Актинолизат при актиномикозе

Что такое актиномицеты, и при каких условиях они провоцируют развитие актиномикоза, мы рассматривали в предыдущей статье на estet-portal.com. Актиномикоз является хроническим гнойным заболеванием, которое сопровождается формированием на коже плотных инфильтратов с очагами флюктуации.

Лечение актиномикоза проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, назначают физиотерапевтические процедуры и, при необходимости, рекомендуют хирургическое вмешательство.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминировавшие в лечении актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина.

Вводится антибиотик в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев.

В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Какие методы лечения актиномикоза применяются вместе с антибиотикотерапией, читайте далее на estet-portal.com. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

Группы антибактериальных препаратов, наиболее часто используемых при лечении актиномикоза:

тетрациклины;
пенициллины;
карбопенемы;
линкозамины;
аминогликозиды;
цефалоспорины.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов.

С целью воздействия на сопутствующую флору в лечении актиномикоза используют метронидазол, хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов.

При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. Хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат циклоферон — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

К основным методам лечения актиномикоза относятся:

Иммунотерапия актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение актиномикоза с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение актиномикоза проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения актиномикоза.

источник

Впервые об актиномикозе заговорили в 1877 году, когда немецкий ученый Боллингер, исследовавший гнойных поражений гениталий женщин, выделил новое нозологическую форму инфекции. В наши дни известно, что актиномикоз вызывается различными видами аэробных или анаэробных лучистых грибов. По характеру деятельности они близки к бактериям, развиваются в почве, воде, на растениях, сапрофитируют на слизистых оболочках животных и человека. Как правило, в организм живых существ актиномикоз попадает воздушно-капельным путем или же через травмированные участи кожного покрова и слизистой оболочки. В благоприятных условиях актиномикоз — заболевание быстро распространяется по телу, приобретает способность к лимфогематогенному метастатическому развитию.

Этиология болезни актиномикозом изучена недостаточно. Исследователи полагают, что актиномикоз челюстно – лицевой области проявляется под действием мочевых, желчных и слюнных конкрементов, которые являются носителями инфекции. В большинстве случаев актиномикозом заболевают люди с изношенной иммунной системой, не способной противостоять снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей. Мужчины болеют чаще, нежели женщины, что отчасти объясняется широким распространением вредных привычек среди сильной половины человечества. В зависимости от того, как актиномикоз попал в организм, выделяют две формы заболевания – первичную и вторичную. Первая развивается вследствие непосредственного внедрения грибков в ткани. Вторичный актиномикоз челюстно-лицевой области обуславливается распространением инфекта метастатическим путем.

Врачи различают три формы заболевания актиномикозом:

гуммуозно-узловатая – чаще всего поражает детей младшего школьного возраста, проявляется гуммозными инфильтратами лилово-красного или бурого цветам. В местах поражения актиномикозом кожа размягчается, на ней появляются свищи и язвы, из которых периодически выделяется гнойное содержимое с плотными включениями (это и есть колонии актиномицетов);
бугорково – пустулезная – язвочки менее глубокие, но склонны к образованию угревидных пустул и свищевых ходов. По мере развития инфекции на коже появляются гнойные корки;
язвенный актиномикоз – глубина дефектов значительно варьируется, как и выраженность инфильтрации узлов. Язвочки приводят к рубцеванию тканей и рубцовой атрофии.

Хотя у пациентов чаще всего наблюдается актиномикоз челюстно-лицевой области, инфекция может развиваться на любом участке кожного покрова. Данный процесс сопровождается самыми разными симптомами, поэтому мы выделим лишь основные, наиболее характерные признаки инфекции:

подъем температуры тела, появление болевого синдрома;
появление гнойных выделений, не имеющих специфического запаха;
нарушение менструальной функции в случае с женщинами;
при генитальной форме заболевания у больных выявляются плотные инфильтраты, свищевые ходы, нагноения.

Инкубационный период инфекции длится от нескольких недель до 2-3 лет, поэтому при диагнозе лечение актиномикоза полностью зависит от того, насколько своевременно была обнаружена болезнь. В ходе диагностики используются: кожно-аллергические пробы, дифференциальный диагноз, мероприятия иммунодиагностики.

Пациентам при лечении актиномикоза назначаются антибиотики широкого спектра действия, препараты йода, витамины, актинолизат. Последний представляет собой средство, получаемое из культур патогенных анаэробных актиномицетов. Он вводится в организм внутримышечно. Стандартная дозировка – 1-4 мл препарата 2 раза в неделю. Курс лечения актиномикоза продолжается около 1,5 месяцев. При этом врач должен внимательно отслеживать общие, местные и очаговые реакции организма для предупреждения осложнений.

В общей сложности при актиномикозе пациенту назначаются 2-3 курса лечения с перерывом между ними 1-2 месяца. В том случае, если у больного развивается запущенный, тяжелый актиномикоз, врачи принимают решение о хирургическом удалении очага инфекции. Для максимально быстрой реабилитации человеку вводят плазму, используют гемотрансфузию и аутогемотерапию. Большое внимание уделяется противодействию факторам, вызывающим снижение иммунитета.

