История болезни акромегалия эндокринология

Рис. 17. Регуляция секреции соматотропина; + стимуляция;

— торможение секреции (Лисс В. Л. 1/соавт., 1996).

Существуют 4 основных патогенетических механизма хрониче­ской избыточной продукции соматотропина, что приводит к раз­витию клиники акромегалии (Н. Н. Молитвословова, 1995):

1. Первичная избыточная секреция соматотропина эозино­фильной аденомой (95% всех случаев акромегалии).

2. Избыточная секреция соматотропина опухолями внегипо- физарной локализации (поджелудочная железа, легкие, яични­ки, средостение).

3. Гиперсекреция соматолиберина эктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхогенный рак).

4. Гиперсекреция соматолиберина различными опухолями гипо­таламуса (гамартома, ганглионевринома).

1. Головная боль, ухудшение памяти, боли в мышцах, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин), снижение зрения.

2. Изменение внешнего вида больных: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей и стоп (преимущественно, в ширину; в результате больным приходится менять размеры перчаток, обуви, колец), пяточных костей; нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами; кожа утолщена, с грубыми склад­ками на лице, иногда гиперпигментирована; грудная клетка увеличена в объеме, межреберные промежутки расширены.

3. Гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и других внутренних органов без существенных расстройств их функции, артериальная гипертензия.

4. Нервно-мышечные нарушения: полинейропатии (акропарес- тезии, боли в руках и ногах, снижение чувствительности и реф­лексов), миопатии (боли и слабость в мышцах), изменения со стороны центральной нервной системы (головная боль, тошно­та, рвота, эпилептоидные приступы).

5. У половины больных имеется диффузный или узловой зоб в связи с увеличением продукции тиреотропина наряду с сомато- тропином.

6. Возможно развитие сахарного диабета, так как соматотропин обладает контринсулярным эффектом.

7. При выраженном росте опухли и (давлении сНШта орИсит — снижение остроты и ограничение полей зрения.

Данные лабораторных исследований

1. ОАК: при прогрессирующей форме заболевания возможны анемия, лейкопения, эозинофилия.

2. О АМ без существенных изменений, возможна глюкозурия при развитии сахарного диабета.

3. БАК: возможны повышение содержания в крови общего белка, неэстерифицированных жирных кислот, гипергликемия или нарушение толерантности к глюкозе, гиперфосфатемия, гипо­кальциемия (наряду с повышенной экскрецией кальция с мо­чой).

4. Определение содержания в крови соматотропина необходимо производить в течение 3 дней и оценивать среднюю величину. У здоровых лиц в возрасте от 30 до 50 лет содержание сомато­тропина в крови не превышает 10 нг/мл. При акромегалии уровень соматотропина резко повышен.

При сомнительных результатах определения соматотропина необходимо исследовать суточный ритм его секреции и провести функциональные тесты.

При определении суточного ритма секреции соматотропина взятие крови производят каждые 60 мин в течение 24 ч с помо­щью внутривенного катетера.

Функциональные тесты на подавление секреции соматотропина

1. Пероральный глюкозотолерантный тест. У больного берут кровь натощак и каждые 30 мин в течение 3 ч после приема внутрь 75 г глюкозы. Определяют содержание в крови сомато­тропина и глюкозы. В норме гипергликемия значительно сни­жает уровень соматотропина. В активной фазе акромегалии уровень соматотропина в течение 2.5-3 ч не снижается до ве­личины ниже 2 нг/мл; возможно отсутствие снижения уровня соматотропина или даже парадоксальное его повышение.

2. Тест с парлоделом. В 8 ч утра натощак дважды берут кровь из вены (за 30 минут и непосредственно перед приемом парлоде- ла). Затем дают внутрь одну таблетку (2.5 мг) парлодела и по­вторно берут кровь из вены через 2 и 4 ч. Во всех образцах крови определяют содержание соматотропина. В норме парло- дел повышает содержание соматотропина. При акромегалии тест считается положительным, если через 4 ч уровень сомато­тропина снижается на 50% и более от исходного. Такой резуль­тат теста позволяет в дальнейшем рекомендовать лечение дан­ного больного акромегалией парлоделом.

Функциональные тесты со стимуляцией секреции соматотропина

1. Проба с инсулином. Инсулин вводят внутривенно в дозе

0. 15-0.2 ЕД/кг. Кровь берут из вены за 30 минут и непосредст­венно перед введением инсулина, а также через 15, 30, 60, 90, 120 минут после введения. В крови определяют содержание соматотропина и глюкозы. Проба признается достоверной, ес­ли гликемия падает ниже 2 ммоль/л. В норме гипогликемия вызывает увеличение содержания соматотропина с максимумом на 30-60 минутах. При акромегалии наблюдаются парадоксаль­ная (снижение уровня соматотропина), ареактивная (уровень соматотропина остается без изменений) или гипорсакгивная реакция (уровень соматотропина увеличивается незначитель­но).

