Актиномикоз грибы или бактерии

Актиномицеты обладают свойствами бактерий, благодаря наличию нуклеоида. Их нитевидное строение, образующее мицелий, напоминает грибки, они размножаются спорами.

Лучистым грибам свойственна особая устойчивость, они широко распространены в почве, пыли, стенах, покрытых сыростью, на колосьях зерновых культур. В организме человека их принято считать частью условно-патогенной флоры кишечника. Они также обитают в миндалинах, кареозных полостях, налете на зубах.

Причины активности грибков делятся на эндогенный и экзогенный типы.

Эндогенный (внутренний) — характерен при дефиците иммунитета, авитоминозах, после тяжелых заболеваний и хирургический операций.

Экзогенный (внешний) тип возможет при занесении патогенного гриба в организм из внешней среды: с пылью, во время сельхозработ на уборке зерновых культур.

Как только актиномицет попадает в организм, к примеру, с пылью, гранулемы (уплотнения) возникают в легких, далее следует процесс некроза тканей. Патологический агент активно развивается в центре гранулемы, что сопровождается резким воспалением. Процесс отмирания кожи вызывает появление свищей. Не исключены случаи, когда при вскрытии гранулемы, нагноение попадает в бронхи. Мокроты могут выйти наружу при кашле, именно в них и обнаруживают грибок.

При занесении в рану актиномицеты через царапину или прокол острыми частями колоска, может возникнуть воспалительный процесс на коже.

Если грибок попал через ранку на коже, в ее ткани развивается инфильтрат, имеющий доскообразную плотность. Первоначальный синюшный оттенок сменяется ярко-красным. У больного наблюдается симптом флюктуации: в центре пораженного места размягченная ткань, процесс некроза направлен к краям. Гранулема представляет собой скопление грибковых колоний (друз).

Инфильтрат может разрастаться в виде свищей, избрав для этого путь через подкожно-жировую клетчатку. Кровеносные сосуды подвергаются колоссальным нагрузкам в момент, когда расплавляются гранулемы. Недуг способен трансформироваться в генерализованную форму, когда стенки сосудов разрушаются, и содержимое свищей попадает в кровь.

К грибковой инфекции может присоединиться бактериальная, что чревато образованием абсцессов и/или флегмона.

У больного проявляются симптомы:

Высокая температура тела.
Чрезмерное потоотделение ночью.
Бледнеет поверхность кожи. Серый цвет появляется при абсцессах и плеврите.
Одышка.
Акроцианоз, вызванный гипоксией тканей, в связи с ограничением дыхательной поверхности легких.
Ногтевая пластинка становится выпуклой (симптом «часовых стрелок»).
Кончики пальцев утолщаются («барабанные палочки»).
Появление свищевых ходов.
Истощение организма.

Если наблюдается чрезмерная слабость, очаги болезни выходят наружу в виде свищей, поражаются другие органы, эти признаки свидетельствуют о переходе недуга в хроническую форму.

Тяжелая форма актиномикоза сопровождается метастазами, распространяющимися в другие органы. Иногда больному остается прожить всего 1-2 года и ему грозит летальный исход. Некоторые пациенты проживают до 5 лет.

Полное излечение вероятно лишь при легкой степени тяжести.

Рассматриваемый вид недуга у детей чаще всего проявляется на миндалинах, причем в возрасте, когда уже выросли постоянные зубы. Именно зубной налет содержит в себе лучистый грибок.

Еще встречается актиномикоз костей, но им страдают только взрослые пациенты.

Грибковая патология может принимать различные формы клинической картины в зависимости от локализации:

Челюстно-лицевая.
Поражение грибком миндалин.
Легких.
Абдоминальный.
Мочеполовой системы.
Костей и суставов.
Патологическое воздействие актиномицеты на кожу.

Если на слизистой рта имеются травмы, это служит активной миграции сапрофитных лучистых грибов – развивается челюстно-лицевое поражение. Развитие инфекции происходит по тому же принципу, что и в других местах: красно-синюшная гранулема в виде плоского диска перерождается в свищ. Обычно гранулема размещается в углу нижней челюсти. Воспалительный процесс набирает активности постепенно. Пациент испытывает дискомфорт, он ощущает во рту боль и присутствие чего-то чужеродного. Температура тела почти не меняется, иногда немного повышается. Актиномицеты могут поразить челюстную надкостницу, пространство между мышцами. Процесс поражения может проникнуть в кожу шеи и лица. Нередко возникает спазм жевательных мускул, если они задеты поражением.

На фото челюстно-лицевой актиномикоз:

При активизации инфицирования в миндалинах возникает тонзиллит, который принимает хроническую форму.

При торокальном недуге у пациента появляется мокрый кашель. Если в составе мокрот наблюдается кровь, значит, расплавление ткани легкого достигло стадии повреждения сосудов. Такое состояние больного сопровождается влажными единичными хрипами. Когда тип дыхания амфорический, это говорит о появлении полости в легких.

Звуки дыхания в самом начале поражения несколько притупленные. Тимпатический оттенок сигнализирует о формировании полостей. Когда врач пальпирует грудную клетку, и при этом наблюдается нарастание дрожания голоса, значит, в легких возникли инфильтраты.

Следствием роста гранулемы, который направлен от середины легкого до краев, является образование спаек между листками плевры.

Болевой синдром появляется в момент, когда воспаление затрагивает листки плевры. Если пациент ляжет, повернувшись на больную сторону, он тем самым, фиксирует тело, боль немного утихает.

Если вовремя не начать лечение легких, не исключен летальный исход.

Абдоминальная форма — поражение области аппендикса. Нередко подвергается патологии не только отросток, но и илеоцекальная область. Человеку ставится предварительный диагноз: аппендицит или непроходимость кишечника. Актиномицеты попадают через кровь в толстый кишечник, желудок или через разросшуюся гранулему. Иногда вовлекается и стенка брюшины. Метастазы прорастают в позвоночник, печень, почки. Возникает парапроктит, если свищевые ходы достигают перианальной области и открываются в просвет кишечника. Такая форма заболевания также относится к смертельно опасной при отсутствии медицинской помощи.

Актиномикоз мочеполовой системы выступает в роли вторичного инфицирования, спровоцированного активностью первичного очага.

Кости и суставы подвергаются активности лучистого грибка, когда гранулема из соседних органов прорастает или заносится с кровью в костную ткань. У больного диагностируется остеомиелит, сопровождающийся возникновением костных секвестров. Достаточно долгий период времени пациент не теряет подвижности суставов. Отличительной особенностью является синюшный оттенок окантовки свища.

Поражение кожи актиномицетами происходит в результате генерализации воспалительного процесса. Симптомы становятся очевидными, когда гранулема проникает в подкожно-жировую клетчатку.

Мадурская стопа – разновидность кожной патологии, чаще всего встречается в тропиках. На стопе появляются узелки размером с горошину, кожа становится фиолетово-багровой. К первичным узелкам присоединяются новые, стопа отекает, ее форма искажается. Следующая стадия характерна образованием свищевых ходов, наполненных сукровицей и гноем. Открываются свищи со всех сторон стопы, что приводит к деформации пальцев, которые направленны вверх. При самой тяжелой стадии в воспалительный процесс вовлекаются даже мышцы голени и сухожилия.

Для определения рассматриваемого вида заболевания проводятся диагностику с применением различных методов. Очень важно дифференцировать схожие с туберкулезом изменения, выявленные рентгеном.

Анализ крови дает ценную информацию о наличии воспалительного процесса, о сенсабилизации организма. На фоне ослабленного иммунитета может развиться лейкопения, что выражается токсической зернистостью в эритроцитах.

