001. У женщины 44 лет отмечаются: резкое увеличение размера кистей и стоп, укрупнение черт лица, головные боли, сахарный диабет. ВАШ ДИАГНОЗ.
1) гипоталамический синдром
5) ревматоидный полиартрит
002. ЭТИОЛОГИЧЕСКИМ ФАКТОРОМ АКРОМЕГАЛИИ ЯВЛЯЕТСЯ НАЛИЧИЕ
2) соматомаммотропной опухоли гипофиза
5) туберкулезного менингита
003. Для определения стадии активности акромегалии используется
1) малая дексаметазоновая проба
2) тест с 1-24 АКТГ (синактеном)
3) тест с инсулиновой гипогликемией
4) ОГТТ (оральный глюкозо-толерантный тест)
004. Повышение уровня СТГ в крови наблюдается при
005. Рентгенологические проявления акромегалии
1) уменьшение размеров турецкого седла
2) утолщение мягких тканей стопы
4) изменение лицевого скелета
006. уровЕнь СТГ у больных в активной фазе акромегалии в ответ на нагрузку глюкозой
007. ПРОБА С ГЛЮКОЗОЙ ПРИ АКТИВНОЙ СТАДИИ АКРОМЕГАЛИИ ПРИВОДИТ ЧЕРЕЗ 30 МИН ПО СРАВНЕНИЮ С БАЗАЛЬНЫМ УРОВНЕМ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА
1) к умеренному повышению его уровня
2) к чрезмерному повышению его уровня
3) к отсутствию изменений в уровне СТГ
4) к выраженному снижению его уровня
5) к незначительному снижению его уровня
008. ПРОБА С ИНСУЛИНОМ В АКТИВНОЙ СТАДИИ АКРОМЕГАЛИИ ПРИВОДИТ ЧЕРЕЗ 30 МИН ПО СРАВНЕНИЮ С БАЗАЛЬНЫМ УРОВНЕМ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА
1) к умеренному повышению его уровня
2) к чрезмерному повышению его уровня
3) к умеренному снижению его уровня
4) к значительному снижению его уровня
5) к отсутствию изменений уровня СТГ
009. Для активной фазы акромегалии характерны следующие проявления
1) повышение СТГ в ответ на нагрузку глюкозой
2) повышение уровня ИФР в крови
3) снижение концентрации свободных жирных кислот
4) нормальный уровень ИФР в крови
010. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЕ АКТИВНОЙ СТАДИИ АКРОМЕГАЛИИ ПРИ НАЛИЧИИ АДЕНОМЫ ГИПОФИЗА НЕПРИЕМЛИМО НАЗНАЧЕНИЕ
1) только симптоматической терапии
2) лучевой терапии на гипоталамо-гипофизарную область (при отказе от операции)
3) оперативного вмешательства
011. ПРИЧИНОЙ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА У ПАЦИЕНТОВ С АКРОМЕГАЛИЕЙ МОЖЕТ БЫТЬ
3) сердечная недостаточность
5) снижение артериального давления
012. СЕКРЕЦИЮ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА ПОДАВЛЯЕТ
013. НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА — САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПРИ АКРОМЕГАЛИИ МОЖЕТ КОРРЕГИРОВАТЬСЯ
3) диетой с пониженным содержанием углеводов
4) специфической терапией основного заболевания
014. У ПАЦИЕНТОВ БОЛЬНЫХ АКРОМЕГАЛИЕЙ ПРИ НАРУШЕНИИ ЗРЕНИЯ ПОКАЗАНО СЛЕДУЮЩЕЕ
4) сочетанная лучевая и медикаментозная терапия
5) сочетание хирургической и лучевой терапии
015. Причиной почечной формы несахарного диабета является
1) недостаточная продукция вазопрессина
2) избыточная продукция антидиуретического гормона
3) резистентность клеток дистальных канальцев к действию вазопрессина
4) поражение гипоталамо-гипофизарной области
5) избыточный прием жидкости
016. Причиныцентрального несахарного диабета
1) недостаточная продукция вазопрессина
2) опухоли гипоталамо-гипофизарной области
3) резистентность клеток дистальных канальцев к действию вазопрессина
4) наличие сахарного диабета
5) избыточный прием жидкости
017. ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ПОЧЕЧНОЙ ФОРМЫ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА И ДИАБЕТА ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА НЕОБХОДИМО
1) назначение пробного курса лечения препаратами минералокортикоидов
2) пробное назначение адиуретина
4) проведение водной нагрузки
018. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ ЧАЩЕ ВСЕГО ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
3) гиперосмолярностью мочи
019. ЛАБОРАТОРНЫМИ МАРКЕРАМИ НЕСАХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЕТСЯ
1) снижение удельного веса мочи
2) повышение удельного веса мочи
020. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ У МАЛЕНЬКИХ ДЕТЕЙ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
Дата добавления: 2017-02-24 ; просмотров: 596 | Нарушение авторских прав
источник
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ: ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ. АКРОМЕГАЛИЯ. НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ.
Больная 49 лет, жалуется на постоянную головную боль, на высоте которой возникает тошнота и рвота, выраженную жажду (в сутки выпивает 8 – 10 литров воды), обильное частое мочеиспускание.Считает себя больной в течение года. Объективно: рост 162 см; масса тела 58кг. В объективном статусе отклонений нет. При исследовании полей зрения выявлено их сужение, на глазном дне – начальные явления атрофии зрительного нерва. Рентгенография черепа: усиление сосудистого рисунка, размеры турецкого седла 16х14 мм, спинка и стенка истончены, клиновидные отростки выпрямлены.
1. О каком заболевании следует думать в первую очередь?
2. Оценить результаты рентгенографии черепа.
3. Какое исследование следует провести для уточнения диагноза?
5. Какой прогноз для жизни?
Ответ к задаче №1
1. Несахарный диабет, центральная форма.
2. Наличие аденомы гипофиза
3. Для уточнения следует провести МРТ гипофиза.
4. С учетом наличия макроаденомы и симптомов сдавления зрительного нерва показано оперативное лечение.
5. При удачном оперативном лечении-благоприятный
Мужчина, 40 лет, обратился с жалобами на выраженную жажду (до 8 литров в день) в том числе и ночью, учащенное мочеиспускание. Эти симптомы появились около 6 месяцев назад и постепенно нарастали. Из анамнеза выяснено, что около года попал в автомобильную аварию, после чего диагностировали ушиб мозга. При проведении стандартного теста толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак 3,8-ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы – 4,5 ммоль/л. При исследовании мочи: белок – отриц., плотность 1001-1002, лейк. – 1-0-1, эрит. – ед. в п/зр. В анализах крови без отклонений, рентгенография черепа – без отклонений.
1. О каком заболевании следует подумать в первую очередь?
2. Оцените результаты обследования.
3. С чем можно дифференцировать данное заболевание?
4. Какие еще исследование необходимы?
Ответ к задаче №2
2. Углеводный обмен не нарушен, сахарный диабет исключен, снижение плотности мочи, что говорит о возможном наличии несахарного диабета.
3. С сахарным диабетом, психогенной полидепсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза. Нефрогенный несахарный диабет дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенного всасывания в кишечнике.
4. МРТ или КТ головного мозга с гипофизом, проба мочи по Зимницкому.
5. Минирин 0,2 1-2 раза в сутки под контролем диуреза и относительной плотности мочи.
Больная М., 45 лет обратилась к врачу по поводу случайно зафиксированных высоких цифр сахара крови до 8,2 ммоль/л. Врач обратил внимание на необычную внешность: неравномерно увеличенные надбровные дуги, нижнюю челюсть, крупные кисти. При подробном опросе, выяснено, что за последние годы увеличение размеров обуви и головных уборов. Объективно:Кожа плотная, с глубокими складками, особенно на волосистой части головы. Рост — 182 см, масса тела 93 кг (ИМТ — 28 кг/м 2 ) . Отложение жира равномерное — с преимущественным распределением в области живота и бедер. Щитовидная железа не увеличена, функция ее не нарушена. Пульс 82 в 1 мин. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены. АД 150/90 мм.рт.ст. Дополнительные исследования: 1). Стандартный тест толерантности к глюкозе: уровень глюкозы натощак 6,5 — ммоль/л; через 2 часа после приема 75 г глюкозы – 12,4 ммоль/л. 2) На рентгенограмме головы в боковой проекции– «двухконтурность» турецкого седла
2. Какие еще методы исследование необходимо провести?
3. Какие системы и органы могут поражаться при данном заболевании?
4. Укажите возможные методы лечения.
5. Каким будет дальнейшее ведение таких пациентов?
Ответ к задаче №3
1. Акромегалия, активная стадия. Макроаденома гипофиза (соматотропинома). Сахарный диабет на фоне акромегалии впервые выявленный, декомпенсация. Гипертонический синдром.
2. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.