При адекватном подходе и своевременном диагнозе, прогноз лечения актиномикоза вполне благоприятен. Впрочем, не стоит забывать и о профилактике заболевания, которая заключается в санации полости рта, элементарной гигиене и предупреждении травматизма кожного покрова тела или слизистых оболочек.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Московский Центр глубоких микозов, ГКБ №81

И стория изучения актиномикоза насчитывает более ста лет. Первые случаи этого заболевания были описаны у крупного рогатого скота, а затем было зарегистрировано актиномикотическое поражение лимфоузлов у человека. Актиномикоз – это хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, которое вызывается лучистыми грибами порядка Actinomycetales, поражает людей трудоспособного возраста, длится годами и наносит значительный медицинский, социальный и экономический ущерб. Тяжесть заболевания, особенно его висцеральных форм, обусловлена формированием хронического воспаления и специфических гранулем, затем абсцедированием и образованием свищевых ходов с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций, присоединением в 70–80% случаев бактериальной флоры, нарушением функции пораженных органов, развитием анемии, интоксикации и амилоидоза.

Актиномикоз встречается повсеместно в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов и др.) и среди хронических гнойных заболеваний составляет до 5–10%. Висцеральные локализации среди всей совокупности заболевших составляют 20%, поражение лица и шеи – около 80%. Больные, как правило, поступают под наблюдение в поздние сроки заболевания из-за недостаточного знакомства практических врачей с разнообразными клиническими формами заболевания, отсутствием во многих лечебных учреждениях микологических лабораторий и по другим причинам.

Возбудителями актиномикоза являются микроаэрофильные (Proactinomyces israelii, Micromonospora monospora) и аэробные (Actinomyces albus, A. violaceus, A. candidus) микроорганизмы. Важным диагностическим признак – обнаружение в патологическом материале друз лучистого гриба (лучистых образований с характерными “колбочками” на конце, состоящими из утолщенных нитей мицелия). Возбудителями актиномикоза являются широко распространенные в природе, а также постоянно обитающие в организме человека анаэробные формы лучистых грибов – актиномицеты. Находки актиномицетов в почве и воде способствовали тому, что экзогенной теории возникновения актиномикоза долгое время отводилась главная роль. Однако, когда многократно было подтверждено, что актиномицеты сапрофитируют в полости рта, в полостях кариесных зубов, тонзиллярных “пробках”, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте, анальных складках и т.д., первостепенное значение в патогенезе актиномикоза приобрела эндогенная теория.

В патогенезе челюстно-лицевого актиномикоза значительную роль играют хронические воспалительные процессы и травмирующие факторы. Его развитию способствуют нарушение целостности слизистых оболочек полости рта зубными протезами или грубой пищей, травматичное удаление зубов, переломы костей лицевого скелета, формирование периапикальных гранулем, наличие слюнных камней, анатомических аномалий (урахус, бранхиогенный свищ шеи) и др.

Для торакального актиномикоза характерно наличие предшествующей травмы грудной клетки, хирургической операции, хронической пневмонии и др.

При абдоминальном актиномикозе часто в анамнезе имеют место аппендэктомия или другие операции, желчекаменная болезнь, огнестрельные ранения, ушибы, энтероколиты, каловые камни и др. Аппендицит в 5% случаев обусловлен сапрофитирующими актиномицетами.

В патогенезе генитального актиномикоза играет роль использование внутриматочных спиралей, являющихся не только травмирующим предметом, но иногда и носителем инфекции.

Актиномикоз мочевыделительной системы часто обусловлен наличием мочевых камней, хроническими воспалительными заболеваниями и др.

Параректальный актиномикоз тесно связан с состоянием прямой кишки, наличием эпителиально-копчиковых кист, хронического гнойного гидраденита паховых областей и промежности, геморроидальных узлов и трещин в области ануса.

К редким формам заболевания относятся актиномикоз среднего уха, сосцевидного отростка, ушной раковины, миндалин, носа, крыловидно-челюстного пространства, щитовидной железы, слезного канальца и мешка, орбиты глаза с его оболочками, языка, слюнных желез, головного и спинного мозга, перикарда, печени, мочевого пузыря и др. Несмотря на разнообразие локализаций, актиномикотический очаг поражения имеет общие закономерности развития, выражающиеся в последовательной смене стадий заболевания: инфильтративная, абсцедирования, свищевая, что приводит к еще большему многообразию клинических проявлений актиномикоза. Иллюстрации находятся на стр. 142.

Актиномикоз различных локализаций

Особенности патогенеза и многообразие клинических проявлений висцерального актиномикоза требуют комплексного лечения, включающего противовоспалительные, иммуномодулирующие, общеукрепляющие средства, хирургическое и физиотерапевтическое лечение. Лечение висцерального актиномикоза, особенно тяжелых форм, до настоящего времени затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Из-за формирования антибиотикорезистентности часто возникают сложности в подборе антибиотиков. Поэтому необходимо учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору с целью подбора наиболее эффективных антибактериальных препаратов. Нередко при актиномикозе возникают трудности (или невозможность) проведения радикальных хирургических операций, что диктует необходимость тщательной подготовки, использования адекватных методик обезболивания и хирургической тактики.

Читайте также: Актиномикоз легких кто

Оптимизированное лечение включает: иммунотерапию актинолизатом; противовоспалительную терапию, в т.ч. применение антибиотиков; общеукрепляющую терапию и хирургическое лечение.

Актинолизат представляет собой стерильный фильтрат культуральной жидкости некоторых видов самопроизвольно лизирующихся актиномицетов, содержащий продукты их аутолиза и метаболизма. В экспериментальных исследованиях обнаружено, что после введения актинолизата происходит стимуляция фагоцитоза в актиномикотической гранулеме и положительная динамика иммунных реакций. В последние годы установлено иммуномодулирующее действие актинолизата не только при актиномикозе, но и при многих хронических гнойных заболеваниях кожи и внутренних органов. Актинолизат назначают по 3 мл внутримышечно 2 раза в неделю, 20–25 инъекций. Последующие курсы проводят с интервалом 1 мес, строго по показаниям.

