Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающие в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание в 80—85 % случаев поражает челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза — лучистые грибы. Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция — стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы — бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области из полости рта (через капюшон над зубом мудрости, десневой карман, гангренозный зуб, разрывы слизистой, через поврежденную кожу, разрезы в полости рта), и формируется специфическая актиномикозная гранулема.
Клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта (классификация Т. Г. Робустовой):
1) кожная;
2) подкожная;
3) подслизистая;
4) слизистая;
5) одонтогенная актиномикозная гранулема;
6) подкожно-межмышечная (глубокая);
7) актиномикоз лимфатических узлов;
8) актиномикоз периоста челюсти;
9) актиномикоз челюстей;
10) актиномикоз органов полости рта — языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи.
Кожная форма актиномикоза. Жалобы на незначительные боли и уплотнение в области кожи щеки, поднижнечелюстной области и других областей шеи. Отмечается постепенное увеличение и уплотнение очагов.
Повышения температуры тела нет. При осмотре — воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу, истончение кожи, изменение ее цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи определяются пустулы, заполненные серозной или гнойной жидкостью, или — бугорки, содержащие грануляционные разрастания.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные предъявляют жалобы на боли и припухлость в щечной, поднижнечелюстной, околоушной, позадичелюстной областях. Возникает в результате предшествующего одонтогенного гнойного заболевания или на фоне поражения патологическим процессом надчелюстных или щечных лимфатических узлов. Определяются боли в очаге поражения и повышение температуры тела в пределах субфебрильной. При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада специфической гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма актиномикоза возникает при повреждении целости слизистой оболочки полости рта — попадании инородных тел, травме острыми краями зубов или прикусывании. Развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли усиливаются при движении — открывании рта, глотании, разговоре, появляется ощущение неловкости, инородного тела. При пальпации наблюдается округлой формы плотный инфильтрат, спаянный со слизистой. Чаще локализуется в подслизистой основе верхней и нижней губ, щек, в позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной, подъязыч-ной складке, надминдаликовой ямке.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Лучистые грибы проникают через поврежденную и воспаленную слизистую оболочку полости рта. Травмирующие факторы: ости злаков, травинки, рыбные кости. Иногда больной травмирует слизистую оболочку острыми краями зубов. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка. Характеризуется медленным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге поражения незначительные. При осмотре больного отмечается поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним, наблюдаются распространение очага наружу, истончение слизистой оболочки, образование мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистой ткани, надкостницы челюсти. При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная гранулема в периосте (надкостнице) челюстей характеризуется медленным бессимптомным течением, отличаясь от подобных проявлений банальной этиологии тем, что очаг под надкостницей интимно связан с пораженным периодонтом. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи. Больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Часто первым симптомом актиномикоза является прогрессирующее ограничение открывания рта. Прорастая в окружающие ткани, лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта. При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся небольшие абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к ее перфорации с выделением тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы актиномицетов. Острое начало заболевания или его обострения сопровождаются повышением температуры тела до 38—39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага и опорожнения его острые воспалительные явления стихают. Отмечаются доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженными тканями спаяна, синюшна.
Распространение актиномикозного процесса на кости лицевого скелета проявляется в виде деструктивного поражения, локализующегося преимущественно в нижней челюсти. На рентгенограмме при вторичном деструктивном поражении костей лицевого скелета актиномикозом обнаруживаются внутрикостные абсцессы, гуммы, кортикальные узуры, чередования мелких очагов остеопороза и остеосклероза — мозаичная структура кости.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции. Клиническая картина разнообразна. Процесс проявляется в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита. При актиномикозе лимфатических узлов процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных, шейных лимфатических узлах; в них преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный, плотный узел или инфильтрат в соответствующей области. Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании лимфатического узла усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не рассасывается, а остается плотный ограниченный, чаще рубцово-измененный конгломерат.
Актиномикоз периоста челюсти может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. Наблюдаются плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болез¬ненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы.
Актиномикоз челюстей. При первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко на верхней челюсти в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, могут принимать характер невралгических. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное утолщение ее, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Клиническая картина внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением, с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; сопровождается отдельными обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз че¬люстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При внутрикостной актиномикотической гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза.
Актиномикоз органов полости рта. Актиномикоз языка возникает после хронической травмы острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области основания корня, а также боковых отделов языка.
Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 месяцев — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях бывает абсцедирование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз миндалин. Больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе отмечаются отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития актиномикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но в основном оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиномикоза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками.
Выделяют следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:
1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз;
2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз;
3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов в околоушной железе.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Инфекция проникает одонтогенным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдаются затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости.
Диагностика актиномикоза. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
1. Микробиологическое изучение отделяемого: исследование нативного препарата (определение друз и элементов лучистых грибков), цитологическое исследование окрашенных мазков (по Граму, Цильду и Нохту) и выделение патогенной культуры путем посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры.
2. Патогистологическое исследование имеет значение для диагностики актиномикоза при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза.
3. Рентгенологические исследования при первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом.
4. Сиалография — при заболеваниях слюнных желез.
5. Клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1— 15 109/л, отмечаются нейтрофилез, лимфоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч.
6. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными антигенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым, актинолизатом.
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.
Лечение должно быть комплексным и включать:
1) хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс;
2) воздействие на специфический иммунитет;
3) повышение общей реактивности организма;
4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию;
5) противовоспалительную, десенсибилизирующую, симпто-матическую терапию, лечение общих сопутствующих заболеваний;
6) физические методы лечения и ЛФК.
7)
Хирургическое лечение актиномикоза заключается:
• в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции;
• в хирургической обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и лимфатических узлов.
Уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Необходимо длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.
При актиномикозе, характеризующемся нормергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначаются строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 1 нед — 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуномодуляторы: Т-активин, тималин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол.
При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергичес-кому типу, с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсутствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин и др.).
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов В6, B12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы детоксикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его рас¬пространения показано применение антибиотиков.
Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтичес-кими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК.
После комплексного лечения актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов лечения. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения.
Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санация полости рта и удаление одонтогенных, стоматогенных патологических очагов. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
источник
В последние годы отмечается изменение клиники актиномикоза. Это определяет значительное число публикаций, иллюстрирующих редкие и нетипичные проявления этого заболевания в челюстно-лицевой области.