— исследование суточного ритма секреции гормона роста, либо проведения ряда функциональных тестов−проб на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).
3. Костная система: фронтальный гиперостоз, заболевания височно−нижечелюстного сустава, остеоартриты, дорзальный кифоз. Кожа: гирсутизм, себорея, гидраденит. Эндокринная система и метаболические нарушения: нарушения менструального цикла, снижение либидо и потенции, лакторея с/без гиперпролактинемии, узлы щитовидной железы с/без нарушения функции, гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к глюкозе и диабет, гиперкальцеурия с уролитиазом, холелитиаз. Центральная и периферическая нервная система: сужение полей зрения, сужение полей зрения, синдром карпального канала, проксимальная миопатия. Сердечно−сосудистая система: артериальная гипертензия, кардиомиопатия (гипертрофия левого желудочка, нарушение сердечного ритма: A−V белок, блокада ветвей и др.), ИБС, нарушение мозгового кровообращения. Система органов дыхания: ночной апноэ (обструктивные и центральные).
4. –Хирургический(транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)
-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)
-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)
5. Ежегодное клиническое, инструментальное (рентгенография легких, МРТ гипофиза, УЗИ щитовидной железы, ЭхоКГ, колоноскопия, маммография, офтальмоскопия) и лабораторное (определение уровней СТГ, ИФР) обследование.
Больной К. 30 лет обратился с жалобами на головную боль, увеличение надбровных дуг, мягких частей лица, увеличение суставов кистей рук, увеличение размера обуви на 2 единицы. Во время обследования на МРТ гипофиза выявлена аденома гипофиза (соматотропинома) с супраселлярным ростом 1,4*1,9 см., СТГ 100 нмоль/л (N до 20), пролактин 194 мМЕ/мл (N 60-450), ТТГ 1,4 мкед/мл(норма 0,25-4,5) на УЗИ щитовидной железы-объем 50 мл, в правой доле образование 0,9*1,1см, с тонким гипоэхогенным ободком.
2. Локализация патологического процесса. Выработка какого гормона обуславливает данную клиническую картину?
3. Какие дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза?
4. Какие пробы нужно провести?
Ответ к задаче №4
1. Акромегалия, активная стадия. Макроаденома гипофиза (соматотропинома). Узловой зоб I ст. (ВОЗ)
2. Процесс обусловлен избыточной продукцией соматотропного гормона опухолью, располагающейся в передней доле гипофиза.
3. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.
— исследование суточного ритма секреции гормона роста.
4. Проведение функциональных проб на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).
5. -Хирургический (транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)
-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)
-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)
Больной Л. 49 лет, двенадцать лет назад на основании клинического и лабораторного обследования диагностирована аденома гипофиза (соматопролактинома) в этом же году проведен курс гамма-терапии с последующей длительной ремиссией. Два года назад ухудшение самочувствия, головная боль, увеличение носа и суставов пальцев рук и ног. Увеличение базального СТГ до 26 нмоль/л (№ 0-20), пролактина 800мМЕ/мл (N60-450). На МРТ гипофиза выявлена микроаденома. Выраженная общая слабость, АД 155/95 мм.рт.ст..
2. Какие дополнительные методы исследования необходимы для уточнения диагноза?
3. Какие пробы проводятся для подтверждения диагноза?
4. С какими состояниями можно дифференцировать данное заболевание?
Ответ к задаче №5
1. Рецидив микроаденомы гипофиза (соматопролактиномы). Акромегалия, активная стадия. Гипертонический синдром.
2. Оптимальным методом диагностики является магнитно−резонансная томография (МРТ) – выявление объемного образования гипофиза.
— исследование суточного ритма секреции гормона роста, ИФР (инсулинопо-добного фактора роста).
3. Проба на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролиберином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).
4. Дифференцировать с акромегалоидными состояниями (пахидермопериостоз, болезнь Педжета,синдром Мари-Бамбергера).
5. -Хирургический(транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)
-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)
-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)
У больной Н 47 лет диагностирована закрытая черепно-мозговая травма (сбил мотоцикл). Спустя 4 месяца появилась жажда до 5 литров/сутки, полиурия, снижение массы тела на 3 кг. Объективно: Кожные покровы бледные, тургор снижен. В легких дыхание везикулярное. ЧСС 96 АД 110/60. Язык суховат, обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Во время обследования на МРТ гипофиза объемных образований не выявлено. Сахар крови 3,6-3,9-4,2 ммоль/л, в моче удельный вес 1004, сахара, белка не выявлено.
3. Недостаточность какого гормона определяет развитие данного заболевания?
4. Назначьте дополнительные исследования?
Ответ к задаче №6
1. Несахарный диабет. Центральная форма.
2. Травма в анамнезе, жажда до 5 литров в сутки, полиурия, сниженный тургор кожи, низкий удельный вес мочи.
3. Вазопрессина (антидиуретического гормона)
4. МРТ или КТ головного мозга с гипофизом, проба мочи по Зимницкому. Проба с сухоедением.
5. Минирин 0,2 1-2 раза в сутки под контролем диуреза и относительной плотности мочи.
Пациентка 30 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы отметила нарастающие полиурию, неукротимую жажду, похудела на 9 кг. При осмотре отмечается сухость кожных покровов, умеренная тахикардия, Ад 90/60 мм рт. ст. Щитовидная железа мягкая, обе доли 2 х 2,5 см. Проведены обследования: Общий анализ крови: Нв.160 г/л, Л.-9.2х109, СОЭ 22мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес -1003, белок, глюкоза, ацетон — отрицательно, единичные лейкоциты в поле зрения.
1. О каком заболевании следует думать в первую очередь?
2. Что могло повлиять на развитие данного заболевания?
3. Составьте план обследования.
4. Препарат какой группы следует назначить?
5. Какие клинические и лабораторные данные будут являться критериями эффективности лечении?
Ответ к задаче №7
3. Анализ мочи по Зимницкому, компьютерная томография области турецкого седла
5. Суточный диурез, количество выпитой жидкости, колебания удельного веса мочи.
Больная А, 28 лет, поступила в отделение нейроэндокринологии с жалобами на изменение внешности, укрупнение конечностей, частые головные боли, гирсутизм, нерегулярные менструации и бесплодие.
1. О каких заболеваниях можно думать при наличии данной симптоматики?
2. Составьте план первичного обследования больной.
3. Чем обусловлено бесплодие?
4. Какие пробы проводятся для подтверждения диагноза?
5. Методы лечения акромегалии.
Ответ к задаче №8
1. Об акромегалии, гипотиреозе, пролактиноме.
2. СТГ, ИФР, ТТГ, св.Т4, св.Т3, пролактин, МРТ гипофиза.
3. Избыточным влиянием СТГ, который подавляет выработку ФСГ. ЛДГ.
4. Проба на стимуляцию (инсулиновая гипогликемия, проба с тиролибе-рином и сомотолиберином) и подавление секреции гормона роста (оральный глюкозотолерантный тест, а также проба с парлоделом).
5. Хирургический (транскраниальная и трансфеноидальнаяаденомэктомия)
-Лучевой(дистанционная гамма−терапия и протонотерапия)
-Медикаментозный (аналоги соматостатина, агонисты допамина)
Больная Б., 19 лет, поступила в отделение нейроэндокринологии с жалобами на отсутствие менструаций в течение двух лет, выделения из молочных желез, сухость во рту, постоянную жажду — выпивает до 4 л жидкости в сутки; периодическую головную боль, больше в глазницах, бесплодие в течение 2 лет, увеличение массы тела — за два года около 7 кг. Три года назад одновременно появились сухость во рту, жажда, прекратились менструации. Лечилась у гинеколога, назначался прогестерон внутримышечно, затем парлодел — 5 мг в сутки, нарколут, микрофоллин, на фоне которых в течение двух месяцев приходили менструации. При рентгенографии черепа патологии не выявлено, по данным КТ головного мозга, имеется эндоселлярная аденома. Анализ мочи по Зимницкому — диурез -2250 мл, удельный вес — 1000 во всех порциях, кроме от 5 до 8 часов -1014 (1 капля адиуретина на ночь). Исследование гормонов в крови: пролактин — 2524 мЕд/л (норма — 41-613), ЛГ — 1,5 Ед/л (норма — 3,0-12), ФСГ —
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим механизм жажды, и компенсаторным потреблением большого количества жидкости.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Частота несахарного диабета не уточнена. Указывают на 0,5-0,7 % от общего числа больных с эндокринной патологией. Заболевание возникает в равной мере у лиц обоего пола в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Врожденные формы могут быть у детей с первых месяцев жизни, но иногда выявляются значительно позже.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Несахарный диабет вызывается недостаточностью вазопрессина, контролирующего реабсорбцию воды в дистальных канальцах почечного нефрона, где в физиологических условиях обеспечивается отрицательный клиренс «свободной» воды в масштабах, необходимых для гомеостаза, и завершается концентрация мочи.