Для рассматриваемого недуга характерны микроабсцессы, в результате чего кожа по структуре становится ячеистой. Уплотненные подкожные метастазы, свищевые ходы, через которые выделяется гной, рисуют четкую клиническую картину, характерную для искомого заболевания.

Проведение пунктирования позволяет изучить состав содержимого свищей. Проводят посев мокрот, чтобы определить вид грибка. Для лучшего визуального рассмотрения лаборант берет прозрачную среду. Пройдя инкубационный период 2-4 суток, образовываются паукообразные колонии. На 10-14 день появляются типичные колонии (исчерченные, гладкие, шероховатые, изогнутые), на них просматриваются нитеобразный мицелий. Лучистый грибок может создавать пигментацию, поэтому колонии могут быть зеленоватого, серого и малинового оттенков.

Когда обнаруживаются скопления колоний, ставится предполагаемый диагноз. Далее определяется тип грибка. Кстати, для более точной диагностики, мазки берутся из свищевых ходов, ведь на таких местах, как кариозные зубы, десна, миндалины, грибок может оказаться и у здорового человека.

Проба актинолизатором, взятая из подкожной ткани, также поможет установить верный диагноз. Отрицательный результат означает, что у пациента запущенная стадия болезни.

В диагностических целях проводится такая процедура: в предплечье подкожно вводится 0,3 мл антигена (лизированный актиномицет). Если ровно через сутки в том месте возникла эритема, значит, можно констатировать наличие актиномикоза.

Этот диагноз также подтверждается, если при микроскопическом исследовании в мокротах, выделяемых свищом, открытым в бронхиальный просвет, просматриваются лучистые грибки, похожие на зернышки.

Компьютерная томография не обязательна для установки диагноза, этот вид обследования необходим для слежения за изменениями пораженных очагов в период проведения терапии.

Также и при помощи УЗИ можно выявить лишь признаки негомогенной структуры, что может вызвать подозрение на актиномикоз.

Лечебный курс предусматривает прием этиотропных лекарственных средств и хирургическое вмешательство.

При назначении антибиотиков врач обязательно учитывает спектр их воздействия, чтобы уничтожить не только актиномицеты, но и другие бактерии, которые могли проникнуть и поселиться в патогенной флоре. Нередко этот момент бывает очень затруднительным, особенно, когда микрофлора становится антибиотикорезистентной.

В зависимости от локализации колоний, разрабатывается специальная лечебная программа.

Челюстно-лицевая патология лечится антибиотиками пенициллиновой группы с клавулановой кислотой (Флемоклав, Амоксиклав). Первый цикл длится одну неделю, доза содержит 2,4 мг трижды в день. Постепенно дозировка снижается, и второй цикл продлевает лечение еще на 1 неделю. По такому же методу проводят терапию при болезни шеи.

Поражение легких лучистым грибком требует больше времени: от 3-х недель до 1-го месяца. Применяется парентеральный прием препаратов. Если стадия запущена, назначаются комбинации разных антибактериальных средств.

При наличии сопутствующих анаэробных бактерий, понадобятся антибиотические препараты-карбапенемы. В комплексе с остальными медикаментами показаны антигрибковые лекарства: Дифлюкан, Ламизил, Орунгал, Низорал.

При лечении, когда пациент принимает столь радикальные препараты, которыми являются антибиотики, необходима терапия, укрепляющая иммунитет. Из ряда самых эффективных выступает Актинолизат, который повышает качество фагоцитоза (клеточного иммунитета). Этот препарат назначается при любой форме и стадии недуга. Вводится внутримышечно по 3 мл трижды в неделю с равными промежутками.

Антигистамины: Супрастин, Тавегил и Диазолин осуществляют десенсибилизирующую терапию.

Иногда назначают дополнительные лекарства, к примеру, калия йодид, он усиливает этиотропный эффект.

В качестве иммунного стимулятора используют аутогепотерапию, а для купирования воспаления – экстракт Алоэ внутримышечно.

Мази с антигрибковыми и антибиотическими компонентами способствуют ранозаживлению, особенно, после хирургических операций по удалению свищей.

Электрофорез закрепляет полученный эффект от медикаментозного лечения. Рекомендуется также ультразвук: ежедневно, от 12 до 25 сеансов.

На фото актиномикоз, сопровождаемый образованием свища:

Актиномикоз, сопровождаемый образованием свища

Хирургическое лечение осуществляется в отдельных случаях, которые рассматриваются индивидуально для каждого пациента. Если операция оставляет заметные последствия, проводится дермопластика.

При актиномикозе легкого делают резекцию пораженной части дыхательного органа, а также удаляются спайки.

Специальной профилактической методики не существует. Для предотвращения заболевания или хотя бы сведение частоты случаев к минимуму рекомендуются лишь неспецифические меры. В первую очередь необходимо проводить санацию хронических очагов. Своевременно лечить тонзиллит, чтобы не допустить хронической формы, не допускать открытого кариеса, доводить до конца лечение бронхита, пищеварительного тракта.

Важной превентивной мерой является укрепление иммунитета. Человеку необходимо полноценное питание, физическая активность. Немаловажно ввести за правило проведение профилактики сезонных болезней.

Личная гигиена, особенно, полости рта – рекомендация, которой ни в коем случае нельзя пренебрегать.

Сельхозработники должны соблюдать правила поведения на уборке урожая, чтобы не занести в организм лучистый грибок.

Очень важно после курса лечения оставаться на контроле у врача в течение года. Регулярно проходить методы обследования, чтобы убедиться, что пациент больше не нуждается в лечении.

источник

Актиномицеты — это обширная таксономическая группа грамм-положительных микроорганизмов, способных к образованию ветвящихся нитей, напоминающих грибной мицелий. В современной микробиологии актиномицеты имеют название актинобактерии (Actinobacteria). Этот таксон включает 130 родов бактерий, объединенных на основании высокого содержания ГЦ-пар (более 55%) и сходства последовательностей гена 16-s-рРНК.

Раньше актиномицеты ошибочно считались низшими грибами, затем бактериями с элементами грибной морфологии, а теперь в эту группу включены даже микроорганизмы, вообще не образующие мицелиальных гифов. Это связано с применением к бактериологической систематике филогенетического подхода.

Актинобактерии очень разнообразны как в физиологическом, так и в морфологическом отношении. В этой группе встречаются следующие формы бактерий:

Кокки.
Палочки.
Ветвящиеся нити.
Развитый мицелий.

Все актиномицеты грамм-положительны и не образуют эндоспор. Однако наличие экзоспор является их очень распространенным признаком. Большинство представителей этой группы являются аэробами, но встречаются также облигатные и факультативные анаэробы.

Актинобактерии заселяют различные места обитания и используют для жизнедеятельности практически все варианты энергетического и конструктивного метаболизма. В этой таксономической группе присутствуют представители всех типов питания бактерий, кроме фототрофного.

Фенотипически актинобактерии делятся на 2 группы:

Низшие актиномицеты — не образуют спор. В эту группу входят одиночные бактерии мицелиального и немицелиального строения.
Высшие актиномицеты — образуют экзоспоры и включают только мицелиальные формы (как одноклеточные, так и многоклеточные).

Средой обитания для большинства актинобактерий служит почва, а также пресноводные и морские илы. Есть представители, живущие в экстремальных условиях с большим содержанием солей или высокими температурами (галофилы, термофилы).

Средой обитания некоторых актиномицетов является организм животных и человека. Такие представители могут быть патогенны для людей и потому являются предметом изучения медицинской микробиологии. Актиномицеты способны вызывать следующие заболевания:

Эндокардит.
Фарингит.
Пародонтоз.
Легочный нокардиоз.
Актиномицетоз.
Туберкулез.
Проказа.