Антибактериальную терапию актиномикоза следует проводить с учетом микрофлоры. Частота высева аэробной микрофлоры из очагов актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В микробном составе преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%), при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Нами констатирована повышенная резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе по сравнению с острыми гнойно-септическими заболеваниями, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам способствует активации вторичной микрофлоры, в т.ч. неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др. Лечение включает также витаминотерапию, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение.

Хирургическое лечение занимает значительное место в комплексной терапии актиномикоза.

Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводится лобэктомия, иногда с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада.

У пациентов, страдающих актиномикозом подмышечных и паховых областей, развившимся на фоне хронического гнойного гидраденита, проводят иссечение очагов поражения, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объема операции, хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу или открытым ведением послеоперационной раны, при этом накладывают повязки с антисептическими мазями, очищающими рану и усиливающими регенерацию, используют пленкообразующие аэрозоли.

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда и на тазовую клетчатку. В случаях невозможности радикального удаления очага ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов. Таким больным требуется проведение нескольких операций поэтапно. Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется с помощью лигатурного метода, заключающегося в проведении толстой шелковой лигатуры после иссечения очага через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Актиномикоз поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки представляет особые трудности для хирургического лечения, что связано с особенностями анатомического расположения очагов, глубиной проникновения длинных извилистых свищевых ходов, техническими сложностями радикальной операции, склонностью организма к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. В этих случаях после тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При актиномикозе печени, развившемся в результате восходящей инфекции из аппендикулярного абсцесса, мы проводили лапаротомию, иссечение свищевых ходов в правом подреберье с краевой резекцией печени, пораженных участков диафрагмы, плевры и перикарда.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов с предварительным их прокрашиванием.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после тщательной ревизии глубины проникновения свищевых ходов и возможной связи с кишечником.

Операции являются неотъемлемой частью комплексного лечения большинства случаев актиномикоза. Их эффективность во многом зависит от оптимальной предоперационной подготовки, правильного выбора обезболивания, медикаментозного и общеукрепляющего лечения в послеоперационном периоде.

В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на 7–8 день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, диоксидином, йодопироновой мазью для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики . Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином и др.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, возможно своевременно диагностировать и эффективно лечить только на основе знания закономерностей его патогенетического развития, предраспологающих факторов, характеристик возбудителей и методов лечения.

источник

Диагноз актиномикоза — ставится на основании характерных клинических проявлений, позволяющих проводить целенаправленное лабораторное исследование. Принято считать, что решающим для диагностики этого заболевания является обнаружение возбудителя — друз лучистого гриба. Патологическим материалом служат гной, пунктаты, мокрота, ликвор, моча, биоптаты и особенно — отделяемое плотных инфильтратов (чаще в челюстно-лицевой области): для исследования следует извлекать из материала белые или желтоватые плотные зерна, «крупинки».

Для мацерации в каплю гноя добавляют 15-20% раствор едкого натрия или калия, слегка подогревают, накладывают покровное стекло. Микроскопия неокрашенных препаратов проводится под большим увеличением сухой системы. При этом видны характерные друзы — густо переплетенные тонкие нити мицелия в центре конгломерата; по периферии — радиально располагаются колбовидные образования, резко преломляющие свет (предствляют собой конечные «вздутия» мицелия).

При окраске по Граму мицелий гриба фиолетовый (окрашивается генциан-виолетом), а колбовидные «вздутия» — красные (обесцвечиваются и воспринимают окраску фуксином). Однако, даже при типичной клинической картине друзы не всегда обнаруживаются, а выявляются тонкие ветвящиеся нити мицелия (обладающие кислотоустойчивостью) — т.н. атипичный актиномикоэ Берестнева (отличается от типичного отсутствием в гное друз — без каких-либо клинических различий).

Микроскопические исследования дополняются культуральными (на мясопептонные среды, при рН 7,0-7,2, засевают «крупинки», содержащие элементы гриба. В анаэробных условиях — под слоем 3-5 см стерилизованного вазелинового масла отмечается рост культуры в термостате (при 37°С через 1-2 нед появляются различные по цвету колонии — красные, бурые, светлые, зеленые). Информативными могут быть внутрикожные пробы (хотя полагают, что аллергические реакции при актиномикозе не показательны) и РСК с актинолизатом. Получение гемокультуры не имеет диагностического значения.

В диагностике актиномикоза большое значение придается гистопатологическим исследованиям. Для тканевой реакции при актиномикозе характерным является то, что в центре воспалительного очага происходит некроз, а в окружающей грануляционной ткани развивается волокнистая ткань. Весьма типично для актиномикоза присутствие ксантомных клеток.

Различают 2 варианта строения актиномикотической гранулемы: деструктивный и деструктивно-пролиферативный (которые могут наблюдаться одновременно у одного и того же больного). Элементы возбудителя в тканях (друзы) фагоцитируются гигантскими клетками или лизируются (последнее косвенно свидетельствует о высокой степени реагирования факторов иммунобиологического надзора). Вместе с тем отмечена трудность выявления актиномицетов при гистопатологических исследованиях (в биоптатах, секционном материале сравнительно редкое обнаружение друз).

