от 11 до 30 лет (Pulverer и Schaal 1978, Schaal 1981, 1992, Schaal и Beaman 1984).

Начальная стадия острого заболевания — воспалительный процесс, который ведет к формированию абсцесса или, если течение хроническое, развивается тканевая пролиферация и формируются множественные маленькие абсцессы. Более развитые процессы характеризуются рубцовой тканью в центре и с грануляциями на периферии, которая может включать множественные гнойные очаги или полости с множеством свищевых ходов. Редко, в случаях. когда в процесс вовлечена костная ткань, могут иметь место остеокластические и остеобластические изменения.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры до 1 мм в диаметре и видимы невооруженным глазом. Это желтоватые (с красноватым или к коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин «серные гранулы», довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

Основная естественная среда обитания всех патогенных для человека ферментирующих актиномицетов — полость рта здоровых взрослых людей, где они живут в значительных количествах. В пищеварительном и половом трактатах, однако, они, кажется, присутствуют только спорадически или в низких количествах. То же самый относится к полости рта младенцев перед прорезыванием зубов и уже беззубых взрослых. Это может объяснять, почему шейно-лицевым актиномикозом сравнительно реже болеют в очень молодом или старом возрасте.

Относительно низкая частота заболевания по сравнению с повсеместной встречаемостью возбудителя у взрослых людей видимо связана с необходимостью наличия тканевой инвазии, нежели простого дефекта слизистой оболочки. Такие условия скорее зависят от локальных повреждений ткани на участке внедрения, чем от дефекта функции иммунной системы в целом. В этом отношении, обязательная предпосылка для учреждения ферментирующих актиномицетов в тканях хозяина — наличие отрицательного окислительно-восстановительного потенциала, от которого зависят как патогенные актиномицеты, так и многие сопутствующие бактерии. Такое местное уменьшение кислородного потенциала может быть вызвано нарушением циркуляции крови вследствие общих нарушений кровообращения или сосудистого заболевания, травматическими повреждениями с размозжением тканей или внедрением инородных тел, или с некротической способностью других одновременно присутствующих микроорганизмов.

Эти так называемые «сопутствующие микроорганизмы» являются как бы пусковым механизмом актиномикотического процесса, производя локальные анаэробные условия. Кроме того, они усиливают относительно низкую инвазивную способность патогенных ферментатирующих актиномицетов, выделяя агрессивные ферменты типа гиалуронидаз и токсины. Таким образом, актиномикоз — это почти всегда синергическая микст-инфекция, в которой актиномицеты являются специфическим компонентом, или «ведущим» организмом, определяющим особенности клинического течения и характерную симптоматику заболевания. Состав сопутствующей микрофлоры изменяется от случая до случая, но она присутствует всегда и нередко определяет начальную клиническую картину и некоторые осложнения.

Разновидности ферментирующих актиномицетов, которые способны вызывать типичные актиномикотические поражения у человека, представлены в таблице 2. Наиболее часто были идентифицированы A. israelii и A.gerencseriae, но частота последнего явно недооценивается, потому что их стали отделялять от A. israelii начиная только с 1987 г. Третий возбудитель, который способен вызывать актиномикоз у человека — P. propionicum, но с этим видом сталкиваются довольно редко. Ранее классифицируемый как «Arachnia propionica» (Schaal 1986), он недавно было передан роду Propionibacterium на основании сходства последовательности 16S rРНК (Charfreitag, Collins и Stackebrandt 1988). Не всегда легко решить, являются ли другие актиномицеты, упомянутые в таблице 2, значимыми патогенами или они просто члены смешанной бактериальной флоры без особого значения.

Очень немного известно о факторах, которые могут объяснять патогенность актиномикоза, вызываемого ферментатирующими актиномицетами. Тем не менее, уже достаточно давно (Slack и Gerencser 1975) установлено, что Actinomyces spp. могут образовывать на своей поверхности ворсинчатый слой, который может напоминать волоски и который может способствовать адгезии возбудителя к клеткам хозяина (Figdor и Davies 1997).

Табл. 2. Разновидности ферментирующих актиномицетов, изолированных из очагов актиномикотических поражений у человека.

