Актиномикоз факторы патогенности

Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная. — презентация

Презентация была опубликована 3 года назад пользователемМаулида Маметова

Презентация на тему: » Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная.» — Транскрипт:

2 Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная диагностика актиномикоза. Профилактика и лечение. Список использованной литературы

3 Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Актиномикозы составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Основные предрасполагающие факторы актиномикоза травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.

4 Actinomyces. Порядок Actinomycetales, Семейство Actinomycetaceae, Род Actinomyces Ветвящиеся грамположительные бактерии. Лишены ядерной мембраны и имеют недифференцированное ядро, клеточная стенка содержит мукопептиды, некоторые виды обладают жгутиками бактериального типа. Как и грибы, образуют мицелий нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстратный мицелий, появляющийся в результате врастания мицелия в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Размножаются спорами, которые отделяются от мицелия

5 Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное.

6 семейство Actinomycetaceae род Actinomyces патогенные виды: A. Israelii (для человека), A. bovis,(для животных) A. israeli – грамположительный ветвящийся бактериоподобный микроорганизм, факультативный анаэроб (микроаэрофил), не образует спор и капсул, неподвижен. В организме больного может образовывать друзы. В тканях, пораженных актиномикозом, возбудитель чаще обнаруживается в виде друз сероватого, слегка желтоватого, беловато- серого, желтовато-серого цвета, мелких, величиной с булавочную головку, часто заметны невооруженным глазом. Колонии бесцветные, пастообразные, гладкие, иногда бугристые; воздушный мицелий представлен редкими веточками, пигментов не образует. Хорошо растет на белковых средах с кровяной сывороткой, в микроаэрофильных условиях при t° 37°. Микроскопически состоит из тонких нитей мицелия,распадающихся со временем на полиморфные палочковидные, кокковидиые, колбовидные, шаровидные, веретеновидные элементы. Патогенен для человека и нек-рых животных.

7 Факторы вирулентности и токсины актиномицетов, встречающихся в патологии человека и животных, изучены недостаточно. Морфологические изменения проходят несколько стадий. При попадании гриба в ткань вокруг него возникают гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так возникают иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.

8 Возбудитель(Actinomyces Israeli) локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги — актиномикомы — в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

9 В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище. Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.

10 Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.

11 В зависимости от преобладания той или иной локализации различают: шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный актиномикоз, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно- кишечного тракта.

13 Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью. В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами. Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа)

14 Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Оно сопровождается инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, образованием плотных зерен (друз). Основные возбудители — Actinomyces israelii и A. bovis. Материалом для лабораторной диагностики служит навоз, мокрота, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.

15 При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрескожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

16 Для окраски актиномицетов в патологическом материале пользуются методами Грама, Циля-Нильсена и др. При окраске по Граму нити актиномицетов представляются, как правило, грамположительными фиолетовыми, реже розоватыми. Молодые друзы и дубинки представляются розоватыми, зрелые обычно окрашиваются с трудом, а крупные из них почти всегда смываются при повторном промывании препарата. Находки друз в мазках, окрашенных по Граму или Цилю-Нильсену, непостоянны. По Цилю-Нильсену нити актиномицетов представляются кислотоподатливыми. Обнаружение актиномикотических друз, мицелия и даже отдельных веточек и цепочек из спор является весьма ценным подтверждением актиномикотической природы заболевания.

17 Патологический материал от больных, как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабуро, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 ° С в течение 3-5 дней. A. israelii на сывороточном агаре образует бесцветные пастообразные бугристые колонии. Воздушный мицелий образуется слабо. A. bovis растет в анаэробных условиях, образуя бесцветные пастообразные колонии, рано покрываются белым воздушным мицелием.

18 Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.

19 Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия – преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия. Специальные иммунобиологические препараты – актинолизаты, стимулирующие выработку иммунных тел. Хороший эффект даёт терапия с использованием йодированных препаратов, иногда при лечении необходимо хирургическое вмешательство. При поражении заболеванием шейно-лицевых частей, положительный исход в лечении очень велик, при запущенной форме актиномикоза кишечника или лёгких не является исключением летальный исход.

