Меню Рубрики

Ситуационные задачи по акромегалии

Больная К.45 лет на приеме у участкового терапевта предъявляет жалобы на умеренную сухость во рту, жажду (выпивает более 3-хлитров жидкости в день), повышенный аппетит, зуд кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, появление гнойничков в местах расчесов, учащенное мочеиспускание. Указанные жалобы появились и нарастали в течение года.

В анамнезе: с 40 лет страдает гипертонией, принимала нерегулярно каптоприл при головных болях. Цифры АД – от 160/100 до 140/90 мм рт.ст. У кровных родственников со стороны матери отмечает склонность к ожирению, мать страдала повышенным АД, сахарным диабетом 2 типа, умерла в возрасте 65 лет от инсульта.

Было 3 беременности, роды 1 в 29 лет, вес ребенка при рождении 4,3 кг. Замужем, месячные регулярные, обильные.

Из перенесенных заболеваний — простудные, грипп, ангины в школьные годы.

Данные объективного осмотра: состояние удовлетворительное, видны расчесы на спине, животе. Кожа пониженной влажности, цианоза нет. Рост 168 см., вес 85 кг., объем талии 96 см, объем бедер 110см., складка на передней брюшной стенке 8 см. Тоны сердца ритмичные, приглушены, усилен 2 –ой тон во втором межреберье справа от грудины ЧСС 76 в мин. АД 156/94 справа и 154/92 слева на плечевой артерии. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 18 в мин. Живот увеличен за счет подкожно-жирового слоя, мягкий, безболезненный. На голенях извиты поверхностные вены, пульсация на стопах сохранена.

Анализ крови: Эр.4,1х10 12 , Нв-120 г/л, Л-5,4 х10 9 , СОЭ-12 мм/час. Глюкоза крови натощак -7,7 ммоль/л., реакция мочи на ацетон отрицательная.

Эталон ответа к задаче № 43

7. Основной синдром — гипергликемии.

8. Дифференциальный диагноз:

· Сахарный диабет I типа – за: гипергликемия, глюкозурия, клинически – полиурия, полифагия, полидипсия.

Против: характеризуется острым дебютом заболевания, быстрым развитием резких метаболических нарушений в результате абсолютной недостаточности инсулина. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым кетоацидозом. Чаще отмечается в молодом возрасте.

· Сахарный диабет II типа развивается постепенно, преимущественно, у лиц старше 40 лет, имеющих избыточную массу тела или ожирение. Характерно наличие отягощенной наследственности по сахарному диабету. За исключением редких случаев гипергликемических и гиперосмолярных состояний, неосложненный сахарный диабет проявляется менее выраженными классическими симптомами и может не диагностироваться в течение длительного времени. Умеренно выраженные полидипсия, полиурия, повышенная утомляемость, снижение или повышение массы тела, транзиторные нарушения рефракции, подверженность инфекционным заболеваниям кожи могут быть задолго до выявления сахарного диабета.

· Синдром Иценко-Кушинга: За: повышенное АД, повышение уровня сахара крови.

Против: характерно лунообразное лицо, характерный тип распределения жира, в основном преобладает брюшной тип ожирения, при снижении подкожно-жировой клетчатки на нижних и верхних конечностях, полосы растяжения, акновульгарис, гирсутизм. Для окончательного исключения или подтверждения диагноза проводятся гормональные исследования (уровень АКТГ, кортизола и др.). У больной клинических проявлений этого синдрома нет.

· Феохромоцитома – за: АГ, нарушение толерантности к глюкозе.

Против: Заболевание протекает с катехоламиновыми кризами: головные боли, проливной пот, сердцебиения, тревога, часто – страх смерти. Возможны боли в груди, животе, тошнота и рвота. Для исключения феохромоцитомы необходимо провести исследование суточной мочи (ванилиминдальной кислоты в моче).

· Акромегалия: за — у 1/5 больных – сахарный диабет, АГ.

Против: Внешность пациентов с акромегалией типична: увеличенные стопы, кисти, окружность головы и язык, огрубляются черты лица. Кожа влажная, жирная и плотная, глубокие кожные складки. Часты парестезии конечностей, сильные головные боли, артралгии.

· При гемохроматозе – за: гипергликемия, против: прежде всего страдает печень – гепатомегалия имеется у 95% пациентов, помимо перечисленного отмечается – гиперпигментация кожи, артропатия и гипогонадизм, спленомегалия, аритмии, сердечная недостаточность, выпадение волос на теле, желтуха.

· У пациентки в анамнезе нет данных, указывающих на длительный прием стероидных гормонов, что позволяет исключить стероидный диабет; нет клинических и анамнестических данных за наличие заболеваний поджелудочной железы, что позволяет исключить панкреатогенный диабет.

3. Предварительный диагноз: Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный. Ожирение 1 степени (ИМТ=30,5 кг/м 2 .) Артериальная гипертензия II ст. 4 ст. риска.

4. Для уточнения диагноза необходимо провести дополнительные обследования:

— Динамическое исследование уровня глюкозы крови (суточный гликемический профиль с исследованием гликемии натощак, постпрандиальной гликемии — через 2 часа после приема пищи.)

— Определить гликозилированный гемоглобин, с-пептид, свободный инсулин, антитела к рецепторам GAD.

— Основные показатели кислотно-основного равновесия, биохимические показатели

— Осмотр окулиста — глазное дно (наличие ретинопатии, стадия ретинопатии)

— ЭХО-КГ (наличие гипертрофии левого желудочка, размеры полостей, фракция выброса).

— Осмотр невролога (наличие полинейроэнцефалопатии)

5. Для определения наличия нефропатии необходимы исследования мочи на альбуминурию, шлаков крови (мочевина, креатинин, мочевая кислота), для определения нарушений липидного обмена показано исследование липидного спектра (общий холестерин, фракции, триглицериды).

6. Клинический диагноз: Сахарный диабет 2 тип, впервые выявленный. Экзогенно-конституциональное ожирение 1 степени (ИМТ=30,5 кг/м 2 .). Артериальная гипертензия II ст. 4 ст. риска.

7. Лечение проводится амбулаторно, а при наличии осложнений показана госпитализация больной в эндокринологическое отделение. Основные принципы лечения:

— компенсация сахарного диабета;

— коррекция гормонально-метаболических нарушений;

— предупреждение и лечение поздних осложнений диабета; Основные ключевые звенья терапии:

— диета (ограничение суточной калорийности до 1200-1800 ккал/сут., легкоусвояемых углеводов, животных жиров)

— индивидуальные физические нагрузки,

— сахароснижающие лекарственные препараты

— обучение больного в школе сахарного диабета, обучение самоконтролю глюкозы крови.

Медикаментозное лечение. Применяются препараты из 5 групп:

— препараты бигуаниды, сульфанилмочевины, меглитиниды, производные фенилаланина,

тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз и инсулинотерапия. Терапию данной больной необходимо начать с препаратов группы бигуанидов (метформин) по 500 мг х 1-2 р/сут. Обязательное применение статинов (симвастатин) по 20 мг., вечером, в конце ужина. Гипотензивные препараты, предпочтительнее из группы иАПФ (эналаприл) 5-10 мг х 2р/сут. Под контролем АД.