Изменение клиники актиномикоза челюстно-лицевой области в разные годы Т. Г. Робустова (1981). G. Scohnlider (1952), К. Frasch (1963), J. Rud (1967), Н. Sevfert (1978) объясняют применением антибиотиков при лечении одонтогенных воспалительных заболеваний. В связи с этим Н. Sevfert (1978) отмечал уменьшение числа заболеваний, хотя Н. Biisch (1963), D. Majer (1964) не выявили этого, а К. Frasch (1963) наблюдал увеличение заболеваемости актиномикозом в 1951 — 1961 гг.
В первые годы изучения актиномикоза появились классификации челюстно-лицевой его локализации. Среди них наиболее обстоятельными надо признать классификации Г. О. Сутеева (1951), К. И. Бердыгана (1955), М. Wassmund (1935), J. Semadeni-Ronopaska (1956).
Изучая актиномикоз челюстно-лицевой области, А. И. Рыбаков (1950) и Л. А. Луцик (1953) дополнили классификацию Г. О. Сутеева, выделив отдельные формы и локализации. В 1962 г. нами была предложена классификация актиномикоза челюстно-лицевой области, которая основывалась на анатомическом принципе расположения актиномикозной гранулемы или гранулем. Было установлено пять форм поражения тканей челюстно-лицевой области и шеи: кожная, подкожная, подкожно-межмышечная, актиномикоз лимфатических узлов и первичный актиномикоз кости.
В последующие года нами как отдельная форма был выделен актиномикоз органов полости рта — языка, слюнных желез, миндалин (1966). Позднее как формы челюстно-лицевой локализации актиномикоза описаны актиномикоз верхнечелюстной пазухи (1966), под-слизистая и слизистая формы (1967), актиномикоз придатков глаза (1970), периоста челюсти (1979).
О. Б. Минскер (1971) предложил классификацию, предусматривающую деление на локализованную и распространенную формы, а каждой из них — на инфильтративную, абсцедирующую и свищевую стадии. Эта классификация имеет значение для систематизации и учета всех проявлений актиномикоза у человека, а также динамики процесса.
Анализ клиники актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи у 2016 больных позволил выделить три группы заболеваний с различным типом воспалительной реакции.
Первая группа — острый и хронический с обострениями актиномикоз, характеризующийся нормергической воспалительной реакцией (60,86%).
Вторая группа — острый прогрессирующий и хронический гипербластический актиномикоз с гиперергической воспалительной реакцией (11,95%).
Третья группа — хронический актиномикоз, протекающий с гипоэргической воспалительной реакцией до анергии (27, 39%): хронический актиномикоз (21,43%), хронический актиномикоз, отягощенный сопутствующими заболеваниями (3,97%), хронический актиномикоз при анергии (1,79%).
В зависимости от локализации специфической гранулемы и гранулем в тканях челюстно-лицевой области, а также соответственно особенностям клинических проявлений актиномикоза нами выделено 10 форм заболевания: кожная, подкожная, подслизистая, слизистая, одонтогенная актиномикозная гранулема, подкожно-межмышечная форма, актиномикоз лимфатических узлов, актиномикоз периоста челюсти, актиномикоз кости челюсти, актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха, придатки глаза).
Одонтогенная актиномикозная гранулема при развитии процесса только в периодонте, поражение подслизистой ткани, слизистой оболочки, периоста челюсти встречаются редко и представляют интерес как первоначальные проявления актиномикозного процесса. Актиномикоз придатков глаза заслуживает внимание из-за локализации актиномикозных очагов в области лица при входных воротах инфекции в органах глаза. Течение актиномикоза верхнечелюстной пазухи отличается от проявлений одонтогенного и риногенного гайморита.
Наиболее часто актиномикозный процесс протекает по нормергическому типу воспаления, отличаясь значительным разнообразием клинической картины.
Из 2016 больных актиномикозом у 1227 (60,86%) заболевание характеризовалось нормергической воспалительной реакцией. Больные были наиболее активного трудоспособного возраста, в основном не отягощенные сопутствующей патологией, которая наблюдалась только у 152 человек. Большинство больных поступили в ранние сроки (от 1 нед до 1 мес) от начала заболевания. Развитие болезни было связано с воспалительными процессами в области зубов, травмой и у 72 человек — с переохлаждением.
Актиномикоз начинается остро, напоминая неспецифические одонтогенные воспалительные процессы (периостит челюсти, абсцессы, лимфадениты). Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма и у большинства больных, поступивших в первые 1—2 нед, сопровождается лихорадочной реакцией в пределах субфебрильных цифр. У отдельных больных температура тела не повышается. Жалобы больных преимущественно локальные (боли в очаге поражения, нарушение функции в зависимости от локализации процесса). Общее самочувствие нарушено незначительно (недомогание, снижение трудоспособности).
После 1—2 нед острых явлений болезнь принимает хроническое течение, которое прерывается отдельными обострениями. При длительности болезни более 1 мес отмечаются жалобы при очередном обострении. В других случаях болевые ощущения выражены незначительно, изменений общего самочувствия нет.
Клиническая картина характеризуется развитием отграниченного актиномикозного очага со сравнительно быстрой динамикой — инфильтрацией и абсцедированием. После вскрытия гнойного очага имеется тенденция к ограничению процесса и быстро происходит обратное развитие его. У 3 человек наблюдалось самоизлечение — рассасывание актиномикозного очага без какой-либо терапии. При таком течении процесса не всегда исследуют гной, где, как правило, обнаруживаются друзы лучистого гриба.
При поступлении больных после стихания острых явлений наблюдается ограниченный актиномикозный очаг. После абсцедирования он еще больше отграничивается, нередко запаивается в тканях. По его периферии наблюдается выраженная рубцовая реакция. Волнообразное течение обусловлено развитием отдельных обострений, связанных с усилением некробиотических процессов в актиномикозной гранулеме. В динамике болезни общие и местные симптомы постепенно стихают.
Повторные абсцедирования актиномикозного очага чаще всего носят местный характер, не сопровождаются выраженностью общих симптомов. При поверхностном расположении очага распространения актиномикозного процесса не наблюдается.