источник

1. Общие сведения. 2. Факторы патогенности актиномицетов. 3. Актиномикоз: причины появления, локализация. 4. Патогенез актиномикоза. 5. Клиника и диагностика актиномикоза.

1. Общие сведения.Актиномицеты принадлежат к семейству Actinomycetaceae и представляют собой гетерогенную группу нитчатых бактерий. На русский язык слово actinomyces переводится как «лучистый грибок» в связи с морфологической формой, которая наблюдается в пораженных тканях при актиномикозе. Они принадлежат к бактериям (прокариотам) и никакого отношения к грибам (эукариотам) не имеют.

Актиномицеты имеют вид грамположительных ветвящихся микроорганизмов с тенденцией к фрагментации, иногда могут выявляться грамотрицательно окрашенные фрагменты. Мицелий у актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольших филаментов, которые затем вытягиваются в короткую нить с боковыми ответвлениями. Поперечные перегородки обычно не обнаруживаются, т.е. мицелий у них настоящий, несептированный. Актиномицеты неподвижны.

Существуют низшие и высшие актиномицеты. Низшие (проактиномицеты) размножаются фрагментацией мицелия, иногда почкованием. Вегетируют в ротовой полости, кишечнике.

В природных условиях, особенно в почве, широко распространены высшие актиномицеты (эуактиномицеты). Они являются сапрофитами, размножаются спорами. Патологии у человека не вызывают. Эуактиномицеты являются продуцентами антибиотиков (80% всех антибиотиков синтезируются актиномицетами рода Streptomyces).

Актиномицеты (проактиномицеты), находящиеся в биоценозе ротовой полости, являются строгими анаэробами. Лучше размножаются в атмосфере с повышенным содержанием С02 (6—10%). Они растут на специальных, плотных питательных средах (с добавлением тиогликолата) у дна пробирки. Через 2—3 дня появляются мелкие колонии в виде пушистых шариков, через 10 дней колонии становятся более крупными, белого цвета, неправильной формы (иногда гладкие), образуя S и R разновидности колоний. От больных выделяются актиномицеты, формирующие R-формы, способные расщеплять ксилозу и маннит, но не гидролизующие крахмала.

Актиномицеты являются хемоорганотрофами; ферментируют углеводы с образованием кислоты (уксусной, муравьиной, молочной и янтарной) без газа. Внутривидовая дифференциальная диагностика актиномицетов основана на различиях в способности ферментировать углеводы. Антигенные свойства актиномицетов мало изучены, в клеточной стенке обнаружены видоспецифические антигены полисахаридной природы.

2. Факторы патогенности актиномицетовизучены недостаточно. Известно, например, что A.israelii обладает выраженной адгезивной способностью и в дальнейшем быстро колонизирует слизистые оболочки. С какими факторами связана выраженная инвазия актиномицетов, пока не определено. Почти все условно-патогенные

актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, однако с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови, тканей. Некоторые виды обнаруживают гемолитическую и каталазную активность. Вероятно, многие ферменты этих бактерий можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты. У актиномицетов обнаружена капсула, что, по-видимому, определяет незавершенность фагоцитоза в патологическом очаге. Экзотоксин не продуцируют.

3. Актиномикоз: причины появления, локализация.В биоценозе и повой полости здоровых людей постоянно находятся представители рода Actinomyces. Усиленное их размножение наблюдается одновременно с размножением другой анаэробной микрофлоры при некоторых патологических состояниях, специфических для полости рта. Кроме того, актиномицеты при снижении сопротивляемости макроорганизма могут вызвать инфекцию — актиномикоз. Основной возбудитель — Actinomyces israelii и лишь в редких случаях — A.odontolyticus, A.bovis.

Actinomyces israelii почти всегда присутствуют на поверхности десен, в зубном налете, строме зубного камня, десневых карманах при пародонтите, в кариозном дентине, корневых каналах зубов с некротизированной пульпой, а также в зубных гранулемах и криптах миндалин. Однако актиномикоз у людей отмечается редко.