Существует ряд этиологических классификаций несахарного диабета. Чаще других используют разделение на центральный (нейрогенный, гипоталамический) несахарный диабет с недостаточной продукцией вазопрессина (полной или частичной) и периферической. К центральным формам относят истинный, симптоматический и идиопатический (семейный или приобретенный) несахарный диабет. При периферическом несахарном диабете сохраняется нормальная продукция вазопрессина, но снижена или отсутствует чувствительность к гормону рецепторов почечных канальцев (нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет) или вазопрессин усиленно инактивируется в печени, почках, плаценте.
Причиной центральных форм несахарного диабета могут быть воспалительные, дегенеративные, травматические, опухолевые и др. поражения различных участков гипоталамо-нейрогипофизарной системы (передние ядра гипоталамуса, супраоптикогипофизарный тракт, задняя доля гипофиза). Конкретные причины заболевания весьма разнообразны. Истинному несахарному диабету предшествует ряд острых и хронических инфекций и заболеваний: грипп, менингоэнцефалит (диэнцефалит), ангина, скарлатина, коклюш, все виды тифов, септические состояния, туберкулез, сифилис, малярия, бруцеллез, ревматизм. Грипп с его нейротропным влиянием встречается чаще других инфекций. По мере снижения общей заболеваемости туберкулезом, сифилисом и другими хроническими инфекциями их причинная роль в возникновении несахарного диабета значительно уменьшилась. Заболевание может возникать после черепно-мозговой (случайной или хирургической), психической травм, поражения электрическим током, переохлаждения, во время беременности, вскоре после родов, аборта.
Причиной несахарного диабета у детей может быть родовая травма. Симптоматический несахарный диабет вызывается первичной и метастатической опухолью гипоталамуса и гипофиза, аденомой, тератомой, глиомой и особенно часто краниофарингиомой, саркоидозом. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной и щитовидной желез, бронхов. Известен также ряд гемобластозов — лейкоз, эритромиелоз, лимфогранулематоз, при которых инфильтрация патологическими элементами крови гипоталамуса или гипофиза вызывала несахарный диабет. Несахарный диабет сопровождает генерализованный ксантоматоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и может быть одним из симптомов эндокринных заболеваний или врожденных синдромов с нарушением гипоталамо-гипофизарных функций: синдромов Симмондса, Шиена и Лоуренса-Муна-Бидля, гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма, адипозогенитальной дистрофии.
Вместе с тем у значительного числа больных (у 60-70 %) этиология заболевания остается неизвестной — идиопатический несахарный диабет. Среди идиопатических форм следует выделить генетические, наследственные, наблюдаемые иногда в трех, пяти и даже семи последующих поколениях. Тип наследования как аутосомно-доминантный, так и рецессивный.
Сочетание сахарного и несахарного диабета также встречается чаще среди семейных форм. В настоящее время предполагают, что у части больных с идиопатический несахарным диабетом возможна аутоиммунная природа заболевания с поражением ядер гипоталамуса подобно деструкции других эндокринных органов при аутоиммунных синдромах. Нефрогенный несахарный диабет чаще наблюдается у детей и обусловлен либо анатомической неполноценностью почечного нефрона (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные и инфекционно-дистрофические процессы): амилоидоз, саркоидоз, отравления метоксифлюраном, литием, либо функциональным ферментативным дефектом: нарушением продукции цАМФ в клетках почечных канальцев или снижением чувствительности к его эффектам.
Гипоталамо-гипофизарные формы несахарного диабета с недостаточностью секреции вазопрессина могут быть связаны с поражением любого отдела гипоталамо-нейрогипофизарной системы. Парность нейросекреторных ядер гипоталамуса и тот факт, что для клинической манифестации должно быть поражено не менее 80 % клеток, секретирующих вазопрессин, обеспечивают большие возможности внутренней компенсации. Наибольшая вероятность возникновения несахарного диабета — при поражениях в области воронки гипофиза, где соединяются нейросекреторные пути, идущие от ядер гипоталамуса.
Недостаточность вазопрессина снижает реабсорбцию жидкости в дистальном отделе почечного нефрона и способствует выделению большого количества гипоосмолярной неконцентрированной мочи. Первично возникающая полиурия влечет за собой общую дегидратацию с потерей внутриклеточной и внутрисосудистой жидкости с гиперосмолярностью (выше 290 мосм/кг) плазмы и жаждой, свидетельствующей о нарушении водного гомеостаза. В настоящее время установлено, что вазопрессин вызывает не только антидиурез, но и натрийурез. При недостаточности гормона, особенно в период обезвоженности, когда стимулируется также натрий задерживающий эффект альдостерона, натрий задерживается в организме, вызывая гипернатриемию и гипертоническую (гиперосмолярную) дегидратацию.
Усиленная ферментативная инактивация вазопрессина в печени, почках, плаценте (во время беременности) вызывает относительную недостаточность гормона. Несахарный диабет при беременности (транзиторный или в дальнейшем стабильный) может быть также связан со снижением осмолярного порога жажды, что усиливает потребление воды, «разводит» плазму и снижает уровень вазопрессина. Беременность нередко ухудшает течение ранее существовавшего несахарного диабета и увеличивает потребность в лечебных препаратах. Врожденная или приобретенная рефрактерность почек к эндогенному и экзогенному вазопрессину также создает относительную недостаточность гормона в организме.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Истинный несахарный диабет развивается вследствие повреждения гипоталамуса и/или нейрогипофиза, при этом деструкции любой части нейросекреторной системы, образованной супраоптическим и паравентрикулярным ядрами гипоталамуса, волокнистым трактом ножки и задней долей гипофиза, сопутствует атрофия остальных ее частей, а также повреждение воронки. В ядрах гипоталамуса, главным образом в супраоптическом, наблюдается уменьшение числа крупноклеточных нейронов и тяжелый глиоз. Первичные опухоли нейросекреторной системы обусловливают до 29 % случаев несахарного диабета, сифилис — до 6 %, а травмы черепа и метастазы в различные звенья нейросекреторной системы — до 2-4 %. Опухоли передней доли гипофиза, особенно крупные, способствуют возникновению отеков в воронке и задней доле гипофиза, которые в свою очередь приводят к развитию несахарного диабета. Причиной этого заболевания после оперативного вмешательства в супраселлярной области является повреждение ножки гипофиза и его сосудов с последующей атрофией и исчезновением больших нервных клеток в супраоптическом и/или паравентрикулярном ядрах и атрофией задней доли. Эти явления в ряде случаев обратимы. Послеродовые повреждения аденогипофиза (синдром Шиена) из-за тромбоза и кровоизлияния в ножке гипофиза и прерывания вследствие этого нейросекреторного пути также ведут к несахарному диабету.
Среди наследственных вариантов несахарного диабета имеются случаи с редукцией нервных клеток в супраоптическом и реже в паравентрикулярном ядрах. Аналогичные изменения наблюдаются и в семейных случаях заболевания. Редко обнаруживаются дефекты синтеза вазопрессина в паравентрикулярном ядре.
Приобретенный нефрогенный несахарный диабет может сочетаться с нефросклерозом, поликистозом почек и врожденным гидронефрозом. При этом в гипоталамусе отмечается гипертрофия ядер и всех отделов гипофиза, а в коре надпочечников — гиперплазия клубочковой зоны. При нефрогенном вазопрессинрезистентном несахарном диабете почки редко изменены. Иногда отмечается расширение почечных лоханок или дилатация собирательных трубочек. Супраоптические ядра либо не изменены, либо несколько гипертрофированы. Редким осложнением заболевания является массивная внутричерепная кальцификация белого вещества коры мозга от лобных до затылочных долей.
По данным последних лет, идиопатический несахарный диабет часто связан с аутоиммунными заболеваниями и органоспецифическими антителами к вазопрессинсекретирующим и реже окситоцинсекретирующим клеткам. В соответствующих структурах нейросекреторной системы при этом обнаруживается лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов и иногда значительным замещением паренхимы этих структур лимфоидной тканью.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]
Начало заболевания обычно острое, внезапное, реже симптомы несахарного диабета появляются постепенно и нарастают по интенсивности. Течение несахарного диабета — хроническое.
Тяжесть заболевания, т. е. выраженность полиурии и полидипсии, зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При неполном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива, и именно эти формы требуют тщательной диагностики. Количество выпиваемой жидкости колеблется от 3 до 15 л, но иногда мучительная жажда, не отпускающая больных ни днем, ни ночью, требует для насыщения 20-40 и более литров воды. У детей учащенное ночное мочеиспускание (никтурия) может быть начальным признаком болезни. Выделяемая моча обесцвечена, не содержит никаких патологических элементов, относительная плотность всех порций очень низкая — 1000-1005.
Полиурии и полидипсии сопутствует физическая и психическая астенизация. Аппетит обычно снижен, и больные теряют в массе тела, иногда при первично-гипоталамических нарушениях, наоборот, развивается ожирение.