При локализации актиномикозного очага между мышечными пучками у мужчин при хорошо развитом соединительнотканном отделе кожи повторные обострения ведут к образованию новых очагов в соседних тканях, но вокруг них всегда четко выражена ограничительная реакция тканей. Такое течение актиномикозного процесса наблюдается при всех формах, но преимущественно при кожной, подкожной, одонтогенной гранулеме лимфатических узлов и начальных проявлениях этого заболевания, таких, как подслизистая и слизистая формы, периостит челюсти (рис. 10).
Характерно превалирование экссудативных изменений в актиномикозном очаге.
В периферической крови у большинства больных (65,36%) изменений не обнаружено, у 19,15% наблюдалось увеличение числа лейкоцитов до 8,1—10•10 9 /л, у 15,49% — лейкопения до 5,1—6•10 9 /л. СОЭ у 74,26% больных была в пределах нормальных цифр, у 16,46% — увеличена до 15—25 мм/ч, у 9,28% — выше 25 мм/ч. Изменений в моче не выявлено.
Таким образом, актиномикоз, сопровождающийся нормергической воспалительной реакцией, является персистирующим процессом и, несмотря на благополучное течение, показывает, что организм не способен подавить инфекцию. Адаптационные физиологические реакции — лихорадочная, лейкоцитарная, гуморального и клеточного иммунитета — носят защитный характер.
Актиномикоз челюстно-лицевой области может протекать по типу гиперергического воспаления. В этих случаях заболевание отличается тяжестью течения, что наблюдалось особенно в период до применения антибиотиков и сульфаниламидов. После того как при лечении актиномикоза стали использовать антибиотики и иммунные препараты, такое течение наблюдается редко. В последнее десятилетие участились острые, прогрессирующие проявления актиномикоза челюстно-лицевой области.
У 241 из 2 016 наших больных (11,95%) заболевание характеризовалось гиперергической воспалительной реакцией. Однако только 191 человек поступил в острый период заболевания. Наблюдались подкожно-межмышечная форма актиномикоза, поражение лимфатических узлов, кости, слюнных желез, а также миндалин.
При актиномикозе, характеризующемся гиперергической воспалительной реакцией, процесс начинается остро, бурно, отличается сравнительно быстрой для актиномикоза динамикой, тяжестью общих симптомов. Последние коррелируют с разлитыми воспалительными очагами в области челюстей и околочелюстных мягких тканях. Наблюдаются прогрессирование воспалительных явлений и распространение процесса по протяжению.
Характерно, что большинство наших больных (более 80%) имели отягощенный аллергологический анамнез и страдали сопутствующими заболеваниями, в том числе иммунодефицитными. Среди них 11,5% составляли женщины с патологически протекающей беременностью.
Больные жаловались на резкие боли в очаге поражения разлитого характера с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, головную боль, головокружение, общее недомогание, слабость и снижение трудоспособности.
Локальный болевой синдром возникал задолго (1—3 нед) до выраженных воспалительных явлений в тканях, особенно при поражении кости и таких областей, как подвисочная и крылонебная ямки, корень языка.
Общее состояние при поступлении было удовлетворительным только у 2/3 больных, у остальных — средней тяжести и у некоторых — тяжелое. При нарастании воспалительных явлений и на высоте развития процесса более чем у 80% состояние было средней тяжести и тяжелым. У всех больных наблюдалась общая интоксикация.
В возрастной группе больных 40 лет и старше у беременных женщин наблюдались умеренно выраженные функциональные расстройства. Лихорадочная реакция носила выраженный характер: у большинства больных (82,72%) температура тела была ниже 39°С, у 17,28% — выше 39°С, наблюдался озноб. В первые 1—2 нед болезни местная воспалительная реакция не имела выраженного характера. Нередко одним из первых клинических симптомов являлось сведение челюстей. Выраженные местные изменения появлялись на 3—4-й неделе в виде воспалительной припухлости тканей, чаще в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространствах, подвисочной и крылонебной ямках, околоушно-жевательной и височной областях. Наблюдался значительный перифокальный отек тканей.
При подкожно-межмышечной форме границы инфильтрата нечеткие. Доминируют болевой синдром и функциональные нарушения — воспалительная контрактура и затрудненное жевание, болезненное глотание.
При поражении костной ткани нижней челюсти наблюдается симптом Венсана — онемение нижней губы и подбородка за счет сдавленна нижнего альвеолярного нерва. Сравнительно поздно (через 3—4 нед и более) появляется перифокальная реакция и в процесс вовлекаются прилегающие к кости мягкие ткани. Поражение лимфатических узлов носит характер аденофлегмоны. При поражении языка, слюнных желез, миндалин в процесс вовлекаются соседние с этими органами клетчаточные образования и развиваются обширные поражения тканей актиномикозом.
Диффузное поражение мягких и костных тканей в окружности челюстей слюнных желез, языка, миндалин постепенно прогрессирует, процесс распространяется по протяжению (рис. 11). Иногда прогрессирующие воспалительные явления приводят к метастазированию процесса в орбиту, мозг, легкие. В наших наблюдениях в начале острого периода и в периферической крови у 62,82% больных число лейкоцитов увеличивалось до 11,1 — 15•10 9 /л, у 8,9% превышало 15,1•10 9 /л и у 28,27% составляло 11•10 9 /л. В лейкоцитарной формуле отмечались нейтрофильный лейкоцитоз, нейтрофилез (72,77%) за счет сегментоядерных и палочкоядерных (5—7%), лимфоцитопения (20—25%), моноцитопения (5%). СОЭ у 50,26% больных была увеличена до 15—35 мм/ч, у 18,32%— до 50 мм/ч, у остальных была выше 50 мм/ч.
При исследовании мочи почти у 49,21% больных обнаружены патологические изменения: белок от следов до 0,099 г/л (у отдельных больных более), эритроциты свежие, выщелочные, лейкоциты, цилиндры, эритроциты, почечный эпителий, бактерии и слизь.
ОИР у 90,9% больных была отрицательной и сомнительной, проба Кавецкого снижена у 95,45%, проба Роттера — у 90,9% больных.