В полости рта имеются излюбленные места проникновения актиномицетов в глубину тканей — воспаленная десна возле зуба мудрости или около разрушенных корней зубов, патологические десневые карманы при пародонтите. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным проникновением, но в большей степени с эндогенным поступлением возбудителя в ткани.

Для возникновения заболевания недостаточно только внедрения актиномицетов вглубь ткани, по-видимому, большое значение имеет снижение естественной резистентности организма.

Существуют два мнения, которые в настоящее время обсуждаются.

1. Актиномикоз — это эндогенная инфекция, возникающая при снижении естественной резистентности макроорганизма (особенно при снижении активности защитных факторов на слизистых оболочках). «Входными воротами» инфекции предположительно служат участки с поврежденной слизистой.

2. Источником инфицирования людей могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм экзогенным путем (при травмировании слизистых оболочек соломой, травой и т.д.).

В настоящее время четко установлено, что потенциально патогенные актиномицеты A.israelii, как правило, обитают на слизистой полости рта, поэтому эндогенное заражение превалирует над экзогенным. Актиномикоз никогда не передается от человека к человеку.

Актиномицеты всегда присутствуют в полости рта в небольшом количестве, но при воспалительных процессах отмечается их увеличение. A.israelii и A.bovis составляют часть нормальной микрофлоры ротовой полости, однако остается неясным, какие факторы способствуют их активации и проявлению инвазии (переход от состояния симбиоза к инвазивному заболеванию). Актиномицеты внедряются в область воспален-ной десны через корневые каналы после экстракции зуба, возможны посттравматические актиномикотические остеомиелиты. Причиной актиномикоза могут быть и дентальные

абсцессы. Иногда актиномикозные поражения появляются в области шеи и лица.

4. Патогенез актиномикоза.Для актиномикоза характерно разрастание грануляционной ткани вокруг микробного очага. Образуются гранулемы в мягких тканях и челюстных костях, которые достигают больших размеров. Центральная часть гранулемы некротизируется и гной выделяется через свищи. В ходе заболевания, как правило, присоединяется вторичная гнойная инфекция, вследствие проникновения из полости рта в очаг поражения различных гноеродных микроорганизмов.

Специфическая гранулема в пораженных тканях называется друзой. В центре ее находятся нити переплетенного мицелия, пропитанные солями кальция, с радиально отходящими на периферию, колбовидно утолщенными филаментами (способствуют распространению актиномицетов), которые сверху покрыты слизистым слоем. Гомогенный центр друзы окрашивается базофильно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями. Данная форма (друза) имеет защитное значение для актиномицетов — она предохраняет от фагоцитоза и антител в макроорганизме. Друзы можно обнаружить в гнойном содержимом или на повязках: они выглядят как мелкие, бледно-желтые, сыровидные частицы. Диаметр гранулем (друз) — несколько миллиметров. Они хороню видны при гистологическом исследовании пораженной ткани.

Инфекция может распространяться контактным и гематогенным путями. Преимущественно наблюдается контактный путь распространения — по кратчайшей прямой (независимо от анатомических границ) по направлению к поверхности кожи с образованием дренирующихся абсцессов в области шеи, лица, груди и живота (абдоминальный актиномикоз).

Гематогенные очаги при актиномикозе обнаруживаются в костях, головном мозге, печени (крайне редко).

5. Клиника и диагностика актиномикоза.Заболевание, локализующееся в области шеи и лица, характеризуется появлением под кожей плотных образований красного и багрового цвета, располагающихся обычно в подчелюстной области или в области переднего шейного треугольника у угла нижней челюсти. Появляются, как правило, один или несколько дренирующихся, умеренно болезненных или безболезненных гной-ников.