Данные, собранные в институте гигиены, университет Кельна, 1969-84 гг, и в институте медицинской микробиологии и иммунологии, университет Бонна, 1984-95 гг.

* Примечание: различий между A. israelii и A. gerencseriae до 1987 г. обычно не производили.

Сопутствующее микрофлора в очагах актиномикоза может состоять как из аэробных, так как из анаэробных микробов. В более чем 50% случаев, исследованных Schaal, сопутствующие микроорганизмы состояли исключительно из анаэробов (Табл. 3). В остальных случаях были обнаружены как облигатные (строгие) анаэробы, так и факультативные анаэробы или аэробы. В среднем, в очаге присутствовали 2-4 разновидности сопутствующих бактерий, но в отдельных случаях определяли и до 10.

Таблица 3. Аэробные микроорганизмы, ассоциированные с ферментирующими актиномицетами, полученные из очагов поражения у человека

По данным Schaal и Lee (1992).

Среди аэробных контаминантов (табл. 3) наиболее распространены были коагулазо-негативные стафилококки, Staphylococcus aureus, альфа-гемолитический и бета-гемолитический стрептококки. Анаэробная и капнофильная (микроаэрофильная) сопутствующая микрофлора гораздо более разнообразна и многочисленна. Синергичекие взаимодействия, вероятно, существуют между A. israelii и A. gerencseriae с Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans. Последний микроорганизм, название которого относится к его характерному сходству с актиномицетами, часто является причиной особенно хронического течения заболевания и малоэффективного лечения. Этот возбудитель может поддерживать воспалительный процесс со сходными симптомами даже после того, как химиотерапия полностью устраняет актиномицеты. Другие обычные компаньоны актиномицетов — черные пигментированные Bacteroidaceae (Prevotella spp., Porphyromonas spp.), непигментированные Prevotella и Bacteroides spp., Fusobacteria, так называемые микроаэрофильные стрептококки, которые принадлежат в основном к разновидности Streptococcus anginosus (milleri), пропионибактерии и Eikenella corrodens (Табл.4).

Таблица 4. Анаэробные микроорганизмы, ассоциированные с ферментатирующими актиномицетами, полученные из очагов поражения у человека

По данным Schaal и Lee (1992).

Очень мало известно относительно гуморального и клеточного иммунного ответов больных, страдающих от актиномикоза. Антитела против ферментатирующих актиномицетов могут быть обнаружены в человеческой сыворотке различными методами, включая методы иммунофлюоресценции и иммуноферментный анализ. Большинство этих антител реагируют более активно с антигенами A. naeslundii и A. viscosus, чем с A. israelii, A. gerencseriae, или P. propionicum. Кроме того, антитела главным образом связаны с наличием пародонтоза и редко — с предшествовавшим или существующим инвазивным актиномикозом. Таким образом, установлено, что антительный ответ при актиномикозе является незначительным или носит спорадический характер. Кроме того, антитела, вероятно, не имеют никакого защитного эффекта против актиномицетов, и их присутствие никак не является признаком самоизлечения от этого заболевания.

С другой стороны довольно давно было установлено (Lentze 1938), что иммунная система больных актиномикозом может быть стимулирована введением убитых формалином клеток или экстрактов клеток патогенных актиномицетов (актинолизат). Это приводит к формированию антительного ответа, который может быть измерен. Более важно, однако, что после введение актиномикотических антигенов возникает так называемая местная реакция, то есть временное усиление воспаления. Формирующийся после повторных введений иммунный ответ помогает преодолевать заболевание. Эти наблюдения дают основание для вакцинального лечения актиномикоза, который использовали перед антимикробной терапией (Lentze 1938, 1969).

Диагноз человеческого актиномикоза в основном основан на выделении и идентификации причинных агентов, потому что клинические симптомы часто вводят в заблуждение и гистопатология и серология низкоспецифична и низкочувствительна. Присутствие друз, которые иногда придают гною внешний вид манной каши, должно инициировать поиск актиномицетов. Однако учитывая, что только 25% образцов актиномикотического гноя содержит эти гранулы, их отсутствие не исключает диагноз актиномикоза.

Забор и транспортировка патогенного материала.