2. Проба с тиреолиберином. Утром натощак в положении лежа вводят внутривенно 500 мкг тиреолиберина. Взятие крови для определения содержания соматотропина производят за 30 ми­нут до введения тиреолиберина, непосредственно перед введе­нием и через 15, 30, 60, 120 минут после него. При акромега­лии уровень соматотропина в течение этого времени повыша­ется на 50-100% и более. Это обусловлено способностью опу­холевых клеток реагировать повышением секреции соматотро­пина в ответ на воздействие неспецифического стимулятора (в данном случае — тиреолиберина). В норме после введения ти­реолиберина уровень соматотропина в крови не повышается.

3. Проба с соматолиберином. Вводят 100 мкг соматолиберина внутривенно. Кровь для определения соматотропина берут в те же сроки, что при пробе с тиреолиберином. При акромегалии содержание соматотропина резко возрастает.

Данные инструментальных исследований

1. Рентгенография черепа и области турецкого седла. Отмечается увеличение размеров турецкого седла, расширение входа и уг­лубление даа, деструкция задней стенки, двухконтурность сед­ла (обусловлена асимметричным ростом опухоли). Косвенными признаками аденомы гипофиза являются: локальный или то­тальный остеопороз спинки или стенок турецкого седла, ло­кальное истончение стенки седла, передних и задних клино­видных отростков, неровность участка внутреннего контура ко­стной стенки турецкого седла. Характерны также утолщение и остеопороз костей черепа, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография области турецкого седла применяются при отсутствии четких рентге­новских признаков аденомы гипофиза. Эти методы имеют зна­чительно большие диагностические возможности и хорошо вы­являют микро- и макроаденому гипофиза.

3. Офтальмологическое исследование: снижение остроты зрения, ограничение полей зрения, застойные явления в области сос­ков зрительных нервов.

Различают 4 стадии заболевания (В. С. Пронин, 1996):

1. Преакромегалия — характеризуется наиболее ранними призна­ками, трудно диагностируемыми. Необходимо неоднократно исследовать уровень соматотропина в крови и производить компьютерную томографию головного мозга.

2. Гипертрофическая стадия — характеризуется типичными для акромегалии гипертрофией и гиперплазией тканей и органов.

3. Опухолевая стадия — в клинике заболевания доминируют при­знаки влияния опухоли на окружающие ткани (повышение внутричерепного давления, глазные и неврологические нару­шения).

4. Кахектическая стадия — исход заболевания.

По степени активности различают активную и неактивную

(стабильную) стадии болезни.

Признаками активной стадии являются:

• ухудшение остроты зрения; уменьшение полей зрения;

• прогрессирующее увеличение конечностей;

• нарушения углеводного обмена;

• повышение содержания в крови соматотропина, НЭЖК, не­органического фосфата, снижение уровня соматостатина, уве­личение экскреции кальция с мочой;

• прогрессирующее увеличение размеров турецкого седла на рентгенограммах черепа или компьютерных томограммах.

2. Экскреция с мочой кальция, фосфатов.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фрак­ций, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, кальция, фосфора, глюкозы.

4. Определение содержания в крови соматотропина и суточного ритма его секреции, пробы со стимуляцией и подавлением секреции соматотропина, определение уровня Тз, Т4, тирео­тропина, кортикотропина, пролактина, кортизола, эстрадиола, тестостерона, гонадотропинов.

5. УЗИ щитовидной железы, яичников, матки.

6. Рентгенография черепа и области турецкого седла, компью­терная и магнитно-резонансная томография черепа.

7. Нейроофтальмологическое исследование: исследование остро­ты и полей зрения, офтальмоскопия.

8. Сравнительное изучение фотографий больного за последние

9. Исследование легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта для исключения внегипофизарных опухолей, продуци­рующих соматотропин.

Пример формулировки клинического диагноза

1. Акромегалия (аденома гипофиза), гипертрофическая стадия, активная фаза, миокардиодистрофия, Н1, аменорея.

2. Акромегалия (аденома гипофиза), гипертрофическая стадия, неактивная фаза.

источник

Лекция № 19. Акромегалия и гигантизм

Акромегалия и гигантизм – нейроэндокринные синдромы, возникающие вследствие избыточной продукции или повышенной биологической активности гормона роста.

Эти два заболевания следует рассматривать как возрастные вариации одного и того же патологического процесса, конкретные клинические проявления которого определяются степенью завершенности остеогенеза.

У детей и подростков с незакончившимся ростом хроническая гиперпродукция гормона роста проявляется гигантизмом, характеризующимся чрезмерным, превышающим физиологические границы, сравнительно пропорциональным эпифизарным и периостальным ростом костей, увеличением мягких тканей и органов.

У взрослых, поскольку после окостенения эпифизарных хрящей дальнейший рост невозможен, развивается акромегалия. При данной патологии отмечается ускоренный рост тела, но не в длину, а в ширину за счет мягких тканей, что проявляется диспропорциональным периостальным ростом костей скелета, увеличением массы внутренних органов и характерным нарушением обмена веществ.

