Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетами (лучистыми грибами), его патогенез и классификация. Местные клинические проявления актиномикоза. Клиническое течение подкожно-межмышечной формы. Актиномикоз и остеомиелит, абсцесс/флегмона.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.
Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме, иммунитет. Микроскопические и бактериологические методы исследования.
презентация [1,8 M], добавлен 02.04.2014
Актиномикоз как хроническое специфическое инфекционное заболевание, при котором на коже и в подкожных тканях развивается плотный инфильтрат. Знакомство с распространенными путями распространения лучистого грибка в организме больного актиномикозом.
презентация [3,4 M], добавлен 17.05.2017
Сущность и значение повреждений околоушной железы, возникающих при ранениях холодным или огнестрельным оружием. Основные причины возникновения и особенности лечения слюнных свищей. Анализ актиномикоза, туберкулеза, сифилиса и кисты околоушной железы.
реферат [21,0 K], добавлен 29.05.2010
Кандидоз (синонимы: кандидамикоз, монили-аз, бластомикоз, молочница и др.) — инфекционное заболевание человека, вызываемое дрожже-подобными грибами рода Candida. Эпидемиология. Патогенез. Классификация и клинические проявления. Течение. Осложнения. Профил
статья [1,5 M], добавлен 07.04.2005
Классификация нейростоматологических заболеваний и синдромов. Алгические и парестетические проявления в челюстно-лицевой области. Причины и проявления глоссодинического синдрома. Основные клинические проявления и лечение невралгии тройничного нерва.
презентация [5,9 M], добавлен 26.11.2015
Черты и классификация травм челюстно-лицевой области. Вывихи и переломы зубов, переломы нижней челюсти. Вывихи нижней челюсти: причины, клинические проявления, лечение. Разработка методов диагностики и лечения заболеваний челюстно-лицевой области.
реферат [224,2 K], добавлен 11.04.2010
Корь как острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, его общая характеристика, этиология и патогенез. Клинические проявления и периоды развития кори, постановка диагноза, лечение и профилактика.
реферат [35,8 K], добавлен 10.04.2012
Понятие и общая характеристика одонтогенной флегмоны подчелюстной области, предпосылки развития данной патологии, ее клиническая картина и симптомы. Данные объективного исследования челюстно-лицевой области и шеи. Проведение операции и реабилитация.
история болезни [27,5 K], добавлен 04.04.2015
Определение понятий абсцесса и флегмона. Классификация гнойно-воспалительных процессов по их локализации, характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции. Клиника и диагностика заболеваний. Дренирование гнойно-воспалительного очага.
презентация [1,9 M], добавлен 08.06.2015
Столбняк — острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой. Причины возникновения и механизмы развития анаэробной гангрены. Туберкулёз костей и суставов: этиология, патогенез, клиническое течение и диагностика.
презентация [465,3 K], добавлен 30.09.2016
источник
Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое. — презентация
Презентация была опубликована год назад пользователемАня Коноваленко
Презентация на тему: » Актиномикоз челюстно-лицевой области. Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое.» — Транскрипт:
1 Актиномикоз челюстно-лицевой области
3 Определение Актиномикоз – это специфический воспалительный процесс,хроническое инфекционное заболевание, которое возникает в результате проникновения в организм лучистых грибов – актиномицетов. Заболевание характеризуется появлением гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Несмотря на то, что гранулематозные очаги могут располагаться практически на всех органах и тканях, в 80-85% случаев актиномикоз поражает челюстно-лицевая область.
4 Этиология и патогенез актиномикоза Существуют как аэробные, так и анаэробные виды актиномицетов, но в 90% случаев причиной болезни является анаэробная форма. возбудителей актиномикоза можно обнаружить и в теле здорового человека: в желудочно-кишечном тракте, в полости рта и т.д. В полости рта их можно найти в области шейки зуба, в десневом кармане и в ретромолярном капюшоне, а также в кариозных полостях. что возбудитель актиномикоза может попасть в организм как эндогенно (из организма), так и экзогенно (из окружающей среды). «Входными воротами» внедрения актиномикоза при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические десневые карманы, воспаленная или поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
5 После проникновения в организм, актиномикоз начинает, распространяется в нем контактным, лимфогенным (через лимфу) или гематогенным (через кровь) путем. При распространении контактным путем актиномикотические друзы (колони актиномицета) проникают в рыхлую клетчатку, где образуют специфические гранулемы, которые распространяются на окружающие ткани. Гематогенный путь – это когда инфекция проникает в кровеносные сосуды и распространяется по всему организму. Лимфогенный путь – это распространение актиномикоза через лимфатическую систему. По мнению многих авторов, актиномикоз не может распространяться лимфогенное, так как размер друза больше чем размер лимфоузла, следовательно, друз не может проникнуть в лимфоузел, но, по мнению Робустовы в лимфоузел проникает не сам друз, а его маленькая часть, которая называется мицелла. Следует отметить, что однократное попадание лучистых грибов в ткани недостаточно для возникновения заболевания. Для развития актиномикоза нужно повторное проникновение. Скрытый период заболевания длится 1-3 недели после внедрения актиномицетов, после чего начинают появляться симптомы.
6 Актиномицеты являются компонентами нормальной микрофлоры полости рта (зубная бляшка, десневая жидкость). Патогенные свойства данные бактерии способны реализовывать при проникновении в мягкие ткани и кость
7 Виды актиномицетов. Асtinomyces naeslundii Асtinomyces viscosus Асtinomyces israelii Асtinomyces odontolyticus
8 Предрасполагающие факторы. Переломы костей челюстей Удаление зубов разной степени сложности Открытый корневой канал Пародонтит, периодонтит (редко)
9 Диагностика актиномикоза Диагноз при актиномикозе ставится на основе следующих исследований: Микробиологическое исследование выделений Кожно-аллергическая проба с актинолизатом Рентгенологическое исследование Микробиологическое исследование является наиболее простым методом диагностики актиномикоза. Цитологическое исследование окрашенных мазков позволяет определить актиномицетов, вторичную инфекцию. Если этот метод не дает исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры актиномицетов путем посева. Кожно-аллергическую пробу ставят по Асину: 0.3 мл актинолизата вводят в толщу кожи на поверхности предплечья. На расстоянии 10 см от актинолизата вводят 0.3 мл мясопептонного бульона. Через час появляются волдыри, которые вскоре (1-2 часа) исчезают и на их месте появляется эритема. У здоровых людей эритема исчезает в течении 12 часов, но если человек болен, эритема исчезнет только через ч. Рентгенологическое исследование играет большую роль при диагностике первичных и вторичных поражений костей актиномикозом. А для диагностики актиномикоза слюнных желез широко используется сиалография. -Пробы со специфическими сыворотками (актинолизат, АПВ(актиномицетная поливалентная вакцина) )
10 Классификация Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму со стадиями обострения Различают первичный и вторичный актиномикоз Основные локализации – челюстно-лицевая, торакальная, абдоминальная, параректальная.