Среди актиномицетов встречаются и патогены растений, например, род Streptomyces, вызывающий паршу картофеля. Некоторые представители являются бактериями-симбионтами.

В экологической микробиологии актиномицеты рассматриваются, как важнейшие участники круговорота веществ. Большая часть этой функции выполняется актиномицетами, обитающими в почве.

Мицелий актиномицетов формируют гифы. Это тонкие ветвящиеся нити, которые удлиняются в результате апикального (верхушечного) роста. Гифы содержат большое количество нуклеоидов.

В процессе роста и ветвления гиф не происходит клеточного деления, однако могут возникать перегородки. В зависимости от этого мицелий делится на 2 вида:

Несептированный (не имеет перегородок).
Септированный — содержит перегородки, которые обычно расположены в поперечном направлении.

Мицелий может быть как стабильным, так и периодически фрагментироваться на палочки или коки, как у рода Nocardia. Ветвление тонких нитей (гиф) у разных групп актиномицетов выражено в разной степени. Актиномицеты способны образовывать как субстратный, так и воздушный мицелий.

Кроме способности образовывать мицелий актиномицетов характеризуют следующие особенности:

Липофильная клеточная стенка, позволяющая хорошо переносить высушивание.
Возможность роста в воздушной среде.

Актиномицеты — бактерии с очень высокой продуцирующей способностью. Они способны производить огромное количество биологически активных соединений, включая антибиотики. По этой причине микробиология актиномицетов занимает особое место в биотехнологии. Большинство натуральных антибиотиков были выделены именно из этой группы микроорганизмов.

Способность к формированию тонких нитей не является уникальным признаком актиномицетов, поскольку некоторые представители других групп микроорганизмов обладают таким же строением. Например, род Hifomicrobium, относящийся к филуму протеобактерий.

Среди актиномицетов встречаются следующие типы питания бактерий:

Хемоорганотрофы.
Хемолитотрофы.
Автотрофы.
Гетеротрофы по углеводу или азоту (либо их совокупности).

Среди хемогетеротрофов встречается как аэробный тип метаболизма, так и анаэробный. Источниками энергии могут служить разнообразные соединения, включая полимеры.

Существует вариант фенотипической классификации, в котором разделение актинобактерий на группы основано именно на типах питания. Среди низших актиномицетов выделяют:

Хемолитоавтотрофы, окисляющие серу при помощи кислорода.
Хемоорганогетеротрофы, характеризующиеся облигатно аэробным дыханием, образующие простеки и размножающиеся почкованием.
Облигатно аэробные хемоорганогетеротрофы — одиночные кокки или палочки.
Хемоорганогетеротрофы с облигатным броженем.
Хемоорганогетеротрофы с дыхательным или бродильным типом метаболизма.
Коринеформные бактерии — для них характерно аэробное дыхание, а также анаэробное фумаратное дыхание и брожение.
Микобактерии — аэробные хемоорганогетеротрофы.

Среди высших актиномицетов выделяют практические те же группы, что и в классической фенотипической классификации.

Размножение мицелиальных актиномицетов может происходить тремя способами:

Фрагментацией гиф.
Дифференциацией спор.
Почкованием.

Споры представляют собой цисты с утолщенной клеточной стенкой, окруженные гидрофобным чехлом. Они могут быть как подвижными, так и неподвижными.

На основании анализа сходства гена 16-s-рРНК 130 родов филума актинобактерий объединены в один класс — Actinobacteria, в котором выделяют 5 подклассов, 6 порядков и 10 подпорядков.

Первые четыре подкласса сильно дивергировали и содержат всего лишь по одному роду. Пятый подкласс, который называется Actinobacteridae, делится на два порядка:

Actinomycetales (актиномицеты).
Bifidobacteriales (бифидобактерии).

Порядок бифидобактерий включает одноименное семейство с 3 родами, а порядок актиномицетов разбивается на 10 подпорядков:

Actinomycinae.
Micrococcineae.
Corinebacterine.
Micromonosporineae.
Propionibacterineae.
Pseudonocardineae.
Streptomycineae.
Streptosporangineae.
Francineae.
Glycomycineae.

Многие из этих групп соответствуют фенотипической классификации актинобактерий. Последняя подразделяет актиномицеты на основании совокупности морфологических, культуральных, физиологических и биохимических признаков. Фенотипические группы актиномицетов описаны во втором томе определителя бактерий Берджи (2001 г).

Сюда отнесены актинобактерии, мицелий которых периодически фрагментируется на палочки или кокки. Грамположительные аэробы, не образуют настоящих спор. Способны формировать конидии. Процент ГЦ пар в этой группе варьирует от 63 до 79. Типичный представителем является род Nocardia.

У таких микроорганизмов деление гифов осуществляется в обоих направлениях (продольном и поперечном), что приводит к образованию многоклеточных спорангиев. Два рода характеризуются отсутствием нитевидного мицелия.

Все представители — хемоорганотрофы и мезофилы. Характерными местами обитания являются почва, вода и кожа млекопитающих.

Актинопланеты приспособлены к жизни в водной среде. Для них характерно наличие подвижной стадии в жизненном цикле. Мицелий формируют септированный (в основном субстратный, реже — воздушный). Наличие спорангиев характерно для всех представителей, кроме рода Micromonospora.

Средой обитания для актинопланетов служат пресная вода, почва и мертвые органические останки.

Характеризуются стабильным и хорошо развитым воздушным мицелием, который не подвергается фрагментации. Типовой род Streptomyces включает примерно 500 видов.

Данная группа характеризуется формированием развитого субстратного мицелия, однако споры формируются только на воздушных гифах. Споры образуют короткие цепочки или находятся в спорангиях.

Представителей этой группы актиномицетов отличает способность к росту при температуре от 40 до 48 градусов. Для них характерен воздушный мицелий с подвижными либо неподвижными спорами. Типичным представителем является род Thermomonospora.

источник

Актиномицеты — ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина или целлюлозы, в отличие от грибов, имеют строение грамположительных бактерий. Мицелий примитивен. Тонкие прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,2-1,0×2,5 мкм, часто образуют нити длиной до 10-50 мкм.

Способны образовывать хорошо развитый мицелий, у одних видов он длинный, редко ветвящийся, у других короткий и сильно ветвящийся, гифы мицелия не септированы. Палочковидные формы, часто с уголподобными концами, в мазке располагаются поодиночке, парами. V- и Y-образно либо в виде палисада. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликоленой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы, конидий не образуют, некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces hovis.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Облигатные и факультативные анаэробы, капнофилы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7-14 сут. Температурный оптимум роста 37 С Некоторые штаммы дают гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, а на 7-14-е сут образуют крошковатые S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый или красный цвет. Actinomyces israelii склонен образовывать длинный ветвящийся мицелий, со временем распадающийся на полиморфные кокковидные, тубовидные и другие элементы. На простых питательных средах растет плохо, лучше растет на белковых средах, содержащих сыворотку; образует прозрачные бесцветные пастообразные, обычно гладкие колонии, плотно срастающиеся со средой. Воздушный мицелий скудный, пигментов не образует, на некоторых средах, например на кровяном агаре, может формировать белые бугристые колонии, A. odontoiyticm на кровяном агаре образует красные колонии с зоной гемолиза.

Актиномицеты — хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты (но не иропионовая). Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты вариабельны у разных видов, индол не образуют. Видовая дифференциация основана на различиях в способности ферментировать углеводы и в некоторых других биохимических тестах.