Показатели неспецифического гуморального иммунитета были уменьшены (лизоцим 7,3±0,2 мкг/мл, комплемент 46,4±0,776 единицы, БАСК 66,06±4,12%, БАК 54±1,34%). фагоцитарные реакции снижены: ФАН 52,37±4,35%, ФЧ 10,04±0,0406, ФИП 9,76±0,096
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у всех больных в остром периоде (191 человек) была резкоположительной: локальной, общей, общей и локальной, с гиперсенсибилизацией.
Снижение и истощение неспецифических иммунологических реакций не коррелирует с высокой степенью сенсибилизации и напряженностью специфического иммунитета. Определяется количественный и качественный дефицит Т-системы (Т-РОК 46,15±4,24%) и В-системы (В-РОК 18,04±3,31%) иммунитета. Степень сенсибилизации отражается на РТМЛ (58,33±2,09%) и РБТЛ (55,0±4,35%). Изменение гуморального иммунитета В-системы влияет на содержание иммуноглобулинов (уменьшение IgA и увеличение IgG). О токсичности и агрессии инфекции говорит самый высокий показатель ПБТ (95,83±4,12).
Такие симптомы воспалительного процесса нередко диагностируются как проявления одонтогенных воспалительных процессов и с первых дней затушевываются под действием антибиотиков, сульфаниламидов, противовоспалительных лекарственных препаратов. Под влиянием лечения острота процесса снижается, но он не завершается. При поражении костной ткани челюстей и лимфатических узлов развивается выраженная продуктивная реакция вокруг одного или нескольких актиномикозных очагов. Общая гиперергическая реакция сменяется местной. Заболевание принимает хроническое течение, которое нарушается обострениями, когда общие симптомы могут вновь проявляться достаточно ярко. Примером может служить следующее наблюдение.
Больной Л., 38 лет, поступил в стационар 9.11.77 г. с жалобами на боли в области нижней челюсти справа, ограничение открывания рта, общее недомогание, озноб, повышение температуры тела. Болен в течение 3 нед. После гриппа появились боли вТ] зубе, который был пломбирован, ограничение открывания рта, припухлость в околоушно-жевательной области, недомогание, повышение температуры до 39,5°С. В поликлинике проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами. Общее самочувствие улучшилось, но боли в области нижней челюсти были интенсивными, появилось онемение нижней губы и подбородка. Наблюдались обострения с кратковременным повышением температуры тела до 38,5°С и увеличением припухлости в околоушно-жевательной области. После отмены антибиотиков общее состояние вновь ухудшилось (озноб, повышение температуры тела, распространение процесса на околочелюстные мягкие ткани).
При обследовании общее состояние удовлетворительное, температура тела 38,8°С. Отмечается разлитая воспалительная припухлость в околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях справа вследствие отека тканей, в которых глубоко пальпируется плотная инфильтрация собственно-жевательной мышцы. Открывание рта ограничено. Воспалительная контрактура III степени. Воспалительный инфильтрат по переходной складке нижней челюсти распространяется на щечную область, крыловидно-челюстную складку. 71 зуб пломбирован, перкуссия безболезненна.
На рентгенограмме нижней челюсти справа в области утла и ветви виден очаг деструкции кости с нечеткими, размытыми краями, размером 1,5 х1,8 см. 7| зуб пломбирован, каналы пройдены до верхушек. Обнаружен незначительный очаг разрежения кости у дистального корня и между корнями зубов.
Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция общелокально-очаговая резкоположительная (+ + +) с гиперсенсибилизацией, РБТЛ 52%, РТМЛ +, ПБТ + + +, лизоцим 6,4 мкг/мл, комплемент 46,6 единицы, бета-лизины 75%, БАСК 60%, БАК 49%. Фагоцитарные реакции: ФАН 50,25%, ФЧ 10,02, ФИП 9,42. Т-РОК 46%, В-РОК 18%. Анализ крови: л. 14,6-109/л, э. 8%, п. 14%, с. 56%, лимф. 18%, мон. 4%, СОЭ 38 мм/ч. В моче следы белка.
После постановки кожно-аллергической реакции произошли резкое обострение процесса и образование воспалительных инфильтратов и абсцедирующих очагов в щечной, околоушно-жевательной, подчелюстной и позадичелюстной областях, которые были вскрыты. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов, при посеве — анаэробная культура актиномицета; вторичная флора не выявлена.
Проводились противовоспалительная и десенсибилизирующая терапия и гемотерапия, лечение антибиотиками. 2.12 контрольное исследование: кожно-аллергическая реакция + +, отсутствие общей и местной реакции на актинолизат. Начат курс лечения актинолизатом. Удален 7 зуб. Проведена санация полости рта.
В течение декабря 1977 г. — января 1978 г. отмечались незначительные обострения процесса со вскрытием очагов в крыловидно-челюстном пространстве, периосте нижней челюсти и на шее справа. В феврале 1977 г. повторная госпитализация. Проведены гемотерапия, лечение продигиозаном. 16.03 начат второй курс иммунотерапии, в течение которого произошло рассасывание остаточных инфильтратов. 4.04 ревизия и некротомия в области угла нижней челюсти. Диализ костного очага в течение 10 дней. Наложение вторично-отсроченных швов. Ведение ран в подчелюстной области и на шее справа под тампоном. По окончании второго курса здоров. В августе 1978 г. начат третий курс иммунотерапии; по окончании его здоров. На рентгенограмме нижней челюсти видно полное восстановление кости на месте бывшего очага деструкции. В октябре 1978 г. профилактический курс актинолизата, больной здоров. Срок контрольного наблюдения 3 года.
Из 241 больного актиномикозом при наличии гиперергической воспалительной реакции 50 поступили под наше наблюдение после стихания острых явлений, большинство — спустя 2—3 мес от начала заболевания. В отдельных случаях отмечено первично-хроническое начало болезни. Больные предъявляют жалобы на небольшие боли в очаге поражения, общее недомогание, головную боль, слабость, снижение трудоспособности. При длительности процесса более 3—4 мес превалируют общие жалобы, локальные симптомы наблюдаются в период обострений.