Диагностика актиномикоза предполагает проведение:

1) гистологического исследования (диагностически значимым признаком считается выявление гранулем в гное или в ткани);

2) культуральных исследований, которые, однако, редко бывают положительными. Трудность выделения чистой культуры связана с тем, что в очагах присутствует смешанная флора. При выделении чистой культуры необходимо помнить, что актиномицеты растут медленно, в связи с этим посевы следует культивировать в течение 7—14 дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Морфология. Род Actynomyces Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бакте­рий. Мицелий имеет вид тон­ких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенны­ми концами, в мазке располагаются по оди­ночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы спо­собны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зер­нистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы. Типовой вид — Actinomyces bovis.

Культуральные свойства. Облигатные и фа­культативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум рос­та 37С. Некоторые штаммы дают α-β-гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, на­поминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β-гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образова­нием кислоты без газа, продукты фермента­ции — уксусная, муравьиная, молочная и ян­тарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нит­раты в нитриты, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным пре­паратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применя­емых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — поч­ва. Механизм передачи — контактный, а путь пе­редачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования — мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилак­тика — нет. Неспецифическая — повышение иммун­ного статуса.

94. Возбудители риккетсиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.( сыпной тиф) Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течени­ем в связи с поражением кровеносных капил­ляров с нарушением кровоснабжения жизнен­но важных органов (мозг, сердце, почки), появ­лением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолити­ческими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней сре­ды; длительно сохраняется в высохших фека­лиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фе­калий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэ­розоля из высохших инфицированных рикке­тсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клиничес­кие проявления обусловлены генерализован­ным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к наруше­нию каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составля­ет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кож­ных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами пора­жения сердечно-сосудистой и нервной сис­тем. Иммунитет — непродолжительный, клеточно-гуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, под­крепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение одно­кратным приемом доксициклина, при его отсутствии — препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивлен­ных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая приме­няется в комбинации с растворимым антиге­ном риккетсии Провачека (живая комбини­рованная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфек­ционного процесса та же, что и при эпидеми­ческой форме. Различие заключается в эпи­демиологии (нет переносчика, отсутствует се­зонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие ак­тивации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруд­нена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при ин­фекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больно­го, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения ан­тибиотиками.

Профилактика. Меры профилакти­ки те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

источник

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контакт

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

источник

Учебник состоит из семи частей. Часть первая – «Общая микробиология» – содержит сведения о морфологии и физиологии бактерий. Часть вторая посвящена генетике бактерий. В части третьей – «Микрофлора биосферы» – рассматривается микрофлора окружающей среды, ее роль в круговороте веществ в природе, а также микрофлора человека и ее значение. Часть четвертая – «Учение об инфекции» – посвящена патогенным свойствам микроорганизмов, их роли в инфекционном процессе, а также содержит сведения об антибиотиках и механизмах их действия. Часть пятая – «Учение об иммунитете» – содержит современные представления об иммунитете. В шестой части – «Вирусы и вызываемые ими заболевания» – представлены сведения об основных биологических свойствах вирусов и о тех заболеваниях, которые они вызывают. Часть седьмая – «Частная медицинская микробиология» – содержит сведения о морфологии, физиологии, патогенных свойствах возбудителей многих инфекционных заболеваний, а также о современных методах их диагностики, специфической профилактики и терапии.

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Актиномицеты – возбудители актиномикоза

Актиномикоз – хроническое гранулематозное гнойное поражение различных систем и органов с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, плотными зернами (друзами) в гное, вызываемое актиномицетами.

Заболевание у человека впервые было описано в 1845 г. Б. Лангенбеком. Возбудитель в чистой культуре был выделен в 1887 г. К. Гарцем и в 1888 г. М. Афанасьевым.

Возбудители актиномикоза относятся к роду Actinomyces, класс Actinobacteria, тип Actinobacteria. По уровню организации актиномицеты занимают промежуточное положение между бактериями и грибами (actinomyces – греч. aktis – луч и греч. mykes – гриб); иногда называются стрептомицетами. Наиболее частыми возбудителями актиномикоза у человека являются Actinomyces israelii, реже – A. albus, A. bovis, A. naeslundii и другие виды этого же рода, а также представители других родов, например Arachnia propionica.