В ИФА выделяют серогруппы А, В, С, D, Е, F.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Основная среда обитания — почва. Постоянно обнаруживаются в воде, воздухе, на различных предметах, покровах растений, животных и человека. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

При попадании на воздух мгновенно погибают.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину и клиндамицину. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Актиномицеты вызывают оппортунистическую инфекцию.

Источник инфекции — почва. Характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи, хотя чище всего механизм передачи контактный, а путь передачи раненой. Восприимчивость к актинам и цетам, как ко всем условно-патогенным микробам, низкая у лиц с нормальным иммунным статусом и повышенная у иммунодефицитных хозяев.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением с полиморфными симптомами.

Заболевание актиномикоз проявляется формированием гранулемы, которая подвергается некротическому распаду с образованием гноя, выходящего через свищи на поверхность кожи и слизистых оболочек различной консистенции, желтовато-белого цвета, иногда с примесью крови, часто содержит друзы. Одновременно отмечается фиброз гранулемы. В зависимости от локализации различают шейно-лицевую, торакальную, абдоминальную, мочеполовую, костно-суставную, кожно-мышечную, септическую и другие формы болезни.

Иммунитет изучен недостаточно.

Материалом для исследования служат мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты невскрытых очагов размягчения, соскобы с грануляций, ткани, полученные при биопсии.

Для диагностики актиномикоза используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Обычно диагноз ставят бактериоскопически по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих ВИД мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. Под малым увеличением видны образования окружной формы с бесструктурным центром и периферией радиального строения; под большим увеличением в центре видны сплетения с пигментированными зернами, по периферии от этого клубка мицелия отходят радиально в виде лучей гифы с колбовидными утолщениями на концах. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый. По Цилю-Нельсону мицелий окрашивается в синий, а споры — в красный цвет.

Окончательный диагноз устанавливают на основании выделения возбудителя. Для подавлении роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают изотоническим раствором NaCI для удаления антибиотиков. Засевают на питательные среды (сахарный агар, среда Сабуро и др.) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. Выделяют и идентифицируют чистую культуру по общепринятой схеме. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики актиномикоза ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве антигена вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же антиген можно использовать и для постановки РНГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют лишь положительные и резко положительные пробы. При висцеральном актином и козе аллергическая проба часто отрицательная.

источник

Актиномицеты (Actinomycetales, от греч. aktis – луч, mykes – гриб) – это ветвящиеся бактерии, принадлежащие типу Актинобактерии (Actinobacteria). Они являются частью нормальной микрофлоры пищеварительной системы наземных позвоночных и беспозвоночных животных, а также в обилии присутствуют в грунте и играют важнейшую роль в экологии и круговороте веществ в почве.

Эти микроорганизмы являются возбудителями многих оппортунистических патологий – таких, которые возникают в результате снижения функции иммунной системы организма. Актиномицеты широко используются в биотехнологии, так как являются источником целого ряда антибактериальных и противоопухолевых веществ.

Рис. 1. Стрептомицеты синтезируют огромное количество антибактериальных и противоопухолевых препаратов.

Наследственный материал Актиномицетов заключен в одной молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты, имеющей кольцевую форму и свободно располагающейся в цитоплазме – такая же форма организации генетического материала, называемая нуклеоидом, характерна и для других бактерий. У грибов же генетический материал организован и входит в состав клеточного ядра.

ДНК актиномицетов содержит большое количество ГЦ-пар (65-75% от общего количества нуклеотидов). Этот признак постоянен, не зависит от мутаций и потому используется в систематике микроорганизмов. Такое содержание ГЦ-пар делает ДНК актиномицетов весьма тугоплавкой, потому на анализ ДНК актиномицетов уходит больше времени по сравнению с другими бактериями.

Рис. 2. Схематическое строение клеточной стенки Гр+ бактерий.

Рис. 3. Актиномицеты, окрашенные по Граму.

Актиномицеты имеют плотную бактериальную клеточную стенку, которая расположена снаружи от цитоплазматической мембраны и обуславливает их положительное окрашивание по Грамму. Как и у других Грамм-положительных бактерий, она состоит из нескольких десятков слоев полимера муреина (пептидогликана), который пронизан тейхоевыми и липотейхоевыми кислотами. Липотейхоевые кислоты заякорены в цитоплазматической мембране бактерии и соединяют её с клеточной стенкой. Тейхоевые кислоты придают клеточной стенке отрицательный заряд. Клеточная стенка грибов же состоит из других полимеров – хитина и глюкана.

Рис. 4. Клеточная стенка грибов.

Актиномицеты, подобно другим бактериям, не имеют мембранных органелл. У актиномицетов 70S рибосомы, тогда как грибы имеют 80S рибосомы, равно как и остальные эукариотические организмы.

Образование мицелия при росте – это то, что более всего роднит актиномицеты с грибами. Мицелий в случае актиномицетов представляет собой ветвящуюся совокупность гиф. Гифы разделены перегородками на длинные бактериальные клетки, содержащие несколько нуклеоидов. Перегородки у ряда видов могут проходить во взаимно перпендикулярном направлении. Ветвятся гифы путем почкования.

Мицелий, врастающий в субстрат (землю, ил или питательную среду), называется субстратным. Он обеспечивает колонию питательными веществами. Над субстратом возвышается воздушный мицелий, придающий колонии «пушистость» — он образует споры, а также так называемые «вторичные метаболиты» (в отличие от «первичных метаболитов» субстратного мицелия), среди которых много антибактериальных веществ.

В процессе жизненного цикла большая часть актиномицетов образует споры. Некоторые актиномицеты размножаются путем фрагментации мицелия.

Споры актиномицетов происходят из воздушного мицелия. Это экзоспоры – они развиваются снаружи материнской клетки. Гифы воздушного мицелия, из которых развиваются споры, называются спороносцами. Споры могут содержаться в утолщении на конце спороносца – спорангии (например, у стрептомицетов, актинопланов и плимелий), а могут располагаться цепочкой вдоль спорангиеносца (например, у нокардий и актиномадур).

По числу образующихся спор актиномицеты делятся на:

Моноспоровые (к примеру, Saccaromonospora, Micromonospora, Thermomonospora) – образуют одиночные споры, чаще путем отпочковывания и последующего отделения перегородкой от материнского гифа;
Олигоспоровые (например, Actinomadura) – образуют короткие цепочки спор вдоль спороносца;
Полиспоровые (большинство других актиномицетов, к примеру, Streptomyces, Frankia, Geodermatophilus) – образуют множество спор, заключенных в спорангии.

Рис. 5. Спорангий актиномицетов рода Frankia.

Споры актиномицетов могут быть подвижными – в таком случае, спора имеет жгутик и может передвигаться (споры актинопланов, геодерматофилов и дерматофилов). В большинстве случаев споры неподвижны и распространяются ветром, водой или животными.

Рис. 6. Дерматофилы, световая микроскопия.

Споруляция у актиномицетов особенно активно протекает в неблагоприятных условиях. Устойчивость спор к нагреванию невелика по сравнению со спорами других бактерий, однако высушивание они выдерживают не хуже других, а потому имеют колоссальное приспособительное значение. Актиномицеты доминируют над другими микроорганизмами в сухих пустынных почвах.

Прорастание своры требует определенной влажности внешней среды. В присутствии воды спора набухает, в ней активируются ферменты и запускаются метаболические процессы, сопровождающиеся выходом ростовых трубок (будущих бактериальных тел) и синтезом нуклеиновых кислот.

Большинство актиномицетов — аэробы (нуждаются в кислороде для поддержания жизнедеятельности). Факультативные анаэробы (бактерии, способные жить как при наличии, так и в отсутствие кислорода) встречаются среди видов с непродолжительной мицелиальной стадией, размножающиеся фрагментацией мицелия.