Подходящий для бактериологического анализа актиномикоза патматериал — гной, выделения из свищей, бронхиальный секрет, грануляция и биоптаты. Во время забора следует принять предосторожности против загрязнения врожденной, относящейся к слизистой оболочке, микрофлорой. Во всех случаях, когда это возможно, гной или ткань должны быть получены чрескожной пункцией. Для диагностики торакального актиномикоза, бронхиальный секрет должен быть получен транстрахеально. Исследование мокроты является недостоверным, поскольку она обычно содержит актиномицеты полости рта, включая патогенные разновидности. Трансторакальная чрескожная пункционная биопсия или чрескожная пункция подозрительных абдоминальных абсцессов — часто единственные средства получения удовлетворительных образцов патматериала для диагностики. Транспортировка образцов в бактериологическую лабораторию должна быть достаточно быстрой. Если длительная транспортировка неизбежна , нужно использовать специальные транспортные среды типа среды Стюарта, хотя ферментирующие актиномицеты менее восприимчивы к окислительному повреждению, чем строгие анаэробы.

Когда присутствуют друзы, это позволяет быстро и сравнительно надежно поставить предварительный диагноз после осмотра при малом увеличении (д 100) актиномикотической гранулы, помещенной под покровное стекло и с внесенным в каплю 1% р-ром метиленового синего. Актиномикотические друзы проявляются как частички, подобные цветной капусте с неокрашенным центром и синей периферией, в которых лейкоциты и короткие нити, иногда с «дубинками», исходят от центра гранулы. Окрашенные по Граму мазки, полученные сдавлением гранул между двумя стеклами, показывают нитевидные, ветвящиеся, грам-положительные структуры, которые представляют патогенные актиномицеты, а также разнообразие других грам-отрицательных и грам-положительных бактерий, которые указывают на присутствие сопутствующих микроорганизмов. Наличие этих бактерий необходимо, чтобы отличить актиномикотические друзы от гранул, сформированных различными аэробными актиномицетами (Nocardia, Actinomadura, Streptomyces), которые никогда не содержат сопутствующую микрофлору. Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител также может быть использована для определения разновидностей актиномицетов, находящихся в грануле, без выделения культуры.

Чтобы получить надежные результаты, целесообразно использовать прозрачные среды, чтобы чашки могли быть тщательно просмотрены с целью обнаружения характерных нитевидных колоний, и выращивать культуру, по крайней мере, 14 дней. Культуры могут быть исследованы каждые 2-3 дня без изменения анаэробных условий, еслис целью получения низкого кислородного потенциала используется метод Fortner (1928). Если используются анаэробные фляги или чашки, целесообразно сделать посев на две или три среды одновременно, чтобы исследовать их для определения роста актиномицетов после 3, 7 и 14 дней. Так как удаление чашек из анаэробной среды обычно останавливает дальнейший рост микроорганизмов, которым нужна длительная инкубация без изменений анаэробных условий.

Предварительные результаты культурального исследования получают через 2-3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные паукообразные микроколонии A. israelii, A. gerencseriae или P. propionicum. Подтверждение предварительных микроскопических или ранних культуральных диагнозов однозначной идентификацией патогенной разновидности актиномицетов может занять 14 дней и более. Это необходимо, чтобы надежно выявить различия между ферментирующими актиномицетами и морфологически схожими контаминантами, полученные со слизистых оболочек больного, а также схожими аэробными актиномицетами родов Nocardia, Actinomadura и Streptomyces. Детальный бактериологический анализ сопутствующей микрофлоры также может быть полезен для выбора соответствующей терапии антибиотиками.

Молекулярные методы, типа генетических исследований или полимеразной цепной реакций (ПЦР), в настоящее время только разрабатываются и в будущем возможно смогут позволить осуществлять более быструю диагностику актиномикоза.

Актиномикотическая инфекция не обязательно стимулируют гуморальный иммунный ответ, который можно обнаружить имеющимися лабораторными методами. Однако ни один из из использованных методов при большом разнообразии использованных антигенов не обеспечил удовлетворительных результатов из-за проблем с чувствительностью и специфичностью (Holmberg, Nord и Wadstrмm 1975, Holmberg 1981, Persson и Holmberg 1985).

