Возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, внедряясь в ткани вызывает патологический процесс. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяются анаэробные проактиномицеты: Actinomyces Israeli или Actinomyces Bovis, реже — отдельные виды аэробных акти- номицетов и микромоноспоры.
Большинство видов лучистого гриба являются сапрофитами и находятся в организме человека
Долгое время шел спор о том, в какую группу микроорганизмов входят лучистые грибы. М. И. Афанасьев (1891), Н. М. Берестнев (1897) относили их к бактериям, В. Л. Омелянский (1941) — к настоя- ящим грибам. С. И. Златогоров (1927), Н. А. Красильников (1945),
В. М. Аристовский (1949) считали, что лучистые грибы занимают промежуточное место между бактериями и грибами.
Аэробный актиномицет, впервые выделенный О. ВоstrOm (1890), при свободном доступе воздуха является истинным сапрофитом, легко культивируется в различных условиях (при низкой температуре, на бедных питательных средах). Колонии аэробного актиномицета представляют собой нежные разветвленные и переплетающиеся нити мицелия, который образует споры. Долгое время этот актино- мицег считался единственным возбудителем актиномикоза однако его малая патогенность для лабораторных животных заставляла сомневаться в правильности этого вывода
В организме человека аэробные актиномицеты гнездятся на коже, в пищеварительном тракте, конъюнктивальном мешке Особенно широко они представлены в полости рта, где располагаются на слизистой оболочке, в криптах миндалин, зубодесневых карманах, кариозных полостях зубов, составляют содержимое зубного налета и зубного камня [Подбельский В. П., 1890; Плетнев В. Ф., 1901; Гринев Д. П., Баранова Р. И., 1928; Гофунг Е. М., 1940; Siegel Е., 1935].
Первые попытки создать экспериментальную модель актиномикоза путем введения аэробных актиномицетов окончились неудачей. Позже в эксперименте на животных патогенность аэробных актиномицетов была доказана Г. О. Сутеевым и соавт. (1946, 1951) и др. Все исследователи указывали на необходимость повторного введения культуры в больших дозах.
Все аэробные актиномицеты, обнаруженные при актиномикозе у человека, С. Ф. Дмитриев на основе морфологических и фннкпо-
гических свойств разделил на три группы: Actinomyces albus, Actinomyces violacens и Micromonospora
Т. Г. Сутеева (1969), изучая аэробные актиномицеты — возбудители актиномикоза, выделила среди них группу термофилов, развивающихся при температуре 55°С. Она отметила спонтанный лизис — наиболее важное качество аэробных актиномицетов, выделенных у больных актиномикозом.
Анаэробный актиномицет, описанный М. Wolf и J. Israel (1891), плохо приспосабливается к искусственным условиям жизни, крайне неустойчив к влияниям внешней среды. Культура анаэробного акти- номицета развивается только при отсутствии кислорода Свойство анаэроба развиваться при температуре теплокровных животных говорит о его паразитических свойствах. Анаэробный актиномицет патогенен для животных,
Анаэробы типа М. Wolff и J. Israel были обнаружены в организме человека в качестве сапрофитов. F. Т. Lord (1910) — в полости рта, Е. М. Гофунг (1940), G. Soderlund (1927) — в зубном камне и в зубном налете, С. Kollmar (1934) — в кариозных зубах, С. Emmons (1938), J. Slack (1944) — в криптах миндалин. G. Naeslund (1931) доказал патогенность анаэробного актиномицета, выделенного из кариозных зубов здоровых людей, вызвав у подопытных животных прогрессирующий актиномикоз. Позднее аналогичные данные получили J. Gins (1934), F. Т. Lord и L. D. Trevett (1936), J. Slack (1942), Т. Ludwig (1957), Е. Onosi и V. Tokiwa (1961) и др.
Г. И. Новосильцев (1976) исследовал патогенность микроаэро- фильных проактиномицетов — возбудителей актиномикоза и на основании клеточно-морфологических признаков отнес их к трем разным типам. Первый тип образовывал у экспериментальных животных друзы, второй и третий вызывали изменения как в виде образования друз, так и клеточной морфологии ретрокультур.