11 Основные клинические признаки актиномикоза. Боль Инфильтрат Гиперемия над инфильтратом Свищевые ходы с гнойным отделяемым Оделяемое свищевых ходов содержит крошкообразные включения — желтые колонии актиномицетов (друзы)
12 Ткань, содержащая гранулы, «друзы»
13 Микроскопическая характеристика актиномицетов. При микроскопии наблюдаются клетки палочковидной формы, ветвящиеся, нитевидные (актиномицеты), а также лейкоциты, макрофаги, клетки соединительной ткани
14 Патологическая анатомия актиномикоза Различают 2 формы морфологического проявления актиномикоза: гнойно-некротическая; фиброзная; В месте внедрения лучистого гриба образуются специфическая гранулема – актиномикома, которая представляет собой друзы грибов, окруженные лимфоцитами, плазматическими клетками и ксантомными клетками, в протоплазме которых имеются капельки жира. Грибные друзы находятся в центре гранулемы. Они представляют собой шаровидные сплетения множества отдельных грибов, образующих плотные крупинки желтовато-серого цвета. Со временем кожа над гранулемами подвергаются негрозному «расплавлению», образуя свищевые ходы. Иногда периферия гранулемы уплотняется, вследствие чего воспалительный инфильтрат обретает деревянистую плотность – это фиброзная форма.
15 Классификация актиномикоза челюстно-лицевой Кожная форма Подкожная форма Слизистая форма Подслизистая форма Одонтогенная актиномикозная гранулема Подкожно-мышечная форма Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз кости челюсти Актиномикоз органов полости рта и других отделов челюстно-лицевой области: язык, слюнные железы, миндалины, верхнечелюстные пазухи, придатки глаз
16 Кожная форма актиномикоза Кожная форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Заболевание может возникать при распространении одонтогенного очага или при проникновении актиномицетов через повреждённый участок кожи лица. Заболевание имеет спокойное хроническое течение. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение в пораженной области. Иногда боль может отсутствовать. Больные указывают на постепенное увеличение актиномикоз него очага. Температура тела не повышена. При осмотре обнаруживается воспалительная инфильтрация. Кожа над инфильтратом постепенно истончается и ограничивается, а цвет кожи изменяется от ярко-красного до буро-синего. Кожные покровы лица постепенно расслаивается, и на лице возникают гнойники (пустулы) или бугорки. Пустулы заполнены серозной или гнойной жидкостью, а бугорки содержат грануляционные разрастания. В редких случаях встречается и сочетание бугорков и пустул. В очень поздних стадиях актиномикоза могут образоваться свищи, которые имеют тенденцию самопроизвольно и быстро закрываться. Из свищей идет серозно-гнойное или кровянистое выделение. Кожная форма актиномикоза лица имеет тенденцию распространяться вдоль тканей лица.
18 Подкожная форма актиномикоза Во время подкожной формы актиномикоза поражается подкожно- жировая ткань. Как правило, пораженная область находится неподалеку от того места, откуда инфекция вошла в организм. Заболевание может возникать на фоне абсцесса, флегмоны или быть следствием контактного распространения кожной формы актиномикоза. Подкожная форма актиномикоза также может образоваться как следствие поражения надчелюстных или щечных лимфатических узлов, после некротического расплавления, которых в процесс вовлекается подкожная клетчатка. Подкожная форма актиномикоза характеризуется длительным, но спокойным течением. В период распада специфической гранулемы болезнь может сопровождаться незначительными болевыми ощущениями и повышением температуры тела. В актиномикозом очаге могут наблюдаться экссудативные или пролиферативные изменения.
19 Слизистая форма актиномикоза Слизистая форма актиномикоза встречается сравнительно редко. Наиболее частой причиной данной формы является повреждение слизистой оболочки полости рта разными травмирующими факторами: рыбные кости, острые края зубов и т.д. После травмы в слизистой оболочке образуется дефект, через который и проникают лучистые грибы. Чаще всего поражаются слизистая оболочка нижней губы, щек, подъязычной области, а также нижней и боковой поверхности языка. Течение слизистой формы актиномикоза медленное и спокойное. Боли незначительные, а температура тела не повышена. При осмотре больного определяется воспалительный инфильтрат, который расположен поверхностно, а слизистая оболочка над ним ярко-красная. Постепенно слизистая оболочка истончается и открывается, образуя мелкие свищевые ходы, из которых выделяются грануляции.
20 Подслизистая форма актиномикоза Подслизистая форма актиномикоза чаще развивается на фоне травмы слизистой оболочки или в результате одонтогенной инфекции. Данная форма характеризуется преимущественно спокойным течением: температура тела не повышена, болевые ощущения умеренные. Однако в зависимости от локализации процесса боли могут усиливаться при движениях нижней челюсти: открывании рта, разговоре, глотании. Также больных нередко беспокоит ощущение инородного тела в полости рта. При пальпации определяется плотный инфильтрат круглой формы, который постепенно уплотняется, а слизистая оболочка над ним спаивается, становясь мутной. Процесс может обостряться, вследствие чего увеличивается отек соседних тканей, появляется незначительная болезненность и образовывается участок глубокой флюктуации.
21 Одонтогенная актиномикозная гранулема Одонтогенная актиномикозная гранулема встречается довольно часто, но распознать данный вид бывает нелегко. Различают одонтогенную актиномикозную гранулему кожи, подкожной клетчатки, подслизистых тканей и периоста челюсти. При локализации очага в подкожной клетчатке и коже наблюдается образование тяжа по переходной складке, который идет от зуба к очагу в мягких тканях. Периостальная форма имеет медленное бессимптомное течение, и характеризуется тем, что очаг связан с пораженным периодонтом. При обострении процесс распространяется к слизистой оболочке, образовывая свищевой ход.