Общее состояние больных удовлетворительное, лихорадочная реакция не выражена В период обострения наблюдается ухудшение общего состояния (в некоторых случаях средней тяжести), появляется интоксикация. Местная клиническая картина характеризуется выраженностью продуктивных изменений в актиномикозном очаге и вокруг него. Специфическая гранулема не распадается, а изолируется в тканях, в виде капсулы, выявляется значительная перифокальная реакция. Обычно болезнь продолжается многие месяцы и годы, а у отдельных больных десятилетиями. Описанные проявления актиномикоза известны в литературе под названием «актиномикома».
Наиболее часто такое течение актиномикозного процесса наблюдается у детей, подростков и молодых лиц.
Изменения в крови и моче зависят от длительности болезни, характера и частоты обострений. Намечается тенденция к лейкопении. СОЭ преимущественно (у 84% больных) увеличена до 25—35 мм/ч. Патологические изменения в моче выражены незначительно.
Кожно-аллергическая реакция с акгинолизатом была положительной у 76% и резкоположительной — у 24% наших больных, поступивших в хроническом периоде болезни.
В качестве примера приводим историю болезни.
Больная А., 20 лет, 22.06.66 г. обратилась в поликлинику Московского городского челюстно-лицевого госпиталя по поводу новообразования нижней челюсти слева. Больна с июля 1965 г., когда при затрудненном прорезании ПГ зуба возникли острые воспалительные явления в области нижней челюсти. Проводилось лечение антибиотиками, после чего явления воспаления стихли, но периодически стал плохо открываться рот и в околоушно-жевательной области появилась припухлость. Постепенно развилось утолщение тела и ветви нижней челюсти, которое прогрессировало. При обследовании в клинике стоматологии I Московского медицинского института подозрение на саркому нижней челюсти не подтверждено. При биопсии обнаружен хронический воспалительный процесс.
При осмотре общее состояние удовлетворительное. Значительное нарушение конфигурации лица за счет плотного безболезненного новообразования кости в области угла и ветви нижней челюсти слева. Кожа над пораженными тканями не спаяна, несколько истончена, собственно-жевательная мышца утолщена. Открывание рта ограничено, воспалительная контрактура II степени. По переходной складке нижней челюсти рубец после биопсии. 8 зуб в стадии прорезывания, дистальные бугры прикрыты слизистой оболочкой.
Иммунологические реакции на актиномикоз: кожная реакция + +, серологическая реакция + +, проба Иоффе отрицательная, проба Кавецкого 12 мм, проба Роттера более 10 мин, РБТЛ 62%. Анализ крови: л. 8,2- 109/л, э. 2%, п. 6%, с. 62%, лимф. 28%, мон. 2%; СОЭ 45 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, единичные эритроциты. На рентгенограмме угла и ветви нижней челюсти новообразование кости.
Начато лечение десенсибилизирующими препаратами, иммунотерапия актинолизатом. Местно проводились новокаиновые блокады с гидрокортизоном. Удален 8 зуб. При вскрытии абсцедирующего поднадкостничного очага в полости рта получен гной. При его исследовании обнаружены друзы актиномицетов. В течение августа — октября периостальное утолщение челюсти и инфильтрация жевательной мышцы несколько ограничились. Очаги деструкции в кости уменьшились. С 1.12 по 1.03 67 г. проводился второй курс иммунотерапии. 15.04. операция некротомии в области угла и ветви нижней челюсти. При гистологическом исследовании в одних очагах обнаружена грануляционная ткань, в других — среди распада друзы актиномицетов, некоторые в стадии лизиса. 4.05 начат третий курс иммунотерапии, по. окончании которого наступило выздоровление. При контрольном наблюдении, проводимом с 1970 г., появилась слабость в ногах и другие неврологические симптомы. При обследовании в неврологической клинике диагностирован рассеянный склероз. Проводилось лечение. При повторном обследовании в марте 1976 г. по поводу актиномикоза здорова. Проявления рассеянного склероза прогрессируют. Срок контрольного наблюдения 13 лет.
Таким образом, актиномикозный процесс, протекающий с гиперергической воспалительной реакцией, отличается быстрым развитием и прогрессирующим течением. Общая картина тяжелого воспалительного процесса, не характерного для обычных проявлений актиномикоза, коррелирует с разлитыми очагами в челюстно-лицевой области. Заболевание развивается чаще у людей активного физиологического возраста с сопутствующими заболеваниями и неблагоприятным аллергологическим фоном и, видимо, уже развившейся недостаточностью иммунной системы. Неспецифический общий иммунитет в виде ОИР, показатели проб Кавецкого и Роттера резко снижены. Специфический иммунитет, наоборот, резко повышен. Все это указывает на чрезвычайно высокое нарушение защитных механизмов и представляет угрозу «срыва».
Длительное течение актиномикоза с гиперергической реакцией характеризуется снижением общих симптомов и большей выраженностью местных явлений. Сопоставление клинических проявлений с иммунологическими реакциями показывает истощение защитных реакций в динамике болезни, извращение реактивности.
Большое значение имеют также снижение резистентности организма, сопутствующие заболевания, создающие фон для неблагоприятного течения актиномикоза. Все это ведет к развитию актиномикозного процесса с гиперергией до анергии. Такое течение болезни отмечено у 548 наших больных (27,19%).
Большинство этих больных (432) поступили в разные сроки, но преимущественно в период от 2 мес до 1 года и более от начала заболевания. У 80% больных отмечены сопутствующие заболевания: бронхиальная астма, полиартрит, ревматизм, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря, алкоголизм, переохлаждение. Характерно, что в этой подгруппе 72 из 91 больного страдали алкоголизмом.
Больные жалуются на гноетечение из свищей, нарушение функции открывания рта, жевания. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии организма. Могут наблюдаться головная боль, утомляемость, слабость, плохой аппетит и сон. Лихорадочная реакция чаще не выражена Интоксикация не наблюдается. Хроническое течение болезни прерывается отдельными незначительными обострениями.
Возникают актиномикозные очаги, распространяющиеся по протяжению. Характерно превалирование продуктивных изменений в очаге (или очагах), которые не распадаются. Процесс происходит по направлению из глубины тканей кнаружи, поражает подкожную клетчатку и кожу, а также распространяется кнутри, захватывая надкостницу и кость, переходит на слизистую оболочку полости рта и глотки. Незначительные обострения болезни ведут к распространению процесса, главным образом в сторону кожных покровов.