Хирургическое рассечение актиномикотических очагов и дренаж гнойного содержимого всегда является основой лечения актиномикоза. Однако известно, что даже радикальная операция часто только кончается временной редукцией симптомов и может сопровождаться одним или большим числом рецидивов. С целью преодоления этих проблем, в прошлом пытались применять вещества типа йодидов, тимола, сульфата меди, перекиси водорода, азотнокислого серебра, препаратов мышьяка, что, однако, не улучшило отдаленных результатов. Только подкожное введение убитых клеток актиномицетов (гетеровакцина Lentze 1938) показало определенную эффективность.

Прогресс в лечении актиномикоза появился тогда, когда стали доступны сульфаниламиды и пенициллин. Пенициллин был активен против патогенных актиномицетов in vitro и in vivo. Учитывая, что у многих больных эффект от терапии пенициллином был недостаточен или отсутствовал, часто рекомендовали лечение большими дозами пенициллина, по крайней мере, 3 месяца и до 12-18 месяцев (Harvey, Cantrell и Fisher 1957).

Плохой ответ на лечение пенициллином часто обусловлен наличием сопутствующих бактерий, которые являются пенициллин-резистентными. Кроме того, лекарственные средства плохо проникают через плотную ткань актиномикотических очегов и в друзы. Наконец, A. actinomycetemcomitans — обычно устойчивы к пенициллину, хотя и не производят бета-лактамаз. Таким образом, пенициллин вв лечении актиномикоза эффективен только тогда, когда не присутствует A. actinomycetemcomitans и когда сопутствующая микрофлора не содержит никаких продуцентов бета-лактамаз.

Аминопенициллины несколько более активны против патогенных актиномицетов, чем пенициллин, и, кроме того, они подавляют рост A. actinomycetemcomitans. Однако, учитывая, что они не стойки к действию бета-лактамаз, микроорганизмы, которые производят бета-лактамазы, могут мешать их терапевтической эффективности. Это редко имеет место при шейно-лицевом актиномикозе, но при торакальном и, особенно, абдоминальных инфекциях продуценты бета-лактамаз обычно присутствуют. Поэтому применяемые в настоящее время схемы лечения включают препараты, эффективные против актиномицетов и потенциала продуцентов бета-лактамаз типа S. aureus, грам-отрицательных анаэробов, и, в случаях абдоминального актиномикоза, Enterobacteriaceae.

Текущие рекомендации для антибиотикотерапии актиномикоза следующие: терапия выбора для шейно-лицевого актиномикоза: амоксициллин плюс клавулановая кислота или, возможно, ампициллин плюс сульбактам. Начальная доза — 2 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.2 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день в течение 1 недели, и 1 г 3 раза в день амоксициллина плюс 0.1 г 3 раза в день клавулановой кислоты в день в течение другой недели. В редких случаях хронические инфекции шейно-лицевой области могут требовать до 4 недель лечения. Указанный лечебный режим может быть использован и при торакальном актиномикозе, но в этих случаях рекомендуется давать высокую дозу более длительно — в течение 3-4 недель. В длительно протекающих хронических случаях актиномикоза легких с целью увеличения тканевой концентрации может быть необходима повышенная доза ампициллина. В зависимости от сопутствующей флоры, также могут быть необходимы аминогликозиды, особенно когда имеет место стойкое присутствие Enterobacteriaceae типа Klebsiella spp. или Enterobacter spp. Последние вообще обычно присутствуют при абдоминальном актиномикозе. Терапия выбора для лечения этих инфекций — комбинация амоксициллина и клавулановой кислоты с метронидазолом (или клиндамицином) для строгих анаэробов плюс тобрамицин или гентамицин. Имипенем может быть подходящей альтернативой, но его для лечения актиномикотических инфекций используют пока довольно редко (Edelmann и другие. 1987, Yew и другие 1999).

Важно отметить, что ни метронидазол ни клиндамицин не могут быть использованы для лечения актиномикотической инфекции отдельно без добавленных антимикробных агентов, особенно аминопенициллинов, потому что клиндамицин почти неэффективен против A. actinomycetemcomitans (Niederau и другие. 1982, Schaal 1983, Schaal и другие. 1984), а метронидазол неактивен против патогенных актиномицетов (Schaal и Pape 1980, Niederau и другие 1982). Для лечения больных, имеющих аллергию на пенициллины, вместо аминопенициллинов можно использовать тетрациклины или цефалоспорины, однако клиническая эффективность этих препаратов намного меньше, чем таковая у аминопенициллинов или комбинации аминопенициллинов с ингибиторами бета-лактамаз.