22 Подкожно-мышечная форма актиномикоза Подкожно-мышечная форма актиномикоза встречается сравнительно часто. При этой форме актиномикоза сначала в процесс вовлекаются подкожная, межмышечная, межфасциальная клетчатки, после чего инфекция распространяется на кожу, мышцы и лицевые кости. Больные жалуются на припухлость, вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей. Очень часто клиника подкожно-мышечной формы актиномикоза практически не отличается от картины абсцессов и флегмон. Зачастую первым симптомом является ограниченное открывание рта. При осмотре больного определяется глубокий инфильтрат. С течением болезни кожа над актиномикозным очагом постепенно истончается и перфорируется. Из перфорированного участка выделяется гноевидная жидкость, которая нередко содержит мелкие, беловатые (иногда пигментированные) зерна – друзы актиномицетов. Начало заболевания острое и сопровождается повышением температуры тела до °C. После вскрытия очага острые воспалительные явления стихают. В последующем процесс может развиваться по 2 путям: или происходит постепенная резорбция и ограничение инфильтрата, или процесс распространяется на соседние ткани.
23 Актиномикоз лимфоузлов Актиномикоз лимфоузлов является одним из самых разнообразных видов актиномикоза. В зависимости от локализации процесса, актиномикоз лимфоузлов может проявляться в виде абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны, лимфангита или хронического гиперпластического лимфаденита. Если процесс локализуется в лицевых, подбородочных, поднижнечелюстных или шейных лимфоузлах, преобладает поражение в виде абсцедирующего или гиперпластического лимфаденита. А если поражаются лимфоузлы поднижнечелюстного или подбородочного треугольника, тогда заболевание протекает в виде аденофлегмоны. Актиномикозный лимфангит развивается как хронический процесс лимфатических сосудов. Может протекать как изолированно, так и при актиномикозом поражении лимфоузлов. При осмотре обнаруживается поверхностный, плоский инфильтрат, который с течением заболевания размягчается и спаивается с кожей. Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется появлением ограниченного, слегка болезненного, плотного инфильтрата. Болезнь развивается медленно, температура тела не повышена. Однако при абсцедировании лимфоузлов боли значительно усиливаются, наблюдается повышение температуры тела до субфебрильной. Но после вскрытия абсцесса, процесс медленно подвергается обратному развитию. Следует отметить, что даже после выздоровления инфильтрат полностью не рассасывается. Актиномикозная аденофлегмона по клиническому течению похожа на обычную аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Характерно наличие в пораженной области болевых ощущений разной интенсивности. Температура тела повышена. Наблюдается выраженный отек в соседних тканях, а цвет кожи над пораженными участками постепенно меняется до красновато-синего цвета. Гиперпластический лимфаденит – характеризуется увеличением и уплотнением лимфоузла, который напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Течение медленное и бессимптомное. Процесс может обостряться и абсцедировать.
24 Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими видами актиномикоза встречается реже. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Чаще всего поражается периост нижней челюсти с вестибулярной стороны. При экссудативной форме актиномикоза воспалительные процессы появляются в области зуба, а потом переходят на альвеолярную часть и тело челюсти. Больные жалуются на незначительные болевые ощущения. При обследовании обнаруживается плотный болезненный инфильтрат в преддверии полости рта, который постепенно размягчается и ограничивается. Наблюдается также покраснение слизистой оболочки в области инфильтрата. Перкуссия зубов в области инфильтрата безболезненна. Продуктивный вид чаще встречается у детей и подростков. Наблюдается утолщение основания нижней челюсти за счет утолщения надкостницы. При длительном течении процесс с периоста может перейти на основание челюсти, деформируя ее.
25 Актиномикоз челюсти Актиномикоз челюсти, в подавляющем большинстве случаев, поражает нижнюю челюсть. Различают 2 вида актиномикоза челюсти: деструктивный или продуктивно-деструктивный. Первичный деструктивный актиномикоз – может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. При внутрикостном абсцессе больные жалуются на боли, которые постепенно становятся интенсивными и принимают невралгический характер. Наблюдается отек мягких тканей, вследствие чего может развиться воспалительная контрактура жевательных мышц. Течение внутрикостной гуммы медленное и спокойное, болезненные ощущения незначительны. Во время обострений может возникнуть воспалительная контрактура жевательных мышц. Продуктивно-деструктивный актиномикоз челюсти чаще наблюдается у детей и подростков. В основном заболевание начинается после одонтогенного или тонзилогенного воспалительного процесса. Наблюдается утолщение пораженной кости за счет периостальных наложений. Болезнь имеет длительное хроническое течение. Иногда наблюдаются обострения, в ходе которых появляются боли, повышается температура тела, ограничивается открывание рта.
27 Актиномикоз органов полости рта Наиболее частыми формами актиномикоза органов полости рта являются актиномикоз языка, миндалин и слюнных желез, а актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается сравнительно редко. Актиномикоз языка, как правило, возникает вследствие хронических травм, причиной которых могут стать острые края зубов, неправильно изготовленный протез, инородные тела и т.д. Клиническая картина болезни зависит от локализации поражения. Поражение в области спинки или кончика языка характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного участка, который долгое время может не изменяться. Но в какой-то момент неизбежно происходит абсцедирование или спаивание актиномикоз него узла со слизистой оболочкой языка, вследствие чего образуется свищ. Актиномикоз миндалин встречается редко. Миндалины постепенно увеличиваются и уплотняются до хрящевой консистенции. При обострении процесс распространяется на соседние ткани. Больные жалуются на ощущение инородного тела в глотке. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным или вторичным. Часто инфекция проникает в слюнную железу, через ее проток. В зависимости от течения и характера воспалительной реакции выделяют следующие виды актиномикоза слюнных желез: Экссудативный ограниченный и диффузный актиномикоз Продуктивный ограниченный и диффузный актиномикоз Актиномикоз глубоких лимфоузлов в околоушной железе Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается редко. Инфекция проникает одонтогенным или риногенным путем. Клиника актиномикоза верхнечелюстной пазухи напоминает гайморит: наблюдается затрудненное носовое дыхание, иногда гнойные выделения из носа. Слизистая оболочка преддверия полости рта инфильтрирована. При обострении наблюдаются отек в подглазничной, щечной и скуловой области.
источник
Доклад врача-ординатора Шанцуевой Елены
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах.
Основной возбудитель актиномикоза — лат. Actinomyces bovis, относящийся к обширному ряду актиномицетов ( лат. Actinomyces ). Актиномикоз кожи вызывают некоторые виды лучистого грибка, а именно аэробы Actinomyces albus, Actinomyces violaceus, Micro-monospora parvа и возбудители, относящиеся к анаэробам – Cohnistreptothrix israeli, в том числе и все их возможные варианты. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда. Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 °С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1-2 года. За 5-7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина.