Все актиномицеты имеют настоящий ветвящийся мицелий, субстратный или воздушный, у большинства с плодоносными ветками и спорами в воздушных частях колоний. Нити мицелия прямые или волокнистые, длиной от 50 до 600 мкм и диаметром от 0,2 до 1 – 2 мкм. Поперечные перегородки у актиномицетов обычно не обнаруживаются, т. е. мицелий у них несептированный, в отличие от многих нитчатых грибов (см. рис. 111.1, с. 596). Мицелий актиномицетов ветвистый, ветви развиваются из небольшой почки, которая постепенно вытягивается в палочку, а затем в короткую нить с боковыми ответвлениями. Являются грамположительными, кислотоподатливыми или кислотоустойчивыми организмами, морфологически сходны не только с нитчатыми грибами, но и с коринебактериями, микобактериями, пропионибактериями. Неподвижны, размножаются спорами, распадом мицелия на фрагменты и почкованием. Могут встречаться клетки V– и Y-образной формы. В составе клеточной стенки актиномицетов всегда присутствует лизин (или лизин и орнитин), отсутствуют диаминопимелиновая кислота, хитин и целлюлоза. Некоторые актиномицеты могут образовывать полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия, состоящую из гиалинизированного вещества.

В тканях пораженного организма актиномицеты образуют своеобразные морфологические структуры – друзы (см. рис. 111.2), представляющие собой беспорядочно переплетенные в центре нити мицелия с радиально отходящими на периферию колбовидно расширенными на концах нитями («дубинками»). Гомогенный центр друзы окрашивается грамположительно, в то время как периферия окружена слизеподобными эозинофильными скоплениями, которые являются, по-видимому, комплексами «антиген + антитело». Диаметр друзы – 5 мкм и более. В своем развитии друзы проходят несколько стадий, причем вначале они представлены мягкими конгломератами с обильно растущим мицелием, а на конечных стадиях – кальцинированными плотными тельцами, где в большинстве случаев жизнеспособный возбудитель отсутствует. «Дубинки» обычно появляются на более поздних этапах развития друзы. Образование друз свойственно не каждой разновидности лучистых грибов, и они развиваются в организме больных не на всех этапах заболевания.

Актиномицеты, как и бактерии, не имеют истинного ядра, у них имеется нуклеоид. Могут быть чувствительны к фагам, антибиотикам.

Мицелий актиномицетов подразделяют на воздушный и субстратный. Молодой воздушный мицелий бархатисто-пушистый, зрелый – спороносящий. Концевые нити мицелия волнистые или штопорообразные, количество завитков в спирали колеблется от одного, иногда неполного, до 3 – 10 на одной нити. Споры актиномицетов подразделяют на наружные, располагающиеся одиночно по бокам или небольшими группами на мицелии, и внутренние, развивающиеся в специальных спорангиях. Наружные споры круглые, у некоторых видов цилиндрические, размером от 0,8 до 1,2 мкм, поверхность спор гладкая или с различными выступами.

Форма, цвет и размеры колоний на питательных средах, требовательность к питательной среде у актиномицетов весьма вариабельны и видоспецифичны. Молодые колонии более тонкие, плоские и круглые, нередко целиком снимаются с поверхности среды петлей. Зрелые культуры гладкие или исчерченные, складчатые или бугристые, мягкой восковидной или крошковидной консистенции. Они более прочно спаяны своими длинными или короткими густыми или рыхлыми отростками с питательной средой. Размеры молодых колоний – 0,3 – 0,5 мм, напоминают бактериальные; зрелые колонии достигают размеров 1 – 1,5 мм. Поверхность колоний различная: у одних гладкая, у других бархатистая, пушистая или мучнистая. Последнее связано с образованием воздушного мицелия и спор. Пигментация колоний является весьма характерным признаком актиномицетов, могут встречаться колонии темно– и светло-фиолетового, синего, пурпурного, красного, оранжевого, желтого, зеленого, бурого, черного, серого и белого цвета с различными оттенками. Пигменты могут быть растворимы в воде и спирте, растворимы в воде и нерастворимы в спирте и, наконец, нерастворимы ни в воде, ни в органических растворителях. У хромофорных актиномицетов пигмент образуется в протопласте, располагаясь зернышками по всей нити, поэтому окрашена только колония, но не питательный субстрат под ней и вокруг нее. У двупигментных актиномицетов пигменты, секретируясь наружу, попадают в среду и окрашивают ее, если они растворимы в воде. Различные виды актиномицетов обладают одним – двумя пигментами и буро-окрашивающим веществом, свойственным многим актиномицетам.