Исходя из классической схемы гипоталамо-гипофизарной регуляции соматотропной функции можно выделить ряд возможных механизмов, способствующих ее гиперфункции и характерным клиническим проявлениям:

1) исходное нарушение регуляции на уровне гипоталамуса или вышележащих отделов центральной нервной системы, реализующееся в избыточном образовании соматолиберина или недостаточной секреции соматостатина;

2) первичное возникновение опухолевого процесса в гипофизе с нарушением гипоталамического контроля и автономной гиперсекрецией гормона роста или его активных форм;

3) увеличение образования и активности соматомединов, непосредственно влияющих на рост костно-суставного аппарата. Наиболее частой причиной развития акромегалии и гигантизма является автономная продукция гормона роста аденомой гипофиза.

В большинстве случаев при акромегалии выявляется макроаденома. По своему происхождению соматотропиномы (опухоли из соматотрофов аденогипофиза) являются моноклональными опухолями, развивающимися в результате соматической мутации соматотрофов.

При акромегалии аденомы гипофиза, секретирующие гормон роста, выявляются в 99 % случаев. Иммуногистохимически, помимо чистых соматотропных аденом (около 45 %), выделяют смешанные пролактосомотропиномы (около 30 %). Остальные 25 % аденом, кроме того, продуцируют другие аденогипофизарные гормоны (ТТГ, ЛГ, ФСГ).

Эктопированная продукция гормона роста с развитием акромегалии встречается редко при раке легкого, молочной железы, опухолях поджелудочной железы и яичников.

Изменения в органах при акромегалии сводятся к их истинной гипертрофии и гиперплазии (спланхномегалии), что связано с преимущественным разрастанием мезенхимальных тканей. Увеличены паренхима и строма всех внутренних органов (легких, сердца, печени, поджелудочной железы, кишечника, селезенки). С прогрессированием заболевания в связи с пролиферацией соединительной ткани во всех органах происходят склеротические изменения, сопровождающиеся прогрессирующим развитием их недостаточности. Параллельно отмечается повышение риска возникновения доброкачественных и злокачественных новообразований во всех тканях и органах, включая и эндокринные.

В большинстве случаев акромегалия развивается в возрасте от 30 до 50 лет, чаще встречается у женщин, поскольку как сама беременность, так и ее нефизиологическое прерывание являются факторами, активирующими соматотропную функцию. Подавляющее большинство случаев гигантизма и акромегалии спорадично. Акромегалия встречается с частотой 3–4 случая на 1 млн населения.

Клинически акромегалия проявляется увеличением кистей, стоп, изменением внешности, нарушениями углеводного обмена, менструального цикла и другими симптомами.

Синдром внутричерепной гипертензии: повышение внутричерепного давления или компрессия диафрагмы турецкого седла растущей опухолью обусловливает развитие головных болей при акромегалии. В последнем случае головные боли носят наиболее упорный характер, доводя больного до исступления.

Синдромы, связанные с действием избытка гормона роста на органы и ткани, проявляются прогрессирующим патологическим увеличением линейного роста и размеров тела, кистей, стоп, носа, нижней челюсти, из-за чего больные вынуждены часто менять обувь, перчатки. Изменение внешности, проявляющееся огрубением черт лица, связано с увеличением надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти. Отмечается гипертрофия мягких тканей лица (носа, губ, ушей).

Увеличение нижней челюсти ведет к изменению прикуса за счет расхождения межзубных промежутков. Язык увеличен (макроглоссия), на нем видны отпечатки зубов.

Увеличение количества и повышение функциональной активности потовых желез ведут к значительной потливости. Активация и гипертрофия сальных желез, утолщение кожи приводят к ее характерному виду (она становится плотной, утолщенной, с глубокими складками, более выраженными на волосистой части головы). В области кожных складок и местах повышенного трения отмечается гиперпигментация. Нередко выявляется гипертрихоз.

Влияние гормона роста на мышцы и внутренние органы на начальных этапах заболевания малозаметно, а порой, особенно у спортсменов и лиц физического труда, воспринимается позитивно, поскольку увеличиваются работоспособность и физическая активность, но по мере прогрессирования заболевания мышечные волокна дегенерируют (из-за пролиферации соединительной ткани и относительного отставания роста кровеносных сосудов от увеличения массы), обусловливая нарастающую слабость, прогрессирующее снижение работоспособности.

Из-за нарушения кровоснабжения и склерозирования гипертрофированных внутренних органов развивается легочная и сердечная недостаточность, являющаяся причиной гибели больных.

Синдром апноэ во сне развивается у 80 % больных с акромегалией. Это связано с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров. Некомпенсированная длительная гиперпродукция гормона роста приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда, которая сменяется гипертрофической миокардиодистрофией, а в запущенных случаях заболевания она переходит в дилатационную, что ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности.