Возбудитель может находиться на почве, растениях, сене. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.
В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы: шейно-челюстно-лицевая; торакальная; абдоминальная; кожная; мочеполовая; актиномикоз суставов и костей; актиномикоз ЦНС; актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)
Абдоминальный (брюшной) актиномикоз может развиться из-за перфорации аппендикса. При язвенной болезни желудка, после гастрэктомии возможно развитие актиномикоза поддиафрагмального пространства. Актиномикоз кишечника может возникать на фоне брюшного тифа, амебной дизентерии, травм. Тазовый актиномикоз возникает при более чем 2-летнем предохранении внутриматочными спиралями (ВМС). Легочный актиномикоз развивается при попадании возбудителя в дыхательные пути или как осложнение при шейно-лицевом или абдоминальном актиномикозе. Актиномикоз костно-мышечной системы может развиваться вследствие поражения мягких тканей или травм.
синевато-фиолетовый оттенок кожи лица, шеи; отек мягких тканей; периостит и остеомиелит челюстей; поражение слизистой полости рта; пришеечный актиномикоз зубов (развитие кариеса, поражающего зуб у самого его основания); поражение твердого неба, слюнных желез, щитовидной железы, гортани, среднего и наружного уха.
поражает легкие и плевру; сопровождается болями в грудной клетке; характерны повышение температуры тела и уменьшение массы тела; кровохарканье; возможна перфорация (разрыв стенки) пищевода; распространение процесса на средостение с поражением тканей сердца (перикардит, миокардит, эндокардит); поражение позвонков.
поражаются органы брюшной полости (чаще слепая кишка), ткани брюшной стенки. характеризуется сильными болями в животе, чувством распирания.
озноб, повышение температуры тела; уменьшение массы тела; боли в животе. Костно-мышечный актиномикоз поражаются челюсти, кости черепа, ребра, пояс верхних конечностей (ключицы, грудина, лопатки), кости таза.
характеризуется поражением тканей центральной нервной системы (головного и спинного мозга) и, как следствие, развитием абсцесса. Характерны : головная боль; повышение температуры тела; потеря сознания, головокружение, нарушение координации; развитие судорог, глазодвигательные расстройства.
Симптомы актиномикоза кожи на начальном этапе имеют ряд характерных особенностей. На поверхности кожных покровов образуются узелки, имеющие необычную плотность, которые превращаются со временем в инфильтраты, залегающие достаточно глубоко. Вокруг уплотнений на некотором расстоянии можно заметить кайму из кожи плотной консистенции. При дальнейшем развитии патологического процесса происходит размягчение узелков в центральной части и их вскрытие с образование свища.
Актиномикоз кожи чаще локализуется в подчелюстной и крестцово-ягодичной областях. Различают несколько клинических вариантов: атероматозный, при котором образующиеся инфильтраты на ранних стадиях своего развития напоминают атеромы ; чаще встречается у детей; бугорково-пустулёзный, характеризующийся появлением в толще кожи бугорков, превращающихся в глубокие пустулы с последующим образованием свищей; гуммозно-узловатый, отличающийся появлением узлов плотной консистенции с последующим их размягчением, вскрытием и образованием гнойных свищей; язвенный, характеризующийся образованием язв на месте нагноившихся инфильтратов; обычно возникает у ослабленных больных.
Течение актиномикоза кожи – хроническое. Заболевание, при условии отсутствия соответствующего лечения, прогрессирует. В некоторых случаях патологический процесс на протяжении многих лет остается локализованным, иногда грибы образуют метастазы, проникающие во внутренние органы, следствием чего может стать генерализация актиномицетов, приводящая к летальному исходу.
источник
Презентация для школьников на тему «Актиномикозы» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил актиномицеты Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что актиномицеты это новый вид плесени и дал название роду: Actinomyces (лучистые грибы, от греческого aktis = луч; mykes = гриб) Первое детальное описание подобных патологических состояний у человека было опубликовано берлинским хирургом Джеймсом Исраелом (Israel) в 1878.
Nocardia, Actinomyces, Streptomyces
Рис. 1. Вверху — форма колоний актиномицетов на поверхности плотных питательных сред. Внизу — типы спороносцев: 1 — спиральные; 2 — прямые; 3 — мутовчатые; 4 — примитивные. Диаметр тонких гиф 0,1-1,0 мкм, наиболее толстых гиф — до 1,5 мкм. Колонии от мелких — 0,5-2 мм до крупных — до 1 см и более.
Рис. 2. Ультраструктура клеток актиномицета A. streptomycini. Окружает клетку плотная клеточная стенка (КС), за ней идет трехслойная мембрана (ЦПМ). Центральная часть клетки заполнена цитоплазмой, в которой хорошо видны рибосомы и мембранные структуры (ВМС)могут быть гранулы волютина. Увел. ×30000. Оболочка построена так же, как и у Гр(+) бактерий, и состоит из белковых, липидных, мукополисахаридных компонентов. У отдельных групп актиномицетов в оболочках содержатся фосфорные соединения, тейхоевые кислоты, количество которых у разных представителей актиномицетов не одинаковое и диаминопимелиновая кислота (ДАП). Ядерное вещество не имеет мембраны.
устойчивы к щелочным условиям среды действию протеолитических ферментов (трипсина, пепсина) чувствительны к действию антибиотиков, анилину, фенолу, этиловому спирту, бензолу, хлороформу и др.
хроматиновое вещество разделяется на комочки различной формы и величины, располагающиеся вдоль спороносной гифы вокруг них концентрируется цитоплазма цитоплазма расчленяется на участки — проспоры проспоры покрываются собственной оболочкой и затем превращаются в споры. Фрагментационный способ образования спор.
Поверхность оболочки спор у актиномицетов: 1 — гладкая; 2 — бугристая; 3 — шиловидная; 4 — волосистая.
Растут на любых питательных средах Большинство лучистых грибков аэробы, могут расти и при некотором ограничении доступа кислорода. Строгие анаэробы встречаются редко. Оптимальная температура 25-30° C (мезофилы)., встречаются термофильные организмы с температурным оптимумом роста 45-60° C. Есть термотолерантные, т. е. устойчивые к высоким температурам, актиномицеты выдерживают нагревание до 60-70° C в течение часа. Споры очень устойчивы к нагреванию. рН 7-7,2 хорошо переносят высушивание (до 9 и более лет). Лучистые грибки могут развиваться и при низкой влажности субстрата. Показано, что оптимальной влажностью для актиномицетов является 60% (от полной влагоемкости). При 23-30-процентной влажности почвы актиномицеты преобладают над прочими микроорганизмами, а при 8-10-процентной остаются единственными растущими представителями почвенной микрофлоры.