Актиномицеты обладают ацидотолерантностью – устойчивостью в кислой среде, которая позволяет им обитать в насыщенных кислотами лесных почвах. Кислотоустойчивость в лаборатории может быть определена окраской препарата, содержащего актиномицеты, по Цилю-Нильсену (фуксином с последующей протравкой серной кислотой и окраской метиленовой синью). Большинство актиномицетов при такой окраске не обесцвечиваются после протравки кислотой и сохраняют красный фуксиновый цвет. Щелочная среда неблагоприятна для этих бактерий: при повышенном рН они склонны к спорообразованию.

Рис. 7. Аэробные актиномицеты образуют пигмент на скошенном агаре. Слева направо: Actinomadura madurae, Nocardia asteroides, Micromonospora.

Выше упоминалось образование воздушным мицелием «вторичных метаболитов». Среди них:

пигменты, обуславливающие различную расцветку воздушного мицелия при росте на средах;
летучие пахучие вещества, придающие характерный запах почве после дождя, застоявшейся воде, кожным покровам некоторых животных;
антибиотики:

a. противогрибковые – полиены;
b. противобактериальные – например, стрептомицин, эритромицин, тетрациклин, ванкомицин;
c. противоопухолевые – антрациклины, блеомицин.

Актиномицеты в наибольшем количестве обнаруживаются в почвах, притом мицелиальных форм значительно меньше, чем спор. Они играют значительную роль в образовании гумуса, разлагая органические вещества, труднодоступные для утилизации другими бактериями. Актиномицеты в связи с этим используют в качестве санитарно-показательных микроорганизмов в санитарно-эпидемиологическом деле: обнаружение их в большим количестве в почве или воде указывает на наличие компоста в соответствующем субстрате.

Рис. 8. Актиномицеты в компосте.

Актиномицеты являются симбионтами многих растений, помогая им фиксировать азот. В то же время, многие микроорганизмы этого класса являются возбудителями заболеваний растений.

Рис. 9. Стрептомикоз картофеля.

Они также обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры пищеварительной системы целого ряда животных, начиная от почвенных кольчатых червей (например, дождевых) и заканчивая крупным домашним скотом.

Эти микроорганизмы помогают расщеплять целлюлозу, в обилии присутствующую в растительной пище. У человека актиномицеты обнаруживаются в полости рта (десна и зубной налет), кишечнике (дистальные отделы толстого кишечника), на коже (лицо, крылья носа, за ушами, между пальцами) и в органах дыхательной системы (преимущественно в верхних дыхательных путях).

Рис. 10. Микрофлора кожи человека. Тип Актинобактерии обозначены оттенками синего, класс Актиномицеты – ярко-голубым.

Актиномицеты при условии снижения иммунной реактивности организма могут стать причиной актиномикозов – оппортунистических заболеваний, заключающихся в формировании актиномикозных гранулем – скоплений бактериальных тел, напоминающих зерна желтой серы («друз»), окруженных иммунокомпетентными клетками. Воспалительная реакция ведет к расплавлению гранулем, образованию свищей, ведущему к перфорациям органов и разносу бактерий кровью.

Рис. 11. Актиномикозная друза, окраска по Граму.

Рис. 12. Актиномикоз верхней челюсти у коровы.

Рис. 13. Максиллярный актиномикоз человека.

Актиномицеты – удивительные организмы, до сих пор вводящие в заблуждение множество ученых своей схожестью с грибами. Наряду с потенциальной опасностью в виде оппортунистических актиномикозов, эти организмы дарят человеку плодоносную почву и оружие для борьбы с инфекционными и онкологическими заболеваниями – антибиотики и цитостатики.

источник

Актиномикоз является подострым или, скорее, хроническим гранулематозным заболеванием, которое обычно вызывает нагноение и формирование абсцесса, а также имеет тенденцию образовывать свищевые ходы. Заболевание встречается у человека и животных. В дополнение к классическим патогенам A. bovis и A. israelii, актиномикотические поражения может вызвать разнообразное число видов других ферментативных актиномицетов. Большинство этих агентов принадлежит роду Actinomyces, но некоторые — члены рода Propionibacterium или Bifidobacterium. Кроме того, все типичные актиномикотические поражения, в дополнение к патогенным актиномицетам, содержат разнообразные бактерии. Таким образом, термин «актиномикоз» скорее определяет полиэтиологический воспалительный синдром, чем просто заболевание, относящееся к отдельному патогенному микроорганизму. Чтобы избегать представления дополнительных этиологических терминов и остаться бактериологически правильными, было предложено обозначить группу близко связанных воспалительных процессов термином «актиномикозы» в множественном числе (Schaal и Beaman 1984, Schaal 1996).

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

В гнойном очаге могут быть обнаружены друзы актиномицетов. Их обнаруживают в содержимом абсцесса или в выделениях из свищей приблизительно в 25% случаев, что имеет большую диагностическую ценность. Друзы имеют размеры в от 60 до 80 мкм диаметре и видимы невооруженным глазом.

Это желтоватые (с красноватым или коричневатым оттенком) частички, напоминающие при небольших увеличениях цветную капусту. Под микроскопом после легкого сдавления между предметным и покровным стеклом можно видеть, что они составлены из различного числа сферических долей, которые представляют нитевидные актиномикотические микроколонии, сформированные in vivo и в целом образуют структуру типа цветной капусты. Ткани вокруг обычно инфильтрированы полиморфоядерными лейкоцитами.

Полностью раздавленные и окрашенные по Граму гранулы при большом увеличении показывают, что материал состоит из групп грам-положительных, переплетеных ветвящихся нитей мицелия. Окрашенные мазки могут также содержать разнообразное число других грам-положительных и грам-отрицательных палочек и кокков, которые представляют сопутствующую флору, а также многочисленные лейкоциты. Преимущественно в тканевом материале, и менее часто в гнойном отделяемом, можно наблюдать, что наконечники периферийных нитей в грануле закрыты булавоподобным слоем гиалинового материала, который может помочь отдифференцировать актиномикотические друзы от сходных частиц другого (микробного и немикробного) происхождения. Следует подчеркнуть, что термин «серные гранулы», довольно широко применяемый для обозначений актиномикотических друз, имеет отношение только к желтому цвету частиц, а вовсе не к высокому содержанию в них серы.

При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друзы окрашивается в синий цвет, а колбы в розовый.

Встречаются друзы, у которых кайма из колбообразных клеток отсутствует.

Актиномицеты образуют на плотных питательных средах несептированный одноклеточный мицелий, который имеет вид ветвящихся тонких нитей, достигающих 1000-600 мкм в длину и около 0,5-1,2 мкм в поперечнике. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями.

В молодых культурах мицелий однороден, в старых — появляются вакуоли, зернистость, капельки жира, оболочка становится хрупкой, легко ломается, что приводит к образованию палочковидной формы.

источник

Хроническая болезнь, которую провоцирует лучистый грибок (актиномицет) – это актиномикоз. Такие организмы проживают преимущественно на злаковых растениях (ячмень, пшеница, рожь). Грибок проникает в человеческий организм при глотании или вдохе, через поврежденный кожный покров или слизистые желудка, ротовой полости. Заболевание развивается по определенным причинам, имеет свою специфическую симптоматику (зависит от типа патологии). Для выявления лучистого грибка у человека проводится ряд диагностических мер и назначается индивидуальная терапия.