Критерии компенсации СД, принятые в настоящее время:

• Гликемия натощак и перед приемами пищи 5,1-6,5 ммоль/л

• Гликемия через 2 часа после еды 7,6-9,0 ммоль/л

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Алгоритм диагностики акромегалии (см. схему )

Алгоритм лечения акромегалии (см. схему )

Ситуационные задачи по акромегалии.

Пациентка 45 лет, в течение 7 лет страдает головной болью распирающего характера, АД периодически повышается до 160/100, плохо снимается препаратами. В течение длительного времени лечилась у невропатологов безуспешно. Пришла на прием. При осмотре — черты лица укрупнены, кисти крупные, стопы 42 размера, на лице акне.

Необходимое обследование? Ожидаемый результат?

Пациент 35 лет, в течение 3-х лет отмечает изменение черт лица, ощущение большого языка, увеличение размеров перчаток и обуви. Появились головные боли распирающего характера, периодически повышается артериальное давление до 150\90, гипотензивная терапия мало эффективна. На КТ головного мозга — турецкое седло расширено, гипофиз увеличен в размерах, диафрагма смещена к верху незначительно.

Заключение по КТ головного мозга?

Необходимое дообследование? Ожидаемые результаты?

Пациентка 45 лет пришла на прием после проф. осмотра, где было выявлено увеличение щитовидной железы. Жалобы на сильные головные боли распирающего характера, повышение давления до 160/100. При осмотре- рост 190см, вес 90кг. Черты лица укрупнены, размер обуви 43.Кожный покров физиологичен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 150/90, пульс 78 в мин. При пальпации живота — без особенностей. Пальпация щитовидной жечлезы: Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, эластична, подвижна, не однородна, безболезненна.

При опросе — крупные черты лица, большой рост с детства, похожа на маму.

Длительно лечится у невропатолога по поводу головной боли, динамики нет.

Из перенесенных заболеваний: 2 года назад прооперирована по поводу миомы матки.

При гормональном обследовании щитовидной железы- эутиреоз. По УЗИ: Диффузно- узловой зоб 3.

План дообследования? Ожидаемые результаты?

Как расценить в данном случае этиологию миомы матки и диффузно- узлового зоба?

Женщина 55 лет, пришла на прием к эндокринологу. На проф. осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. В течение всей жизни работала в гальваническом цехе (высокие температуры). На момент осмотра жалоб нет. Объективно: Рост 165см., вес 75кг. Кожный покров физиологичен. Черты лица укрупнены, в течение 5 последних лет отмечает постоянное увеличение стоп и кистей. Со стороны органов дыхания патологии нет. ССС- тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление 150/100, пульс 80 в мин. При пальпации — живот безболезненный, печень +3см. Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, однородна.

При обследовании: Общ. билирубин в норме. Гормональное обследование щитовидной железы — эутиреоз. На краниограмме- явления внутричерепной гипертензии.

Необходимое дообследование? Ожидаемый результат?

2. И.И.Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы”, Москва 1995г., с.16-22.

3. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии”, Питер 1996г.,с.43-59.

Ответы на ситуационные задачи.

— Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, прогрессирующая стадия.

— КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.

— Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

— Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, прогрессирующая стадия.

— Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, полактин в крови.

-Сужение полей зрения (возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

-Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, стабильное течение. Диффузно- узловой зоб 3, эутиреоз.

-КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.

— Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

Ответы на программированный контроль:

1. 1.1., 1.2, 1.3., 1.5., 1.6., 1.7., 1.8., 1.9., 1.11., 1.12.

Акромегалия — тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза, возникающее в основном в возрасте 30-50 лет.

На 1 млн. населения приходиться 40-70 человек с данным заболеванием. Смертность среди больных акромегалией превышает таковую в контрольной популяции.

Общая : На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с акромегалией.

1. Иметь представление о возможных причинах данного заболевания.

2. Знать основные патогенетические механизмы избыточной продукции гормона роста.

3. Знать основные диагностические критерии акромегалии.

4. Уметь интерпритировать пробы: инсулиновую гипогликемию, тесты с тиролиберином и соматостатином, тесты на подавление секреции гормона роста (ГТТ, тест с парлоделом).

5. Уметь читать рентгенограммы черепа.

6. Знать от чего зависит алгоритм лечения акромегалии.

источник

Причины аддисоновой (бронзовой) болезни

1. метастазы опухолей в надпочечники

2. амилоидоз надпочечников

3. аутоиммунное поражение надпочечников

5. гематогенный туберкулёз

Характерные микроскопические признаки базедова зоба

1. метаплазия эпителия фолликулов

2. бледная окраска коллоида

3. лимфоидная инфильтрация стромы с формированием фолликулов

4. абсцессы в строме железы

5. сосочковая пролиферация эпителия фолликулов

Микроскопические проявления сахарного диабета в

3. снижение количества инсулярных островков

Симптомы сахарного диабета

Симптомы болезни Иценко-Кушинга

1. ожирение по верхнему типу

5. артериальная гипертензия

1. увеличение нижней челюсти

5. гипертрофия половых желёз

К гипоталамо-гипофизарным заболеваниям относятся

8. Выберите один правильный ответ.

При аддисоновой болезни развивается

1. очаговая гипопигментация

2. генерализованная гипопигментация

4. очаговая гиперпигментация

5. генерализованная гиперпигментация

9. Выберите один правильный ответ.

Основное звено патогенеза зоба Хасимото

1. повышение уровня тиреотропного гормона

3. артериальная гипертензия

10. Выберите один правильный ответ.

Несахарный диабет возникает при

1. поражении передней доли гипофиза

3. поражении средней доли гипофиза

5. поражении задней доли гипофиза

Больной П., 35 лет, длительное время лечился от гематогенного туберкулеза с поражением позвоночника. Была достигнута клиническая ремиссия, однако последние полгода самочувствие ухудшилось, появились слабость, снижение массы тела, гипотензия, в том числе ортостатическая, увеличилась пигментация кожи. При биохимическом исследовании крови выявлены низкие уровни Na, глюкозы, бикарбоната и высокий уровень К.

Вопросы к ситуационной задаче № 1.

1. Какое осложнение, исходя из клинических данных, могло возникнуть у больного гематогенным туберкулезом?

2. Какие исследования нужно провести для подтверждения диагноза?

3. Каким образом можно разграничить первичную и вторичную надпочечниковую недостаточность?

4. Как можно разграничить гипоталамическую и гипофизарную недостаточность?

5. При рентгенологическом исследовании у больного выявлено уменьшение размеров сердца. Какие морфологические изменения соответствуют этим данным?

6. Объясните причину гиперпигментации кожи.

Женщина, 30 лет, обратилась в поликлинику с жалобами на слабость, снижение веса при повышенном аппетите, чувство внутренней дрожи, тремор рук. При расспросе выяснилось, что больная страдает бессоницей, у неё – кашицеобразный стул до 3-4 раз в сутки, редкие менструации, сердцебиение, потливость. При осмотре: кожа больной теплая и влажная на ощупь; мелкий тремор пальцев рук, хорошо заметный при вытягивании рук с расставленными пальцами; пальмарная эритема. Пульс 110 в 1 мин. Артериальное давление 140/70 мм рт.ст., гипертрофия левого желудочка. При пальпации отмечено диффузное увеличение щитовидной железы. Лабораторные данные: повышение уровня Т4, снижение уровня ТТГ. В клинике больной была произведена субтотальная резекция щитовидной железы.

Читайте также:  Кто такие акромегалии

Вопросы к ситуационной задаче № 2.