Недостаток вазопрессина и полиурия влияют на желудочную секрецию, желчеобразование и моторику желудочно-кишечного тракта и обусловливают появление запоров, хронического и гипацидного гастрита, колита. В связи с постоянной перегрузкой желудок нередко растягивается и опускается. Отмечается сухость кожи и слизистых оболочек, уменьшение слюно- и потоотделения. У женщин возможны нарушения менструальной и детородной функции, у мужчин — снижение либидо и потенции. Дети нередко отстают в росте, физическом и половом созревании.
Сердечно-сосудистая система, легкие, печень обычно не страдают. При тяжелых формах истинного несахарного диабета (наследственных, постинфекционных, идиопатических) при полиурии, достигающей 40-50 и более литров, почки в результате перенапряжения становятся нечувствительными к вводимому извне вазопрессину и полностью теряют способность концентрировать мочу. Так, к первично-гипота-ламическому несахарному диабету присоединяется нефрогенный.
Характерны психические и эмоциональные нарушения — головные боли, бессонница, эмоциональная неуравновешенность вплоть до психозов, снижение умственной активности. У детей — раздражительность, плаксивость.
В случаях когда теряемая с мочой жидкость не восполняется (снижение чувствительности центра «жажды», отсутствие воды, проведение дегидратационного теста с «сухоядением»), возникают симптомы обезвоживания: резкая общая слабость, головные боли, тошнота, рвота (усугубляющая дегидратацию), лихорадка, сгущение крови (с повышением уровня натрия, эритроцитов, гемоглобина, остаточного азота), судороги, психомоторное возбуждение, тахикардия, гипотония, коллапс. Указанные симптомы гиперосмолярной дегидратации особенно характерны для врожденного нефрогенного несахарного диабета у детей. Наряду с этим при нефрогенном несахарном диабете может быть частично сохранена чувствительность к вазопрессину.
Во время дегидратации, несмотря на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение клубочковой фильтрации, полиурия сохраняется, концентрация мочи и ее осмолярность почти не возрастают (относительная плотность 1000-1010).
Несахарный диабет после хирургического вмешательства на гипофизе или гипоталамусе может быть транзиторным или постоянным. После случайной травмы течение заболевания непредсказуемо, так как спонтанные выздоровления наблюдаются и через несколько (до 10) лет после травмы.
Несахарный диабет у некоторых больных сочетается с сахарным. Это объясняется соседней локализацией центров гипоталамуса, регулирующих водный и углеводный объемы, и структурно-функциональной близостью нейронов гипоталамических ядер, продуцирующих вазопрессин и В-клетки поджелудочной железы.
[35], [36], [37], [38], [39], [40]
В типичных случаях диагноз не представляет трудности и основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатриемии (больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи (100-200 мосм/кг) с низкой относительной плотностью. Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи дает надежную информацию о нарушении водного гомеостаза. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируют анамнез и результаты рентгенологического, офтальмологического и неврологического обследований. При необходимости прибегают к компьютерной томографии. Решающее значение в диагностике могло бы иметь определение базального и стимулируемого уровня вазопрессина в плазме, однако это исследование малодоступно клинической практике.
[41], [42], [43], [44], [45], [46]
Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза.
Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет (врожденный и приобретенный) дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике.
Психогенная полидипсия — идиопатическая или в связи с психическим заболеванием — характеризуется первичной жаждой. Она обусловлена функциональным или органическими нарушениями в центре жажды, приводящими к бесконтрольному приему большого количества жидкости. Увеличение объема циркулирующей жидкости уменьшает ее осмотическое давление и через систему осморегулирующих рецепторов снижает уровень вазопрессина. Так (вторично) возникает полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Осмолярность плазмы и уровень натрия в ней нормальные или несколько снижены. Ограничение приема жидкости и дегидратация, стимулирующая эндогенный вазопрессин у больных с психогенной полидипсией, в отличие от больных с несахарным диабетом, не нарушают общего состояния, количество выделяемой мочи соответственно уменьшается, а ее осмолярность и относительная плотность нормализуются. Однако при длительной полиурии почки постепенно утрачивают способность реагировать на вазопрессин максимальным повышением осмолярности мочи (до 900-1200 мосм/кг), и даже при первичной полидипсии нормализация относительной плотности может не произойти. У больных несахарным диабетом при уменьшении количества принимаемой жидкости ухудшается общее состояние, жажда становится мучительной, развивается обезвоживание, а количество выделяемой мочи, ее осмолярность и относительная плотность существенно не меняются. В этой связи дегидратационный дифференциально-диагностический тест с сухоядением следует проводить в условиях стационара, и его продолжительность не должна превышать 6-8 ч. Максимальная длительность пробы при хорошей переносимости — 14 ч. При проведении теста мочу собирают каждый час. Ее относительную плотность и объем измеряют в каждой часовой порции, а массу тела — после каждого литра выделенной мочи. Отсутствие существенной динамики относительной плотности в двух последующих порциях при потере 2 % массы тела свидетельствует об отсутствии стимуляции эндогенного вазопрессина.
С целью дифференциальной диагностики с психогенной полидипсией иногда используют пробу с внутривенным введением 2,5 % раствора натрия хлорида (вводится 50 мл в течение 45 мин). У больных с психогенной полидипсией повышение осмотической концентрации в плазме быстро стимулирует выброс эндогенного вазопрессина, количество выделяемой мочи уменьшается, а относительная плотность ее повышается. При несахарном диабете объем и концентрация мочи существенно не меняются. Следует отметить, что дети очень тяжело переносят пробу с солевой нагрузкой.
Введение препаратов вазопрессина при истинном несахарном диабете уменьшает полиурию и соответственно полидипсию; при этом при психогенной полидипсии в связи с введением вазопрессина могут появиться головные боли и симптомы водной интоксикации. При нефрогенном несахарном диабете введение препаратов вазопрессина неэффективно. В настоящее время с диагностической целью используют подавляющее влияние синтетического аналога вазопрессина на фактор VIII свертывания крови. У больных со скрытыми формами нефрогенного несахарного диабета и в семьях с риском заболевания эффект подавления отсутствует.
При сахарном диабете полиурия не столь велика, как при несахарном, а моча — гипертоническая. В крови — гипергликемия. При сочетании сахарного и несахарного диабета глюкозурия увеличивает концентрацию мочи, но даже при большом содержании в ней сахара относительная ее плотность снижена (1012-1020).
При компенсаторной азотемической полиурии диурез не превышает 3-4 л. Наблюдается гипоизостенурия с колебаниями относительной плотности 1005-1012. В крови повышен уровень креатинина, мочевины и остаточного азота, в моче — эритроциты, белок, цилиндры. Ряд заболеваний с дистрофическими изменениями в почках и вазопрессинрезистентной полиурией и полидипсией (первичный альдостеронизм, гиперпаратиреоз, синдром нарушенной адсорбции в кишечнике, нефронофтиз Фанкони, тубулопатия) следует дифференцировать с нефрогенным несахарным диабетом.
При первичном альдостеронизме отмечаются гипокалиемия, вызывающая дистрофию эпителия почечных канальцев, полиурия (2-4 л), гипоизостенурия.
Гиперпаратиреоз с гиперкальциемией и нефрокальцинозом, ингибирующий связывание вазопрессина рецепторами канальцев, вызывает умеренную полиурию и гипоизостенурию.
При синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике («синдром мальабсорбции») — истощающие поносы, нарушение всасывания в кишечнике электролитов, белка, витаминов, гипоизостенурия, умеренная полиурия.
Нефронофтиз Фанкони — врожденное заболевание у детей — на ранних стадиях характеризуется только полиурией и полидипсией, в дальнейшем присоединяются снижение уровня кальция и повышение фосфора в крови, анемия, остеопатия, протеинурия и почечная недостаточность.
источник
Разновидности типовых форм расстройств аденогипофиза дифференцируют с учётом следующих критериев:
♦ уровня продукции или эффектов гормонов: гипофункция (гипопитуитаризм) и гиперфункция (гиперпитуитаризм);
♦ «масштаба» поражения аденогипофиза: парциальные и тотальные;
♦ времени возникновения в онтогенезе: ранние и поздние;
♦ происхождения: первичные (гипофизарные), вторичные (гипоталамические);
♦ проявлений: болезни, синдромы, патологические состояния.
Гипопитуитаризм — недостаточность содержания или эффектов одного либо более гормонов аденогипофиза.
Причины гипопитуитаризма: деструкция, ишемия, кровоизлияния, воспаление, пороки развития, генетические дефекты клеток аденогипофиза.
• Парциальный гипопитуитаризм. «Чистых» парциальных форм аденогипофизарной недостаточности не встречается. Как правило, у каждого пациента лишь доминируют признаки недостаточности одного из гормонов аденогипофиза.