Дифференцируют актиномикоэ с хронической пиодермией, опухолями, туберкулезом (скрофулодерма, волчанка), сифилитическими гуммами, остеомиелитами иной этиологии и другими нагноительными процессами и глубокими микозами (кокцидиоидоз, споротрихоз и др.). При иных глубоких микозах друзы не обнаруживаются, выявление друз считалось обязательным лабораторным диагностическим критерием актиномикоэа (кроме наличия классической клиники); без этого диагноз этого заболевания как бы не являлся достоверным. Однако, Берестнев убедительно показал, что существует атипичный актиномикоз без друз, лабораторная диагностика которого крайне сложна, а мицелий может напоминать элементы гриба при других микозах.

Первичный актиномикоз гениталий иногда имитирует твердый шанкр (у мужчин при этом наблюдаются регионарный лимфаденит и дорзальный лимфангоит) Часть случаев мицетомы стопы обусловлены актиномицетами («мицетома» — собирательный термин для определенных проявлений на стопе ряда микозов), причем в некоторых регионах мицетома стопы наиболее часто вызывается именно актиномицетами.

Значительные трудности в диагностике могут представлять ассоциированные формы актиномикоэа: а) с грибковыми инфекциями; б)микробными инфекциями; в) с другими заболеваниями. Интерес может представлять актиномикотическая гранулема (granuloma actinomycoticum) — актиномикома, в центре которой определяются гной и друзы. Отмечено, что актиномикома, как и другие инфекционные гранулемы различной этиологии, может служить «почвой и местом» для развития злокачественного новообразования (развитие рака на актиномикотических очагах описано Г.О.Сутеевым, Д.И. Лениным и др.).

В ряде работ отмечено, что туберкулез и актиномикоз вместе (одновременно) встречаются редко. Чаще актиномикоз «оседает» на уже существовавший туберкулез, нередко завершая, «ожесточая все то, что сделано предшествующим заболеванием» («актиномикоз легких на туберкулезной почве», В.Я. Некачалов,1969). При этом могут развиваться деструктивные изменения в легких, с явлениями метастазирования в мозг и другие места (что, к сожалению, уже становится материалом для паталогоанатомического анализа). К счастью, большинство авторов подчеркивают редкую комбинацию этих двух заболеваний.

Течение актиномикоэа волнообразное с чередованием обострений и ремиссий. По мере развития болезни обострения наступают все чаще, с распространением очагов в подкожно-жировой клетчатке, появлением участков флюктуации, усилением болезненности в области инфильтратов, увеличением последних в размере. Это сопровождается ухудшением общего состояния, повышением температуры тела (при хроническом течении заболевание обычно не сопровождается лихорадкой, за исключением абсцедирующих форм).

Без лечения актиномикоз может приобретать характер общей генерализованной инфекции, быстро прогрессирует, с возникновением метастазов, возможным летальным исходом. В настоящее время при своевременно начатом лечении прогноз при актиномикозе значительно улучшился.

Показана комбинированная терапия, включающая специфическую иммунотерапию, антибиотики, сульфаниламиды, общеукрепляющие и стимулирующие средства, витамины, хирургические и физические методы. Основным специфическим иммунопрепаратом при актиномикозе является актинолизат, вводимый по двум схемам: 1) внутримышечно по 3 мл 2р/нед, на курс 20-25 иньекций; через 1-1,5 мес лечение повторяют; 2) внутрикожно, начиная с 0,5 мл до 2 мл 2 р/нед, курсами по 3 мес с интервалом 1-1,5 мес. После клинического выздоровления проводят 2-3 курса противорецидивной терапии.

Отмечено, что внутри-кожный метод введения актинолизата является более эффективным и экономичным, чем внутримышечный. Актинолизат относят к наиболее эффективным средствам лечения актиномикоза (различных клинических форм и локализаций).

Можно отметить, что еще в 1934 г Дмитриев впервые описал явление лизиса у патогенных актиномицетов, выделенных им из актиномикотических узлов больного человека. В дальнейшем этот лизирующий агент был получен Сутеевым и Дмитриевым в 1936 от «саморастворяющейся» культуры актиномицетов, испытан при лечении больных актиномикозом и назван актинолизатом. Последний действует и на мертвые клетки гриба, лизируя их так же, как и живые.

Известно, что противомикробные антибиотики обычно не применяются при грибковых болезнях (более того, их добавляют в питательные среды при культуральной диагностике микозов, что улучшает рост грибов). В лечении же актиномикоза антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды) занимают одно из ведущих мест (полагают, что возбудитель актиномикоза занимает промежуточное положение между бактериями и грибами; имеет значение также подавление, помимо актиномицетов, сопутствующей микрофлоры, утяжеляющей течение болезни).

Сульфадимезин назначали по 4-6 г/сут (курс 1-5 нед); имеется опыт применения комбинированных средств (бактрим, гросептол, берлоцид, септрим, расептол и др.). Из антибиотиков назначают тетрациклины (юнидокс-солютаб, доксициклин, доксибене, вибрамицин, миноциклин, окситетрациклин), клиндамицин (клеоцин, далацин), эритромицин, ристоцетин (ристомицин), стрептомицин. Ранее отмечалась высокая терапевтическая актиность водорастворимого тетрациклина (морфоциклина) — вводимого в актиномикотические очаги в сочетании с внутривенным вливанием 2р/сут по 150 000 ЕД (детям 100 000 ЕД) на 40% растворе глюкозы с промежутками между иньекциями 12 ч.

Длительность лечения составляла 7-10 дней, повторный курс проводился через 5-7 дней (всего 2-4 курса). При этом по окончании 1-го цикла у большинства больных друзы актиномицет переставали обнаруживаться, отмечалось полное или частичное закрытие свищей (В.Я.Некачалов,1970). В настоящее время морфоциклин исключен из номенклатуры лекарственных средств.