Заболевание хронического характера, возбудителем которого являются разные типы лучистого грибка – это актиномикоз или лучисто-грибковая патология. При попадании в организм актиномицеты поражают ткани, органы. На них образуются инфильтраты – уплотнения из скоплений элементов крови, клеток, лимфы. Через некоторое время плотные образования нагнаиваются, на них формируются долго незаживающие свищи (фистулы) – каналы, соединяющие разные полости. Актиномикоз делится на виды, каждый имеет свои симптомы и особенности.

Грибы актиномицеты называют лучистыми, потому что в подходящей питательной среде они создают колонии, которым свойственны лучистые края. При изучении патологического материала были выявлены комочки желтого цвета (друзы), составляющие в диаметре 1-2 мм. Под микроскопом можно различить скопление нитей мицелия в середине комков, которые по краям друзы переходят в колбообразные вздутия. При закрашивании специальным микробиологическим красителем центральная часть друзы имеет синий цвет, а колбы окрашиваются розовым.

Лучистые грибы являются промежуточным звеном между бактериями и истинными грибами. Они содержат нуклеотид, но при этом имеют нитевидную структуру. По этой причине лечение затрудняется, потому что противогрибковые средства не оказывают терапевтического эффекта на актиномицеты. Грибки отличаются кислотоустойчивостью (с англ. яз. acid fast) клеточных стенок, которые окрашиваются по Граму как грамположительные, но по своей структуре они ближе к грамотрицательным.

На участках тканей или органов, которые подверглись экзогенному или эндогенному инфицированию могут развиваться локализованные воспалительные процессы на слизистых. Формируется специфическая гранулема или актиномикома, которая в большинстве случаев начинает гноиться, на ней образуются свищи и абсцессы. Гной выходит наружу при вторичной бактериальной инфекции. Воспаление может затронуть кожу. Наблюдается сенсибилизация (аллергическая настороженность) организма человека, так как лучистые грибы выделяют токсические вещества.

Актиномицеты в одинаковой степени поражают мужчин и женщин, но у слабого пола заболевание развивается в два раза чаще. Предположительно, это обусловлено повышенными нагрузками и условиями работы у мужчин, ослаблением иммунитета у женщин при беременности. Лучисто-грибковая патология не развивается, если нет факторов, которые ее провоцируют. В группе риска люди возрастной категории от 21 до 40 лет.

Патогенез актиномикоза имеет следующую картину. Заболевание возникает при экзогенном или эндогенном инфицировании. Патология часто развивается из-за снижения иммунологической резистентности, вызванной хроническими болезнями, беременностью и родами, использованием иммуносупрессоров, травмами тканей. Актиномицеты из мест начальной локализации лимфогенно или гематогенно проникают в органы человека, провоцируя формирование метастатических очагов лучисто-грибкового заболевания.

Патоморфологическая основа грибковой патологии – это специфическая гранулема, первая стадия которой образуется из полинуклеаров и молодой соединительной ткани. В процессе развития в центре гранулемы формируется некроз, появляется фиброз тканей, пенистые (ксантомные) клетки. Немного позже образуются лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазмоциты, наблюдается гиалинизация атрофических рубцов.

Заражение лучистым грибком посредством внешних источников – это экзогенный путь инфицирования. Актиномицеты размножаются спорами, селятся на злаковых, в почве. Часто заболевают те люди, которые имеют дело с сельскохозяйственной отраслью. Располагаются грибы в благоприятной среде условно-патогенной флоры организма. Вредоносные организмы попадают внутрь через вдыхание пыли вместе со спорами, проглатывание частиц, которые есть на растениях.

Когда лучистый грибок у человека уже есть, но остается неактивным, пока не появятся провоцирующие факторы, то говорят об эндогенном инфицировании. Существует ряд причин, которые ослабляют иммунитет и способствуют размножению актиномицетов:

авитаминоз;
длительные стрессы;
переохлаждение;
сахарный диабет;
гнойные болезни зрительных органов;
онкология;
травмы (микротравмы) слизистых оболочек, кожи;
простудные заболевания;
бронхиальная астма;
воспаления в ротовой полости.

Грибок-возбудитель актиномикоза представлен в нескольких видах. Заболевание часто вызывается такими вредоносными организмами: Actinomyces bovis, Actinomyces Israeli, Actinomyces violaceus, Actinomyces albus. Актиномицеты могут перейти в «боевое» состояние по многим причинам. Основными факторами, активирующими лучистый грибок у человека, являются:

Ослабление иммунитета;
Из внешней среды актиномицеты попадают в организм через рот, дыхательную систему, поврежденную кожную поверхность при контакте с пылью, почвой.
Брюшная лучисто-грибковая патология может проявить себя после разрыва стенки воспаленного аппендикса;
Тазовый актиномикоз нередко развивается у женщин, которые пользовались внутриматочными спиралями больше двух лет.
Активация актиномицетов может происходить в пространстве под диафрагмой, если проводилось удаление части желудка из-за язвы кишечника.
Мускулатура и костная система часто поражаются лучистым грибком в случае травм мягких тканей.

Инкубационный период заболевания может растянуться от 4-6 недель до нескольких лет. Лучистый грибок у человека классифицируют по локализации патологического процесса. Основные формы болезни:

торакальная (поражение легких);
кожная;
шейно-челюстно-лицевая;
грибок костей и суставов;
абдоминальная (брюшная);
актиномикоз стоп (мадурская стопа, мицетома);
поражение центральной нервной системы.

Каждая форма имеет свои отличительные признаки. Общие симптомы болезни:

повышение температуры;
воспаление подкожной жировой клетчатки с болевыми ощущениями;
формирование уплотнений (инфильтратов) в тканях организма, при прощупывании они похожи на опухоль, после нажатия ничего не выделяют;
после распада инфильтрата следует развитие нагноения.

Данную форму заболевания вызывает несколько факторов (например, зубодесневые карманы, кариес, повреждения слизистой рта, наличие гнойных процессов в организме и т.д.). Инфекционно-воспалительное заболевание поражает твердое нёбо, гортань, щитовидную железу, среднее и наружное ухо, челюсти, слизистые ротовой полости. Могут возникнуть осложнения болезни: генерализация инфекции, инфицирование головного мозга. Симптомы зависят от локализации поражения:

Кожный актиномикоз характеризуется появлением небольшого уплотнения, которое со временем может увеличиваться в размерах. Процесс безболезненный, в некоторых случаях вызывает незначительную боль. На пораженном участке образуется инфильтрация, кожный покров становится красно-фиолетовым или бурым. Общее состояние человека в норме.
Подкожная форма болезни развивается в подкожно-жировой клетчатке. Появляются болевые ощущения, припухлости в области активизации грибка. В клетчатке формируется инфильтрат, кожный покров над которым меняет цвет. Очаг поражения начинает гноиться, из него образуются грануляции, происходит деформирование.
Актиномикоз подкожно-межмышечный проявляет себя чаще других форм заболевания. Лучистый грибок проникает глубоко в мышечную, костную ткани, поражает межмышечную клетчатку. Развивается на лице или шее. Пораженная область опухает, отличается болезненностью. Наблюдается ухудшение общего самочувствия, иногда больному трудно открыть рот из-за проникновения грибка в жевательную и медиальную крыловидную мышцы. Инфильтрат сильно выражен, кожный покров над ним спаивается, отличается синим оттенком.
Одонтогенную форму можно увидеть на кожном покрове или под ним, на слизистой оболочке, надкостнице. Симптомы заболевания схожи с вышеописанными формами, но есть одна характерная особенность. Инфекция поражает переходную складку, она развивается от зуба (источника) к очагу патологии.