Перед появлением в практике современных антибиотиков прогноз актиномикоза был сомнительным — ближе к неблагоприятному. Даже в настоящее время, больные, получающие неадекватную терапию, могут страдать от актиномикоза много лет и даже умирать от этого заболевания или его осложнений. Особенно это относится к торакальным и абдоминальным инфекциям, которые часто диагностируют лишь в последней стадии. Если диагноз установлен рано и антибиотикотерапия адекватна, то прогноз шейно-лицевого и кожного актиномикоза вообще хороший. Торакальные, абдоминальные и системные проявления, однако, остаются серьезной проблемой и требуют активного лечения.

Другие заболевания, вызываемые ферментирующими актиномицетами

Ферментирующие актиномицеты могут вызывать также некоторые другие заболевания, но они значительно отличаются от типичных актиномикотических поражений по клиническим проявлениям, прогнозу и лечению; поэтому они не должны проходить под термином «актиномикоз». Однако, некоторые из них не менее важны, чем актиномикоз, как с и медицинских, так и с экономических точек зрения.

Каналикулит и другие глазные инфекции

Наиболее частое заболевание, не связанное с травмой и вызываемое ферментирующими актиномицетами, — слезный каналикуллит с конъюктивитом и без конъюнктивита. Это заболевание обычно характеризуется желтоватыми к коричневатым сращениями в пределах канальца и гноем во внутреннем углу глаза. Наиболее важные причинные актиномицеты — P. propionicum, A. viscosus и A.israelii (Табл.2). Менее часто выделяют A. naeslundii, A. gerencseriae и Actinomyces odontolyticus (Schaal и Lee 1992). Сопутствующие бактерии присутствуют часто, но не всегда. Исключая наличие Streptococcus pneumoniae или Haemophilus influenzae в глазах и A. actinomycetemcomitans при шейно-лицевой форме актиномикоза, сопутствующая флора на обоих участках поражения очень схожа.

Помимо слезного каналикулита, глазные инфекции, вызываемые ферментирующими актиномицетами, могут также быть представлены как конъюнктивит, кератит, дакриоцистит, воспаление слизистых желез века и даже периобитальный абсцесс, гранулема или внутриглазная инфекция (Schaal 1986, Schaal и Lee 1992). Достоверный диагноз слезного каналикулита и других актиномикотическких поражений глаз осуществляется в соответствии с бактериологическими процедурами, упомянутыми выше. Удаление слезных сращиваний, которые обычно имеются при каналикуллите и местное применение антибиотиков почти всегда заканчивается быстрым излечением в случаях, когда имеется неинвазивный процесс. Инвазивные инфекции (абсцессы, гранулемы, внутриглазные инфекции) требуют системной терапии подходящими антибактериальными препаратами.

Состояния, связанные с внутриматочными контрацептивами (ВМК).

Как уже говорилось ранее в разделе по абдоминальному актиномикозу, матка и цервикальный канал женщин при наличии внутриматочных контрацептивов или влагалищных маточных колец часто колонизируются сложной бактериальной флорой, которая состоит из ферментативных актиномицетов и различных других аэробных и анаэробных бактерий (Eibach и другие. 1989, Schaal и Lee 1992). Эти микроорганизмы особенно избыточны непосредственно на нити ВМК в пределах цервикального канала, и очень напоминают характерную полимикробную флору актиномикотических поражений. Преобладающие актиномицеты при этих обстоятельствах — A. Israelii. Сравнительно часто обнаруживают A. viscosus. Другие разновидности также иногда выделяли (см. табл. 2). Сопутствующая флора в этих случаях очень схожа, но не идентична шейно-лицевому актиномикозу (см. табл. 3 и 4). Из аэробных бактерий в ВМК более или менее часто обнаруживают энтерококки, Enterobacteriaceae и Gardnerella vaginalis (табл.3). Несмотря на то, что анаэробы и капнофилы (микроаэрофилы) обычно присутствуют (табл.4), следует отметить намного более низкую частоту выделения A. actinomycetemcomitans и даже более низкая частота обнаружений фузобактерий в ВМК, чем шейно-лицевом актиномикозе, тогда как непигментированные разновидности Bacteroides и Prevotella, E. corrodens и лактобациллы более часто выделяют из ВМК. Присутствие ферментирующих актиномицетов и характерных сопутствующих бактерий на ВМК и в цервикальном канале не обязательно связано с симптомами агрессивной актиномикотической инфекции, которая нуждается в определенном лечении. Однако, приблизительно у 28% больных с актиномицетами в цервикальном канале или на ВМК определяли симптомы инфекции более нижних отделов полового трактата, а другие 26% имели инфекцию верхних отделов полового трактата (Eibach и другие. 1989, 1992). Симптомы типа лихорадки, болей или влагалищных выделений, обычно исчезают в пределах 4-8 недель после удаления ВМК, по крайней мере, при инфекциях нижних отделов полового тракта.