Отмечена эффективность пенициллинов, назначаемых длительно и в высоких дозах: пенициллин G но 10-20 млн ЕД/сут внутривенно, в течение 4-6 нед; далее переходят на феноксиметилпенициллин (фаупенициллин, оспен, вегациллин и др.) внутрь по 2-4 г/сут, 6-12 мес. Можно применять ампициллин внутривенно по 50 мг/кг/сут (4-6 нед) с последующей заменой его пероральными формами — амоксициллином (флемоксин-солютаб и др.) по 0,5 г/сут внутрь, 6 мес. Возможно использование амписульбина, уназина и др.

Существует рекомендация применения при актиномикозе дифлюкана: у ребенка препарат назначался по 50мг/сут 3 нед, что привело к клиническому излечению (Г.И.Суколин и соавт., 1998). Рекомендуют цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон).
Широко применяют препараты йода — йодид калия внутрь в виде 25% раствора; ингаляторно — при актиномикозе легких; сообщалось о назначении фтивазида.

Комплексное лечение актиномикоэа можно проводить последовательно: 1-й этап — сочетанное применение актинолизата и антибиотиков (иногда — с изониазидом, курсовая доза 70-120 г); 2-й этап — назначение сульфаниламидов (курс, доза 60-100мг), физических методов (фонофорез, элекрофорез йодистого калия, УВЧ, рентгенотерапия, а также аутогемотерапия); 3-й этап — использование йодистых препаратов.

На всех этапах проводится общеукрепляющая и стимулирующая терапия (витамины С, гр.В., биостимуляторы, по показаниям — иммунокорректоры: препараты тимуса, гамма-глобулин, индукторы интерферона и др.). Пища должна быть богата белками, витаминами. В тяжелых случаях необходима дезинтоксикационная терапия, десенсибилизаторы. Иногда применяют гемотрансфузии по 200мл 1 р/нед.

По показаниям проводят хирургическое вмешательство. Течение заболевания — обычно 1-3 года; без лечения процесс прогрессирует, вызывая деструктивные изменения. После клинического выздоровления больные актиномикозом должны находиться под наблюдением не менее 2 лет (ввиду возможного рецидива заболевания).

Профилактика актиномикоза заключается в санации полости рта, борьбе с травматизмом со своевременной обработкой микротравм (йоддицерин, 5% раствор йода спиртовой, йодинол и др.) — особенно у жителей сельской местности.

Кулага В.В., Романенко И.М., Афонин С.Л., Кулага С.М.

источник

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

источник

Причины актиномикозов
Патогенное действие актиномицетов
Симптомы и формы болезни
Диагностика
Лечение
Профилактика актиномикозов

Актиномикоз относится к довольно специфическим заболеваниям грибковой природы, поражающим человека, и встречается с определенной частотой во всех странах планеты. Пациенты с актиномикозом составляют до 10% всех гнойных поражений различных локализаций. Характерное образование специфических гранулем с последующим развитием абсцессов и свищей указывает на актуальность болезни для многих медицинских специальностей и требует проведения тщательной дифференциальной диагностики.

Актиномикоз – это инфекционное заболевание хронического течения, вызываемое лучистыми грибами — актиномицетами, поражающее как человека, так и животных, и характеризующееся образованием на коже, слизистых и во внутренних органах специфических гранулематозных очагов, так называемых актиномиком. Нередко заболевание приводит к развитию гнойных осложнений в местах первичной локализации очагов актиномикоза. Синоним заболевания – лучисто-грибковая болезнь.

Впервые причинные связи возникновения гнойных болезней животных (крупнорогатый скот) с грибковой природой (лучистые грибы) отводятся 1845- 1877 годам (ученые О. Bollinger, B.Langenbeck, Н. Lebert). В лабораторных условиях добиться роста мицелия грибов из материала от больного человека удалось лишь в 1885 году что в значительной мере облегчило последующую диагностику заболевания.

Но и по сей день нет четкой регистрации актиномикозов как в России, так и в странах мира. Доктора различных специальностей (хирурги, стоматологи, дерматологи, инфекционисты и другие) имеют дело с такими больными, причем наиболее частой локализацией очагов является область шеи и лица (75-80%всех поражений). Тревожным фактом является развитие в 20% случаев, то есть у каждого 5го больного, висцеральной формы заболевания с поражением внутренних органов и систем. Хронический характер актиномикозов чаще всего обусловлен поздней диагностикой причин поражения.

Возбудителем болезни являются специфические микроорганизмы — лучистые грибы рода Actinomyces (актиномицеты) нескольких видов (Actinomycesalbus, A. bovis, A. candidus, A. israelii, violaceus). Из названия виден особенный признак – рост грибов сопровождается образованием мицелия (или колоний) в виде нитей (друз) с утолщениями на конце (имеющие вид колбочки), располагающихся лучами. Микроскопия материала с окрашиванием (гематоксилин-эозином) выявляет прокрашивание нитей грибов в синий цвет, а утолщений в розовый, в связи с чем колонии приобретают своеобразный вид.