Основной причиной появления этой разновидности грибкового заболевания является травмирование слизистой ротовой полости. На поврежденном участке образуется дефект, через который беспрепятственно проникают актиномицеты. Инфекционно-воспалительный процесс возникает на щеках, губах, боковой и нижней части языка. Болезненное уплотнение спаивается с подслизистыми тканями, располагается поверхностно. Со временем инфильтрат становится мягким, а затем вскрывается, образуя свищевые точечные ходы, которые покрываются рубцами.

Актиномикоз слюнных желез (всего 2,3% случаев) развивается после попадания инфекции через основной выводной проток, восходящий изо рта. Есть две формы протекания болезни:

Продуктивное воспаление: слюнная железа увеличивается в размерах, снижается слюноотделение, появляется инфильтрат на ткани железы.
Экссудативная форма: из-за инфильтрации ткани кожа напряжена, центр уплотнения размягчается, внутри появляется абсцесс, гной с комочками слизи.

Торакальная форма лучисто-грибковой патологии развивается в нижней доле органа. Появляются бронхопневмонические очаги с разными по размеру гнойными полостями и свищами, расположенными внутри плотной соединительной ткани. В отдельных случаях болезнь осложняется острой инфекцией, прогрессированием абсцесса легких. С дыхательных органов грибковая инфекция переходит на плевру, грудную стенку, формируя фистулы с гноем. Симптомы:

боли в грудине;
снижение веса;
субфебрильная температура (37-38°С);
сухой кашель;
перфорация пищевода (разрыв стенок);
отхаркивание кровью, гнойной мокротой с запахом земли и привкусом меди;
поражение тканей сердца, позвонков;
развитие нокардиоза (атипичного актиномикоза).

Актиномикоз абдоминальной формы поражает кишечник, почки, печень, позвоночник. Больше всего страдает слепая кишка, червеобразный отросток. Иногда инфекция доходит до передней брюшной стенки, образуя на коже живота открывающиеся кишечные свищи. Инфицирование прямой кишки имеет симптомы парапроктита: высокая температура, озноб, слабость, боли. Грибковая патология мочеполовой системы: в мочевом пузыре образуется инфильтрат, похожий на опухоль; в почках появляются очаги казеозного распада; на половых органах – уплотнения, фистулы.

Есть первичный тип инфекционного заболевания, который прогрессирует при попадании вредоносных организмов в кожный покров. Существует и вторичный актиномикоз кожи, появляющийся при развитии восходящей инфекции или метастазов от внутренних органов. Грибковую болезнь подразделяют по клинико-морфологическим факторам:

Узловато-гуммозная форма характеризуется плотными глубокими инфильтратами, через время они «окрашиваются» в сине-красный цвет, начинают гноиться и вскрываются узкими фистулами. Заболевание имеет хронический тип, при котором рубцуются старые и формируются новые фистулы с узловатостью, дочерние очаги воспаления;
Бугорково-пустулезный тип имеет поверхностно расположенные очаги инфекции, которые предрасположены к змеевидному (серпенгирующему) развитию;
Язвенная форма кожного грибка появляется при наличии широкого нагноения инфильтратов с формированием язв (отличаются синюшными краями, неровным дном, слабовыраженными грануляциями).

Вне зависимости от формы лучисто-грибковой патологии выделяют ряд общих симптомов. Для кожного актиномикоза свойственны такие проявления:

формирование множественных плотных инфильтратов под кожным покровом;
болезненные нагноения кожи;
повышение температуры тела, слабость, сильное недомогание;
над узелками наблюдается синевато-багровый окрас;
в гное обнаруживаются желтые мелкие гранулы.

Диагностика болезни преимущественно основывается на обнаружении и распознавании причин недомогания. Клиническая симптоматика не может дать подтверждения патологии, а серологические и гистопатологические исследования — низкочувствительные и неспецефичные. Для постановки правильного диагноза берут чрескожную пункцию органа или обследуют материал, выделяемый из свищей.

Значение имеют исключительно положительные и резко отрицательные пробы, потому что слабые внутрикожные результаты зачастую свойственны пациентам с болезнями зубов (например, с альвеолярной пиореей – инфекцией альвеолы зуба). Негативные результаты пробы с актинолизатом не в каждом случае дают шанс исключить наличие грибка. Это связано с тем, что у пациентов с тяжелой формой заболевания они бывают отрицательными из-за резкого ослабления иммунитета. У ВИЧ-инфицированных людей такие пробы всегда негативны.

Для данного типа исследования берут подходящий патологический материал – гной, бронхиальный секрет, выделения из фистул, грануляции. Забор проводится очень осторожно, чтобы не произошло загрязнения родной микрофлорой слизистой. Когда есть возможность, ткань или гной получают чрескожно, при выявлении торакального актиномикоза материал для анализа берут транстрахеально.

Изучение мокроты для выявления грибка считается недостоверным, потому что она, как правило, включает актиномицеты ротовой полости плюс патогенные виды. Пункционная чрескожная биопсия или пункция подозрительных брюшных абсцессов – это самые подходящие методики получения идеальных образцов патологического материала для исследования.

При наличии друз появляется шанс быстро установить сравнительно точный диагноз после осмотра гранулы. Ее располагают под покровным стеклом, вводят в каплю 1% раствор метиленового синего. Грибковые друзы проявляются в виде частичек с синими краями и не закрашенной центральной частью. Благодаря микроскопии можно увидеть, что от центра гранулы исходят лейкоциты и нити мицелия.

Мазки патогенного материала, полученные сдавливанием гранул между стеклами и окрашенные по Граму, дают увидеть различные грамположительные бактерии, а также нитевидные образования, представляющие патогенные лучистые грибы. Бактерии нужны для того, чтобы выявить отличие между друзами актиномикоза и гранулами, созданными аэробными актиномицетами, не имеющими сопутствующей микрофлоры. Иммунофлюоресценция используется для поиска специфических антител или обнаружения видов актиномицетов в грануле без выделения культуры.

Для точного результата применяют прозрачную среду, чтобы обнаружить характерные колонии, растить культуру нужно две недели. Исследование проводится каждые 2-3 дня. Когда используют методику Фортнера, то не меняют анаэробные условия для получения низкого кислородного потенциала. Если применяют анаэробные чашки, то посев делают на несколько сред одновременно. Это нужно для их анализа на предмет роста грибка после 3, 7 и 14 суток. Когда чашки удаляют из анаэробной среды, рост микроорганизмов останавливается, потому что они не могут прорастать при измененных условиях.

Предварительный итог культурального анализа готов через два-три дня. С помощью микроскопа можно рассмотреть характерные паукообразные микроколонии актиномицетов. Получение точного результата занимает от двух недель. Такой длительный срок объясняется тем, что требуется время для обнаружения различий между лучистыми грибами, аэробными актиномицетами (род Actinomadura, Nocardia, Streptomyces), морфологически похожими контаминантами, взятыми со слизистых пациента.

Данный тип обнаружения инфекционного заболевания считается важной ступенью к постановке диагноза. Дифференциальная диагностика позволяет отличить друг от друга те болезни, которые имеют похожую симптоматику, но лечатся абсолютно по-разному. Исследование помогает следующим образом:

Легочный актиномикоз дифференцируют от таких патологий:

туберкулез легких;
опухоли;
нагноения органов грудины;
микозы (нокардиоз, аспергиллез, гистоплазмоз).

2. Абдоминальную грибковую инфекцию следует отличать от хирургических болезней:

аппендикулярный абсцесс;
разлитой и местный перитонит;
острый аппендицит.

3. Лучистый грибок других систем и органов дифференцируют от гнойных неспецифических болезней.