1. Какое заболевание щитовидной железы развилось у больной?

2. Каков иммунопатологический механизм развития заболевания?

3. Какое осложнение может развиться при этом заболевании?

4. Какие патогистологические изменения выявляются при исследовании биоптата щитовидной железы?

5. При каких опухолях развивается тиреотоксикоз?

Больная 50-ти лет 2 года назад впервые обратила внимание на появление слабости, повышенной утомляемости, периодически возникающее ощущение внутреннего напряжения. В течение последующего года состояние продолжало ухудшаться. Начали появляться отеки: сначала небольшая пастозность лица по утрам, затем отечность кистей рук, стоп, голеней. Волосы стали сухими и ломкими, кожа сухая с желтоватым оттенком, холодная на ощупь; появились запоры. При повторном обращении к врачу обнаружено увеличение размеров щитовидной железы. На основании лабораторного и клинического исследовании поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит».

Вопросы к ситуационной задаче № 3.

1. Каков патогенез аутоиммунного тиреоидита?

2. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения функции щитовидной железы?

3. Как изменяется функция щитовидной железы при прогрессировании аутоиммунного тиреоидита?

4. Какие наиболее частые макроскопические изменения щитовидной железы возникают при длительном течении заболевания?

5. Какие микроскопические изменения щитовидной железы можно выявить при аутоиммунном тиреоидите?

6. Какова клональность инфильтрирующих железу лимфоцитов?

У женщины 23 лет при профилактическом осмотре выявлен плотный узел в правой доле щитовидной железы. Уровни гормонов щитовидной железы в пределах нормы. При гистологическом исследовании узла выявлен рак щитовидной железы.

Вопросы к ситуационной задаче № 4.

1. Какие критерии используются для разделения доброкачественных и злокачественных опухолей щитовидной железы?

2. Каковы гистогенетические варианты опухолей щитовидной железы?

3. Какие микроскопические особенности выявляются при исследовании наиболее часто встречающегося рака щитовидной железы?

4. Какое важнейшее молекулярно-генетическое нарушение наблюдается при наиболее часто встречающемся раке щитовидной железы?

5. Каков преимущественный путь метастазирования рака щитовидной железы? Где будут располагаться первые метастазы?

У худощавого больного 19 лет, длительно страдавшего сахарным диабетом и постоянно получавшего инъекции препаратов инсулина, выявлена хроническая почечная недостаточность. Произведена пункционная биопсия почки.

Вопросы к ситуационно задаче № 5.

1. Каким типом сахарного диабета страдает больной? Ответ обоснуйте.

2. Какое первоначальное поражение поджелудочной железы развивается при этом типе заболевания?

3. Какие микроскопические изменения со стороны мезангиума и мембран капилляров клубочков могут быть обнаружены?

4. Как называются эти изменения?

5. Какие морфологические формы этих изменений различают?

6. Какие изменения артериол клубочков характерны для сахарного диабета? 7. Какие изменения канальцев почек развиваются при заболевании?

Больной Ж., 68 лет, с повышенной массой тела, обратился в поликлинику с жалобами на жажду, полиурию, сухость и зуд кожных покровов. При обследовании впервые выявлена гипергликемия 7,2 ммоль/л и глюкозурия. При лечении отмечена инсулинорезистентность.

Вопросы к ситуационно задаче № 6.

1. О каком типе сахарного диабета идет речь? Ответ обоснуйте.

2. Какие этиологические факторы имеют значение для развития этого типа заболевания?

3. Какие макроскопические изменения поджелудочной железы характерны для этого типа сахарного диабета?

4. Какие микроскопические изменения поджелудочной железы развиваются при этом?

5. Какие выделяют поздние осложнения сахарного диабета?

Инструкция. Оцените ситуацию и укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной И., 40 лет, поступил в больницу с жалобами на слабость, прогрессивное снижение массы тела, кожа приобрела бронзовый оттенок, на слизистой оболочке ротовой полости пигментные пятна. Отмечалось резкое падение артериального давления. Больной погиб. На вскрытии обнаружен туберкулез надпочечников.

2. Бронзовый цвет кожи больного обусловлен нарушением обмена

3. Смерть больного наступила от острой недостаточности

4. Это сопровождается дефицитом

5. Кроме туберкулеза надпочечников к данному заболеванию могут привести в

6. Обычно туберкулезом поражены кроме надпочечников

Инструкция. Оцените ситуацию и укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больная Л., 38 лет, поступила в больницу с жалобами на прогрессирующее снижение массы тела, повышенную раздражительность и утомляемость, потливость, сердцебиение. Отмечается экзофтальм, повышение артериального давления, тахикардия. Пальпируется диффузно увеличенная щитовидная железа.

2. Данное заболевание сопровождается

3. Микроскопически фолликулы щитовидной железы при этой болезни имеют

4. Коллоид в фолликулах при этой болезни

5. Сердце при этом заболевании называется

6. Во время операции удаления зоба может развиться острая

Инструкция. Оцените ситуацию и укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

У больной С., 25 лет, с детства отмечаются признаки гипергликемии и глюкозурии. В настоящее время наблюдаются признаки нарастающей почечной недостаточности.

1. У больной сахарный диабет типа

2. Почечная недостаточность у больной обусловлена развитием

а) диабетического гломерулосклероза

в) почечной формой гипертонической болезни

3. Эти изменения связаны с

а) диабетической макроангиопатией

б) диабетической микроангиопатией

4. Кроме микроангиопатии у таких больных может развиться диабетическая

макроангиопатия, которая проявляется

в) атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов

5. Почки со временем в размерах

7. Причиной смерти таких больных кроме хронической почечной недостаточности

а) гангрена нижней конечности

б) надпочечниковая недостаточность

д) инфекционные осложнения

Ответы к тестовым заданиям

1- 4, 2- 4, 3-5, 4- 3, 5- 2, 6- 4, 7- 3, 7-5, 9- 4, 10 -5

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 1.

1. Перечисленные симптомы в сочетании с основным заболеванием могут свидетельствовать о возникновении аддисоновой болезни.

2. Нужно определить уровень кортизола и АКТГ в плазме крови и экскрецию свободного кортизола с мочой.

3. Специфическим диагностическим показателем надпочечниковой недостаточности служит отсутствие прироста уровня кортизола или экскреции свободного кортизола с мочой после введения кортикотропина (АКТГ). При поражении надпочечников уровень кортизола понижен, но отмечается повышенная концентрация АКТГ в плазме. При гипофизарной недостаточности уровень АКТГ в плазме снижен.

4. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует.

5. Для разграничения гипоталамической и гипофизарной недостаточности можно воспользоваться реакцией на кортикотропин-рилизинг-гормон. Его внутривенное введение в норме приводит к повышению уровня АКТГ, у больных с гипофизарной недостаточностью АКТГ-реакция отсутствует.

6. При надпочечниковой недостаточности увеличивается синтез АКТГ и одновременно – меланоцитстимулирующего гормона, имеющего с АКТГ общего предшественника – проопиомеланокортин.

ответы на вопросы к ситуационной задаче № 2.

1. Диффузный токсический зоб.

2. В основе патогенеза заболевания лежит выработка антител к специфическим доменам рецепторов ТТГ, что имитирует действие тропного гормона.

4. Фолликулы неправильной формы выстланы высоким гиперплазированным эпителием, местами формирующим сосочковые бессосудистые структуры и «подушечки» Сандерсона. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован, в строме местами определяется лимфо-макрофагальный инфильтрат.