Синдром репродуктивных расстройств, связанный с сопутствующей гиперпродукцией пролактина либо с пролактоподобными эффектами гормона роста, проявляется нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, а также часто галактореей у женщин, импотенцией у мужчин.

Синдром эндокринных расстройств, связанный с влиянием гормона роста на различные виды обмена, а также с изменением деятельности других желез внутренней секреции, проявляется нарушением толерантности к глюкозе и явным сахарным диабетом, изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением жирового обмена, выявляется увеличение щитовидной железы. По мере прогрессирования роста опухоли развивается клиническая картина гипоталамо-гипофизарной недостаточности, включающая формирование вторичного гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма.

Синдром нарушения функции черепных нервов: хиазмальный синдром (битемпоральная гемианопсия, сужение полей зрения); изменения на глазном дне включают отек и атрофию диска зрительного нерва; компрессия гипоталамуса и нарушение ликвородинамики ведут к появлению сонливости, иногда к полиурии, могут быть подъемы температуры, эпилептиформный синдром, аносмия, птоз, двоение, снижение чувствительности кожи лица, снижение слуха.

В основе лабораторной диагностики акромегалии лежит исследование уровня гормона роста. У многих больных он резко повышен, и в этом случае при развернутой клинической картине диагноз можно считать установленным. Однако у ряда больных уровень гормона роста лишь слегка повышен или соответствует нормальному (0,5–5,0 нг/мл). В связи с этим был предложен ряд функциональных проб. Глюкозотолерантный тест подразумевает исследование плазменного уровня гормона роста исходно, а также в пробах крови каждые 30 мин на протяжении 2,5 – 3-х ч после введения 75 г глюкозы. В норме при нагрузке глюкозой уровень гормона роста снижается. В активной фазе акромегалии уровень гормона роста не уменьшается ниже 2-х нг/мл или выявляется парадоксальное повышение уровня гормона роста. В 60 % случаев при акромегалии через 30–60 мин после введения тиролиберина (500 мкг внутривенно) определяется патологическое увеличение уровня гормона роста (на 50 – 100 % от исходного и более). В норме какая-либо реакция на тиролиберин отсутствует.

При клинически манифестной и гормонально подтвержденной акромегалии топическая диагностика аденомы гипофиза затруднений, как правило, не представляет. При макроаденоме выявляются характерные изменения на краниограмме; методом выбора визуализации аденомы является МРТ-исследование.

Целью лечения акромегалии являются ликвидация автономной гиперпродукции гормона роста, нормализация уровня ИРФ-1 в крови и отсутствие повышения плазменного уровня гормона роста в глюкозотолерантном тесте (75 г глюкозы) выше 1 нг/мл. Указанные критерии соответствуют ремиссии заболевания. Эта цель достигается удалением опухоли гипофиза или редукцией опухолевой массы.

Методом выбора при лечении больных с акромегалией является транссфеноидальное удаление аденомы гипофиза. При микроаденомах в 85 % случаев уровень гормона роста после операции возвращается к норме. В случае небольших инкапсулированных аденом оперативное лечение, как правило, приводит к стойкой ремиссии заболевания. При макроаденомах полное излечение после первой операции достигается в 30 % случаев. Наихудший прогноз имеют опухоли с экстраселлярным ростом. С помощью протонотерапии на область гипофиза у большинства пациентов удается достичь снижения уровня гормона роста через 1 год после проведения курса лечения. Тем не менее через 10 лет после протонотерапии у 70 % больных спонтанный уровень гормона роста в среднем не превышает 10 нг/мл.

Для медикаментозной терапии, которая может рассматриваться лишь как временная или паллиативная, в настоящее время используются дофаминомиметики и аналоги соматостатина.

При лечении дофаминомиметиками (бромокриптием, парлоделем) у 54 % пациентов наблюдается снижение уровня гормона роста ниже 10 нг/мл, и лишь у 20 % – ниже 5 нг/мл. Уменьшение размеров опухоли отмечается не более чем у 20 % пациентов. Значительно более эффективно лечение длительно действующими аналогами соматостатина (октреотидом, сандостатином). У 90 % пациентов при этом определяется снижение уровня ГР, у 53 % больных уровень ГР снижается ниже 5 нг/мл. Имеются данные, свидетельствующие о большем проценте радикально проведенных аденомэктомий в случае, если операции предшествовало лечение октреотидом.