После выделения аэробного и анаэробного видов актиномицетов в литературе началась дискуссия о том, кто является истинным возбудителем актиномикоза. Еще М. И. Афанасьев (1891), Н. М. Бе- рестнев (1897), V. Е. Mertens (1903), R. Lieske (1928) высказывали мнение о единстве их и возможности перехода анаэроба в аэроб. Позднее О. М. Бронштейн (1927) наблюдал такие превращения или подобные им.
С. Ф. Дмитриев (1940) доказал переход анаэробного актиномицета в аэробный как в пробирке, так и в больном организме. Он отметил способность лучистых грибов к диссоциации — образованию дочерних колоний и переход через ряд промежуточных форм к аэробиозу. Таким образом, была установлена возможность трансформации и взаимного перехода аэробных лучистых грибов — Act. albus, Act. violaceus, Micromonospora и анаэроба Act Israeli Доказательством этого является выделение аэробных актиномицетов при заражении животных анаэробными актиномицетами [Дмитриев С. Ф. и др., 1939]. Однако при челюстно-лицевой локализации роль аэробных актиномицетов в этиологии заболевания ничтожна [Новосильцев Г. И., 1976; Сутеева Т. Г., 1980; Andreas М., 1961; Holst Е. et al., 1979].
Более того, нахождение их при различных процессах может вести к гипердиагностике актиномикоза.
Одновременно с явлениями диссоциации в культурах актиномицетов при актиномикозе человека С. Ф. Дмитриев (1947) обнаружил явление спонтанного лизиса. Лизис колоний актиномицетов начинается в период зрелости и заключается в саморастворении их. Аутолиз идет от центра к периферии колонии. С. Ф. Дмитриев считал явления самопроизвольного лизиса таким же важным диагностическим признаком, как обнаружение друз актиномицетов в патологическом материале или получение анаэробной культуры типа Act. Israeli.
В настоящее время терминология довольно сложна, поскольку имеется большое число классификаций актиномицетов и в качестве возбудителя актиномикоза выделено несколько разновидностей лучистого гриба В СССР принята классификация Н. А. Красильникова (1945), который разделяет класс Actinomycetes на три порядка: Acti- nomycetales Buchanam, Mycobacteriales и Coccaceae.
В свою очередь Actinomycetales разделяются на два семейства: Actinomycetales Buchanam (1918) и Micromonospora Krasilnikow (1941). За рубежом признана классификация S. Waksmann и К. Henrici (1943), которая включает следующие роды: Streptomyces, Nocardia Frevisan и Act.Harz.
Аэроб Bostrfcjm по классификации Н. А. Красильникова относит-, ся к роду Actinomyces, по классификации S. Waksmann и К. Henrici — к роду Streptomyces, анаэроб типа Act. Israeli и Act.bovis — соответственно к роду Proactinomyces и к роду Act.Harz.
Ряд исследователей указывали на сходство возбудителей болезни — туберкулезной микобактерии и актиномицета [Берестнев Н. М., 1897; Бронштейн О. И., 1927; Кедровский В. И., 1935>, а также туберкулезного и актиномикозного процесса [Спасокукоцкий С. И., 1940; Осповат Б. Л., 1950; Baudach к, 1938; Lambert А., 1952].
В развитии актиномикоза шачительное место отведено смешанной инфекции [Axhausen G., 1937; Wassmund М., 1936; Dortmund L.. 1952; Lentze F. A., 1953; Osswald М., 1961; Eberhard K., 1974]. K. Eber- hard (1974) полагает, что пиогенная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистых грибов. A. Bades и L. Dortmund (1952), Е. Holst и P. Lund (1978) считают, что вторичная флора создает условия для развития анаэробных актиномицетов и, следовательно, для формирования актиномикозного процесса. Особая роль придается грамотрицательным коккам — Actinobacillus actinomycetem comi- tans, которые часто выделяются при актиномикозе. Имеется предположение, что они являются одной из разновидностей лучистого гриба, образуемых при его диссоциациях. Однако Ю. С. Агарунова (1967) обнаружила его при актиномикозе лишь в 3 из 498 посевов.
При обследовании больных актиномикозом челюстно-лицевой области нами изучена вторичная флора В разные годы микробный пейзаж вторичной флоры менялся. Характер вторичной флоры, ее патогенные свойства и чувствительность к антибиотикам определены у 200 больных, наблюдавшихся в 1960—1962 гг., у 92—в 1969—1970 гг.