Актиномицеты обнаруживаются в составе нормальной микрофлоры (сапрофитов) в ротовой полости, полостях пораженных кариесом зубов, на поверхности миндалин, в верхних отделах бронхов, пищеварительной системе, в прямой кишке и области ануса. Актиномицеты широко распространены в природе, часто обнаруживаются в почве, водных средах, сухой траве, соломе. Эти находки позволяют выделять как экзогенный характер заражения, так и эндогенное инфицирование (распространение грибов из внутренних сред организма человека). Актиномицеты чувствительны к ряду антибактериальных препаратов – бензилпенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Источник инфекции при актиномикозе часто не прослеживается. Редко можно найти прямое подтверждение контакта заболевшего с другим больным актиномикозом. Учитывая широкую распространенность в природе, а также в составе микрофлоры многих органов и систем организма человека выявлено два вида инфицирования: экзогенное и эндогенное.

Механизм заражения в случае экзогенного инфицирования (что в последнее время все реже) – контактно-бытовой, аэрогенный с воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи. При более частом эндогенном инфицировании происходит попадание актиномицетов с различными растениями в организм человека, отсутствие патогенного влияния в определенный период (сапрофитное существование), однако возможно развитие как местного воспалительного процесса, так и лимфогенное или гематогенное распространение инфекции.

Восприимчивость к актиномикозам всеобщая. Отмечена более частая регистрация пациентов – мужчин, которые превышают женскую часть больных в 1,8-2 раза. Наиболее часто поражаемые возрастные группы – это работоспособное население от 21 до 40 лет. На исходы заражения, безусловно, влияет исходное состояние иммунитета человека. Прослеживается увеличение частоты случаев заболевания в период простуд, то есть в осенне-зимний сезон.

1) При эндогенном инфицировании и транзиторном сапрофитном существовании возможно развитие в местах локализаций воспалительных процессов на слизистых оболочках (ротовая полость, слизистая желудочно-кишечного тракта, слизистая дыхательных путей).

Существуют факторы риска возникновения актиномикозов: снижение резистентности входных ворот инфекции (ротоглотка), которое происходит за счет частых простудных заболеваний; снижение сопротивляемости организма за счет наличия сопутствующей патологии (сахарный диабет, туберкулез, цирроз печени, бронхиальная астма, онкологические заболевания и другие), наличие хронических воспалительных очагов; переохлаждение; беременность; различные оперативные вмешательства по поводу гнойно-воспалительных процессов; различные анатомические аномалии (бронхиогенный свищ шеи, урахус – свищ мочевого пузыря и передней фасции живота и другие); травмы, ранения, ушибы.

Происходит формирование специфической гранулемы (актиномикомы), которая может нагнаиваться с образованием абсцессов, образованием свищей. То есть развитие актиномикомы последовательно проходит три стадии: инфильтративная стадия, стадия абсцедирования, стадия свищевая. Гнойные последствия чаще связаны с присоединением вторичной бактериальной инфекции (стафилококк, стрептококк). Процесс может распространиться на кожные покровы.

2) В процессе жизнедеятельности лучистых грибов выделяются токсины, которые являются и аллергенами, вызывая сенсибилизацию организма больного (аллергическую настороженность).

Инкубационный период неизвестен (он может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет). Длительное время пациент не предъявляет жалоб, и самочувствие его не меняется.

Клинически выделяют несколько форм заболевания:

1) шейно-лицевая форма (сюда входит и челюстно-лицевое повреждение);
2) кожная форма;
3) костно-суставная форма;
4) торакальная форма;
5) абдоминальная форма;
6) мочеполовая форма;
7) нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы);
8) актиномикоз стопы (мадурская стопа или мицетома);
9) редкие формы.

Шейно-лицевая форма актиномикоза является самой распространенной. Процесс может располагаться в мышце, непосредственно под кожей и в коже. Чаще в области мышцы (к примеру, жевательной, в углу нижней челюсти) появляется плотное узловатое образование плотноватой консистенции. Характерна асимметрия лица, пастозность или отечность в месте узла, синюшный оттенок кожи над образованием. Постепенно в области образования прощупываются мягкие очаги (нагноение или инфильтрат), очаги могут вскрыться с образованием свищей. Из свищей вытекает жидкость гнойно-сукровичного характера, при ближайшем рассмотрении видны крупинки желтого цвета (друзы актиномицетов). Течение данной формы благоприятное.

Актиномикоз, челюстно-лицевая форма

Кожная форма возникает в большинстве случаев вторично после шейно-лицевой с поражением мышц. Если страдает кожа, то в подкожно-жировой клетчатке появляются инфильтраты округлой или овальной формы. Процесс может затронуть шею, щеки, губы, переходить на ротовую полость, гортань, миндалины, глазницы и другие области. Характерный признак актиномикоза – длительный цианоз (синюшность) кожи в очаге поражения. Кожная форма может протекать в нескольких вариантах: это может быть

— атероматозный вариант (инфильтраты на коже имеют вид атером и встречаются в более молодом возрасте),
— бугорково-пустулезный вариант (возникают возвышения на коже, которые впоследствии преобразуются в пустулы),
— гуммозно-узловатый вариант (очень плотные узлы),
— язвенный вариант (при выраженном иммунодефиците возникают инфильтраты с последующим некрозом тканей и язвенным поражением кожи).

Костно-суставная форма актиномикоза является достаточно редкой формой болезни. Развивается в результате гематогенного заноса актиномицетов либо прорастания инфильтрата из соседних тканей и органов. Фактором риска являются пациенты с травмами, ушибами, ранениями. Возникают остеомиелиты с последующим деструктивным процессом, могут образовываться свищи. Описаны остеомиелиты тазовых костей, позвоночника и других костей, суставные поражения. Пациенты жалуются на боли, однако функции пораженных суставов страдают мало, больные сохраняют способность передвигаться.