5. Тиреотоксикоз развивается при токсической аденоме, раке щитовидной железы, тиреотропиноме, редко при тератоме яичника, хориокарциноме.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 3.

1. Патогенез заболевания связан с дефектом тиреоидспецифических Т-клеток-супрессоров на фоне генетической предрасположенности.

2. Необходимо уточнить уровень ТТГ, Т3, Т4, антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов, провести УЗИ, пункционную биопсию.

3. В начале заболевания уровень Т4обычно нормален или повышен, при прогрессировании поражения щитовидной железы развивается гипотиреоз.

4. Щитовидная железа увеличена в размерах, с неровной поверхностью, плотной консистенции, на разрезе видны серо-желтые и буроватые узлы с четкими границами, разделенные прослойками соединительной ткани.

5. Паренхима железы вытеснена лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, местами формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми центрами. Сохранившиеся фолликулы щитовидной железы выстланы эпителиальными клетками с эозинофильной цитоплазмой зернистого вида (клетки Гюртля).

6. Лимфоциты поликлональные.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 4.

1. Наиболее достоверными признаками, позволяющими разделить доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы, являются наличие или отсутствие метастазов и инвазии.

2. На основании гистогенеза выделяют три группы опухолей щитовидной железы: 1) опухоли из фолликулярных клеток; 2) опухоли из С-клеток; 3) смешанные опухоли из фолликулярных и С-клеток.

3. Папиллярный рак щитовидной железы характеризуется разрастанием сосочковых структур, выполненных атипичными тиреоцитами. Клетки данной формы рака обладают, как правило, рядом особенностей: ядерными перемычками, внутриядерными цитоплазматическими включениями, светлыми (оптически пустыми) ядрами.

4. При папиллярном раке щитовидной железы довольно часто (80%) выявляется мутация протоонкогена в 10q11.2, кодирующего трансмембранный рецептор с тирозинкиназной активностью.

5. Папиллярный рак щитовидной железы преимущественно метастазирует лимфогенным путем, поэтому первые метастазы будут обнаруживаться в шейных лимфатических узлах.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 5.

1. Сахарный диабет 1-го типа. Для него характерно развитие у детей и подростков (юношеский диабет), нормальная или пониженная масса тела больных (диабет тощих) и обязательное лечение препаратами инсулина в связи с абсолютной инсулиновой недостаточностью, в связи с чем ранее этот тип диабета назывался инсулинзависимым.

2. Иммунный инсулит – в островках поджелудочной железы отмечается воспалительный инфильтрат из Т-лимфоцитов (прежде всего, CD8,CD4), В-лимфоцитов, макрофагов и естественных киллеров (NK-клеток).

3. Гиалиноз и склероз мезангиума, утолщение базальных мембран капилляров.

4. Дибетический гломерулосклероз.

5. Узелковая, диффузная и смешанные формы.

6. Гиалиноз не только приносящих, но и выносящих артериол.

7. При сахарном диабете отмечается утолщение базальных мембран канальцев, белковая и жировая (при развитии нефротического синдрома) дистрофия и гликогенная инфильтрация эпителия.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 6.

1. Сахарный диабет 2-го типа, о котором помимо показателей нарушенного углеводного обмена свидетельствуют возраст больного (диабет пожилых), повышение массы тела (диабет тучных) и инсулинорезистентность, характерная для этого типа заболевания.

2. Этиологическими факторами сахарного диабета 2-го типа являются генетическая предрасположенность, пожилой возраст, ожирение, психические (стресс) и физические травмы.

3. Атрофия и липоматоз поджелудочной железы.

4. Атрофия долек, уменьшение числа островков Лангерганса и количества клеток в них, выраженные прослойки жировой ткани в строме.

5. Поздними осложнениями сахарного диабета считаются диабетические макроангиопатия, микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия и нейропатия.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 7.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 8.

Ответы на вопросы к ситуационной задаче № 9.

источник

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ: ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ. АКРОМЕГАЛИЯ. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Больная 49 лет, жалуется на постоянную головную боль, на высоте которой возникает тошнота и рвота, выраженную жажду (в сутки выпивает 8 – 10 литров воды), обильное частое мочеиспускание.Считает себя больной в течение года. Объективно: рост 162 см; масса тела 58кг. В объективном статусе отклонений нет. При исследовании полей зрения выявлено их сужение, на глазном дне – начальные явления атрофии зрительного нерва. Рентгенография черепа: усиление сосудистого рисунка, размеры турецкого седла 16х14 мм, спинка и стенка истончены, клиновидные отростки выпрямлены.

1. О каком заболевании следует думать в первую очередь?

2. Оценить результаты рентгенографии черепа.

3. Какое исследование следует провести для уточнения диагноза?

5. Какой прогноз для жизни?

Ответ к задаче №1

1. Несахарный диабет, центральная форма.

2. Наличие аденомы гипофиза

3. Для уточнения следует провести МРТ гипофиза.

4. С учетом наличия макроаденомы и симптомов сдавления зрительного нерва показано оперативное лечение.

5. При удачном оперативном лечении-благоприятный

Мужчина, 40 лет, обратился с жалобами на выраженную жажду (до 8 литров в день) в том числе и ночью, учащенное мочеиспускание. Эти симптомы появились около 6 месяцев назад и постепенно нарастали. Из анамнеза выяснено, что около года попал в автомобильную аварию, после чего диагностировали ушиб мозга. При проведении стандартного теста толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак 3,8-ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы – 4,5 ммоль/л. При исследовании мочи: белок – отриц., плотность 1001-1002, лейк. – 1-0-1, эрит. – ед. в п/зр. В анализах крови без отклонений, рентгенография черепа – без отклонений.

1. О каком заболевании следует подумать в первую очередь?

2. Оцените результаты обследования.

3. С чем можно дифференцировать данное заболевание?

4. Какие еще исследование необходимы?

Ответ к задаче №2

2. Углеводный обмен не нарушен, сахарный диабет исключен, снижение плотности мочи, что говорит о возможном наличии несахарного диабета.

3. С сахарным диабетом, психогенной полидепсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза. Нефрогенный несахарный диабет дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенного всасывания в кишечнике.

4. МРТ или КТ головного мозга с гипофизом, проба мочи по Зимницкому.

5. Минирин 0,2 1-2 раза в сутки под контролем диуреза и относительной плотности мочи.

Больная М., 45 лет обратилась к врачу по поводу случайно зафиксированных высоких цифр сахара крови до 8,2 ммоль/л. Врач обратил внимание на необычную внешность: неравномерно увеличенные надбровные дуги, нижнюю челюсть, крупные кисти. При подробном опросе, выяснено, что за последние годы увеличение размеров обуви и головных уборов. Объективно:Кожа плотная, с глубокими складками, особенно на волосистой части головы. Рост — 182 см, масса тела 93 кг (ИМТ — 28 кг/м 2 ) . Отложение жира равномерное — с преимущественным распределением в области живота и бедер. Щитовидная железа не увеличена, функция ее не нарушена. Пульс 82 в 1 мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД 150/90 мм.рт.ст. Дополнительные исследования: 1). Стандартный тест толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак 6,5 — ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы – 12,4 ммоль/л. 2) На рентгенограмме головы в боковой проекции– «двухконтурность» турецкого седла

Читайте также:  Рентгенологический признак акромегалии

2. Какие еще методы исследование необходимо провести?