актиномицеты способны синтезировать: антибиотики фитотоксины биологически активные вещества (биотин, тиамин, рибофлавин, пантотеновая и никотиновая кислоты, каротиноидные пигменты, аминокислоты, ауксины и другие ростовые вещества) кортикостероиды: кортизон и гидрокортизон, а из них — преднизон и преднизолон
Эндогенный характер (норм. микрофлора) Объекты окружающей среды
источник
Введение Основная часть: Актиномицеты. Возбудитель актиномикоза. Патогенность для человека и животных. Локализация в организме. Иммунитет. Лабораторная диагностика актиномикоза. Профилактика и лечение. Заключение Список использованной литературы
Актиномикоз — хроническая болезнь, вызываемая различными видами актиномицетов. Характеризуется поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожи. Актиномикозы регистрируют практически во всех странах мира. Актиномикозы составляют до 2,5-10% всех хронических гнойных процессов различной локализации. Им заболевают люди и сельскохозяйственные животные. Основные предрасполагающие факторы актиномикоза — травмы полости рта, периодонтиты, различные медицинские манипуляции; реже актиномикозы бывают осложнениями аппендэктомий, холецистэктомий, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки.
Actinomyces. Порядок Actinomycetales, Семейство Actinomycetaceae, Род Actinomyces Ветвящиеся грамположительные бактерии. Лишены ядерной мембраны и имеют недифференцированное ядро, клеточная стенка содержит мукопептиды, некоторые виды обладают жгутиками бактериального типа. Как и грибы, образуют мицелий — нитевидные переплетающиеся клетки (гифы). Они формируют субстратный мицелий, появляющийся в результате врастания мицелия в питательную среду, и воздушный, растущий на поверхности среды. Размножаются спорами, которые отделяются от мицелия
Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбудитель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэтому считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Актиномикоз. Друзы актиномицета в гное.
Факторы вирулентности и токсины актиномицетов, встречающихся в патологии человека и животных, изучены недостаточно. Морфологические изменения проходят несколько стадий. При попадании гриба в ткань вокруг него возникают гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролиферация молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Образуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так возникают иногда обширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в которых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляциями и зрелой соединительной тканью.
Возбудитель(Actinomyces Israeli) локализуется на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта и других полостей и органов, а также клетках кожи, где образуются воспалительные очаги — актиномикомы — в случае иммунодефицитных состояний. В актиномикомах обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага возбудитель распространяется в организме либо контактным, либо лимфогенным путем. Бактериемия отсутствует. Вторичные очаги инфекции могут образоваться в разных органах (легкие, печень и др.). К основному заболеванию часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция.
В организм животного возбудитель проникает через пищеварительный тракт при травмировании слизистых оболочек ротовой полости, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, поврежденную кожу и подкожную клетчатку, а при актиномикозе вымени – через каналы сосков и травмы. Сухой, грубый, жесткий корм может быть причиной повреждений слизистой оболочки ротовой полости. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. В неблагополучных по заболеванию хозяйствах больные животные (с фистулами) служат источником возбудителя инфекции. Они загрязняют гнойными истечениями корм, воду, пастбище. Болезнь можно регистрировать круглый год, однако периодически, обычно зимой и весной, число больных животных увеличивается.
Наиболее частым является эндогенный путь инфекции. Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения актиномицетов образуется инфекционная гранулема, которая прорастает в окружающие ткани. В образовании нагноений играет роль и вторичная, преимущественно стафилококковая инфекция. Антигены лучистых грибов приводят к специфической сенсибилизации и аллергической перестройке организма (гиперсенсибилизация замедленного или туберкулинового типа), а также к образованию антител(комплементсвязывающие, агглютинины, преципитины и др.). Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и часто экссудативными явлениями.
В зависимости от преобладания той или иной локализации различают: шейно-лицевой актиномикоз (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный актиномикоз, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. У здоровых людей актиномицеты обнаруживают в ротовой полости, зубном налете, в зубном камне, лакунах миндалин, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.
Постинфекционный иммунитет характеризуется слабой напряженностью. В сыворотке крови обнаруживаются противомикробные антитела, которые не обладают протективными свойствами. Отмечается формирование ГЗТ(гиперчувствительность замедленного типа)
Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное воспаление различных тканей и органов, вызываемое актиномицетами. Оно сопровождается инфильтрацией тканей, абсцессами, свищами, образованием плотных зерен (друз). Основные возбудители — Actinomyces israelii и A. bovis. Материалом для лабораторной диагностики служит навоз, мокрота, моча, испражнения, спинномозговая жидкость, пунктаты и биоптаты пораженных тканей. Наилучшие результаты дают микроскопические и бактериологические методы исследования.
При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.
Для окраски актиномицетов в патологическом материале пользуются методами Грама, Циля-Нильсена и др. При окраске по Граму нити актиномицетов представляются, как правило, грамположительными фиолетовыми, реже розоватыми. Молодые друзы и дубинки представляются розоватыми, зрелые обычно окрашиваются с трудом, а крупные из них почти всегда смываются при повторном промывании препарата. Находки друз в мазках, окрашенных по Граму или Цилю-Нильсену, непостоянны. По Цилю-Нильсену нити актиномицетов представляются кислотоподатливыми. Обнаружение актиномикотических друз, мицелия и даже отдельных веточек и цепочек из спор является весьма ценным подтверждением актиномикотической природы заболевания.
Патологический материал от больных, как правило, загрязнен посторонней микрофлорой. Для избавления от нее материал центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина, затем отмывают от антибиотиков 0,85% раствором NaCl. Обработанный таким способом материал высевают на среду Сабуро, кровяной или сывороточный агар. Посевы инкубируют при 37 ° С в течение 3-5 дней. A. israelii на сывороточном агаре образует бесцветные пастообразные бугристые колонии. Воздушный мицелий образуется слабо. A. bovis растет в анаэробных условиях, образуя бесцветные пастообразные колонии, рано покрываются белым воздушным мицелием.
Гигиена полости рта, своевременное лечение зубов, воспалительных изменений миндалин и слизистой оболочки полости рта. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводят.