Подобное течение болезни чаще отмечается при подкожно-межмышечной форме, поражении лимфатических узлов и костной ткани. Для таких больных характерно нарушение принципа анатомической локализации актиномикозных очагов. Только первоначальные проявления соответствуют клиническим формам заболевания. Так, при кожной и подкожной формах наблюдается одновременное поражение кожи и подкожной клетчатки. Подкожно-межмышечной форме свойственно поражение всех отделов кожи, подкожной клетчатки, мышц, межмышечной клетчатки, а в отдельных случаях — надкостницы и кости челюстей, лицевого скелета. Актиномикоз лимфатических узлов сопровождается поражением рядом расположенных клетчаточных образований и кожи. В первично-костный процесс вовлекаются прилегающие мягкие ткани. Поражение языка, слюнных желез, придатков глаза также сочетается с распространением актиномикозных очагов на соседние ткани и образованием там новых гранулем. Характерно превалирование в актиномикозном очаге продуктивных изменений (рис. 13).
Подкожно-межмышечная форма, наблюдавшаяся нами у 260 человек, у 90% из них отличалась распространением процесса на три и более областей, а у 26 (10%) — также на кость. Актиномикозный лимфаденит, отмеченный у 121 больного, у 67-из них (55,37%) вызвал одновременное поражение околочелюстных и шейных лимфатических узлов и соседней клетчатки. При первичном костном актиномикозе в челюсти развивались внутрикостные гуммы. Выраженные продуктивные изменения имели место также при поражении языка, слюнных желез, придатков глаза.
В периферической крови количество лейкоцитов у большинства наших больных (58,38%) было снижено (4—6•10 9 /л), но у отдельных больных может быть нормальным. При лейкопении наблюдались лимфоцитоз (30—40%) и моноцитоз (8—15%). СОЭ чаще (55,78% случаев) была в пределах 6—15 мм/ч. Однако СОЭ может как повышаться (15—25 мм/ч), так и понижаться (до 5 мм/ч). У 11,8% больных выявлялись патологические изменения в моче: белок от следов до 0,99 г/л, лейкоциты, почечный эпителий и восковидные цилиндры.
ОИР у 34,89% больных была отрицательной и сомнительной, у 21,22% — резкоположительной. При пробе Кавецкого у 27,9% больных обнаружено повышение дермального показателя. Результаты пробы Роттера у 79,06% больных были снижены. При изучении неспецифического иммунитета получены следующие данные: лизоцим 6,45+0,014 мкг/мл, комплемент 50,2±0,784 единицы, бета-лизины 64,7±0,45%, БАСК 68,25±1,76%, БАК 59,0±1,85%. Фагоцитарные реакции: ФАН 44,22±1,87%, ФЧ 9,21±0,136, ФИП 8,33±0,188. Отмечен количественный и качественный дефицит клеточного иммунитета: Т-РОК 49,8±1,88%, РБТЛ 69,2±1,72%, РТМЛ 92,59±1,66%. Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом у 74,42% больных была отрицательной, у остальных — слабоположительной и только у некоторых — положительной. Гуморальный иммунитет был подавлен: В-РОК 9,12±1,08%, ПБТ 5,56±3,11.
Приводим выписку из истории болезни.
Больная Ш., 29 лет, 14.01.67 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу рецидивирующих воспалительных явлений в подчелюстной области слева.
Больна с сентября 1966 г.. когда появились боли в области 6 зуба и «узелок» под челюстью. Зуб был удален, но «узелок» увеличился и абсцедировал. Периодически наблюдались обострение и появление новых очагов. Проводилось лечение антибиотиками, сульфаниламидами, УВЧ-терапия. При очередном обострении в гное обнаружены друзы актиномицетов. Дополнительно начато лечение йодидом калия. Однако наблюдалось лишь временное улучшение. Процесс распространился на всю подчелюстную, подподбородочную области и на шею слева.
Состояние удовлетворительное. В подчелюстной и подподбородочной областях по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы слева инфильтрат, который состоит из отдельных очагов, создающих бугристость, и спаян с подлежащими тканями. Кожа в центре отдельных очагов красновато-синего цвета. В этих очагах имеются свищевые ходы, которые втянуты внутрь; некоторые из них рубцово изменены. При бимануальной пальпации инфильтрат распространяется к подъязычной области.
Результаты иммунологических реакций: кожно-аллергическая реакция и показатели ОИР отрицательные, проба Кавецкого 20 мин, проба Роттера более 10 мин. РБТЛ 72%. Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4,2•10 9 /л, э. 1%, п. 1%, с. 44,2%, лимф. 38%, мон. 18%; СОЭ 4 мм/ч. В гное друз актиномицетов не найдено. При посеве выделена анаэробная культура актиномицетов, вторичная флора не обнаружена. Диагноз: актиномикозный абсцедирующий лимфаденит подчелюстной области и шеи.
Проводились аутогемо- и витаминотерапия, десенсибилизирующее лечение. 25.01 начат курс лечения актинолизатом. Наблюдалось значительное улучшение, однако в подчелюстной области сохранялся инфильтрат. В мае начат второй курс актинолизатотерапии. При очередном обострении вскрыт абсцедирующий очаг в подчелюстной области. При исследовании гноя обнаружены друзы актиномицетов. В связи с беременностью других лечебных мероприятий не проводилось. Наблюдались распространение процесса на переднюю и боковую поверхности шеи, вовлечение в процесс подкожной клетчатки, прилежащей к лимфатическим узлам. Заболевание сопровождалось отдельными незначительными обострениями, в период которых отмечалось дальнейшее распространение процесса. В сентябре начат третий курс иммунотерапии без особого улучшения. В январе 1968 г. нормальные роды. В марте 1968 г. проведены курс лечения продигиозаном, гемотрансфузии, десенсибилизирующая терапия. Наблюдался ряд обострений. Проводилось хирургическое лечение. В апреле начат четвертый курс иммунотерапии. Наблюдалось рассасывание инфильтратов. 6.06. операция иссечения свищевого хода в подчелюстной области слева с остатком лимфатического узла. Послеоперационное течение гладкое. В августе констатировано выздоровление. В октябре проведен профилактический курс иммунотерапии. Срок контрольного наблюдения 12 лет.