3. Какие системы и органы могут поражаться при данном заболевании?

4. Укажите возможные методы лечения.

5. Каким будет дальнейшее ведение таких пациентов?

Ответ к задаче №3

1. Акромегалия, активная стадия. Макроаденома гипофиза (соматотропинома). Сахарный диабет на фоне акромегалии впервые выявленный, декомпенсация. Гипертонический синдром.

2. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.

— исследование суточного ритма секреции гормона роста, либо проведения ряда функциональных тестов−проб на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).

3. Костная система: фронтальный гиперостоз, заболевания височно−нижечелюстного сустава, остеоартриты, дорзальный кифоз. Кожа: гирсутизм, себорея, гидраденит. Эндокринная система и метаболические нарушения: нарушения менструального цикла, снижение либидо и потенции, лакторея с/без гиперпролактинемии, узлы щитовидной железы с/без нарушения функции, гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к глюкозе и диабет, гиперкальцеурия с уролитиазом, холелитиаз. Центральная и периферическая нервная система: сужение полей зрения, сужение полей зрения, синдром карпального канала, проксимальная миопатия. Сердечно−сосудистая система: артериальная гипертензия, кардиомиопатия (гипертрофия левого желудочка, нарушение сердечного ритма: A−V белок, блокада ветвей и др.), ИБС, нарушение мозгового кровообращения. Система органов дыхания: ночной апноэ (обструктивные и центральные).

4. –Хирургический(транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)

-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)

-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)

5. Ежегодное клиническое, инструментальное (рентгенография легких, МРТ гипофиза, УЗИ щитовидной железы, ЭхоКГ, колоноскопия, маммография, офтальмоскопия) и лабораторное (определение уровней СТГ, ИФР) обследование.

Больной К. 30 лет обратился с жалобами на головную боль, увеличение надбровных дуг, мягких частей лица, увеличение суставов кистей рук, увеличение размера обуви на 2 единицы. Во время обследования на МРТ гипофиза выявлена аденома гипофиза (соматотропинома) с супраселлярным ростом 1,4*1,9 см., СТГ 100 нмоль/л (N до 20), пролактин 194 мМЕ/мл (N 60-450), ТТГ 1,4 мкед/мл(норма 0,25-4,5) на УЗИ щитовидной железы-объем 50 мл, в правой доле образование 0,9*1,1см, с тонким гипоэхогенным ободком.

2. Локализация патологического процесса. Выработка какого гормона обуславливает данную клиническую картину?

3. Какие дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза?

4. Какие пробы нужно провести?

Ответ к задаче №4

1. Акромегалия, активная стадия. Макроаденома гипофиза (соматотропинома). Узловой зоб I ст. (ВОЗ)

2. Процесс обусловлен избыточной продукцией соматотропного гормона опухолью, располагающейся в передней доле гипофиза.

3. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.

— исследование суточного ритма секреции гормона роста.

4. Проведение функциональных проб на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).

5. -Хирургический (транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)

-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)

-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)

Больной Л. 49 лет, двенадцать лет назад на основании клинического и лабораторного обследования диагностирована аденома гипофиза (соматопролактинома) в этом же году проведен курс гамма-терапии с последующей длительной ремиссией. Два года назад ухудшение самочувствия, головная боль, увеличение носа и суставов пальцев рук и ног. Увеличение базального СТГ до 26 нмоль/л (№ 0-20), пролактина 800мМЕ/мл (N60-450). На МРТ гипофиза выявлена микроаденома. Выраженная общая слабость, АД 155/95 мм.рт.ст..

2. Какие дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза?

3. Какие пробы проводятся для подтверждения диагноза?

4. С какими состояниями можно дифференцировать данное заболевание?

Ответ к задаче №5

1. Рецидив микроаденомы гипофиза (соматопролактиномы). Акромегалия, активная стадия. Гипертонический синдром.

2. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.

— исследование суточного ритма секреции гормона роста, ИФР (инсулинопо-добного фактора роста).

3. Проба на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).

4. Дифференцировать с акромегалоидными состояниями (пахидермопериостоз, болезнь Педжета,синдром Мари-Бамбергера).

5. -Хирургический(транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)

-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)

-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)

У больной Н 47 лет диагностирована закрытая черепно-мозговая травма (сбил мотоцикл). Спустя 4 месяца появилась жажда до 5 литров/сутки, полиурия, снижение массы тела на 3 кг. Объективно: Кожные покровы бледные, тургор снижен. В легких дыхание везикулярное. ЧСС 96 АД 110/60. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Во время обследования на МРТ гипофиза объемных образований не выявлено. Сахар крови 3,6-3,9-4,2 ммоль/л, в моче удельный вес 1004, сахара, белка не выявлено.

3. Недостаточность какого гормона определяет развитие данного заболевания?

4. Назначьте дополнительные исследования?

Ответ к задаче №6

1. Несахарный диабет. Центральная форма.

2. Травма в анамнезе, жажда до 5 литров в сутки, полиурия, сниженный тургор кожи, низкий удельный вес мочи.

3. Вазопрессина (антидиуретического гормона)

4. МРТ или КТ головного мозга с гипофизом, проба мочи по Зимницкому. Проба с сухоедением.

5. Минирин 0,2 1-2 раза в сутки под контролем диуреза и относительной плотности мочи.

Пациентка 30 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы отметила нарастающие полиурию, неукротимую жажду, похудела на 9 кг. При осмотре отмечается сухость кожных покровов, умеренная тахикардия, Ад 90/60 мм рт. ст. Щитовидная железа мягкая, обе доли 2 х 2,5 см. Проведены обследования: Общий анализ крови: Нв.160 г/л, Л.-9.2х109, СОЭ 22мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес -1003, белок, глюкоза, ацетон — отрицательно, единичные лейкоциты в поле зрения.

1. О каком заболевании следует думать в первую очередь?

2. Что могло повлиять на развитие данного заболевания?

3. Составьте план обследования.

4. Препарат какой группы следует назначить?

5. Какие клинические и лабораторные данные будут являться критериями эффективности лечении?

Ответ к задаче №7

3. Анализ мочи по Зимницкому, компьютерная томография области турецкого седла

5. Суточный диурез, количество выпитой жидкости, колебания удельного веса мочи.

Больная А, 28 лет, поступила в отделение нейроэндокринологии с жалобами на изменение внешности, укрупнение конечностей, частые головные боли, гирсутизм, нерегулярные менструации и бесплодие.

1. О каких заболеваниях можно думать при наличии данной симптоматики?

2. Составьте план первичного обследования больной.

3. Чем обусловлено бесплодие?

4. Какие пробы проводятся для подтверждения диагноза?

5. Методы лечения акромегалии.

Ответ к задаче №8

1. Об акромегалии, гипотиреозе, пролактиноме.

2. СТГ, ИФР, ТТГ, св.Т4, св.Т3, пролактин, МРТ гипофиза.

3. Избыточным влиянием СТГ, который подавляет выработку ФСГ. ЛДГ.

4. Проба на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролибе-рином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).