источник

Жалобы пациента, выявленные при сборе анамнеза по системам органов. История начала и развития заболевания. Патология со стороны щитовидной железы. Анамнез жизни. Результаты лабораторно-инструментальных обследований. Постановка и обоснование акромегалии.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Головные боли, головокружение

Боли в области сердца, сжимающего характера

Экстирпация матки на фоне миомы матки

Акромегалия. Микроаденома гипофиза

Спланхомегалия (надбровные дуги, губы, нос и конечности)

Увеличение размера обуви с 36 до 41 размера, огрубления черт лица, рост мягких тканей носа, губ

Энап HL10 мг 1 таблетка в сутки

L-тироксин 50 мкг 1 раз в день

Энап HL 10 мг 1 таблетка в сутки

Достинекс 1 таблетку 2 раза в неделю

Лизорил 10 мг по Ѕ таблетки утром, Ѕ таблетки вечером , L-тироксин 50 мкг 1 раз в день

Достинекс 1 таблетку 2 раза в неделю

Лизорил 10 мг по Ѕ таблетки утром, Ѕ таблетки вечером

Достинекс 0,5 таблетки 2 раза в неделю

Лизорил 10 мг по Ѕ таблетки утром, Ѕ таблетки вечером

Сандостатин 20 мг п/к — по 0,05-1 мг 1 раза в день.

L-тироксин 50 мкг 1 раз в день

Сандостатин 20 мг п/к — по 0,05-1 мг 1 раза в день.

L-тироксин 50 мкг 1 раз в день.

Фозикард 10 мг 1 раз в сутки

Жалобы пациента на момент осмотра: при опросе пациентка предъявляет жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами при повышении артериального давления (максимум до 220/110 мм.рт.ст), потливость, общую слабость, изменение внешности в виде огрубления черт лица, артралгии.

Дополнительные жалобы, выявленные при сборе анамнеза по системам органов:

Органы дыхания: одышка больную беспокоит только при продолжительных нагрузках. Одышка инспираторного характера, т.е. пациентка утверждает, что ей тяжело вдохнуть. Кашля нет. Кровохарканья никогда не было. Боли в груди в покое и при физическом напряжении не беспокоят.

Органы кровообращения: неприятные ощущения со стороны сердца в виде сердцебиения и перебоев, ощущения замирания больную не беспокоят. Пациентка отмечает наличие болей в области сердца при движении, при физическом напряжении и нервно-психическом возбуждении. Отеков в типичных для патологии сердца местах нет.

Пациентка жалуется на боли в затылочной области, возникающие на фоне повышения артериального давления до220/100 мм рт.ст., сопровождающиеся шумом в ушах. Также в этот период иногда отмечаются головокружения, общая слабость, тошнота. Пациентка принимает при повышенном давлении Энап НL, что нормализует состояние, снижает артериальное давление в течение 30—40 минут до обычных цифр 130/90 мм рт.ст.

Органы пищеварения: больная употребляет пищу в количестве, пропорциональном затрачиваемой энергии. Характер и качество пищи разнообразные. Нет указаний на злоупотребление какими-то отдельными продуктами. Питание 3—4-разовое. Аппетит хороший, особой склонности к каким-либо блюдам или отвращения нет. Чувства быстрого насыщения не наблюдается. Количество выпиваемой за сутки жидкости равно примерно 2 л. Усиленная жажда пациентку не беспокоит.

Глотание свободное, чувства комка в горле нет. Ощущения препятствия или постороннего тела при прохождении пищи не возникает. Пациентку не беспокоят ощущения давления и тошноты в области желудка после еды и независимо от нее. Тошнота и рвота не беспокоят больную, причин для искусственного вызывания рвоты не возникает. Запоры больная отрицает. Стул самостоятельный, без приема слабительных средств и клизм, 1 раза в сутки. Поносы беспокоят пациентку крайне редко. Испражнения обычной окраски, без гнилостного запаха; примесей гноя, слизи, крови и паразитов не наблюдалось. Никогда не предъявляла жалобы на наличие геморроя и трещин заднего прохода. Кровотечений из заднепроходного отверстия не было. Вздутие живота не припоминает.

Мочевыделительная система и половые органы: учащенного мочеиспускания, а также затруднений при мочеиспускании, болей нет. Задержки мочи не было. Полиурии, полидипсии нет. Моча прозрачная, светло-соломенного цвета. Болей внизу живота нет. Отеков на лице не бывает, в том числе и в утреннее время. Чувства остаточной мочи после мочеиспускания не бывает. Со стороны половых органов замечаний нет.

Нервная система; больная расценивает свой характер как уравновешенный. Жалоб на сниженную интеллектуальную трудоспособность не предъявляла. Быстрой утомляемости, ослабления памяти и внимания не было. Сон физиологический, глубокий, бессонница практически не беспокоит, режим сна и бодрствования нарушает редко. Головные боли наблюдаются редко. Головокружения, потери сознания и обмороки не припоминает. Отмечает снижение чувствительности в пальцах кисти: тактильной, температурной.