Актиномицеты способны утилизировать разные вещества, недоступные многим другим организмам, т. е. в большинстве случаев неприхотливы при росте.

Среди актиномицетов встречаются как облигатные, так и факультативные анаэробы. Они способны расти при температуре от 3 – 7 до 40 °C, температурный оптимум 35 – 37 °C, оптимальная рН от 6,0 до 6,8.

Ферментативная активность актиномицетов разнообразна. Почти все патогенные актиномицеты обладают протеолитической и липолитической активностью, с разной глубиной и интенсивностью расщепляют белки крови и тканей. Многие образуют каталазу и фосфатазы. Почти все имеют амилазу, некоторые пептонизируют молоко, разжижают желатин. Многие актиномицеты образуют различные витамины группы В, обладают антагонистической активностью, продуцируя различные антибиотики. Это свойство используется в микробиологической промышленности: некоторые штаммы актиномицетов применяются в качестве суперпродуцентов антибиотиков. A. israelii не гидролизует крахмал, но ферментирует ксилозу и маннит, тогда как A. bovis вызывает гидролиз крахмала, но не ферментирует эти сахара. Углеводы актиномицеты ферментируют только с образованием кислоты без газа. Для межвидовой дифференциации актиномицетов используют культуральные, биохимические и другие признаки.

Антигенные свойства актиномицетов мало изучены; они обусловлены в основном полисахаридами клеточной стенки (видоспецифические антигены), а также цитоплазматическими компонентами. У A. israelii обнаружено несколько серовариантов, выявляемых в реакции преципитации в геле или в РИФ.

Вопрос о факторах патогенности актиномицетов также мало изучен, но экзотоксинов они не продуцируют. Фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер, что можно объяснить наличием у возбудителей капсулы. Вероятно, многие ферменты актиномицетов можно рассматривать в качестве факторов агрессии и защиты.

Жизнеспособность актиномицетов во внешней среде довольно высокая. Они растут в широких пределах температуры, переносят рН от 5 до 9, многие растут при рН 4,5. Устойчивы к высушиванию, действию прямых солнечных лучей. Долго остаются жизнеспособными в дистиллированной воде, переносят повторное замораживание и оттаивание, годами сохраняют жизнеспособность в высушенном состоянии. Чувствительность к действию дезинфицирующих веществ в их рабочих концентрациях такая же, как у споровых патогенных микроорганизмов.

Эпидемиология. Актиномицеты распространены чрезвычайно широко в природе, встречаются в любых географических широтах, обитают в теплых и холодных морях и океанах, почве (особенно в богатой перегноем). Многие виды актиномицетов являются естественными обитателями организма человека и животных, заселяя слизистые оболочки. Особенно много их в строме зубного камня, десневых карманах, кариозных зубах, криптах миндалин, конкрементах (камнях) желчевыводящих и мочевых путей, слюнных железах. Мужчины болеют актиномикозом в 3 раза чаще, чем женщины, особенно в возрасте от 20 до 50 лет. Болеют сельскохозяйственные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, кролики; собаки и дикие животные; иногда животные могут быть причиной инфицирования человека. Но в подавляющем большинстве случаев развитие актиномикоза следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, различных иммунодефицитов. Среди всех актиномицетов наиболее патогенными являются облигатные анаэробы.