Когда типичные актиномицеты найдены на ВМК или в цервикальном канале, использование ВМК должно быть прекращено. После возвращения микрофлоры к нормальным показателям, ВМК можно снова использовать без увеличения риска развития актиномикоза половых органов.

Другие нагноительные инфекции

Ферментирующие актиномицеты могут быть причиной и других воспалительных процессов. Они включают фарингит, отит, уретрит, фунисит (воспаление пуповины) (Wright и другие. 1994), кожные и подкожные гнойные повреждения, абсцессы с или без связанной смешанной анаэробной флоры, эмпиемы и септицемия (Schaal 1986).

Эти инфекции могут вызывать не только «классические» Actinomyces spp., типа A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus и Actinomyces meyeri, но и некоторые другие Actinomyces spp. и Arcanobacterium haemolyticum, такие как: Actinomyces pyogenes, Actinomyces neuii subsp. neuii, Actinomyces neuii subsp. anitratus (Funke и другие. 1994), Actinomyces bernardiae (Funke и другие. 1995), Actinomyces radingae, Actinomyces turicensis (Wмst и другие. 1995), Actinomyces europaeus (Funke и другие. 1997) и Acinomyces graevenitzii (Ramos и другие. 1997). Кроме того, была описана как новая актиномицетоподобная разновидность Acinobaculum schaalii (Lawson и другие. 1997), которая была выделен от больных.

Заболевания, вызываемые аэробными актиномицетами

Аэробные актиномицеты с окислительным типом метаболизма углеводов составляют большую и очень гетерогенную группу нитевидных бактерий, которые недавно были поделены на подразделы Micrococcineae, Corynebacterineae, Micromonosporineae, Pseudonocardineae, Streptomycineae, Streptosporangineae, Frankineae и Glycomycineae порядка Actinomycetales в пределах недавно определенного класса Actinobacteria (Stackebrandt, Rainey и Ward — Rainey 1997). Они широко представлены в природе, в особенности в почве, и многие играют существенную роль в обороте органических останков. Только некоторые из этих микроорганизмов имеют медицинское значение как инфекционные агенты или как источники сильных аллергенов. Они принадлежат к семействам Cellulomonadaceae, Dermatophilaceae, Nocardiaceae, Gordoniaceae, Tsukamurellaceae, Pseudonocardiaceae, Streptomycetaceae, Nocardiopsaceae и Thermomonosporaceae. В зависимости от вовлеченной разновидности актиномицета, его места и механизма внедрения, а также иммунного статуса хозяина, аэробные актиномицеты могут вызывать разнообразные заболевания у человека и животных. Кроме того, как только недавно было установлено, эти микроорганизмы могут быть причиной внутригоспитальных инфекций, например, сепсиса, связанного с наличием катетера, или послеоперационных раневых инфекций. Наиболее обычные возбудители, ответственные за эти заболевания, принадлежат родам Nocardia и Actinomadura, но от больных также иногда выделяют и другие актиномицеты типа Amycolatopsis, Gordonia, Nocardiopsis, Pseudonocardia, Rhodococcus, Saccharothrix, Streptomyces и Tsukamurella (Schaal и Lee 1992, McNeil и Brown 1994).

источник