Начало и развитие данного заболевания

Пациентка считает себя больной с 2006 года, когда впервые стала отмечать повышение артериального давления до 220\110 мм.рт.ст., что связывает с психо-эмоциональным стрессом (смерть мужа). Наблюдается по месту жительства у участкового терапевта и принимает Энап HL. Патология со стороны щитовидной железы с марта 2008 года, верифицирован диагноз узлового зоба, тогда же проведена гемитиреоидтэктомия с перешейком справа в условиях онкологического диспансер, аэпикризов нет, операция проведена в платном порядке. Принимает L- тироксин в дозе 50 мкг. С 2009 года стала отмечать изменение внешности в виде огрубления черт лица, рост мягких тканей носа, губ, увеличение размера ног с 36 на 41 размер, потливость и общую слабость. Обследовалась по месту жительства (поликлиника № 2), выставлен диагноз: Акромегалия. Микроаденома гипофиза. До настоящего времени принимает Достинекс 1 таблетку 2 раза в неделю. На МРТ от 01.10.2009 г МР признаки микроаденомы гипофиза, размеры образования 0,5 на 0,4 см. В специализированном отделении ОКБ не лечилась.

Родилась 08.03.1942 г. доношенной, воспитывалась в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. Вскармливание естественное. В семье росла и воспитывалась с двумя младшими братьями. Данных о перенесенных в детстве инфекциях, рахите, спазмофилии, кишечных расстройствах не получено. Период полового созревания протекал без особенностей, задержки или ускорения полового развития не было. Менструации установились с 14 лет, менопауза в 43 года. Травм, ранений, контузий не было. Операций: в 1962 году прооперирована по поводу аппендицита, в 1985 г экстирпация матки на фоне миомы матки, в 2008 г гемитиреоидтэктомия с перешейком справа. Респираторными заболеваниями болела 1-2 раза в год. Дисфункциональные маточные кровотечения в детородном периоде. Состояла в браке, на данный момент вдова. Имеет двух детей. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Психические, венерические заболевания, гепатит отрицает. Гемотрансфузий не проводилось. Сан-эпид анамнез не отягощен.

Больная относится к социализированной группе населения. Материальная обеспеченность достаточная. Жилище благоустроенное, хорошо проветриваемое, освещенность нормальная. Питание полноценное, невегетарианское. Одежда соответствует климатогенным условиям и социальному статусу больной. Вредными привычками социального характера не страдает.

Имеет среднеспециальное образование. В настоящий момент на пенсии по возрасту. Всю жизнь проработала бухгалтером в институте. В ночные смены не работала. Режим работы не приводил к нарушению режима питания пациентки. Производственных вредностей не было.

Наследственный анамнез: родители умерли в старческом возрасте. Мать имела заболевание суставов, отец страдал артериальной гипертонией. Братья здоровы. Дети здоровые. Информацией о состоянии здоровья других кровных родственников не имеет. Данных о возможности влияний семейных инфекций на пациентку (сифилис, туберкулез, нервно-психические заболевания, алкоголизм, болезни обмена веществ, рак) нет.

Аллергологический анамнез в отношении пищевых, лекарственных, ингаляционных, эпидермальных антигенов не отягощен. Иммунопатологию у себя и родственников отрицает.

Вес: 75 кг Рост: 165 см ИМТ-27 кг/м2

Общее состояние больного: удовлетворительное

Тип телосложения: гиперстенический

Подвижность, походка: неуверенная, медленная, больная расхаживается

Пропорциональность развития: развита диспропорционально за счет больших размеров дистальных отделов конечностей, подбородка.

Положение пациента: активное

Поведение, характер: контактна, адекватна

Выражение лица: осмысленное

Кожа и видимые слизистые оболочки

Кожа обычной окраски. Тургор снижен, эластичная. Влажность достаточная. Патологических элементов не найдено. На передней брюшной стенке в правой подвздошной области определяется рубец от аппендэктомии. Усиления кожного рисунка, извилистости и расширения поверхностных вен не отмечено. Слизистые оболочки конъюнктив, носовых ходов розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски.

Волосы пигментированы, чистые. Перхоти нет. Педикулеза не выявлено. Нарушений роста волос в виде чрезмерного роста на теле или облысения не обнаружено. Ногти гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности.

Подкожная жировая клетчатка развита, распределена равномерно. Пастозности, отеков нет. Патологического локального скопления жира не найдено.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и сила снижены, болезненности нет.

Костная система сформирована не правильно: отмечены чрезмерно большие размеры кистей и стоп, выступание нижней челюсти. Походка нарушена, прихрамывающая, медленная, после 10-15 минут расхаживания нормализуется практически полностью. Деформаций черепа, грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Выраженное поперечное и продольное плоскостопие, плотность и объем мягких тканей стоп увеличены. Пальпация и перкуссия трубчатых костей умеренно болезненная. Скуловые кости на одном уровне.

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение единичных шейных узлов до 3 мм в диаметре — безболезненные, эластичные, подвижные. Другие лимфатические группы (паховые, подключичные, локтевые, подмышечные, бедренные, подколенные) не прощупываются, что соответствует норме.