и у 102—в 1977—1978 гг. Вторичная флора выделена соответственно у 46, 48 и 49% больных. Эти данные расходятся с результатами исследований Ю. С. Агаруновой (1967), которая лишь у 16,4% больных актиномикозом не обнаружила вторичную инфекцию, но близки к данным Н. В. Гарифулиной (1967), которая нашла смешанную флору в 59,5% наблюдений.
Отмечена зависимость высеваемых микроорганизмов от давности болезни: число ассоциаций микробов наиболее значительно у больных с длительным актиномикозным процессом. Увеличилось количество высеваемых стафилококков (с 41 до 72%) и уменьшилось количество высеваемых стрептококков (с 52 до 20%). Выделение монокультуры стафилококка регистрируется чаще, в основном при взятии материала из закрытых гнойных очагов. Единично в разных сочетаниях со стафилококком и стрептококком встречаются палочковидные формы микробов, число которых в последние годы увеличилось. В 1977—1978 гг. микробиологические исследования проводили как в аэробных, таки в анаэробных условиях. Из закрытых очагов аэробы выделены единично, из 52 посевов — дважды. Вместе с тем в 14 из 56 посевов обнаружена анаэробная флора: фузобактерии, анаэробные стафилококки и стрептококки, бактероиды. Это указывает на участие анаэробов в развивающемся актиномикозном процессе. Они обнаруживаются преимущественно при острых и распространенных проявлениях актиномикоза.
С годами менялась чувствительность микробной флоры к антибиотикам. В 1960—1962 гг. стафилококк был наиболее устойчивым к пенициллину и биомицину (80 и 60%). Наибольшей чувствительностью стафилококки обладали к террамицину (40%), стрептомицину (38%), левомицетину (35%). В 1969—1970 гг. устойчивость стафилококка к пенициллину сохранялась; отмечена резистентность его к стрептомицину. Наблюдался также высокий процент штаммов микробов, устойчивых к другим антибиотикам. В 1977—1978 гг. бактериологические исследования показали повышение устойчивости стафилококка к основным широко применяемым антибиотикам, причем резистентность к пенициллину составляла 92% а к стрептомицину — 80% В меньшей степени увеличилась устойчивость к антибиотикам группы неомицинов.
При развитии актиномикозного процесса патогенные актиномицеты образуют колонии, которые носят название «друзы». Друза лучистого гриба имеет характерное строение и состоит из переплетающихся нитей мицелия актиномицетов или отдельных септиро- ванных фрагментов мицелия, образующих палочковидные или коккообразные элементы.
Мицелий актиномицетов в друзе имеет характерное радиальное расположение, напоминая расходящиеся в разные стороны лучи. По периферии друзы мицелий утолщается, образуя грушевидной формы колбы, которые сильно преломляют свет. Друзы разнообразны по форме и величине: от небольших округлой или полуовальной формы до значительных конгломератов неправильной формы. Дру- ЗЫ могут быть бледными, соломенно-желтыми, зеленоватыми, буры
ми, коричневыми. По мнению К. П. Кашкина и соавт. (1976), цисм друз зависит как от пигмента грибка-возбудителя, так и от сопутствующей флоры.
Строение друзы связано с давностью и характером актиномикозного процесса. В начале заболевания при формировании актиномикозной гранулемы друзы представляют собой нежные комочки переплетающегося мицелия. При определенной давности заболевания мицелий утолщается на концах, образуя колбы. Их число зависит от длительности болезни. В случаях хронически текущего актиномикоза находят гиалинизированные или обызвествленные друзы, которые могут подвергаться полному или частичному лизису. В актиномикозных очагах лучистые грибы могут быть в виде друз, палочек дифте- роидного типа и нитей мицелия.
Таким образом, возбудитель актиномикоза — лучистый гриб является составной частью аутофлоры полости рта. Среди лучистых грибов наибольшей патогенностью обладают анаэробы, особенно при актиномикозе челюстно-лицевой области. Выделение вторичной флоры при актиномикозе позволяет считать, что нередко актиномикоз развивается как ассоциативная инфекция.
источник
Актиномикоз — хроническая специфическая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами (лучистым грибком) и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием друз и плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов, прогрессивным ростом и хроническим течением.
Возбудителем заболевания являются грибки Actinomyces Israeli, грамположительные грибковые микроорганизмы из группы Fungi imperfecti, а также грибки Actinomyces naestundii и Arachnia propionica — микроорганизмы, вегетирующие на стеблях ячменя, ржи и других злаковых растений.