Торакальная форма является второй по частоте возникновения у человека. Ее еще называют торакальный актиномикоз или актиномикоз легких. Формированию данной формы актиномикоза могут предшествовать различные травмы грудной клетки, хронические воспалительные процессы легких и оперативные вмешательства. Заболевание не имеет острого начала, как при многих легочных патологиях. Пациенты чувствуют слабость, утомляемость, невысокую температуру (чаще до 37,5°), появляется сухой кашель, который с течение времени становится влажным (мокрота гнойного характера с примесью крови, землистый запах или запах сырости). Появляются боли в грудной клетке при кашле и дыхании. Образование инфильтрата в легких имеет определенную динамику – распространение от центра к периферии, то есть постепенно в процесс вовлекаются окружающие бронхи участки (перибронхит), плевра, грудная клетка и в последнюю очередь кожные покровы. Видимые изменения характеризуются припухлостью или пастозностью места поражения, болезненности при пальпации (прощупывании), как и при кожной форме, кожа над очагом становится синюшной с багровым оттенком. Также может произойти вскрытие гнойного инфильтрата с образованием свища. Свищ идет на поверхность кожи, свищи могут открываться как на грудной клетке, так и в области поясницы. Случается прорыв инфильтрата и в сам крупный бронх, при котором у больного возникает обильное отхождение гнойной мокроты при кашле. Осложнениями являются поражение сердца и молочной железы. Протекает данная форма обычно тяжело, без своевременно оказанной медицинской помощи исход может быть неблагоприятным.

Актиномикоз, торакальная форма

Абдоминальная форма болезни также является следствием оперативных вмешательств (удаление аппендикса, камней в желчном пузыре и прочих), хронических энтероколитов, непроходимости кишечника, ранений, травм. У части пациентов (до 10%) актиномикоз связан с эндогенной инфекцией. До 60% актиномиком образуется в области аппендикса, толстый кишечник, реже поражается тонкая кишка и желудок. Больного беспокоят боли в животе, порою острые с иррадиацией в мочевой пузырь, прямую кишку. Далее инфильтрат начинает распространяться к периферии, затрагивает «все, что есть на своем пути» — может поражаться печень, селезенка, почки и наконец, брюшная стенка, в финале образуется свищ. Нередко местом локализации свищей при абдоминальной форме является паховая область, при поражении прямой кишки – перианальная область. Данная форма также протекает тяжело, при поздней диагностики и отсутствии специфического лечения неблагоприятный исход у каждого второго больного.

Актиномикоз кишечника, рентгенография

Мочеполовая форма актиномикоза – нечастое проявление заболевания. Факторами риска являются хронические воспалительные заболевания мочевыделительной системы и половых органов, ВМС, мочекаменная болезнь, оперативные вмешательства. Чаще всего происходит образование инфильтратов в соседних системах, а мочеполовая система поражается вторично, то есть происходит прорастание в органы малого таза, например как результат абдоминальной формы.

Нервная форма (актиномикоз центральной нервной системы) развивается в большинстве случаев вторично после формирования шейно-лицевой формы. Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенноили контактно. Формируется менингит, менингоэнцефалит или абсцесс головного мозга. При распространении с током крови могут формироваться множественные актиномикомы в головном мозге. Жалобы пациентов совпадают с таковыми при менингите и энцефалите (головные боли, тошнота и рвота, симптомы поражения черепно-мозговых нервов и другие). В процесс может быть вовлечен и спинной мозг.

Актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа) характеризуется образованием на подошвенной поверхности стопы плотного узла или нескольких узлов размером от 1 см и более, над которыми в последствии начинает меняться цвет кожи от красновато-фиолетовой до багрово-синюшной. Появляется отек стопы, болезненность при ходьбе за счет отека (сами узлы практически безболезненны). Затем происходит вскрытие узла и образование свища на поверхности кожи. Отделяемое свища также как и при других формах имеет гнойный характер с кровянистыми включениями и желтоватыми крапинками друз актиномицетов, имеет запах земли или зловонный. Нередко процесс может прогрессировать и переходить на тыл стопы, окружающую мышечную ткань, сухожилия, костную ткань. Процесс чаще односторонний, имеет хронический характер (десятилетия).

Редкие формы затрагивают такие органы и системы как щитовидная железа, миндалины, нос, среднее ухо, язык, органы зрения, слюнные железы, перикард.

1. Предварительный диагноз – клинико-анамнестический. При первичном обращении пациента правильно собранный анамнез может помочь в постановке предполагаемого диагноза и определить правильный алгоритм дальнейших действий доктора. Имеет значение анамнез жизни пациента: травмы, оперативные вмешательства, наличие хронических очагов инфекции. Клинически начальные стадии болезни трудны для диагностики, большая часть пациентов обращается к врачам различных специальностей длительное время, прежде чем будет выставлен правильный диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными поражениями кожи, подкожно-жировой клетчатки, остеомиелитами другой этиологии, туберкулезом легких, новообразованиями, аспергиллезом, гистоплазмозом, нокардиозом, абсцессом легкого, аппендицит, перитонит, вторичные менингиты и менингоэнцефалиты различных этиологий, пиелонефриты, простатиты, миомы матки и многие другие забоелвания.

В стадию абсцедирования и образования свищей постановка диагноза облегчается в пользу актиномикоза.

2. Окончательный диагноз выставляется после лабораторно-инструментального обследования больного.