5. Хирургический (транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)

-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)

-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)

Больная Б., 19 лет, поступила в отделение нейроэндокринологии с жалобами на отсутствие менструаций в течение двух лет, выделения из молочных желез, сухость во рту, постоянную жажду — выпивает до 4 л жидкости в сутки; периодическую головную боль, больше в глазницах, бесплодие в течение 2 лет, увеличение массы тела — за два года около 7 кг. Три года назад одновременно появились сухость во рту, жажда, прекратились менструации. Лечилась у гинеколога, назначался прогестерон внутримышечно, затем парлодел — 5 мг в сутки, нарколут, микрофоллин, на фоне которых в течение двух месяцев приходили менструации. При рентгенографии черепа патологии не выявлено, по данным КТ головного мозга, имеется эндоселлярная аденома. Анализ мочи по Зимницкому — диурез -2250 мл, удельный вес — 1000 во всех порциях, кроме от 5 до 8 часов -1014 (1 капля адиуретина на ночь). Исследование гормонов в крови: пролактин — 2524 мЕд/л (норма — 41-613), ЛГ — 1,5 Ед/л (норма — 3,0-12), ФСГ —

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

источник

Общая: На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с несахарным диабетом.

1. Иметь представления о возможных причинах возникновения данного синдрома.

2. Знать основные диагностические критерии несахарного диабета.

3. Иметь навыки интерпритации анализов: пробы Зимницкого, ионограммы, биохимического анализа крови с целью диагностики несахарного диабета.

4. Уметь читать рентгенограммы черепа.

5. Уметь интерпритировать пробу с питуитрином.

6. Знать тактику ведения больных с несахарным диабетом.

-курация — эндокринологическое отделение 2 ГКБ.

-схема (оверхет) классификация полиурии, алгоритм диагностики.

-методическая разработка для студентов по теме “Несахарный диабет”.
Хронокарта практического занятия по теме “Несахарный диабет”

Наименование учебных элеменнтов. Время (мин). Дидактические процессы обеспечения учебных операций.
1.

5.

Организационная часть (объявление темы занятия, значение изучения темы)
Этиопатогенез несахарного диабета.
Диагностика и диф. диагностика несахарного диабета.
Клиника несахарного диабета.

Лечение несахарного диабета.

б)решение задач программированного контроля.

2.Методические указания преподавателям.
3. Проработка методической раз-

работки по несахарному диабету.

4. Решение ситуационных задач.
5.Демонстрация типичного больного с несахарным диабетом.

( обратить внимание на нарушение со стороны желудочно-кишечного тракта, психические нарушения ).

6. Самостоятельная работа студентов в палате.по обследованию больных с несахар-

7. Заключение преподавателя.
8. Устный опрос.

9. Методическиее указания препо-

давателя ( обратить внимание на новые препараты в лечении неса-

10. Решение ситуационных задач.

11. Заключение преподавателя.

Вопросы базовых дисциплин к занятию:
1. Анатомия гипоталамуса и гипофиза:

2. Физиология гипоталамуса и нейрогипофиза:

— взаимосвязь с другими органами.

3. Биологические эффекты вазопрессина.

1.Иметь представления о возможных причинах возникновения данного синдрома.

2. Знать основные диагностические критерии несахарного диабета.

3. Иметь навыки интерпритации анализов: пробы Зимницкого, ионограммы, биохимического анализа крови с целью диагностики несахарного диабета.

4. Уметь читать рентгенограммы черепа.

5. Уметь интерпритировать пробу с питуитрином.

6. Знать тактику ведения больных с несахарным диабетом.
Программа самостятельной работы в процессе практического занятия.

2. И.И. Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы.” Москва-1995, с.23-26.

3. Н.Т.Старкова “Руководство по клинической эндокринологии” Практическая медицина, Питер-96,с.96-103.

Тема: Несахарный диабет.
Ответы на программированный контроль.
1. а) 1.1., 1.2., 1.3., 1.4., 1.5., 1.6., 1.9., 1.11.

б) 1.1, 1.2., 1.3., 1.6., 1.7., 1.8., 1.9., 1.10., 1.11.

4. 4.2., 4.3., 4.6., 4.7., 4.10., 4.11., 4.12.

Ответы на ситуационные задачи:

— Дополнительно: сахар крови, сахар мочи — для исключения сахарного диабета.

КТ головного мозга, глазное дно, аудиограмма, пролактин крови.

— норма; норма; аденома гипофиза; изменения характерные для внутричерепной гипертензии; либо норма, либо ухудшение слуха взависимости от размеров и роста аденомы; вероятнее всего повышен, возможно норма.

— Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

— Сахарный диабет, инсулинозависимый, средней степени тяжести, субкомпенсация. Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия прогрессирующая. Несахарный диабет.

— Ионограмма, вазопрессин крови, СТГ, пролактин. КТ головного мозга, глазное дно, поля зрения на цветные метки, аудиограмма.

— Гипернатриемия, гипокалиемия, вазопрессин повышен, СТГ повышен, пролактин повышен или норма. КТ головного мозга — аденома гипофиза, глазное дно- ретинопатия и изменения характерные для внутричерепной гипертензии, поля зрения сужены( возможно неравномерно), либо в норме; снижение слуха или норма.

— Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — Адиурекрин, Адиуретин, Питуитрин и другая патогенетическая терапия. Наблюдение за аденомой.

— Опухоль гипофиза в стадии распада, метостазы в ЖКТ. Несахарный диабет.

— КТ головного мозга, КТ ЖКТ.

Тема. Акромегалия.
Акромегалия — тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза, возникающее в основном в возрасте 30-50 лет.

На 1 млн. населения приходиться 40-70 человек с данным заболеванием. Смертность среди больных акромегалией превышает таковую в контрольной популяции.

Общая: На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с акромегалией.

1. Иметь представление о возможных причинах данного заболевания.

2. Знать основные патогенетические механизмы избыточной продукции гормона роста.

3. Знать основные диагностические критерии акромегалии.

4. Уметь интерпритировать пробы: инсулиновую гипогликемию, тесты с тиролиберином и соматостатином, тесты на подавление секреции гормона роста (ГТТ, тест с парлоделом).

5. Уметь читать рентгенограммы черепа.

6. Знать отчего зависит алгоритм лечения акромегалии.

1. Введение преподавателя — актуальность темы занятия.

2. Самостоятельная работа студентов.

3. Практическая работа студентов (курация больных).

4. Решение ситуационных задач.

6. Домашнее задание.
Самостоятельная работа студентов.

1. Анатомия гипоталамо-гипофизарной системы:

2. Физиология гипоталамуса и аденогипофиза:

— взаимосвязь с другими органами.

3. Физиологические эффекты СТГ.
Задачи для програмированного контроля
1. Какие из перечисленных симптомов характерны для акромегалии:

1.5. Нарушение менструальной функции у женщин.

1.8. Астеновегетативный синдром.

1.9. Сухость кожных покровов.

2.4. Инсулиновая гипогликемия.

2.5. Большая дексаметазоновая проба.

2.8. С соматолиберином.
3. Наиболее частой причиной акромегалии являеться:

3.4. Опухоли внегипофизарной локализаци, продуцирующие СТГ.

3.5. Опухоли внегипофизарной локализации, продуцирующие соматолиберин.

4. Препараты применяющиеся в лечении акромегалии:

4.8. Прозерин.
5. Как изменяется уровень СТГ у больных акромегалией после ПГТТ:

5.4. Снижается не значительно.

5.5. Увеличивается не значительно.

Структура содержания темы:

Акромегалия — тяжелое эндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза.