Инкубационный период длится несколько недель, иногда месяцев. Твердые инфильтраты (гранулемы) чаще всего (в 50 % случаев) образуются на нижней челюсти и шее. Заболевание развивается медленно, постепенно, без острых проявлений. Самым первым его симптомом является сведение челюстей, на которых со временем возникает уплотнение и отек жевательных мышц. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются подкожная жировая клетчатка и кожа, иногда кость, вследствие которого в них формируется очень плотный неподвижный инфильтрат (гранулема). В этот период этот инфильтрат следует дифференцировать с туберкулезным лимфаденитом и опухолями. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти и шеи, которая приобретает сине-багровый цвет; на ней пальпируется инфильтрат древесной консистенции, спаянный с кожей и глубже расположенными тканями.
Со временем в области инфильтрата возникают множественные извилистые свищи, из которых выделяется гной. Гной при этом жидкий, не имеющий запаха, содержащий мелкие зернышки (грибковые друзы). Кожа вокруг свища приобретает темно-синий или багровый цвет.
Диагностика актиномикоза трудна в связи с тем, что по клиническим проявлениям заболевание имеет большое сходство с воспалительными процессами и опухолями. Диагноз должен быть подкреплен рядом лабораторных исследований. Проводят микробиологические исследования: микроскопию нативного препарата с целью нахождения друз актиномицетов и окрашенных мазков для обнаружения мицелия лучистого грибка; выделение культуры возбудителя путем посева. Важное место занимает иммунологическое исследование: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом, реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом, количественные показатели иммунокомпетентных клеток и чувствительности к ним актинолизата. Проводят рентгенологические и морфологические исследования.
Лечение актиномикоза комплексное.
Ведущая роль принадлежит хирургическим методам:
·хирургической обработке очага,
·и иногда иссечению пораженных тканей.
При актиномикозе кишечника и легких производят резекцию кишечника, легкого.
В запущенных случаях, при прорастании в другие органы, развитии гнойных осложнений (плеврит, медиастинит, забрюшинная флегмона) выполняют экстренные паллиативные операции:
Консервативное лечение проводится с использованием препаратов иода (Йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией.
Специфическое лечение проводят актинолизатом (по схеме), а при нечувствительности к нему — левамизолом (декарисом).
Прогноз в случае своевременно проведенного комплексного лечения благоприятный. При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг и другие органы заболевание часто заканчивается смертельным исходом.
Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого грибка при жевании или заглатывании зерен злаков, сена, соломы.
В зависимости от ворот внедрения развивается
·кишечная или легочная форма актиномикоза.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8746 — 
| 7144 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
При экссудативном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка и тело челюсти. Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие не нарушено.
Клинически развивается плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, ограничивается, появляется болезненность. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций.
При продуктивном актиномикозном периостите отмечается утолщение основания нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на основание челюсти, деформируя и утолщая её край.
Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры.
Актиномикоз челюстей. Патологический процесс при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко – на верхней. Первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса.
Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли в области пораженного отдела кости. При соседстве очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боли становятся интенсивными, приобретают характер невралгических. Появляется отек прилегающих к кости мягких тканей.
Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц.
Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование.
Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.
На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.
Актиномикоз органов полости рта встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики.
Клиника актиномикоза языка может протекать в виде диффузного воспалительного процесса по типу флегмоны или абсцесса. На спинке или кончике языка возникает малоболезненный узел, который долго остается без изменений, а после 1—2 мес. разрешается абсцедированием и вскрытием наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Клиника разнообразна, в зависимости от протяженности процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы актиномикоза слюнных желез: 1) экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз; 2) продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз; 3) актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной слюнной железе.
Диагноз. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспали-тельной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза.
Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, патоморфологическим исследованием. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев в выделении патогенной культуры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет установить наличие мицелия актиномицетов, вторичной инфекции, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.).
Дифференциальный диагноз. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифдиагностике опухолей играют морфологические данные.
Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-лицевой области должна быть комплексной и включать: 1)хирургические методы лечения с местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) воздействие на сопутствующую гнойную инфекцию; 5) пртивовоспалительную, десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение сопутствующих заболеваний; 6) физические методы лечения и ЛФК.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов, явившимися входными воротами инфекции; 2) хирургический обработке актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны её длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5% настойкой йода, введение порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков.