А) Выделение культуры актиномицетов в гнойном содержимом свищей, биоптатах пораженных тканей. Посевы мокроты, слизи зева и носа не имеют диагностического значения в связи с возможным обнаружением сапрофитных актиномицетов. Для исследования используется посев материала на среду Сабуро с последующей микроскопией выращенных колоний. Предварительный результат через 3 дня, окончательный – через 10-12 дней.

Актиномицеты, выделение культуры лучистых грибов

Макроскопически обнаруживают инфильтративные гранулемы (актиномикомы), распад тканей, гнойное преобразование актиномиком, фиброзирование и образование в финале рубцевой ткани, сходной с хрящевой, имеющей вид «соты».

Микроскопически в очаге актиномикоза выявляют: пролиферацию тканей, некроз и распад клеток центральной части гранулемы, образование волокнистых структур по периферии, наличие ксантомных клеток и развитие фиброза. Выделяют 2 варианта актиномикомы: деструктивная или начальная стадия развития (грануляционная ткань, состоящая из соединительно-тканных клеток и полиморфноядерных лейкоцитов, склонность к распаду клеток и нагноению, друзы актиномицетов) и деструктивно-продуктивная или вторичная стадия (к вышеописанным клеткам присоединяются лимфоидные, эпителиоидные, ксантомные клетки, плазматические клетки, гиалиновые клетки, коллагеновые волокна, рубцовая ткань, друзы актиномицетов).

Друзы актиномицетов представляют собой переплетение тончайших нитей мицелия, имеют дольчатое строение, концы нитей колбовидно утолщены (встречаются у аэробных видов актиномицетов). Вместе с тем могут встречаться и нитевидные друзы без колбовидного утолщения на концах (анаэробные актиномицеты, вызывающие более тяжелые формы болезни). Друзы в основном расположена в центре актиномиком, а по периферии воспалительная инфильтрация.

Актиномикоз, электронная микроскопия

Б) В постановке диагноза имеет значение положительная РСК с актинолизатом или РИФ – реакция иммунофлуоресценциидля определения видов актиномицетов (80% больных с актиномикозом имеют положительную данные реакции).
Серологическая диагностика и ПЦР-диагностика пока разрабатывается.

В) Рентгенологическая диагностика при поражении легких выявляет наличие очаговых инфильтратов, схожих по расположению с туберкулезными, признаки перибронхита, периваскулита, увеличение корневых лимфатических узлов. Возможно наличие полостей распада, вовлечение в процесс средостения, пищевода, образование свищей. Процесс может затронуть и долю в целом, но границы доли не являются препятствие для распространения инфильтрата (отличительный признак от рака легкого).

При рентгенографии других форм (например, костно-суставной) отмечаются актиномикотические очаги – так называемые гуммы, явления склероза по периферии, остеолиз, периостальные наслоения, свищи. Отличительный признак – отсутствие сужения суставной щели. При поражении позвонков – разрушение межпозвоночных дисков и тел позвонков, окостенение связок, явления склероза и другие изменения. При шейно-челюстно-лицевой форме – гиперостозы, очаги остеолиза, отсутствие секвестров.

Г) УЗИ-диагностика внутренних органов (при абдоминальной форме болезни)

Д) Параклинические методы диагностики имеют вспомогательное значение (анализы крови, мочи, биохимический анализ крови).

Лечение включает ряд комплексных мероприятий, дополняющих друг друга.

1) Иммунотерапия представляет собой введение специфических препаратов (актинолизат).
Актинолизат – это фильтрат бульонной культуры спонтанно лизирующихся штаммов аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится внутрикожнов руку по схеме (по 0,5мл-0,7-0,9-1,0-1,1-1,2-1,3-1,4-1,5-1,6-1,7-1,8-1,9-2,0 мл, далее по 2 мл), причем в каждую точку не более 0,5 мл, то есть с 14й инъекции в 4 разных точки. Актинолизат можно вводить внутримышечно в ягодицу по 3 мл. Инъекции препарата проводятся 2 раза в неделю курсом 3 месяца. Интервал между курсами лечения – 1 месяц. Внутрикожное введение более экономично и более эффективно. После клинического выздоровления показаны 1-2 противорецидивных курса, наблюдение 2 года.

Актиномикоз, терапия актинолизатом

2) Антибактериальная терапия проводится следующими препаратами: бензилпенициллин1-2 млн Ед/сут курсами до 6 недель, тетрациклин 3 гр/сут первые 10 дней, затем 2 гр/сут в течение 14-18 дней, эритромицин 1,2 гр/сут 6 недель и другие. Перед лечением рекомендуется провести антибиотикограмму выделенного материала для проведения эффективной терапии.
Все препараты назначаются строго врачом и под его контролем!

3) Хирургические методы лечения показаны при неэффективности консервативной терапии и включают в себя иссечение очага поражения и поврежденных тканей.

Прогноз заболевания серьезный. При отсутствие специфической терапии тяжелых форм (торакальная, абдоминальная, нервная) могут погибать до 50% больных. Все пациенты состоят на диспансерном наблюдении в течение 12-24 месяцев для профилактики рецидива заболевания.

1) Гигиеническое воспитание молодежи и соблюдение санитарных правил в быту (гигиена полости рта, своевременное лечение зубов).
2) Своевременная диагностика хронических очагов инфекции и их немедленная санация.
3) Исключение ситуаций, вызывающих снижение защитный сил организма (переохлаждение, частые простудные инфекции).
4) Диспансерное наблюдение больных с хронической сопутствующей патологией (бронхиальная астма, ХНЗЛ, хронические энтероколиты, циррозы печени, болезнь Крона и другие).

источник