Таким образом, хроническое течение болезни, недостаточная выраженность общих и местных проявлений процесса, распространение его по протяжению сопровождаются слабой лейкоцитарной реакцией и СОЭ. ОИР снижается. Уменьшение активности лизоцима, комплемента, БАСК, БАК и показателей фагоцитарных реакций и одновременно повышение содержания бета-лизинов отражают развитие вторичной иммунологической недостаточности.
Среди наших больных актиномикозом гипоэргическая воспалительная реакция наблюдалась у 80 человек (14,15%) и возрасте от 51 года до 72 лет. Патологический процесс был дополнительно осложнен сопутствующими заболеваниями, которые создавали функциональные расстройства. У таких больных актиномикозной процесс протекал тяжелее. Сопутствующими заболеваниями были: бронхиальная астма, хроническая пневмония в сочетании с бронхиальной астмой, полиартрит, ишемическая болезнь сердца с нарушением коронарного кровообращения II и III степени, гипертоническая болезнь, пороки сердца, язвенная болезнь желудка, диабет, аллергия в сочетании с кожными заболеваниями и бронхиальной астмой, алкоголизм и др. У многих больных отмечались 2—3 и более сопутствующих заболевания.
Жалобы были общими: головная боль, слабость, утомляемость, плохой аппетит и нарушение сна Характерны были жалобы, связанные с сопутствующими заболеваниями, которые с развитием актиномикоза обострялись и значительно нарушали состояние больных. На местные явления больные жаловались мало. Наблюдались незначительные боли в очаге поражения, особенно в период обострения, гноетечение из свищей нарушение функции открывания рта, глотания.
Общее состояние больных удовлетворительное. У большинства отмечалась лихорадочная реакция интермиттирующего характера в пределах субфебрильных цифр. Отдельные обострения отягощали общие нарушения. При обострении отсутствовала корреляция лихорадочной реакции с показателями пульса и характером дыхания (тахикардия при слабом наполнении и напряжении пульса, у отдельных больных аритмия).
Местно болезнь проявлялась небольшими, но не отграниченными актиномикозными очагами; процесс распространялся по протяжению. Несмотря на длительность болезни, не было характерных для актиномикоза симптомов (краснота кожи, образование абсцедирующих очагов и др.).
Такое течение заболевания наблюдалось при всех формах актиномикоза. Как и в предыдущей группе, превалировали продуктивные изменения в очагах. Однако характерная для актиномикоза динамика процесса (образование актиномикозной гранулемы, ее созревание, некробиоз и распад) не отмечалась. Вялые актиномикозные очаги не коррелировали с общим состоянием больных. При превалировании продуктивных изменений в актиномикозном очаге грануляционные разрастания были вялые, фунгозные, отграниченная реакция вокруг них не выражена, процесс из одного участка тканей распространялся на другой. Так, при подкожно-межмышечной форме поражения локализовались в двух — трех и большем числе областей и у 10 больных распространялись также на кость. Первичный актиномикоз кости проявлялся в виде внутрикостной гуммы и как продуктивно-деструктивный процесс, создающий картину мозаичной структуры кости. Поражение языка, слюнных желез, миндалин, верхнечелюстной пазухи, придатков глаза сочеталось с переходом процесса на соседние ткани.
Формы актиномикоза были условными в связи с распространением процесса как внутрь, так и кнаружи. Выявлялся полиморфизм симптомов разных форм и проявлений процесса.
В крови чаще всего (57,14% больных) наблюдались лейкопения менее 5•10 9 /л, лимфоцитопения и моноцитопения. СОЭ была увеличена от 35 до 55 мм/ч. У большинства больных выявлялись выраженные изменения в моче: содержание белка более 0,099 г/л, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.
Показатели ОИР у 25% больных были отрицательными и сомнительными, у 75% — повышенными, пробы Кавецкого — у 75% повышенными или нормальными и у 25% — пониженными, пробы Роттера — у 87,5% сниженными и у 22,5% в норме. Эти данные не коррелируют с общими симптомами и местными проявлениями болезни. Отмечается дальнейшее снижение таких показателей неспецифического иммунитета, как лизоцим комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции. Кожно-аллергическая реакция была отрицательной и сомнительной у всех 80 больных.
Таким образом, отмечаются снижение всех показателей, характеризующих воспаление, и одновременно некоторый процент положительных иммунологических реакций, что показывает неадекватность, извращение реактивности. Сопутствующая патология является неблагоприятным фоном для развития актиномикоза и его течения.
Примером может служить следующая история болезни.
Больная К., 40 лет, 11.03 66 г. обратилась в поликлинику Московского челюстно-лицевого госпиталя по поводу болей и повторяющихся воспалительных явлений в области нижней челюсти слева. Страдает бронхиальной астмой, аллергическими реакциями к ряду антибиотиков, хроническим гастритом, ишемической болезнью сердца, хроническим полиартритом.
Больна в течение 5 лет. По поводу заболевания 7 зуба и воспалительного процесса лечилась в районной поликлинике. Удален 7 зуб, вскрыт гнойник в полости рта, удалены здоровые 14568 зубы. По поводу повторяющихся воспалений неоднократно проводились курсы лечения антибиотиками, сульфаниламидами, вскрытие гнойников в околочелюстных мягких тканях. Последние 6 мес обострения участились, были незначительными, но на 3—4-й неделе ухудшалось течение других общих заболеваний. В период ремиссий общее самочувствие снижено, отмечаются головная боль, недомогание.
При обследовании состояние удовлетворительное, температура тела субфебрильная. Местно определяются рубцы в подчелюстной и подподбородочной области. Нижняя челюсть и подбородочный отдел утощены, деформированы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны. В полости рта переходная складка рубцово изменена, альвеолярный отросток утолщен.
Иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция отрицательная, ОИР резкоположительная, проба Кавецкого 21 мм, проба Роттера менее 10 мин, РБТЛ 54% Серологическая реакция с актинолизатом положительная. Анализ крови: л. 4 10 9 /л, л. 1%, с. 56%, лимф. 39%, мон. 4%; СОЭ 40 мм/ч. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, почечный эпителий.
На рентгенограмме нижней челюсти отмечаются ее увеличение и утолщение. Значительное новообразование кости, идущее от периоста. В этих участках отдельные очаги деструкции кости, замурованные в склерозированной кости. Диагноз: первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева.