При нормергическом течении актиномикоза проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикационного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капельно вводят раствор гемодеза, реополиглюкина с добавлением витаминов, кокарбоксилазы. В комплекс лечения хронической интоксикации включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты, обильное питье с настоем лекарственных трав. Такое лечение проводят по 7—10 дней с промежутками 10 дней в составе 2—3 курсов. После 1—2 курса назначают иммуномодуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафиликокковый анатоксин, левамизол.
При гиперергическом типе процесса с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу, АТФ. После курса такого лечения (от 2—3 нед. до 1—2 мес.) на основании данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом.
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющие средства – поливитамины, витамины В1, В12, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, метилурацила, левамизола, Т-активина, тималина. Лечение должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии.
Рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового лазера) и ЛФК.
Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санируют ротовую полость и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма.
Туберкулез – это хроническая инфекционная болезнь, вызываемая mycobacterium tuberculosis. Туберкулез является трансмиссивным заболеванием. В последние годы заболевание челюстей, тканей лица и полости рта стало редким.
Этиология. Возбудитель заболевания – mycobacterium tuberculosis, — тонкие, прямые или изогнутые палочки, длиной 1..10 мкм, шириной 0,2..0,6 мкм. Выделяют три вида туберкулезных бактерий: человеческий (вызывает 92% случаев заболевания), бычий (5% случаев) и промежуточный вид (3%).
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является больной туберкулезом человек, резе заболевание передается алиментарным путем через молоко больных коров. В развитии туберкулеза большое значение имеет иммунитет и устойчивость человека к этой инфекции.
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение. Первичное поражение лимфоузлов челюстно-лицевой области возникает при попадании микобактерий через зубы, миндалины, слизистую оболочку полости рта и носа, поврежденную кожу. Вторичное поражение возникает при локализации первичного аффекта в других органах или системах.
Патологическая анатомия. Туберкулез может поражать любой орган или систему органов, оставаясь при этом общим заболеванием. В месте внедрения возбудителя образуется туберкулема – развивается банальное воспаление, в пролифера-тивной фазе приобретающее специфический характер. Вокруг воспалительного очага образуется вал из клеточных элементов, в котором кроме характерных для воспаления клеток присутствуют эпителоидные клетки, гигантские клетка Пирогова-Лангханса. В центре воспалительного очага формируется участок казеозного некроза. Другой специфической формой воспаления является бугорок (туберкулезная гранулема), морфологически сходный с туберкулемой.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области выделяют поражение кожи, слизистых оболочек, подслизистой основы, подкожной клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатических узлов характеризуется их единичным появлением либо в виде спаянных в пакет. Лимфоузлы плотные, в динамике заболевания ещё более уплотняются, доходя до хрящевой или костной консистенции. У больных молодого возраста часто наблюдается распад узла с выходом наружу характерного творожистого секрета. Первичный туберкулез лимфоузлов сопровождается общими симптомами, характерными для воспалительного процесса.
Вторичный туберкулезный лимфаденит является одной из наиболее распространенных форм этого патологического процесса. Он развивается при наличии очага в других органах. Заболевание чаще протекает хронически и сопровождается субфебрильной температурой, общей слабостью, потерей аппетита. У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким повышением температура тела, симптомами интоксикации. Отмечается увеличение лимфоузлов, они имеют плотноэластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко контурируются. Их пальпация слабоболезненна, иногда – безболезненна. В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других – медленное нагнаивание с образованием творожистого распада тканей. По выходе содержимого наружу остается свищ или несколько свищей. В последние годы увеличилось число случаев медленнотекущего лимфаденита.
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Различают несколько клинических форм:
— Первичный туберкулез кожи (туберкулезный шанкр) – на коже образуются эрозии и язвы, имеющие уплотненное дно. Нагнаиваются региональные лимфоузлы. После заживления язв остаются деформирующие рубцы.
— Туберкулезная волчанка. Первичный элемент – люпома, для которой характерен симптом «яблочного желе» – при надавливании на люпому предметным стеклом в центре элемента образуется зона желтого цвета. Люпомы имею мягкую консистенцию, тенденцию сливаться, образуя инфильтрат, при разрешении которого формируются деформирующие рубцы.