Лечение обязательно включает хирургические и терапевтические методы. Проводят обработку пораженного участка, удаление грануляций, иссечение пораженных тканей. Одновременно применяется этиотропная терапия – преимущественно антибиотикотерапия и иммунотерапия. Специальные имунобиологические препараты – актинолизаты, стимулирующие выработку иммунных тел. Хороший эффект даёт терапия с использованием йодированных препаратов, иногда при лечении необходимо хирургическое вмешательство. При поражении заболеванием шейно-лицевых частей, положительный исход в лечении очень велик, при запущенной форме актиномикоза кишечника или лёгких не является исключением летальный исход.
АКТИНОМИКОЗ — инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов. Актиномикоз может поражать все органы и ткани, но чаще наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области и шеи. Прогноз для жизни при актиномикозе челюстно-лицевой области, как правило, благоприятный, при актиномикозе других локализаций он может быть серьезным.
источник
Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных разрастаний и абсцессов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.
В 1877 немецкий ветеринар Otto Bollinger обнаружил, что хронические опухолеподобные поражения челюстей рогатого скота, о котором думали как своего рода саркоме, содержат маленькие, непрозрачные, желтоватые, зернистые частицы. Поскольку их структура походила на группу кристаллов, он назвал их «друзами». Друзы были образованы из похожих на нити, ветвящихся, грибоподобных структур, впоследствии охарактеризованных как грамм-положительные. Ботаник Carl O Harz (1877) полагал, что это новый вид плесени и предложил родовое и видовое обозначение Actinomyces bovis (лучистые грибы, от греческого aktis — луч; mykes — гриб) в связи с поразительным лучевым расхождением нитей в гранулах. Он также впервые представил для этой болезни термин «актиномикоз». История открытия
Возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудате гриб обнаруживают в виде маленьких серых зерен (друз) серого или светло-желтого цвета. В старых очагах они темно-желтые, плотной консистенции, часто обызвествленные. Колония гриба (друза) состоит из кокков, палочек различных размеров и ветвящегося мицелия, окрашивающихся по Граму положительно. В неокрашенных препаратах элементы гриба, составляющие его колонию (друзу), имеют зеленоватый цвет.
Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 ‘С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию. Низкая температура консервирует актиномицеты на 1 — 2 года. Актиномицеты погибают в 3%-ном растворе формалина за 5 — 7 мин. Устойчивость возбудителя
Рисунок 1. Друзы актиномицетов
Рисунок 3,4. Друзы актиномицетов
Актиномикозом болеет крупный рогатый скот, реже – свиньи, овцы, козы, лошади, плотоядные животные. Заболеванию подвержен человек. Природным резервуаром патогенных актиномицетов является внешняя среда. Чаще заболевание возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости. Эпизоотологические данные
Основными воротами инфекции являются поврежденные слизистые оболочки пищеварительного тракта. Риск заболевания актиномикозом повышается при использовании для кормления животных жестких, грубых кормов, вызывающих повреждение слизистых оболочек. Молодняк особенно часто заболевает в период прорезывания зубов. Возбудитель может проникнуть в организм также через травмы кожи, вымени, каналы сосков, кастрационные раны, верхние дыхательные пути, нижний отдел кишечника, кожу и подкожную клетчатку при механических повреждениях и уколах. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких. Пути заражения
Возбудитель актиномикоза вызывает в месте своего внедрения воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией и частично экссудативными явлениями. В результате образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков. Если процесс прогрессирует, гнойнички вскрываются. Образуются долго не заживающие и длительно выделяющие гной свищи. Процесс медленно распространяется во все стороны, окружающая ткань разрушается и растворяется, в конце концов на месте поражения образуется рубец. Распространение гриба в организме осуществляется лимфогематогенным путем. При прорастании гриба в стенке кровеносных сосудов возникают метастазы. Проникновение гриба в периост и костный мозг сопровождается воспалительной реакцией, характеризующейся оститом с периоститом, остеомиелитом с некротическим распадом костной ткани. Патогенез
Специфический признак актиномикоза — плотная опухоль, в дальнейшем образование свищей, из которых выделяется вначале сметанообразный желтоватый гной с желтовато-серыми крупинками друз величиной с просяное зерно. Затем гной становится кровянистым с примесью кусочков отторгаемой ткани. На поверхности слизистых оболочек образуются грибовидные разрастания, язвы. Актиномы в глотке и гортани ведут к затруднению дыхания и приёма корма, поэтому животные истощены. Температура тела повышается в тех случаях, когда болезнь осложняется гнилостной микрофлорой или происходит генерализация процесса. При поражении костей происходит распад костного вещества, а также увеличение объема кости за счет продуцирования периостом нового костного вещества. Клинические признаки
У крупного рогатого скота процесс чаще всего локализуется на языке и челюстях. Наблюдается актиномикоз кожи головы, шеи, межчелюстного пространства. Иногда бывают случаи актиномикозного поражения глотки, пищевода, желудка и кишечника, реже — органов дыхания, брюшных и мочеполовых органов; У свиней чаще наблюдается актиномикоз вымени, затем миндалин, челюстных костей, гортани, отдельных костей туловища, лёгких, языка и очень редко — других органов. Лошади заражаются преимущественно после кастраций, поэтому актиномикомы развиваются в семенном канатике. Лишь в отдельных случаях зарегистрированы изменения в других органах. Овцы и козы поражаются очень редко. Местом развития процесса бывает преимущественно язык, иногда губы, нижняя челюсть и лёгкие. Локализация процесса.