Углы рта расположены на одном уровне, губы розовые, нижняя губа увеличена, без высыпаний и трещин. Слизистые оболочки ротовой полости розовые, чистые, блестящие. Десны не изменены. Язык значительно увеличен, налета нет. Небо, зев, без особенностей. Миндалины выходят за пределы передних дужек.

Шея правильной формы. Щитовидная железа не пальпируется. Пульсация сонных артерий прощупывается с обеих сторон. Набухания и пульсации яремных вен нет.

Органы дыхания и грудная клетка

Нос нормальной формы, увеличен в объеме. Дыхательные пути проходимы, патологического секрета нет. Выдыхаемый воздух без патологического запаха. Гортань не изменена. Грудная клетка нормостеничной конфигурации, ключицы расположены на одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно, расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм. Лопатки симметричны, двигаются синхронно в такт дыхания. Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное — 16 в минуту.

Правая и левая половины грудной клетки двигаются синхронно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Жизненная емкость легких не измерялась.

Пальпация грудной клетки безболезненная.

Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в симметричных участках. Хруста и крепитации нет.

При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами легких в симметричных участках перкуторный звук одинаковый, легочный, гамма звучности сохранена.

При аускультации легких в клиностатическом и ортостатическом положениях при спокойном и форсированном дыхании определяется физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и задними отделами легких. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено.

При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной пульсации в ортостатическом и клиностатическом положениях не обнаружено.

При пальпации сердечной области верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединно-ключичной линии на 2 см, не разлитой (ширина 2 см), не усилен. Толчок правого желудочка не определяется.

Границы сердца (границы относительной тупости):

Верхняя: на уровне IIребра на 1см левее левой грудинной линии.

Нижняя: на уровне VIребра по срединно-ключичной линии.

Правая: на уровне IV межреберья по правому краю грудины.

Левая: на уровне V межреберья по левой срединно-ключичной линии.

-Границы абсолютной тупости сердца:

Верхняя: на уровне IIIребра на 1см левее левой грудинной линии.

Правая: на уровне IV межреберья по правому краю грудины.

Левая: на уровне V межреберья на 1,5 см кнаружи от левого краю грудины.

Поперечник сосудистого пучка = 6,0 см

При аускультации сердца в ортостатическом и клиностатическом положениях при спокойном дыхании и его задержке выслушиваются приглушенные тоны сердца. Ослабления, расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов (щелчок открытия митрального клапана, добавочный систолический тон) и шумов сердца не обнаружено.

Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковую величину; пульс ритмичен, частота — 60 в минуту, дефицита нет, пульс напряженный, твердый, полный, равномерный по наполнению, скорый по форме. Пульсовая волна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. Аритмии нет.

Правая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.

Левая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.

Пульсовое давление -50 мм рт. ст.

Живот нормальной формы. Жидкость в брюшной полости методом флюктуации не определяется. Признаков расстройства портального кровотока, тромбоза и сдавления vv. cavae superior et inferior в виде головы медузы и усиления сосудистой сети на брюшной стенке не обнаружено. Грыжевых выпячиваний в области пупка, паховых областях, в области белой линии живота нет. Признаков метеоризма, видимой перистальтики, грелочных пигментаций во время исследования не обнаружено.

Кишечник при поверхностной легкой пальпации болезненности нет.

Печень при поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено.

При глубокой — на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный,

При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений не обнаружено.

Селезенка не пальпируется, что соответствует норме.

Кожные покровы в поясничной области обычного цвета, гиперемии не отмечается. Видимых отеков на лице, нижних конечностях, пояснице не наблюдается. Пастозности лица нет. Живот симметричный, округлой формы, не выступает за пределы реберных дуг. Мочевой пузырь не выступает за пределы лона.

Пальпаторно в области поясницы, крестца и на нижних конечностях отеков не выявлено. Почки в положении лежа и стоя не пальпируются, пальпация безболезненна. Мочевой пузырь не пальпируется. Болевые точки и пальпация по ходу мочеточников безболезненны.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочевой пузырь не выходит за пределы лона. Наличие свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.

Мочеиспускание безболезненно, 4-5 раз в сутки. Цвет мочи соломенно-желтый.

Асимметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка в сторону нет. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и аккомодацию одинаковая, нормальная. Движения координированные, уверенные.

Других патологических рефлексов не выявлено, сухожильные рефлексы без особенностей. Болевая и тактильная чувствительность снижена на пальцах рук, в других областях не изменена. В позе Ромберга устойчива. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Результаты лабораторно-инсрументальных обследований:

источник

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

История болезни по эндокринологии.

Исполнитель: студент 4 курса л/ф

Преподаватель: Зилов Алексей

Фамилия, Имя, Отчество больной: Удалова Людмила Корниловна

Профессия и место работы: не работает, инвалид II группы

Семейное положение: замужем, имеет двух детей и одного внука

Адрес: Москва, ул. Братиславская д.26 кв.192

Дата поступления в стационар: 28 августа 2001 года в 10 часов утра

Основные: на сухость во рту, жажду, головокружение, колющие боли в области сердца, чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах.