Патогенез и клиника. Возникновение актиномикоза связывают с экзогенным и, особенно, эндогенным поступлением возбудителя в ткани. Источником инфицирования могут быть актиномицеты, вегетирующие на злаках, в почве и попадающие в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Возможно также заражение аэрогенным путем. При эндогенном заражении возбудитель поступает в ткани из мест его сапрофитического обитания, главным образом из ротовой полости, пищеварительного тракта. В ряде случаев для развития заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с другими бактериями, обитающими в организме (микст-инфекция). Первичный актиномикозный очаг чаще образуется в рыхлой соединительной ткани. Проникнув в ткани, актиномицеты образуют колонии (друзы), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Встречаются также единичные гигантские многоядерные клетки, напоминающие клетки Пирогова – Лангганса при туберкулезе. В центре такой актиномикотической гранулемы наблюдается некроз клеток и их распад, во время которого макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где образуют вторичные, третичные и т. д. гранулемы. Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. Чаще всего актиномикозом поражается область лица, шеи, челюстей (примерно в 50 % случаев), реже наблюдаются легочная, абдоминальная, септическая и иные формы заболевания. Сначала образуется гиперемированная безболезненная плотная припухлость, при прогрессировании которой наблюдается размягчение, расплавление подлежащих тканей (флюктуация), и через сформировавшиеся свищи гной выходит наружу или в плевру, брюшную полость и т. д. в зависимости от локализации очага. Течение вялое, свищи самостоятельно не излечиваются. Очаги поражения распространяются «по продолжению». При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг, другие внутренние органы заболевание часто заканчивается смертью.

У людей с первичными или вторичными иммунодефицитами актиномикоз вызывает снижение и извращение гуморальных и клеточных реакций иммунной системы.

Иммунитет. Неизвестно, образуются ли антитела и развивается ли клеточный иммунитет до инвазии тканей, так как актиномицеты составляют часть нормальной микрофлоры организма человека. Прочного иммунитета к актиномикозу после перенесенного заболевания не остается. Однако определенная иммунологическая перестройка в организме больного происходит: в сыворотке крови появляются агглютинины, преципитины, комплементсвязывающие антитела, появляется специфическая кожная аллергия замедленного типа.

Лабораторная диагностика. Наилучшие результаты дают микроскопический, бактериологический и некоторые иммунологические методы исследования, в то время как заражение животных и обычные серологические реакции практического значения не имеют, так как дают крайне нестабильные результаты. При микроскопическом исследовании в качестве материала используют гной из свищей, мокроту, мочу, биоптаты ткани, реже ликвор. Для обнаружения друз подозрительные комочки из патологического материала наносят на предметное стекло в каплю 10 – 20 %-ной щелочи, слегка подогревают, накрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Для актиномикоза характерны каменисто-плотные комочки, хрустящие, как песок, при надавливании на покровное стекло. Друзы можно обнаруживать как в «раздавленной» капле при малом и больших увеличениях, так и в препаратах, окрашенных по Граму, Цилю – Нильсену или Романовскому – Гимзе. В начальных периодах заболевания при абсцедирующих формах друзы обнаруживаются непостоянно, в этом случае ценным диагностическим признаком заболевания служит обнаружение тонкого несептированного ветвящегося мицелия.

Для выделения чистой культуры исследуемый материал засевают на кровяной и сывороточный МПА, глицериновый агар и бульон, на среды Сабуро и Чапека. Посевы инкубируют как в аэробных, так и в анаэробных условиях в течение 1 – 2 нед. Определение вида выделенного актиномицета проводится по совокупности культуральных, биохимических и других свойств.

Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая проба с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительность их к актинолизату.

Специфическая профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют хирургические методы: иссечение пораженных тканей, выскабливание грануляций, удаление гноя и дренирование абсцессов. Специфическое лечение проводят актинолизатом (лучше всего из аутоштамма) по определенной схеме, а также используют антибиотики (в том числе пенициллинового ряда), иммуностимуляторы (левамизол, пирогенал, продигиозан), общее стимулирующее воздействие (лазеротерапия, физиотерапия и т. д.).

источник