♦ Гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм, микросомия, наносомия). Развивается при дефиците СТГ или соматолиберина.
♦ Гипофизарный гипогонадизм (гипофизарный евнухоидизм) развивается при дефектах ФСГ, лютропина и их рецепторов.
♦ Гипофизарное (нейроэндокринное) ожирение (см. раздел «Ожирение», глава 10 «Нарушения липидного обмена»).
♦ Нарушения половой дифференцировки.
• Пангипопитуитаризм. Понятие «тотальный гипопитуитаризм» применяют при повреждении 75-90% паренхимы аденогипофиза. Примеры этой патологии: послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шеана) и гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса).
Механизмы развития и проявления гипопитуитаризма весьма вариабельны, зависят от масштаба и степени поражения гипофиза, основной патологии и многих других факторов. Выделяют три основных группы признаков: полигормональной недостаточности, нейросоматических расстройств и психических нарушений.
• Признаки полигормональной недостаточности. Являются результатом дефицита отдельных аденогипофизарных гормонов.
♦ СТГ: прогрессирующая потеря массы тела, изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей), дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз).
♦ ТТГ: развитие гипотиреоза (что проявляется снижением интеллекта и физической активности, дистрофическими изменениями в органах).
♦ Гонадотропинов: признаки евнухоидизма и инфантилизма.
♦ АКТГ: развитие гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также половых гормонов.
♦ Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия (редко — субфебрилитет), вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги и др.).
♦ Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.
• Психические нарушения. Чаще всего они характеризуются апатией, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, галлюцинациями, параноидным психозом.
Гиперпитуитаризм — избыток содержания или эффектов одного либо более гормонов аденогипофиза.
Причины . В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом аденомы передней доли гипофиза (реже злокачественных опухолей, патологии гипоталамуса, сопровождающейся гиперпродукцией либеринов или гипопродукцией статинов).
Гиперпитуитаризм характеризуется, как правило, парциальной патологией.
• Гипофизарный гигантизм (макросомия) — чрезмерное увеличение роста, размеров тела и внутренних органов. По времени возникновения в онтогенезе является ранней формой эндокринопатии.
♦ Инициальные звенья патогенеза: центрогенные (приводят к гиперпродукции соматолиберина либо СТГ или снижению выработки соматостатина), первично-железистые (обусловлены патологией ацидофильных клеток аденогипофиза), постжелезистые (наиболее часто обусловлены повышением чувствительности рецепторов к СТГ).
♦ Проявления и их механизмы: увеличение роста (обычно, выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин), несоответствие величины и массы внутренних органов размерам тела (чаще органы также увеличены — спланхномегалия), непропорциональное развитие мышц (степень развития мышц обычно отстаёт от размера тела), гипергликемия, гипогенитализм, психические расстройства (эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушение сна, снижение умственной работоспособности).
• Акромегалия — диспропорциональное увеличение размера отдельных частей тела (чаще кистей рук, стоп, внутренних органов), сочетающееся с существенными нарушениями жизнедеятельности орга-
низма. По времени возникновения в онтогенезе — поздняя форма эндокринопатии (после завершения окостенения эпифизарных хрящей).
♦ Инициальные звенья патогенеза: те же, что и при гипофизарном гигантизме (см. выше).
♦ Проявления и их механизмы: расстройства обмена веществ (стойкая гипергликемия и, нередко, СД; повышение в крови уровня холестерина, лецитина, ВЖК, кетоновых тел, ЛП), половые расстройства (снижение полового влечения; импотенция у мужчин; дисменорея и галакторея у женщин).
• Синдром гипофизарного преждевременного полового развития.
Характеризуется появлением отдельных или всех вторичных половых признаков, в некоторых случаях — наступлением половой зрелости (у девочек до 8-, у мальчиков до 9-летнего возраста). Развивается вследствие преждевременной секреции гонадолиберинов или гиперсекреции гонадотропинов.
Заболевания нейрогипофиза приводят к нарушениям водного баланса (см. главу 11 «Нарушения водного обмена») в результате АДГ-эндокринопатий (недостаточность или избыточность эффектов АДГ). К ним относятся центральные формы несахарного диабета (недостаточность эффектов АДГ) и синдром неадекватной секреции АДГ (избыточность эффектов АДГ).
Центральные формы несахарного диабета (несахарного мочеизнурения) развиваются в результате недостаточности эффектов АДГ.
• Патогенез. Инициальные звенья патогенеза:
♦ гипоталамо-гипофизарное: нарушение синтеза АДГ, торможение транспорта АДГ к нейрогипофизу, расстройства накопления и выделения АДГ в кровь;
♦ постжелезистое: гипосенситизация рецепторов АДГ в почках, повышение инактивации АДГ в тканях.
• Основные проявления несахарного диабета и их механизмы.
♦ Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л. При этом моча имеет очень низкую осмоляльность.
♦ Гиперосмоляльность плазмы крови (более 290 мОсм/кг) внутриклеточной и других биологических жидкостей.
♦ Гипернатриемия. Является следствием активации выработки, высвобождения и эффектов альдостерона.
♦ Полидипсия. Обусловлена патологической жаждой.
источник
Медицинский справочник болезней
Диабет несахарный — проявляется повышенной жаждой (больные выпивают от 5 до 25 л воды), полиурией, низкой относительной плотностью мочи (1000—1004).
Нередко сочетается с другими эндокринно-обменными нарушениями и вегетативными расстройствами.
Формы несахарного диабета.
- Центральный несахарный диабет
- Почечный несахарный диабет (редко)
- Печеночный несахарный диабет (очень редко)
Причиной центрального несахарного диабета является недостаточность супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, нейроны которых секретируют антидиуретический гормон (АДГ).
Редко встречаются почечный или нефрогенный диабет (нечувствительность почечных канальцев к АДГ). При почечном диабете организмом вырабатывается неконцентрированная моча в больших количествах.
Другая редкая форма болезни – это печеночный диабет (усиленное разрушение АДГ в печени).
Причиной являются инфекционные, травматические, опухолевые и интоксикационные поражения гипоталамуса. Описаны случаи возникновения несахарного диабета после психической травмы и исчезновения его на фоне психотерапии.
Снижение содержания АДГ вызывает полиурию, вслед за которой и возникает полидипсия. Синдром является патогномоничным признаком поражения гипоталамуса и одним из проявлений нейроэндокринно-обменных расстройств. Болезнь главным образом проявляется неутолимой жаждой и избыточным выделением урины.
Диагностика.
Необходимо провести лабораторные и инструментальные исследования:
- Анализ мочи с определением плотности, содержанием сахара, проба Зимницкого;
- Определение уровня антидиуретического гормона в плазме крови;
- Для дифференциальной диагностики проводится проба с сухоедением, то есть исключают жидкость из пищевого рациона пациента.
Если при проведении этой пробы количество выделяемой мочи уменьшается, удельный вес ее возрастает, артериальное давление, пульс и масса тела больного остаются стабильны, самочувствие улучшается и стабильное, то диагноз несахарный диабет не подтверждается. - Проводят Рентгенографию черепа, МРТ при подозрении на опухоль мозга.
- Хирургическое — при опухолях.
- При центральном несахарном диабете назначают заместительную гормональную терапию: Адиурекрин, синтетические аналоги Вазопрессина – Десмопрессин (адиуретин и минирин).
Целесообразно комбинировать их с мочегонными: Гидрохлортиазидом (25 мг в день небольшими курсами — по 5—6 дней с перерывом 2 нед). - Для лечения нефрогенного несахарного диабета наиболее эффективно сочетать калийсберегающие диуретики — Спиронолактон, тиазидные — Гидрохлоротиазид, комбинированные диуретики — Изобар,Триампур и др. При лечении следует ограничить потребление соли до 2 г/сут.
При приеме мочегонных необходим лабораторный контроль за уровнем магния и натрия в крови. При диабете в стадии декомпенсации диуретики противопоказаны. - Показан прием транквилизаторов. В последнее время обнаружена эффективность финлепсина.
источник
Мочеизнурение, так еще по-другому называют несахарный диабет – это патологическое состояние, для которого характерно нарушение обратного всасывания воды в почках, в результате моча не проходит процесс концентрирования и в разведенном виде выделяется в очень большом объеме. Все это сопровождается постоянным чувством жажды у больного, что говорит о потере больших количеств жидкости организмом. Если эти затраты не обеспечиваются компенсацией извне, то наступает обезвоживание.
Возникновение несахарного диабета связано с недостаточной выработкой вазопрессина. Это гормон гипоталамуса с антидиуретическим действием. Также может быть снижена чувствительность почечной ткани к его влиянию.
Данное заболевание – это редкая эндокринная патология, развитие которой в 20% случаев обусловлено осложнениями после хирургических операций на головном мозге.
Медицинская статистика говорит о том, что НД не имеет взаимосвязи с возрастом или полом человека, но более часто ее регистрируют у пациентов в возрасте 20 – 40 лет.