Рисунок 5. Актиномикома у крупного рогатого скота
Рисунок 6. Образование свища на месте актиномикомы в области нижней челюсти у коровы
В легких, печени, почках, селезенке, мозгу, пищеварительном тракте, вымени, лимфатических узлах и на коже обнаруживают соединительно-тканые опухоли и абсцессы. Патологоанатомические изменения
Ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков; Микроскопическое исследование; Посев на питательные среды, с последующем выделением возбудителя; Биопроба на восприимчивых животных. Диагноз
У крупного рогатого скота исключают лейкоз по результатам клинико-гематологических исследований. При актиномикозе пораженные ткани более плотные, есть признаки абсцедирования с образование фистул. Дифференцируют от туберкулеза по результатам аллергической пробы. Дифференциальный диагноз
Больных животных изолируют. Поверхностно расположенные ограниченные опухоли удаляют с последующем промыванием раны растворами йодистых препаратов или антибиотиков пеницилиннового ряда. При наличии актиномиком в глубоко расположенных органах и тканях систематически дают внутрь йодистые препараты и внутримышечно вводят пенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, хлортетрациклин. Проводят аутогемотерапию. Лечение актиномикоза
Так как актиномикозы чаще всего наблюдаются в низких, сырых, болотистых или заливных местах, то в таких районах следует прибегать к мелиоративным мероприятиям. Необходимо избегать выпаса на низких пастбищах, по крайней мере, молодого скота, и не давать ему сена, собранного с заливных лугов. Для избежания ранений, наносимых сухими и грубыми кормами, рекомендуется в районах, неблагополучных по актиномикозу, перед скармливанием, запаривать грубые корма. Профилактика актиномикоза
Заболевание встречается во всем мире, как правило, спорадически. Чаще заболевают мужчины, преимущественно жители городов. Инкубационный период не установлен. Актиномикоз может протекать остро или перейти в хроническую форму с периодическими обострениями. При каждой форме характерно развитие плотного малоболезненного отека, который в дальнейшем размягчается и образует свищ. Подкожно-подмышечная форма может сопровождаться повышением температуры тела до 38 ‘С, головной болью, общим недомоганием. Поражение бронхов протекает по типу гнойного бронхита, поражение легких — как пневмония; возможно возникновение абсцесса легкого. Абдоминальная форма чаще проявляется образованием очага поражения в кишечнике и сопровождается болями, повышением температуры тела, нарушениями функций пищеварительного тракта, признаками раздражения брюшины. Возможно поражение других органов и тканей: полости носа и носоглотки, щитовидной железы, почек и др. Иногда наблюдается распространение возбудителя с кровью, в результате чего развивается генерализованный актиномикоз, клиническая картина которого напоминает сепсис. В этом случае заболевание нередко заканчивается смертью больного. Актиномикоз человека
Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга.
Рисунок 7. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека
Рисунок 8. Челюстно-лицевая форма актиномикоза у человека
Рисунок 9. Подкожно-подмышечная форма актиномикоза
Рисунок 10. Кожная форма актиномикоза
Лечение актиномикоза у человека включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию; хирургическое лечение.
источник
В челюстно-лицевой области особую группу составляют воспалительные болезни, вызванные специфическими возбудителями: лучистым грибом, бледной трепонемой, микобактериями туберкулеза. Заболевания, вызванные этими возбудителями (актиномикоз, сифилис, туберкулез), принято выделять в группу специфических воспалительных процессов.
Актиномикоз, или лучисто-грибковая болезнь, инфекционное заболевание, возникающее в результате внедрения в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание может поражать все органы и ткани, но чаще (80—85% случаев) челюстно-лицевую область.
Этиология. Возбудители актиномикоза – лучистые грибы (бактерии). Культура актиномицетов может быть аэробной и анаэробной. При актиномикозе у человека в 90% случаев выделяется анаэробная форма лучистых грибов (проактиномицеты), реже – отдельные виды аэробных актиномицетов (термофилов) и микромоноспоры. В развитии актиномикоза значительную роль играют смешанная инфекция – стрептококки, стафилококки, диплококки и другие кокки, а также анаэробные микробы – бактероиды, анаэробные стрептококки, стафилококки и др. Анаэробная инфекция помогает проникновению актиномицетов в ткани челюстно-лицевой области и дальнейшему распространению их по клеточным пространствам.
Патогенез. Актиномикоз возникает в результате аутоинфекции, когда лучистые грибы проникают в ткани челюстно-лицевой области, и формируется специфическая актиномикозная гранулема или несколько гранулем. В полости рта актиномицеты находятся в зубном налете, кариозных полостях зубов, патологических зубодесневых карманах, на миндалинах; актиномицеты составляют основную строму зубного камня.
Развитие актиномикозного процесса отражает сложные изменения иммуно-биологической реактивности организма, факторов неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. В норме постоянное присутствие актиномицетов в полости рта не вызывает инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Ведущим механизмом развития актиномикоза является нарушение иммунной системы. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение или нарушение иммунобиологической реактивности организма, фактора неспецифической защиты в ответ на внедрение инфекционного агента – лучистых грибов. Среди общих факторов, нарушающих иммунитет, можно выделить первичные или вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния. Большое значение имеют местные патогенетические причины – одонтогенные или стоматогенные, реже – тонзиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. При актиномикозе развиваются нарушения специфического иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущим является аллергия.
Входными воротами внедрения актиномикозной инфекции при поражении тканей и органов челюстно-лицевой области могут быть кариозные зубы, патологические зубодесневые карманы, поврежденная и воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных желез и др.
Актиномицеты от места внедрения распространяются контактным, лимфогенным и гематогенным путями. Обычно специфический очаг развивается в хорошо васкуляризованных тканях: рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов кости, где актиномицеты образуют колонии – друзы.
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 недель, но может быть и более длительным – до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. В ответ на внедрение в ткани лучистых грибов образуется специфическая гранулема. Непосредственно вокруг колоний лучистого гриба – друз актиномицетов скапливаются полинуклеары и лимфоциты. По периферии этой зоны образуется богатая тонкостенными сосудами малого калибра грануляционная ткань, состоящая из круглых, плазматических, эпителоидных клеток и фибробластов. Здесь же изредка обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Характерно наличие ксантомных клеток. В дальнейшем в центральных отделах актиномикозной гранулемы происходит некробиоз клеток и их распад. При этом макрофаги устремляются к колониям друз лучистого гриба, захватывают кусочки мицелия и с ними мигрируют в соседние со специфической гранулемой ткани. Там образуется вторичная гранулема. Далее подобные изменения наблюдаются во вторичной гранулеме, образуется третичная гранулема, и т. д. Дочерние гранулемы дают начало диффузным и очаговым хроническим инфильтратам. По периферии специфической гранулемы грануляционная ткань созревает и превращается в фиброзную. При этом уменьшается количество сосудов и клеточных элементов, появляются волокнистые структуры, образуется плотная рубцовая соединительная ткань.
Морфологические изменения при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности организма – факторов специфической и неспецифической его защиты. Это обусловливает характер тканевой реакции – преобладание и сочетание экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с присоединением гнойной микрофлоры.
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных особенностей организма, определяющих степень общей и местной реакции, а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-лицевой области.