источник
Патогенез актиномикоза изучен недостаточно. Существует мнение о роли в развитии актиномикоза различных конкрементов (мочевых, слюнных, желчных), являющихся как носителями актиномицетов, так и травмирующими агентами. Большое значение придают изменению микроциркуляции и снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей, что способствует ослаблению иммунных свойств организма и активизации актиномицетов. Контагиозность актиномикоза низка, достоверных данных о заражении здорового человека от больного контактным путем нет. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины. Различают первичный актиномикоз кожи и слизистых оболочек вследствие непосредственного внедрения актиномицетов и вторичный, обусловленный распространением инфекта из внутренних органов метастатическим путем или по соприкосновению с лимфатическими узлами, костями.
Симптомы актиномикоза. Длительность инкубационного периода точно не установлена, обычно он равен 1-3 неделям, но иногда процесс развивается очень медленно и патологические изменения возникают спустя 2-3 года после проникновения возбудителя. Различают 3 формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную. У подростков и детей младшего школьного возраста чаще всего возникают узловатые гуммозные инфильтраты застойно-бурого или лилово-красного цвета. Местами наступает размягчение и возникают язвы или свищи, из которых выделяется жидкий гной с плотными, крошковатыми включениями (друзами), представляющими собой колонии актиномицетов.
При бугорково-пустулезной форме элементы менее глубокие- типа бугорков и вегетации, склонных к серпигинизации, образованию герпетиформных и угревидных пустул и свищевых ходов. Наблюдаются мощные слоистые гнойно-геморрагические корки. Язвенная форма представляет собой этап эволюции гуммозно-узловатой и бугорково-пустулезной формы. Поэтому глубина дефекта, выраженность инфильтрации узлов и бугорков значительно варьируют. Язвы разрешаются неровными мостикообразными рубцами или рубцовой атрофией.
Хотя для актиномикоза кожи более характерна локализация в челюстно-лицевой или шейно-грудной области, практически он может развиться на любом участке кожного покрова.
Проявления заболевания настолько разнообразны, что описать все симптомы просто не представляется возможным. Однако есть некоторые проявления, которые сходны у разных штаммов, особенно это касается актиномикоза гениталий. Актиномикоз у женщин начинается быстро, без скрытого периода. Происходит подъем температуры, появляется болевой симптом. Боль умеренная, но продолжительная. Появляются гнойные отделения без специфического запаха. У большей части женщин при актиномикозе нарушается менструальная функция. У всех заболевших генитальной формой при влагалищном исследовании фиксируется плотный эластичный инфильтрат, нагноения, свищевые ходы.
Диагноз актиномикоза. Помимо типичных клинических симптомов в отделяемом свищей и язв обнаруживают возбудителя в виде друз из тонкого мицелия. Наличие у больных актиномикозом агглютининов, преципитинов и комплементсвязывающих антител используется для иммунодиагностики; также применяют кожно-аллергические пробы с актинолизатом. Дифференциальный диагноз проводят с узловатыми и бугорковыми сифилидами, хронической язвенной пиодермией, колликвативным туберкулезом, бластомикозом и другими глубокими микозами.
Лечение актиномикоза. Назначают антибиотики широкого спектра действия, влияющие на кокки и на энтеробактерии (полусинтетические пенициллины, тетрациклины, цепорин, кефзол), в сочетании с актинолизатом, препаратами йода и витаминами. Актинолизат (препарат из культур патогенных анаэробных актиномицетов) вводят внутримышечно по 1-4 мл 2 раза в неделю на курс 10-15 инъекций (детям от 5-до 15 лет) с учетом общей, местной и очаговой реакции. Проводят от 2 до 3 курсов с перерывом между ними 1-2 мес. В тяжелых, хронических случаях актиномикоза применяют хирургическое удаление очага и последующие гемотрансфузии, аутогемотерапию или введение плазмы. Во время лечения очень важно предотвратить снижение иммунитета. Дополнительно о терапии в статье Хирургический актиномикоз, лечение
Прогноз при своевременной диагностике и рациональном лечении вполне благоприятен.
Профилактика: санация полости рта, обычные гигиенические мероприятия и предупреждение травматизма кожи и слизистых оболочек, особенно у жителей сельских местностей.
Актиномикоз вызывается лучистым грибком, образующим в тканях организма характерные зерна – друзы — с булавовидными утолщениями, располагающимися радиально в виде лучей, откуда и произошло название лучистый. В культурах грибок дает длинные ветвящиеся нитки.