Выделяют две формы этого заболевания в зависимости от уровня, на котором наблюдаются нарушения:
Гипоталамический или центральный диабет – является следствием нарушения синтеза или выделения в кровь антидиуретического гормона. Он, в свою очередь, имеет два подвида:
- идиопатический диабет – связан с наследственной патологией, при которой антидиуретический гормон вырабатывается в малом количестве;
- симптоматический диабет – может быть результатом других заболеваний, например новообразований в головном мозге, инфекционных воспалительных процессов мозговых оболочек или травм.
Почечный или нефрогенный НД – связан с пониженной чувствительностью тканей почек к влиянию вазопрессина. Этот вид заболевания встречается намного реже. Причиной патологии становится либо структурная неполноценность нефронов, либо резистентность почечных рецепторов к вазопрессину. Почечный диабет может быть врожденным, а может возникать как результат повреждения почечных клеток под действием медикаментов.
Также некоторые авторы отдельно выделяют гестагенный НД беременных, который развивается при повышенной активности плацентарного фермента, разрушающего вазопрессин.
Дети раннего возраста могут иметь функциональный несахарный диабет, связанный с тем, что механизм концентрирования мочи почками является незрелым. Также у больных иногда определяется ятрогенный несахарный диабет на фоне употребления диуретических лекарственных средств.
Эндокринологи считают, что первичная полидипсия является одной из форм несахарного диабета. Она возникает при опухолях центра жажды, расположенном в гипоталамусе, и проявляется как патологическое чувство жажды, а также при неврозах, шизофрении и психозах, как компульсивное желание пить.
При этом физиологический синтез вазопрессина подавляется в результате увеличения объема потребляемой жидкости, и развиваются клинические симптомы несахарного диабета.
Выделяют несколько степеней тяжести несахарного диабета без медикаментозной коррекции:
- легкая степень – для нее характерно суточное выделение мочи в объеме от 6 до 8 литров;
- средняя степень – объем выделяемой суточной мочи находится в пределах от восьми до четырнадцати литров;
- тяжелая степень – имеет место выделение более 14 литров мочи в сутки.
В тех случаях, когда принимаются лекарственные препараты для коррекции заболевания, его течение состоит из трех стадий:
- Компенсаторная стадия, при которой отсутствует чувство жажды, а объем суточной мочи не увеличивается.
- Субкомпенсаторная стадия – наблюдается полиурия и периодическое возникновение чувства жажды.
- Декомпенсаторная стадия – полиурия имеет место даже на фоне терапии, а чувство жажды присутствует постоянно.
Диабет центрального типа возникает как следствие генетических врожденных патологий и заболеваний головного мозга. Приобретенный несахарный диабет развивается при новообразованиях головного мозга или при метастазах, обусловленных развитием опухолей других органов.
Также данный тип заболевания может появиться после перенесенных инфекций головного мозга или его травм. Кроме того такой диабет может вызвать ишемия и гипоксия тканей мозга при сосудистых нарушениях.
Идиопатический тип несахарного диабета является результатом спонтанного появления антител к клеткам, выделяющим антидиуретический гормон, при этом органического поражения гипоталамуса нет.
Нефрогенный несахарный диабет также бывает как приобретенным, так и врожденным. Приобретенные формы появляются при амилоидозе почек, хронической почечной недостаточности, нарушениях обмена калия и кальция, отравлении литийсодержащими препаратами. Врожденная патология связана с синдромом Вольфрама и генетическими дефектами рецепторов, связывающихся с вазопрессином.
Самые характерные симптомы несахарного диабета – полиурия (моча выделяется в количестве, значительно превышающем суточную норму) и полидипсия (употребление воды в большом объеме). За сутки выделение мочи у больных может составлять от четырех до тридцати литров, что определяется степенью тяжести заболевания.
Моча при этом практически не окрашена, характеризуется низкой плотностью и в ней практически не обнаруживаются соли и другие соединения. Из-за постоянного желания пить воду больные несахарным диабетом употребляют очень большое количество жидкости. Объем выпиваемой воды может доходить до восемнадцати литров в сутки.
Симптомы сопровождаются нарушением сна, повышенной утомляемостью, неврозами, эмоциональным дисбалансом.
У детей симптомы несахарного диабета чаще всего связаны с ночным недержанием мочи, а впоследствии к нему присоединяется задержка роста и полового развития. Со временем в органах мочевыделительной системы начинаются структурные изменения, в результате которых происходит расширение почечных лоханок, мочевого пузыря и мочеточников.
Из-за того, что жидкость употребляется в больших количествах, начинаются проблемы с желудком, его стенки и окружающие их ткани очень сильно растягиваются, в результате желудок опускается, нарушается работа желчевыводящих путей и все это приводит к хроническому синдрому раздраженного кишечника.
У больных несахарным диабетом обнаруживается повышенная сухость слизистых оболочек и кожи, они жалуются на снижение аппетита и потерю массы тела, головные боли, понижение артериального давления.
У женщин при данном заболевании следующие симптомы — нарушается менструальный цикл, у мужчин имеет место нарушение половой функции. Стоит отличать эти все признаки от того, какие симптомы сахарного диабета бывают.
Несахарный диабет опасен тем, что может вызвать обезвоживание, и как следствие развитие стойких нарушений в сфере неврологии. Такое осложнение развивается в том случае, если потерянная с мочой жидкость не компенсируется необходимым количеством извне.
Поставить диагноз при обычном течении данного заболевания не сложно, симптомы ярко выражены. Врач опирается на жалобы на постоянную жажду и объем выделяемой суточной мочи более трех литров. При проведении лабораторных исследований определяют гиперосмолярность плазмы крови и повышенную концентрацию ионов натрия и кальция при низком уровне калия. При анализе мочи также имеет место ее гиперосмолярность и снижение плотности.
На первом этапе постановки диагноза происходит подтверждение самого факта полиурии и низкого значения плотности мочи, помогают в этом симптомы. При несахарном диабете, как правило, относительная плотность мочи составляет менее 1005 г/литр, а ее объем выше 40 мл на 1 кг массы тела.
Если на первом этапе будут установлены подобные параметры, то переходят ко второй ступени диагностики, на которой проводят пробу с сухоедением.
Классический вариант пробы по Робертсону представляет собой полный отказ от жидкости и желательно отказ от пищи в первые восемь часов проведения исследования. До того как пища и жидкость будут ограничены проводится определение осмоляльности мочи и крови, концентрации ионов натрия в крови, объема выделяемой мочи, значения артериального давления и массы тела пациента. Когда подача пищи и воды будет прекращена, этот комплекс анализов повторяют каждые 1,5 – 2 часа, в зависимости от самочувствия пациента.
Если в ходе исследований вес тела больного падает на 3 – 5% от первоначального, то пробы останавливают. Также анализы завершают, если состояние пациента ухудшается, осмоляльность крови и уровень натрия растет, а осмоляльность мочи составляет выше 300мОсм/литр.
При стабильном состоянии больного подобное обследование можно осуществлять в амбулаторных условиях, при этом ему запрещено пить такое количество времени, какое он выдержит. Если при ограничении объема воды полученная проба мочи будет иметь осмоляльность 650 мОсм/литр, то диагноз несахарного диабета следует исключить.
Проба с сухоедением у больных данным заболеванием не вызывает большого повышения осмоляльности мочи и увеличения содержания в ней различных веществ. Во время проведения исследования больные жалуются на тошноту и рвоту, головные боли, возбуждение, судороги. Данные симптомы возникают из-за обезвоживания вследствие большой потери жидкости. Также в некоторых случая может наблюдаться повышение температуры тела.
После подтверждения диагноза и определения типа несахарного диабета назначают терапию, направленную на ликвидацию причины, вызвавшей его – проводится удаление опухолей, лечение основного заболевания, устранение последствий травм головного мозга.
Для компенсации необходимого количества антидиуретического гормона при всех видах заболевания назначается десмопрессин (синтетический аналог гормона). Он применяется путем закапывания в полость носа.
При центральном несахарном диабете применяют хлорпропамид, карбамазепин и другие медикаменты, которые активируют образование вазопрессина.
Важная часть терапевтических мероприятий – нормализация водно-солевого баланса, которая заключается в ведении больших количеств растворов солей в виде инфузий. Для снижения выведения мочи из организма назначается гипотиазид.
При несахарном диабете обязательно нужно соблюдать диету, включающую продукты с минимальным содержанием белков и большим количеством углеводов и жиров. Это позволит уменьшить нагрузку на почки. Больным рекомендуется принимать пищу часто и небольшими порциями. Рацион должен содержать большое количество фруктов и овощей. Для питья лучше использовать не воду, а различные компоты, соки или морсы.
Идиопатический несахарный диабет не несет угрозы жизни пациента, но полное выздоровление происходит крайне редко. Ятрогенный и гестационный виды диабета, напротив, чаще всего полностью излечиваются и носят транзиторный характер.