Проведены десенсибилизирующее и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия. Через 1 мес. проведен курс иммунотерапии и одновременно курс пирогенала, в перерыве между первым и вторым курсом — дробные гемотрансфузии. После третьего курса иммунотерапии наблюдалось значительное уменьшение периостальной реакции, одни очаги деструкции уменьшились, в других отмечено построение нормальной костной ткани. В декабре 1968 г. операция некротомии и выскабливание грануляций из очагов деструкции в кости. Послеоперационное течение гладкое. Больная здорова. Срок контрольного наблюдения 12 лет.
Длительное и неблагоприятное течение болезни характеризуется усугублением и снижением гипоэргической воспалительной реакции до анергии. Она отмечена у 36 больных пожилого возраста, главным образом старшей возрастной группы (70 лет и более), страдающих рядом общих заболеваний и тяжелыми системными расстройствами и нарушениями. Из сопутствующих заболеваний у них выявлены психические болезни — шизофрения, болезнь Пика и др., травматический остеомиелит, почечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца II и III стадии, ожоговая болезнь, гипертоническая болезнь II и III стадии, хронические кожные заболевания, хроническая пневмония и бронхиальная астма.
Жалобы носят общий и местный характер и при обострении актиномикозного процесса усугубляются. Наблюдаются головная боль, слабость, головокружение, сонливость и одновременно поверхностный и прерывистый сон. Эти жалобы осложняются симптомами, связанными с нарушениями функций различных органов и систем. При обострении наблюдаются постоянные ноющие боли, больные жалуются на нарушение функции открывания рта, глотания. В период обострения резко ухудшается общее состояние и усугубляются общие симптомы. В динамике заболевания обострения учащаются, светлые промежутки между ними становятся более короткими. Наблюдаются общее недомогание, головная боль, головокружение, слабость.
Общее состояние остается удовлетворительным, у ряда больных (30,65%) — средней тяжести. Больные ослаблены, адинамичны и вялы, состояние угнетенное, пессимистическое. В период обострения у большинства больных перечисленные симптомы становятся более выраженными. В отдельных случаях отмечаются эйфоричность, плаксивость, неадекватность.
Температура тела у всех больных субфебрильная, более чем у половины больных температура повышается к вечеру или носит в течение суток интермиттирующий характер, наблюдается нарушение ритма пульса (тахикардия, у отдельных больных брадикардия). У всех больных пульс слабого наполнения и напряжения.
Местно клиническая картина болезни отличается наличием диффузных актиномикозных очагов без отграничения. Процесс распространяется из одной области на другую, чаще проявляется при подкожно-межмышечной форме, особенно с вторичным поражением кости, и при первичном актиномикозе кости. Могут наблюдаться также кожная и подкожная формы, одонтогенная гранулема, лимфаденит, поражение слюнных желез и языка.
В актиномикозном очаге превалируют продуктивные изменения с вялыми грануляциями. Распространение процесса кнаружи нередко ведет к образованию язвенных поверхностей. Ползучесть процесса, обострения, связанные с присоединением вторичной инфекции, обусловливают нетипичные для актиномикоза проявления, а чаще напоминают опухолевый процесс и распад новообразования. По стихании обострения остаются небольших размеров, но не отграниченные актиномикозные очаги. При наличии свищей из них выбухают вялые грануляции, при развитии язвенных поверхностей они покрыты серыми, сухими грануляциями. Прилегающая кожа синюшна, истончена и атрофична. Очаги в околочелюстных мягких тканях спаяны с костью. Периостальной ее реакции, как правило, не отмечается.
При подкожно-межмышечной форме актиномикоза у наших больных поражения локализовались в двух — трех областях с переходом на костную ткань челюстей. Однако актиномикозные очаги были не обширными и разлитыми, а небольшими, но не отграниченными. При вторичном поражении кости очаг в мягких тканях спаивался с костью Актиномикоз лимфатических узлов протекал как аденофлегмона или гиперпластический процесс, первичный актиномикоз кости — как внутрикостные гуммы с незначительной периостальной реакцией и нередким прорастанием в околочелюстные мягкие ткани. Актиномикоз языка, отмеченный у одного больного, характеризовался развитием в мышечном слое процесса, который в дальнейшем перешел на подъязычную область. Актиномикоз околоушной слюнной железы наблюдавший у 2 больных, протекал как диффузное поражение с одиночными изолированными очагами в дольках железы, которые спаивались с прилежащей клетчаткой, создавая картину бугристого «образования».
При исследовании крови у всех больных количество лейкоцитов не превышало 5•10 9 /л. Отмечался регенеративный сдвиг влево за счет палочкоядерных и юных. СОЭ была увеличена до 35—70 мм/ч. У всех больных наблюдались выраженные и умеренные патологические изменения мочи. Показатели ОИР и пробы Кавецкого были повышены, пробы Роттера — снижены. Кожно-аллергическая реакция у всех больных была отрицательной. Отмечены значительное снижение и изменение гуморальных показателей неспецифической реактивности (лизоцим, комплемент, БАСК, БАК, фагоцитарные реакции).
Хроническое течение актиномикоза, характеризующегося тяжелыми общими симптомами вследствие сопутствующей патологии и преклонного возраста, не коррелирует с вялыми воспалительными очагами, распространяющимися по протяжению. Иммунологические реакции указывают на истощение как неспецифических, так и специфических защитных сил организма. Иммунотерапия неэффективна. Такое течение актиномикоза следует рассматривать как анергию.
Имеется прямая зависимость между длительностью заболевания и снижением адаптационных реакций усилением гипоэргии вплоть до анергии. Следует отметить, что заболевание развивается у больных активного возраста, но отягощенных сопутствующими заболеваниями, или у больных старшей возрастной группы, у которых снижена резистентность организма. Иммунологические реакции ослаблены до полного их истощения при анергии. Специфический иммунитет подавлен. Истощение Т-системы иммунитета усугубляется при сопутствующих заболеваниях. Отсутствие иммунной перестройки отражают иммунологические реакции, которые не соответствуют общему состоянию организма при гипоэргии, отягощенной сопутствующими заболеваниями, и анергии. Иначе говоря, актиномикоз, характеризующийся гипоэргией до анергии, отражает разную степень иммунологической недостаточности вплоть до толерантности.
источник