Актиномикоз наиболее часто протекает как острый или хронический с обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергической реакцией. При длительности заболевания 2—3 месяцев и более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической воспалительной реакцией. Сравнительно редко актиномикоз протекает как острый прогрессирующий и хронический гипербластический процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гипергическое хроническое течение сочетается с местными гипербластическими изменениями тканей, выражающимися в рубцовых изменениях тканей, прилежащих к лимфатическим узлам, аналогичных гипертрофии мышц, гиперостозному утолщению челюстей.
В зависимости от клинических проявлений болезни и особенностей её течения, связанных с локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную, 2) подкожную, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глубокую), 7) актиномикоз лимфатических узлов, 8) актиномикоз периоста челюсти, 9) актиномикоз челюстей, 10) актиномикоз органов полости рта – языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. (Классификация Робустовой Т. Г.)
Кожная форма. Встречается редко. Возникает как одонтогенно, так и в результате повреждения кожного покрова. Больные жалуются на незначительные боли и уплотнение на небольшом протяжении кожи, при опросе указывают на постепенное увеличение и уплотнение очага или очагов.
Актиномикоз кожи протекает без повышения температуры тела. При осмотре определяется воспалительная инфильтрация кожи, выявляется один или несколько очагов, прорастающих наружу. Это сопровождается истончением кожи, изменением её цвета от ярко-красного до буро-синего. На коже лица и шеи могут преобладать пустулы либо бугорки, встречается их сочетание.
Кожная форма актиномикоза распространяется по протяжению ткани.
Подкожная форма характеризуется развитием патологического процесса в подкожной клетчатке, как правило, вблизи одонтогенного очага. Больные жалуются на боли и припухлость. Из анамнеза можно выяснить, что подкожная форма возникла в результате предшествующего гнойного одонтогенного заболевания. Также эта форма может развиться при распаде лимфоузлов и вовлечения в процесс подкожной клетчатки.
Патологический процесс при этой форме актиномикоза отличается длительным, но спокойным течением. Период распада специфической гранулемы может сопровождаться незначительными болями и субфебрильной температурой.
При осмотре в подкожной клетчатке определяется округлый инфильтрат, вначале плотный и безболезненный. В период распада гранулемы кожа спаивается с подлежащими тканями, становится ярко-розовой до красной, в центре очага появляется участок размягчения.
Подслизистая форма встречается сравнительно редко, при повреждении слизистой оболочки полости рта – прикусывании, попадании инородных тел и т. д.
Форма развивается без подъема температуры тела. Болевые ощущения в очаге поражения умеренные. В зависимости от локализации боли могут усиливаться при открывании рта, разговоре, глотании. Далее появляется ощущение инородного тела, неловкости. При пальпации определяется округлой формы плотный инфильтрат, который в дальнейшем ограничивается. Слизистая оболочка над ним спаивается.
Актиномикоз слизистой оболочки рта встречается редко. Лучистый гриб проникает через поврежденные слизистые покровы, травмирующими факторами чаще всего являются инородные тела, иногда – острые края зубов.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризуется медленным, спокойным течением, не сопровождается повышением температуры тела. Боли в очаге незначительные.
При осмотре определяется поверхностно расположенный воспалительный инфильтрат с ярко-красной слизистой оболочкой над ним. Часто наблюдается распространение очага наружу, его прорыв и образование отдельных мелких свищевых ходов, из которых выбухают грануляции.
Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканях периодонта встречается редко, но распознается с трудом. Этот очаг всегда имеет тенденцию к распространению в другие ткани. При локализации гранулемы в коже и подкожной клетчатке наблюдается тяж по переходной складке, идущий от зуба к очагу в мягких тканях; при подслизистом очаге тяжа нет. Процесс часто распространяется к слизистой оболочке, при очередном обострении она истончается, образуя свищевой ход.
Подкожно-межмышечная (глубокая) форма актиномикоза встречается часто. При этой форме процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, распространяется на кожу, мышцы, челюстные и другие кости лица. Она локализуется в поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной области, а также поражает ткани височной, подглазничной, скуловой областей, подвисочной и крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного и окологлоточного пространств и других областей шеи.
При глубокой форме актиномикоза больные указывают на появление припухлости вследствие воспалительного отека и последующей инфильтрации мягких тканей.
Часто первым признаком является прогрессирующее ограничение открывания рта, т. к. прорастающие в ткань лучистые грибы поражают жевательную и внутреннюю крыловидную мышцы, вследствие чего и возникает беспокоящее больного ограничение открывания рта.
При осмотре отмечается синюшность кожного покрова над инфильтратом; возникающие в отдельных участках инфильтрата очаги размягчения напоминают формирующиеся абсцессы. Прорыв истонченного участка кожи ведет к её перфорации и выделению тягучей гноевидной жидкости, нередко содержащей мелкие беловатые зерна – друзы актиномицетов.
Острое начало или обострение заболевания сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С, болями. После вскрытия актиномикозного очага острые воспалительные явления стихают. Отмечается доскообразная плотность периферических отделов инфильтрата, участки размягчения в центре со свищевыми ходами. Кожа над пораженным участком спаяна, синюшна. В последующем актиномикозный процесс развивается по двум направлениям: происходит постепенная резорбция и размягчение инфильтрата или распространение на соседние ткани, что иногда приводит к вторичному поражению костей лица или метастазированию в другие органы.
Актиномикоз лимфатических узлов возникает при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном путях распространения инфекции.
Процесс может проявляться в виде актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны или хронического гиперпластического лимфаденита.
Клиническая картина лимфангита отличается поверхностно расположенным плоским инфильтратом, вначале плотным, а затем размягчающимся и спаивающимся с кожей. Иногда инфильтрат бывает в виде плотного тяжа, идущего от пораженного лимфоузла вверх или вниз по шее.
Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризуется жалобами на ограниченный, слегка болезненный плотный узел. Заболевание развивается вяло, без повышения температуры тела. Лимфоузел увеличен, постепенно спаивается с прилежащими тканями, вокруг него нарастает инфильтрация тканей. При абсцедировании усиливаются боли, повышается температура тела до субфебрильной, появляется недомогание. После вскрытия абсцесса процесс подвергается обратному развитию, остается плотный рубцово-измененный конгломерат.
Аденофлегмона характеризуется жалобами на резкие боли в пораженной области, клиника напроминает картину флегмоны, вызванной гноеродной инфекцией.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или опухолевидное заболевание. Характерно медленное, бессимптомное течение. Процесс может обострятся и абсцедировать.
Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами встречается редко. Протекает в виде экссудативного либо продуктивного воспаления.
источник