Гестационный несахарный диабет беременных полностью проходит после родов (при правильном лечении), а ятрогенный – после отмены спровоцировавших его препаратов.
Врачи должны назначать грамотную заместительную терапию, чтобы больные могли сохранять трудоспособность и вести нормальный образ жизни. Самая неблагоприятная в плане прогноза форма несахарного диабета – нефрогенный несахарный диабет в детском возрасте.
источник
Болезни эндокринной системы: Акромегалия. Альдостеронизм первичный (Болезнь Конна). Болезнь Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм. Гипопитуитаризм. Гипотиреоз. Инсулома. Несахарный диабет. Ожирение. Сахарный диабет. Тиреоидиты. Тиреотоксикоз
Акромегалия. Развивается в результате повышенной выработки в гипофизе гормона роста (соматотропный гормон). Причина: опухоль гипофиза (аденома), травмы черепа, осложнения после инфекции. Признаки болезни развиваются медленно — несколько лет.
Симптомы и течение. У взросл ых начинается патологический рост костей скелета, утолщаются мягкие ткани, увеличиваются размеры внутренних органов, нарушаются различные виды обмена веществ. У детей развивается гигантизм (рост выше 190 см). Характерны упорные головные боли, аномальные изменения во внешности — увеличение носа, ушей, языка, нижней челюсти, кистей рук и стопы, расхождение зубов. Кожа становится толстой и жирной. Изменения внутренних органов приводят к заболеваниям сердца, легких, желудка (дистрофия миокарда, бронхиты, язвы желудка). Часто повышается уровень сахара в крови.
Распознавание. Рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная томография черепа, определение уровня гормона роста в крови.
Лечение. Хирургическое удаление гипофиза, облучение путем имплантации радиоактивного золота или иридия, криогенное (холодом) разрушение опухоли гипофиза. Все виды лечения применяются только при больших размерах опухоли, присоединении неврологических симптомов, разрушении стенок турецкого седла черепа.
Прогноз. Терапия приводит к стабилизации процесса, трудоспособность сохраняется в течение многих лет. Может наступить самоизлечение в результате кровоизлияния в опухоль. Однако у лиц, страдающих акромегалией, резко снижена сопротивляемость организма, имеются заболевания сердца и легких, поэтому смерть может наступить от сердечной недостаточности или пневмонии.
Альдостеронизм первичный (синдром Конна). Заболевание, развитие которого обсуловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечников, секретирующий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст — 30-40 лет.
Симптомы и течение. Основной и постоянный признак-стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями. Увеличивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови. Развивается мышечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.
Распознавание заболевания основывается на характерных жалобах, наличии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли применяются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование надпочечников.
Лечение. Оперативное — удаление опухоли надпочечника. Существует особая форма заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае оперативная тактика не проводится. В предоперационном периоде применяют верошпирон — аптогонист альдостерона.
Болезнь Иценко-Кушинга. Заболевание головного мозга, сопровождающееся повышенной продукцией в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), который отвечает за нормальную работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличиваются в размере и усиленно продуцируют глюкокортикоиды, что приводит к гиперкортицизму (см. ниже).
Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3-5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет.
Симптомы и течение. Основными признаками являются ожирение, розово-пурпурные или багровые стрии (полосы) на теле, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенции. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Обязательный симптом — высокое артериальное давление.
Больной имеет характерный внешний вид — лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Кожные складки и места трения кожи пигментируются (темнеют). У женщин появляются борода, усы.
Иногда бывают психические расстройства — нарушение сна, эйфория, депрессия. Сопротивляемость организма резко снижена, 50 % больных умирает от воспалительных и инфекционных заболеваний.
Распознавание. Исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, рентгенография костей, черепа, характерный вид больного.
Лечение. Медикаментозное — применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов (хлодитан, орлметен и др.). Хирургическое — используют адреналэктомию (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия — облучение гипофизарной области рентгено-, гамма-лучами и протонами.
Гиперкортицизм. Комплекс симптомов, который развивается в результате повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников — глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место при болезни Иценко-Кушинга.
Гипопитуитаризм. Заболевание, которое возникает в результате снижения или полного выключения функции передней доли гипофиза. Причины: опухоль головного мозга; сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения, аневризмы, артерииты, кровоизлияния в гипофиз); специфические болезни (туберкулез, саркоидоз, сифилис, энцефалиты, менингиты); травмы черепа; врожденное отсутствие гипофиза.
Симптомы и течение. Наиболее ранний признак — снижение полового влечения и потенции, нарушения менструального цикла, вплоть до полного прекращения менструаций. Выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Кожа бледная, восковидная, температура тела снижена. Характерны сонливость, утомляемость, потеря интереса к окружающему и к себе. Склонность к гипогликемическим состояниям — непереносимость голода при плохом аппетите, больной истощен, часто развивается анемия. У детей заболевание проявляется карликовостью, задержкой физического и полового развития.
Лечение. При опухолях — хирургическое, рентгене-, гамма-терапия с последующей заместительной терапией, которая проводится пожизненно с целью восстановить нормальный уровень гормонов в организме. Пораженный гипофиз не обеспечивает их выработку в других эндокринных железах (половых, щитовидной, надпочечниках). Применяют — кортизол (гормон надпочечника), тиреоидин (гормон щитовидной железы), у мужчин — мужские половые гормоны, у женщин — женские половые гормоны, у детей проводится лечение гормоном роста (соматотропный гормон) и анаболическими средствами, обеспечивающими рост и развитие костей скелета и мышц.
Прогноз. Благоприятный при правильной заместительной терапии.
Гипотиреоз. Угнетение функции щитовидной железы и снижение уровня ее гормонов в крови. Причина заболевания: в 95 % случаев — поражение щитовидной железы в результате воспалительного процесса, оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, а также при недостатке поступления йода с пищей, врожденном недоразвитии железы. В 5% — редкие формы гипотиреоза, обусловленные врожденной низкой чувствительностью к собственным тиреоидным гормонам.
Симптомы и течение. Развивается слабость, утомляемость, выраженная сонливость («спит на ходу»). Изменяется внешность — лицо одутловатое, анемичное, бледное. Кожа сухая, шелушится, холодная, приобретает желтоватый оттенок. Отекают веки, разбухает язык, грубеет голос. Характерны заторможен ность, тупость, равнодушие к окружающему. Беспокоят зябкость, боли в мышцах, запоры по неделям. Снижается слух. Сердечный ритм замедляется. Гемоглобин крови низкий — анемия.
Распознавание. Основано на исследовании функции щитовидной железы с радиоактивным йодом и определении уровня гормонов в крови. Важно вовремя выявить врожденный гипотиреоз у детей, т.к. он ведет к задержке умственного и физического развития вплоть до кретинизма.
Лечение. Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, полученными из желез крупного рогатого скота или их синтетическими аналогами (тиреоидин, л-тироксин).
Инсулома. Доброкачественная опухоль В-клеток поджелудочной железы, которая вырабатывает повышенное кооличество инсулина. Встречается в возрасте 30-60 лет. Обнаружить ее очень трудно, т.к. опухоль может быть очень маленькой по размерам. В 10-12 % перерождается в злокачественную. В 5 % случаев встречается внепанкреатическое расположение опухоли, например, в желудке или двенадцатиперстной кишке.
Симптомы и течение. Начало заболевания характеризуется повышенным аппетитом и ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии — резкого снижения уровня сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная слабость, профузный пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном приступе — двоение в глазах, параличи, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы, опасной для жизни. Частые приступы приводят к изменению личности.
Спокойный человек становится раздражительным, агрессивным, наблюдаются вспышки немотивированного гнева.
Лечение. Острый приступ можно снять, дав больному горячий сладкий чай. В тяжелых случаях необходимо вызвать скорую помощь.
Показана хирургическая тактика.
Несахарный диабет. Заболевание, связанное с нарушением синтеза, накопления и высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т.е. определенную концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке вазопрессина организм теряет много воды, т.к. почки не концентрируют мочу. Болеют мужчины и женщины молодого возраста.
Причина заболевания не установлена.
Может развиваться после травмы черепа, нейроинфекции, аневризмы сосудов, саркоидоза, туберкулеза.
Симптомы и течение. Сильная жажда и выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью. Моча становится светлой, как вода. Прием большого количества жидкости ялвяется защитной реакцией и предупреждает обезвоживание, т.к. почки не концентрируют мочу и ее выделение увеличивается до 5-20 литров в сутки.
Такое состояние называется несахарным мочеизнурением (моча не содержит сахара).
Ограничение потребления воды вызывает резкое ухудшение состояния и может привести к гибели больного.
Распознавание. Обычно не вызывает затруднений, т.к. проявления болезни (жажда и мочеизнурение) очень характерны. Проводится проба с ограничением жидкости, исследования удельного веса мочи.