Основные патогенетические механизмы избыточной продукции СТГ:

1. Первичная избыточная секреция СТГ аденомой гипофиза.

2. Избыточная секреция СТГ опухолью вне гипофизарной локализации (поджелудочная железа, легкие, яичники).

3. Гиперсекреция соматолиберина эктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхогенный рак легких).

4. Гиперсекреция соматолиберина различными опухолями гипоталамуса.

Ранние признаки акромегалии:

1. Тянущие боли в области скуловой кости и лба, связанные с раздражением лицевого нерва.

2. Светобоязнь, диплопия, обусловленные поражением глазодвигательного нерва.

3. Потеря обоняния, ухудшение слуха, шум в ушах вызванный расстройствами слухового нерва.

Стадия развернутой клинической симптоматики:

— укрупнение носа, губ, языка.

— увеличение размеров рук, ног.

3. Головная боль постоянная, изнуряющая.

5. Снижение остроты зрения.

6. У женщин гирсутизм, акне, нарушение менструальной функции.

7. Артериальная гипертензия.
Нарушения со стороны эндокринной системы:

1. Гиперплазия щитовидной железы в связи с избытком тиротропина.

2. Снижение потенции и появление дисменореи является результатом нарушения секреции фоллитропина и лютропина.

3. Галакторея — результат повышения секреции пролактина.

4. Гипертрихоз и кистозные изменения в яичниках — результат увеличения секреции кортикотропина и кортизола.

Критерии диагностики в ранней стадии:

1. Повышение СТГ в крови (норма- 0.5-5.0 нг/мл).

2. Повышение содержания соматомедина С( норма- 0.3-1.4 Ед/мл).

3. Увеличение размеров турецкого седла.

Дополнительные критерии диагностики в поздней стадии:

1. Гиперкальциемия( больше 3.0 ммоль/л).

2. Гиперфосфатемия( больше 1.6 ммоль/л).

4. Застойные соски зрительных нервов.

Дифференциальный диагноз акромегалии:

Общие признаки: увеличение и утолщение костей черепа.

Отличия: кистозные изменения костной ткани, спонтанные переломы, нефрокальциноз, полидипсия при гиперпаратиреозе.

— с болезнью Педжета (деформирующий остеоартоз).

Общие признаки: увеличение лобных и теменных костей.

Отличие: нет разрастания мягких тканей, висцеромегалия, не увеличенны размеры турецкого седла при болезни Педжета.

Общие признаки: укрупнение черт лица, огрубение голоса.

Отличие: брадикардия, артериальная гипотензия, сухость кожных покровов, гипотермия при гипотиреозе.

— В подростковом возрасте- с наследственно-коституциональным высоким ростом.

Общие признаки: высокорослость, интенсивный темп роста.

Отличие: от гиперсоматотропного гигантизма — высокий рост родителей, нормальное содержание СТГ и физиологический ритм его секреции.

Алгоритм диагностики акромегалии (см. схему )

Алгоритм лечения акромегалии (см. схему )

Ситуационные задачи по акромегалии.

Пациентка 45 лет, в течение 7 лет страдает головной болью распирающего характера, АД периодически повышается до 160/100, плохо снимается препаратами. В течение длительного времени лечилась у невропатологов безуспешно. Пришла на прием. При осмотре — черты лица укрупнены, кисти крупные, стопы 42 размера, на лице акне.

Необходимое обследование? Ожидаемый результат?

Пациент 35 лет, в течение 3-х лет отмечает изменение черт лица, ощущение большого языка, увеличение размеров перчаток и обуви. Появились головные боли распирающего характера, периодически повышается артериальное давление до 150\90, гипотензивная терапия мало эффективна. На КТ головного мозга — турецкое седло расширено, гипофиз увеличен в размерах, диафрагма смещена к верху незначительно.

Заключение по КТ головного мозга?

Необходимое дообследование? Ожидаемые результаты?

Пациентка 45 лет пришла на прием после проф. осмотра, где было выявлено увеличение щитовидной железы. Жалобы на сильные головные боли распирающего характера, повышение давления до 160/100. При осмотре- рост 190см, вес 90кг. Черты лица укрупнены, размер обуви 43.Кожный покров физиологичен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 150/90, пульс 78 в мин. При пальпации живота — без особенностей. Пальпация щитовидной жечлезы: Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, эластична, подвижна, не однородна, безболезненна.

При опросе — крупные черты лица, большой рост с детства, похожа на маму.

Длительно лечится у невропатолога по поводу головной боли, динамики нет.

Из перенесенных заболеваний: 2 года назад прооперирована по поводу миомы матки.

При гормональном обследовании щитовидной железы- эутиреоз. По УЗИ: Диффузно- узловой зоб 3.

План дообследования? Ожидаемые результаты?

Как расценить в данном случае этиологию миомы матки и диффузно- узлового зоба?

Женщина 55 лет, пришла на прием к эндокринологу. На проф. осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. В течение всей жизни работала в гальваническом цехе (высокие температуры). На момент осмотра жалоб нет. Объективно: Рост 165см., вес 75кг. Кожный покров физиологичен. Черты лица укрупнены, в течение 5 последних лет отмечает постоянное увеличение стоп и кистей. Со стороны органов дыхания патологии нет. ССС- тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление 150/100, пульс 80 в мин. При пальпации — живот безболезненный, печень +3см. Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, однородна.

При обследовании: Общ. билирубин в норме. Гормональное обследование щитовидной железы — эутиреоз. На краниограмме- явления внутричерепной гипертензии.

Необходимое дообследование? Ожидаемый результат?

2. И.И.Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы”, Москва 1995г., с.16-22.

3. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии”, Питер 1996г.,с.43-59.

Ответы на ситуационные задачи.
Задача 1.

— Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, прогрессирующая стадия.

— КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.

— Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.
Задача 2.

— Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, прогрессирующая стадия.

— Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, полактин в крови.

-Сужение полей зрения (возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

-Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия, стабильное течение. Диффузно- узловой зоб 3, эутиреоз.

-КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.

— Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.

-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста — возможна выжидательная тактика.

Ответы на программированный контроль:

1. 1.1., 1.2, 1.3., 1.5., 1.6., 1.7., 1.8., 1.9., 1.11., 1.12.

Тема: Акромегалия.
Практическое занятие.

Акромегалия — тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза, возникающее в основном в возрасте 30-50 лет.

На 1 млн. населения приходиться 40-70 человек с данным заболеванием. Смертность среди больных акромегалией превышает таковую в контрольной популяции.

Общая: На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с акромегалией.

1. Иметь представление о возможных причинах данного заболевания.

2. Знать основные патогенетические механизмы избыточной продукции гормона роста.

3. Знать основные диагностические критерии акромегалии.

4. Уметь интерпритировать пробы: инсулиновую гипогликемию, тесты с тиролиберином и соматостатином, тесты на подавление секреции гормона роста (ГТТ, тест с парлоделом).

5. Уметь читать рентгенограммы черепа.

6. Знать от чего зависит алгоритм лечения акромегалии.
Оснащение занятия:

— методическая разработка для студентов;

— комплект краниограмм.
Хронокарта практического занятия:

Время(мин.) Дидактические процессы обеспечения учебных операций.
11.

4.
5.

Организационная часть (объявление темы занятия, значение изучения темы).

Диагностика и диффе-ренциальная диагностика акромегалии.

3. Решение ситуационных задач.

4. Методические указания преподавателя ( обратить внима-

ние на функциональные тесты).