При рассмотрении под микроскопом ядро друз состоит из тонких ветвящихся нитей с утолщениями на концах, располагающихся в виде лучей по периферии, из нитей с зернистым содержимым и свободных круглых и цилиндрических тел. Грибок встречается на злаках, на остях колосьев (даже высушенных), особенно ячменных; у лиц, соприкасающихся со злаками во время работы при молотьбе, сушке, приемке и обработке зерна, грибок может проникнуть в организм через полость рта и глотки, легких, а также через кишечник и кожу.
Возможен и другой путь развития актиномикоза. Попадая в полость рта, актиномицет может долго находиться в качестве сапрофита, особенно в кариозных зубах, и оттуда вторично проникать в воспалительные очаги и повреждения.
При проникновении грибка в ткани появляется воспаление в виде плотного, деревянистого инфильтрата, в котором потом появляются очаги размягчения и образуются небольшие полости с распадом и свищевые ходы. В отдельных органах процесс дает своеобразную картину, например в легких — картину абсцесса, бронхопневмонии, в слепой кишке инфильтраты напоминают туберкулез или рак.
Для этого заболевания характерно наличие всюду среди молодой соединительной ткани мелких абсцессов, в гною которых находятся друзы.
Проявляется актиномикоз в виде хронического прогрессирующего воспалительного процесса, при котором образуются плотные инфильтраты с очагами размягчения и наклонностью к образованию свищей со скудным отделяемым. Окраска кожи над инфильтратом при поверхностном его расположении и вокруг свища синевато-багрового цвета. В выделяющемся гное иногда могут быть замечены беловатые мелкие зернышки. Актиномикоз имеет наклонность к распространению на соседние смежные органы и может давать метастазы по току крови.
Наиболее типично актиномикотическое поражение, исходящее из полости рта и распространяющееся на наружные покровы шеи и на челюсть. Актиномикоз может встречаться и в других тканях и органах (на коже, в легких, кишечнике).
При поверхностном развитии процесса диагноз облегчается характерным видом инфильтратов и свищей и их течением; при глубоком процессе диагноз может быть очень затруднителен. Окончательные данные можно получить только при бактериологическом исследовании гноя, особенно из свежих только что вскрывшихся свищей или при патологоанатомическом исследовании грануляций, взятых при выскабливании свищей.
Диагноз актиномикоза уточняется с помощью внутрикожной реакции с актинолизатом.
Лечение актиномикоза должно быть очень длительным и упорным. Из терапевтических мероприятий имеет значение применение йодистого калия внутрь в больших дозах, причем, постепенно все увеличивая дозу, доводят ее до 2,0-6,0 pro die, если не наступит явлений йодизма. Хорошие результаты дает лечение рентгеновыми лучами, пенициллином с переливаниями крови и внутрикожным введением специальной вакцины (актинолизатами).
Одновременно с терапевтическим лечением применяют оперативное вскрытие свищей и выскабливание очагов с последующим лечением под повязками с люголевским раствором (йод — йодистый калий). Там, где это возможно, производят иссечение инфильтрата и даже больного органа, например слепой кишки.
Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 1322 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.
Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.
Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.
Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.
В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:
- шейно-челюстно-лицевая;
- торакальная;
- абдоминальная;
- кожная;
- мочеполовая;
- актиномикоз суставов и костей;
- актиномикоз ЦНС;
- актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)
Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.
Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.
Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.
Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.
Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.
Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.
Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.
При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.
Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.
Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.
Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.
К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.
При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.
Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
источник
АКТИНОМИКОЗ (actinomycosis), или лучистогрибковая болезнь,— хроническое заболевание, при котором образуются гранулематозные поражения различных тканей и органов. Болезнь встречается во всех странах.
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается различными лучистыми грибами, как анаэробными, так и аэробными, но наиболее часто возбудителем является Actinomyces israelii. Полагают, что актиномицеты занимают промежуточное положение между грибами и бактериями и даже относятся к самостоятельной группе низших растений. В мокроте, гное и пораженных тканях актиномицеты представлены в виде плотных скоплений нитей мицелия, которые по периферии имеют колбообразные вздутия. Эти скопления называют друзами. Их размеры достигают 1—2 мм. При окраске гематоксилин-эозином центральная часть друз окрашивается в синий цвет, а «колбы» — в розовый.