Лечение. Заместительная терапия — адиурекрин (высушенную заднюю долю гипофиза свиньи или быка) в виде порошка вдыхают носом. При плохой переносимости препарата применяют хлорпропамид, тегретол, которые уменьшают потери воды. Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления сомнительный, необходимо избегать условий, при которых возможны затруднения в снабжении водой (например, работа в степи, пустыне).
Ожирение. Избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20 % и более от нормальных величин. Нормальный или «идеальный» вес определяется при показателях роста 155-170 см минус 100.
Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в организм в виде пищевых продуктов и ее уменьшенной затратой при невысокой двигательной активности. Имеют значение генетические и психосоциальные факторы, условия труда и жизни. Ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена, снижением функции большинства эндокринных желез. Избыточный массе сопутствуют тяжелые заболевания: атеросклероз (в 2 раза чаще), гипертоническая болезнь (в 3 раза чаще), ишемическая болезньсердца (в 1,5 раза чаще), сахарный диабет (в 4 раза чаще), холелитиаз (в 6 раз чаще), варикозное расширение вен (в 2-3 раза чаще), полиостеоартроз (в 4 раза чаще), подагра (в 3 раза чаще).
Лечение. Основной принцип — употребление низкокалорийной пищи с пониженным содержанием углеводов и жиров, но полноценной в отношении белков и витаминов. Имеет значение ритм питания — не менее 3-4 раз в сутки небольшими порциями.
Рекомендуется ежедневная диета с содержанием 250 г мяса или 350 г рыбы, 250-300 г творога, 0,5 л молока, кефира, простокваши, овощей до 600 г, фруктов — 600 г, черного хлеба — 100 г, масла — 5 г, сахара — 5 г, жидкости — 0,5 л, поливитамины. При соблюдении ее больные теряют по 5 кг в месяц и достигнутое снижение веса стойко сохраняется.
Применяется медикаментозное лечение: тиреоидные гормоны (под контролем врача); препараты, угнетающие аппетит — фепрапон, дезопимон, фенанин; адипозин — из гипофизов крупного рогатого скота. Методы лечения голодом и оперативного вмешательства применяются в условиях стационара, но они не безвредны.
Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся повышением уровня сахара в крови, появлением сахара в моче, нарушен ием всех видов обмена веществ в результате недостаточности в организме гормона поджелудочной железы — инсулина.
Диабет распространен во всем мире, заболеваемость растет среди всех групп населения. Выделяют два типа сахарного диабета. 1 тип — инсулинозависимый, когда 90 % клеток поджелудочной железы погибли в результате вирусного или аутоиммунного поражения и не вырабатывают инсулин. Болеют люди молодого возраста. II тип — ипсулипонезависимый, когда инсулин в организме есть и даже вырабатывается в повышенных количествах, но он не оказывает воздействие из-за нарушения чувствительности к нему клеток втканях организма. Заболевание носит наследственный характер, болеют обычно после 40 лет люди, страдающие ожирением.
Симптомы и течение. Главные проявления сахарного диабета — сильная жажда, учащенное мочеиспускание, количество мочи увеличивается до 8-9 литров. При 1 типе больные теряют вес до 10-15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лечения развивается диабетическая кома, которая приводит к смерти.
У больных II типом диабета заболевание и характерные симптомы развиваются медленно, могут проявляться кожным зудом, гнойничковым поражением кожи, сухостью во рту, жаждой, но диабетическая кома бывает крайне редко.
Сахарный диабет особенно опасен своими осложнениями, которые возникают и при 1, и при II типе заболевания. Высокий уровень сахара в крови вызывает разрушение микрососудов — капилляров в различных органах, нарушая их кровоснабжение и функцию. В результате развивается катаракта, кровоизлияния в сетчатку глаз и слепота, поражаются почки, что приводит к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма шлаками). Если затронуты сосуды нижних конечностей, возникают трофические язвы и гангрена пальцев и стопы. Нарушается функция периферических нервов — нейропатия, которая проявляется болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Развивается импотенция у мужчин. Так как у больных сахарным диабетом резко снижена сопротивляемость организма, к заболеванию присоединяются различные инфекции — туберкулез, воспаления мочеполовых путей. Выраженные изменения наблюдаются в печени, в которой накапливается жир, что приводит к жировой дистрофии и циррозу печени.
Распознавание заболевания осуществляется исследованием уровня сахара в крови.
Лечение. Одна из труднейших проблем медицины, требует участия самого больного.
При 1 типе диабета применяют инсулин, полученный из желез крупного рогатого скота. Инъекции его являются жизненно необходимыми для больного. Оптимальным считается 2-кратный режим введения двух видов препарата — короткого и средней продолжительности действия. Лучшими являются очищенные человеческие синтетические инсулины.
При II типе диабета применяют таблетировапные препараты — производные сульфомочевины (букарбан, манинил), глюринорм, предиан и др. Максимальная доза — три таблетки в сутки. Данные препараты восстанавливают чувствительность клеток к собственному инсулину.
При любом типе заболевания обязательным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключаются сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики. Углеводы должны составлять 60 %, жиры — 24 %, белки — 16 % от общей калорийности пищи. Режим питания — 4-5 раз в сутки. Широко рекомендуются свежие зелень, овощи, фрукты, ягоды, мясо, рыба, птица. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.
Тиреоидиты. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Различают несколько видов: аутоиммунный (зоб Хошимото), подострый (де Кервена), гнойный.
Аутоиммунный тиреоидит встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.
Возраст 40-50 лет. Причина заболевания в образовании антител, агрессивных к ткани щитовидной железы.
Симптомы и течение. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз.
Распознавание основывается на пункции ткани щитовидной железы.
Лечение. При своевременной дианостике проводится противовоспалительное лечение. Полезны общеукрепяющая терапия, закаливание. При появлении признаков гипотиреоза — заместительная терапия тиреоидными гормонами. Хирургический метод применяется, если в результате воспаления формируются «холодные» (нефункционирующие) узлы.
Подострый тиреоидит — вызывается вирусами, может быть острым, хроническим, рецидивирующим.
Симптомы и течение. Боль в области железы, которая отдает в ухо, затруднение при глотании, железа увеличивается в размере, болезненная. Повышается температура тела, появляются легкие признаки тиреотоксикоза. Длительность острой формы до 2 месяцев, рецирдивирующей — до 6.
Распознавание. Основано на исследовании крови и сканировании щитовидной железы.
Лечение. В острой фазе — аспирин, индометацин в сочетании с гормонами — глюкокортикоидами (преднизолон). Курс — 3-4 недели. Хирургическое вмешательство не показано.
Гнойный тиреоидит — редкое заболевание, вызванное бактериальной инфекцией, стрептококками, стафилококками. Характеризуется болью, отеком, высокой температурой и формированием гнойника.
Лечение — вскрытие гнойника, антибиотики.
Тиреотоксикоз . Синдром (комплекс специфических признаков), который наблюдается при заболеваниях щитовидной железы и характеризуется высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови. Бывает при диффузпо-токсическом и узловом зобе, токсической аденоме, при различных воспалительных процессах в железе — тиреоидитах, раке. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, возраст 20-50 лет.
Причина заболевания: нарушение иммунитета на фоне инфекции или психической травмы у лиц с наследственной предрасположенностью к поражению щитовидной железы, когда в организме образуются агрессивные к ней антитела.
Симптомы и течение. Основные проявления: увеличение щитовидной железы-зоб, пучеглазие, сердцебиение. Однако заболевание может развиться и при нормальных размерах железы. Появляются плаксивость, нервозность, бессонница. Аппетит очень хороший, больные много едят, но при этом теряют в весе до 10-15 кг за месяц. Кожа влажная и теплая. Характерен т.н. «гневный взгляд» (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), появляются боли в глазных яблоках. Развивается мышечная слабость и быстрая утомляемость, плохо переносится высокая температура окружающей среды.
Распознавание. Основывается на исследовании функции щитовидной железы (с помощью радиоактивного йода) и определении уровня ее гормонов в крови.
Лечение. Зависит от характера заболевания, но при любой форме тиреотоксикоза противопоказан загар, отдых на юге в период высокой солнечной активности. Необходимо воздерживаться от острой пищи и возбуждающих напитков, курения.
При диффузно-токсическом зобе проводят медикаментозную терапию мерказолилом, курс лечения 1,5-2 года. При большом зобе, а также непереносимости лекарственных средств или отсутствии эффекта от них — хирургический метод. Применяется радиоактивный йод, если есть противопоказания к операции.
При узловом зобе и тиреотоксической аденоме — только хирургическое вмешательство, в редких случаях — радиоактивное.
При тиреоидитах — оперативная тактика не эффективна. Проводится противовоспалительная терапия в сочетании с тиреоидными гормонами. Применяют препараты, стимулирующие иммунитет — тактивин, декарис. Прогноз при правильном лечении благоприятный.
источник