— ГТТ.
5. Демонстрация типичного

6. Самостоятельная работа в па-

лате по обследованию больных.

7. Заключение преподавателя.
8. Устный опрос.

9. Методические рекомендации

ние на новые препараты в лече-

10. Решение ситуационных задач.

11. Заключение преподавателя.

1. Анатомия гипоталамо-гипофизарной системы:

2. Физиология гипоталамуса и аденогипофиза:

— взаимосвязь с другими органами.

3. Физиологические эффекты СТГ.
Программированный контроль:
1. Какие из перечисленных симптомов характерны для акромегалии:

1.5. Нарушение менструальной функции у женщин.

1.8. Астеновегетативный синдром.

1.9. Сухость кожных покровов.

2. Какие пробы помогают в диагностике акромегалии:

2.4. Инсулиновая гипогликемия.

2.5. Большая дексаметазоновая проба.

2.8. С соматолиберином.
3. Наиболее частой причиной акромегалии являеться:

3.4. Опухоли внегипофизарной локализаци, продуцирующие СТГ.

3.5. Опухоли внегипофизарной локализации, продуцирующие соматолиберин.

4. Препараты применяющиеся в лечении акромегалии:

4.8. Прозерин.
5. Как изменяется уровень СТГ у больных акромегалией после ПГТТ:

5.4. Снижается не значительно.
Ситуационные задачи по акромегалии.
Задача 1.

Пациентка 45 лет, в течение 7 лет страдает головной болью распирающего характера, АД периодически повышается до 160/100, плохо снимается препаратами. В течение длительного времени лечилась у невропатологов безуспешно. Пришла на прием. При осмотре — черты лица укрупнены, кисти крупные, стопы 42 размера, на лице акне.

Необходимое обследование? Ожидаемый результат?

Пациент 35 лет, в течение 3-х лет отмечает изменение черт лица, ощущение большого языка, увеличение размеров перчаток и обуви. Появились головные боли распирающего характера, периодически повышается артериальное давление до 150\90, гипотензивная терапия мало эффективна. На КТ головного мозга- турецкое седло расширено, гиопфиз увеличен в размерах, диафрагма смещена к верху незначительно.

Заключение по КТ головного мозга?

Необходимое дообследование? Ожидаемые результаты?

Пациентка 45 лет пришла на прием после проф. осмотра, где было выявлено увеличение щитовидной железы. Жалобы на сильные головные боли распирающего характера, повышение давления до 160/100. При осмотре- рост 190см, вес 90кг. Черты лица укрупнены, размер обуви 43.Кожный покров физиологичен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 150/90, пульс 78 в мин. При пальпации живота — без особенностей. Пальпация щитовидной железы: Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, эластична, подвижна, не однородна, безболезненна.

При опросе- крупные черты лица, большой рост с детства, похожа на маму.

Длительно лечится у невропатолога по поводу головной боли, динамики нет.

Из перенесенных заболеваний: 2 года назад прооперирована по поводу миомы матки.

При гормональном обследовании щитовидной железы- эутиреоз. По УЗИ: Диффузно- узловой зоб 3.

План дообследования? Ожидаемые результаты?

Как расценить в данном случае этиологию миомы матки и диффузно- узлового зоба?

Лечебная тактика?
Задача 4.

Женщина 55 лет, пришла на прием к эндокринологу. На проф. осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. В течение всей жизни работала в гальваническом цехе ( высокие температуры). На момент осмотра жалоб нет. Объективно: Рост 165см., вес 75кг. Кожный покров физиологичен. Черты лица укрупнены, в течение 5 последних лет отмечает постоянное увеличение стоп и кистей. Со стороны органов дыхания патологии нет. ССС- тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление 150/100, пульс 80 в мин. При пальпации- живот безболезненный, печень +3см. Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, однородна.

При обследовании: Общ. билирубин в норме. Гормональное обследование щитовидной железы — эутиреоз. На краниограмме- явления внутричерепной гипертензии.

Необходимое дообследование? Ожидаемый результат?

2. И.И.Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы”, Москва 1995г., с.16-22.

3. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии”, Питер 1996г.,с.43-59.

1. Для гипотиреоза характерно:

а) увеличение веса; б) тремор; в) повышение температуры; г) отеки; д) боли в мышцах; е) уменьшение веса; ж) брадикардия; з) тахикардия.

2. При гипотиреозе репродуктивная функция:

а) не нарушается; б) нарушается.

4. При первичном гипотиреозе ТТГ:

а) повышен; б) снижен; в) в норме.

5. При вторичном гипотиреозе ТТГ:

а) повышен; б) снижен; в) в норме.

6. При субклиническом гипотиреозе ТТГ:

а) повышен; б) снижен; в) в норме.

7. При субклиническом гипотиреозе Т3, Т4:

а) снижены; б) повышены; в) в норме.

9. При аускультации щитовидной железы шум над железой:

10. Лечение проводят препаратами:

а) мерказолил; б) преднизолон; в) йодид калия; г) препараты лития; д) тиреотом; е) L-тироксин; ж) тиреокомб.

11. При гипотиреоидной коме предпочтительнее:

а) тиреотом; б)тиреокомб; в) трийодтиронин; г) L-тироксин.
Ситуационные задачи по теме: Гипотиреоз.
Задача 1.

Женщина 35лет, пришла на прием к эндокринологу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам, склонность к запорам, повышенное выпадение волос. При осмотре- кожа сухая, гиперкератоз в области коленных, локтевых суставов. При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия.

Обследовани? Ожидаемые результаты?

Лечебная тактика?
Задача 2.

Женщина 40 лет, на проф. осмотре выявлено увеличение щитовидной железы. Пришла на прием к эндокринологу. Жалоб не предъявляет. При осмотре — по органам и системам без изменений. При пальпации щитовидной железы- увеличена до 2-3 степени, элластична, неоднородна, подвижная, безболезненная.

По картине УЗИ: Диффузно-узловой зоб. Гормоналтное обследование: Т3своб., Т4своб. в норме, ТТГ повышен.

Дополнительное дообследовани? Ожидаемые результаты?

Женщина 35 лет, пришла на прием к эндокринологу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам, склонность к запорам, повышенное выпадение волос. В анамнезе- 2 года назад появилась клиника тиреотоксикоза, был выставлен диагноз-ДТЗ. Проведено лечение Мерказолоилом. В течение 1.5 лет чувствовала себя хорошо. Данные жалобы появились 0.5 года назад. При осмотре- кожа сухая, гиперкератоз в области коленных, локтевых суставов. Отеки лица, голеней. При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия. При пальпации щитовидной железы- увеличена до 2-3 степени, плотная, безболезненная, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. В крови титр антител к тиреоглобудину 1:150, к тиреоцитам 1:1000.

Дополнительное обследование? Ожидаемые результаты?

Лечебная тактика?
Задача 4.

Женщина 55лет, пришла на прием к врачу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам к вечеру на ногах, склонность к запорам, повышенное выпадение волос, ноющие боли в пояснице. В анамнезе хронический холецистит, описторхоз, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хронический аднексит. При осмотре- кожа сухая, . При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия, АД 130/90. При пальпации живота- мягкий , умеренно болезненный в правом подреберье. Щитовидная железа увеличена -2-3ст., безболезненная, элластичная, слева пальпируются 2 узла в средней и нижней части доли.

источник