Наиболее часто заболевание возникает эндогенным путем, когда актиномицеты, обитающие в полости рта, переходят из сапрофитического состояния в паразитическое. Этому способствуют травмы, воспалительные процессы, вызванные пиогенной флорой, понижение сопротивляемости и ослабление защитных сил организма.
Значительно реже заболевание возникает вследствие внедрении в организм актиномицетов из внешней среды. Вне зависимости от способа внедрения актиномицетов в организм человека процесс распространяется по подкожно-жировой клетчатке и гематогенным путем.
Симптомы. Различают несколько клинических форм актиномикоза.
1. Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. Эта клиническая разновидность встречается наиболее часто. Могут поражаться кожа, подкожно- жировая клетчатка и мышцы. Узлы возникают в подкожной клетчатке шеи, щеки или под нижней челюстью. Сливаясь, узлы образуют «деревянистый» инфильтрат, кожа над которым приобретает синюшно-красный или багровый оттенок. Позже появляются участки размягчения и образуются длительно незаживающие свищи. В кровянисто-гнойном отделяемом можно обнаружить беловатые или желтоватые друзы.
Инфильтраты могут образовываться и в толще жевательных мышц, что нередко приводит к сведению челюстей (тризму). В процесс могут вовлекаться и кости черепа. Очаги актиномикоза на лице могут распространяться как вверх, так и вниз, что приводит к поражению органов грудной клетки или оболочек головного мозга.
2. Торакальный актиномикоз. Развивается главным образом за счет распространения процесса из средостения или гематогенным путем. Характерна многообразность клинических проявлений: у одних больных заболевание может напоминать туберкулез, у других — абсцедирующую пневмонию. Процесс распространяется от центра к периферии легкого (локализуется преимущественно в нижних долях), переходит на плевру, захватывая межреберные мапщы, ребра и подкожную клетчатку с образованием свищей на коже грудной клетки. Заболевание течет вяло и часто сопровождается мучительным сухим кашлем. Мокроты выделяется мало, временами она имеет примесь крови. Температура тела субфебрильная.
3. Абдоминальный актиномикоз. В начальной стадии клинические симптомы мало характерны. Боли возникают преимущественно в области слепой кишки, иногда симулируя аппендицит. Позже развиваются плотные, малоболезненные инфильтраты в толще передней брюшной стенки, в паховой и других областях. При актиномикотическом парапроктите поражение может распространяться и на кожу перианальной области.
4. Актиномикоз кожи. Обычно развивается вторично вследствие перехода процесса с других органов. Образуются узлы полушаровидной формы, плотной консистенции, язвы и свищи.
Дифференциальную диагностику следует проводить с туберкулезом, третичным сифилисом, хронической пиодермией, остеомиелитом, опухолями и другими глубокими микозами.
Важное значение имеют результаты микроскопического исследования отделяемого очагов, а также кожно-аллергические пробы с актинолизатом. Определенное значение в диагностике актиномикоза имеет реакция связывания комплемента с актинолизатом. Однако при оценке кожно-аллергических реакций должна быть учтена возможность пониженной реактивности организма, наблюдающаяся при тяжело протекающих формах висцерального актиномикоза.
Лечение должно быть комплексным. Наилучшие результаты отмечены при комбинированном применении актинолизата и антибиотиков. Актинолизат вводят подкожно или внутримышечно по 3 мл. 2 раза в неделю — всего 15—25 инъекций на курс. Инъекции начинают с 0,5 мл. актинолизата, постепенно повышая разовую дозу препарата до 3 мл. Проводят 3—5 курсов лечения с перерывами между каждым от 1 до 2 месяцев.
Пенициллин назначают ежедневно (2 раза в день) по 500 000 — 750 000 ЕД в сутки в 2 мл. 0,25—0,5% раствора новокаина, на курс 25 000 000 — 30 000 000 ЕД. При недостаточной эффективности пенициллина рекомендуется применение стрептомицина и антибиотиков тетрациклинового ряда (тетрациклин, биомицин и др.). Некоторые авторы рекомендуют, кроме того, вводить пенициллин непосредственно в очаги.
До настоящего времени полностью не утратили своего значения хирургический и рентгенологический методы лечения. В тяжелых случаях заболевания, особенно при висцеральных его формах, назначают трансфузии одногруппной крови по 100—150 мл. один раз в неделю.
источник