Чтобы эффективно справиться с грибковым заболеванием рекомендуется использовать комплексную терапию. После постановки диагноза врач назначает следующие лечебные мероприятия:

воздействие на специфический иммунитет посредством лекарственных препаратов;
устранение гнойной инфекции;
физические способы лечения, ЛФК (лечебная физкультура);
повышение уровня общей реактивности организма;
противовоспалительная, симптоматическая, десенсибилизирующая терапия;
лечение сопутствующих патологий;
оперативные методы.

Действие Актинолизата обосновано стимуляцией фагоцитарного процесса и формированием антител к присоединившейся мультиинфекции. Терапевтический курс проводят в больничном стационаре. Каждые трое суток больному вводят подкожно 0,5 мл, при последующих инъекциях добавляют по 0,1 мл, пока доза не остановится на 2 мл. Иногда делается внутримышечный укол, но только в ягодицу и по 3 мл. Между курсами месячный перерыв. Когда пациент здоров по клиническим показателям, то назначается 1-2 курса против рецидивов болезни. Человек должен наблюдаться у врача еще 2 года.

Актиномикоз лечат антибактериальными средствами. Выписывают антибиотики тетрациклиновой и пенициллиновой группы. Средняя длительность терапии составляет 1-3 месяца. Лекарства принимаются курсами и чередуются между собой для более эффективных результатов. Вот несколько эффективных схем борьбы с инфекцией при помощи антибиотика:

Амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав, флемоклав) с метронидазолом (или клиндамицином). Первая дозировка выглядит так: амоксициллин (ампициллин) – 2 грамма и 0,2 грамма кислоты по три раза в сутки на протяжение 7 дней. Затем доза сокращается до 1 г и 0,1 г (еще одна неделя). При хронических инфекциях может потребоваться до 4 недель терапии.
Прием Бензилпенициллина по 18-24 млн ед. в сутки внутривенно. Длительность лечения от 3 до 6 недель. Далее используется Флемоксин или Оспен по 0,5 г четырежды за день, или Тетрациклин (0,75 г четыре раза в сутки). Продолжительность терапии – 4 недели.
Таблетки Вибрамицин или Юнидокс-Солютаб принимаются по 0,2 г в сутки. Срок лечения от 6 месяцев до года.
Пенициллин G вводят внутривенно и внутримышечно. Суточная доза до 1000000–5000000 ЕД.
От 6 недель – по 2 г Феноксиметилпенициллина за сутки. Еще выписывают Тетрациклин (4 недели по 0,75 грамм четырежды или первые 10 дней по 3 г, а потом 4 приема за сутки по 0,5 г 18 дней). Эритромицин применяют 4 раза в день по 0,3 г на протяжении 6 недель.
Еще используются такие антибиотики: Гросептол, Бактрим Форте, сульфаниламидные лекарственные средства (Сульфадимезин, Стрептоцид),

Наравне с остальными медикаментами в комплексной терапии используют противогрибковые средства. Они подбираются в индивидуальном порядке, но самыми востребованными считаются:

Капсулы Дифлюкан применяют для терапии микозов, кандидозов, онихомикозов. Дозировка при грибковых заболеваниях: раз в неделю 0,15 г или ежедневно по 0,05 г. Курс – от 2 до 6 недель, что зависит от расположения инфекции и тяжести патологии.
Антимикотические таблетки Орунгал для профилактики и лечения грибковых инфекций. Примерная дозировка препарата составляет 100–200 мг/сутки. Продолжительность лечения около 7 дней.
Крем или таблетки Низорал оказывают антигрибковый эффект, дают фунгистатическое и фунгицидное действие. Доза назначается врачом индивидуально, терапевтический курс может длиться от недели до полугода.

В процессе уничтожения лучистого грибка и устранения его симптоматики используется дополнительная терапия. Применяют такие вспомогательные средства:

Антисептики, противовоспалительные препараты, необходимые для местной обработки пораженных участков. Чтобы избежать дальнейшего инфицирования тканей, их обрабатывают антисептическими мазями, кремами, растворами (например, Бетадином, Мирамистином, Хлоргексидином и так далее). Воспалительный процесс хорошо снимают Диклофенак, Нурофен, Кетопрофен, Йоддицерин и прочие.
Обязательно назначается прием комплексов с витаминами и минералами. В них должны входить витамины А, С, В1, D, калий, магний, фосфор, кальций.
Лечение грибка антибиотиками часто сочетается с применением йодида калия (2-8%). Его смешивают с молоком и пьют 3 раза в день на протяжении 1-2 месяцев. В стационаре по показаниям проводят электрофорез йодистого калия (введение через слизистые и кожу с помощью постоянного тока). Рекомендуется употреблять продукты с высоким содержанием йода (морская капуста, рыба, спаржа, йодированная соль).
Не лишней будет и десенсибилизирующая терапия. Необходимо употреблять медикаменты с антигистаминным эффектом, которые помогают предотвратить или удалить признаки аллергии. Например, Супрастин, Диазолин, Тавегил, Димедрол, Кларотадин, Зиртек.

Иммуностимулирующая и дезинтоксикационная терапия тоже входит в комплекс процедур, после которых начнет погибать лучистый грибок. Основные шаги такого этапа лечения:

При затяжной инфекции делают переливание донорской крови (дозировка идет по нарастающей – от 50 мл до 200 мл каждую неделю).
Иногда проводят аутогемотерапию (введение собственной крови, взятой из вены).
Введение пациенту заменяющих кровь жидкостей, витаминов, полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина, раствора глюкозы и гидрокарбоната натрия с кокарбоксилазой.
Использование таблеток Неробол (Ретаболил) – анаболического стероида, который способствует выработке белков, увеличивает массу тела, улучшает аппетит и общее самочувствие.
Стимуляторы гемопоэза — выработки лейкоцитов, происходящей в костном мозге (Гемин, Пентоксил, фолиевая кислота, Дарбэпоэтин альфа).
Транквилизаторы.

Если медикаментозное лечение не имело успеха, то после КТ (компьютерной томографии), МРИ (магнитно-резонансного исследования) и предоперационной подготовки назначается хирургическое вмешательство. Основой данной методики является иссечение очагов грибка, наложение дренирования. Выполняются следующие действия:

При наличии сильных нагноений:

вскрытие очагов поражения, систематическое удаление гноя;
лобэктомия (удаление части легкого, иногда с реберной резекцией, приходится дренировать гнойную полость).

2. Для активизации грануляции при ведении раны открытым методом:

используются повязки с раствором диоксидина, йодоморфной эмульсией, водорастворимыми антибактериальными мазями (Левомеколь, Диоксоль, Левосин);
применяют Пантенол, пенообразующие и пленкообразующие аэрозоли, Ируксол, Винизоль.

3. Для эффективного восстановления тканей и эпителизации (регенерация эпителия) используют повязки с солкосерилом, метилурациловой мазью.

Неспецифические профилактические меры помогают защититься от возбудителей инфекции и избежать ее повторного появления. Профилактика включает несколько простых правил:

санация, тщательная гигиена ротовой полости;
регулярное посещение стоматолога в целях профилактики и лечения, незамедлительное устранение кариозных и других проблем с зубами;
обязательное лечение воспалений слизистой оболочки рта, миндалин, дыхательных органов, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ);
вакцины против актиномикоза нет, специфическая профилактика при выявлении очага поражения не проводится.

Если не планируется осуществление этиотропной терапии, то прогноз для состояния и жизни пациента отрицательный. Абдоминальный нелеченый актиномикоз приводил к смерти в 50% случаев, торакальный тип – в 100%. Остальные формы грибковой болезни протекают значительно легче. Если диагностика и лечение окажутся несвоевременными, то могут развиться тяжелые анатомические нарушения органов, тканей.

источник