Второстепенные: на боли в позвоночнике, усиливающиеся во время движений; на боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак и через 2 часа после еды.

В 1993 году во время прохождения диспансеризации у больной был случайно выявленный повышенный сахар крови 7,3 ммоль/л, после осмотра участковым эндокринологом был поставлен СД 2 типа и назначена диета, при соблюдении которой уровень сахара не понизился. После чего больная получила глюкометр и ей были, назначены Глюренорм, Диабетон, которые в течение 5 лет компенсировали гипергликемию. С 1998 года уровень сахара начал возрастать до 9 -10 ммоль/л, появилась жажда слабость, учащенное мочеиспускание, колющие боли в области сердца, стойкое повышение артериального давления в связи, с чем больной были назначены Маннинл; Кардикет; Энап; Верапамил; Арифон. В мае 2001 года состояние больной ухудшилось уровень сахара начал возрастать до 15—18 ммоль/л, появилась кетозурия, к выше указанным жалобам присоединились чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах, больная была переведена амбулаторно эндокринологом на инсулинотерапию Хумулином по 10 ЕД утром и вечером. На фоне лечения уровень сахара крови снизился до 3-7 ммоль/л. Больная получила направление на госпитализацию для обследования, коррекции лечения и обучения в школе сахарного диабета.

Краткие биографические сведения:

Родилась 23 апреля 1948 года в г. Горно-Алтайск алтайского края. Была третьим ребенком в семье. Общие условия существования были хорошими: жила в частном доме, питание получала достаточное (с детства была «упитанным» ребенком). После завершения обучения в школы окончила медицинское училище, учеба давалась легко, затем работала на «скорой помощи». В 1970 году вышла замуж и переехала в г. Москва. В настоящий момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье, питание регулярное. До получения инвалидности работала медицинской сестрой в детском психиатрическом санатории.

В детстве болела инфекционными заболеваниями: корью, краснухой, паротитом (без осложнений). Часто болела простудными заболеваниями, с 12 лет страдает бронхиальной астмой по поводу чего в детстве получала преднизолон, после перемены места жительства приступы прекратились. В 30 лет при гастроскопии была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, возникла гипертоническая болезнь, в 45 лет остеохондроз позвоночника. В 45 лет была произведена резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба, после чего развился первичный гипотиреоз (постоянно принимает Л-Тироксин).

Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает, мать умерла в возрасте 62 лет от острого нарушения кровообращения сосудов головного мозга, отец в возрасте 82 лет от опухоли сигмовидной кишки.

Аллергические заболевания и нереносимость лекарственных средств:

Аллергическая реакция на анальгин – отек Квинке.

Вредные привычки: отсутствуют.

Менструации с 16 лет, регулярные с 18 лет. Замужем с 22 лет. Перенесла 7 беременностей и них 2 закончились родами, и было сделано 5 абортов. Из гинекологических заболеваний: миома матки 8 недель с 43 лет.

Телосложение : гиперстеническое, рост 158 см. вес 87 кг. ИТМ =34,85 (ожирение II степени), ИТБ=0,95

Кожные покровы : обычной окраски и влажности, чистые. Тургор кожи нормальный. Черезмерная степень развития подкожно-жирового слоя, распределение равномерное.

Костная система : искривления, выбухания и прочей деформации не выявлено.

Мышечная система : хорошей степени развития, тонус мышц нормальный.

Осмотр суставов : активные и пассивные движения в суставах не ограничены, безболезненны, отечности, деформации суставов не выявлено.

Лимфатические узлы : затылочные, околоушные, шейные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Органы дыхания : жалоб нет. Дыхание через нос свободное, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно, при пальпации безболезненны, голосовое дрожание не изменено. ЧДД 18 в минуту. При перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов нет.

Органы кровообращения: Жалобы: на боли в области сердца, жгучего, сдавливающего характера, без иррадиации, возникающие после умеренных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения, проходящие после приема нитроглицерина; повышение артериального давления до 190/90 мм. рт. ст. При осмотре: сердечный горб, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье по переднеподмышечной линии. Местной болезненности при пальпации нет.

Перкуторные границы относительной сердечной тупости:

левая: на 1,5 см левее по переднеподмышечной линии (смещение влево)

При аускультации тоны приглушены, ритмичные, шумов нет, ЧСС 76. Пульс на лучевых артериях одинаковый 76 в минуту, сосудистая стенка гладкая. Артериальное давление: справа 170/85 мм. рт. ст., слева 170/85 мм. рт. ст. При исследование вен выявлено расширение, извитость вен голеней.

Органы брюшной полости: аппетит снижен, язык сухой, обложен серым налетом, зубы требуют санации. Живот симметричный, не увеличен, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии и области правого подреберья. Печень в норме, безболезненная при пальпации, край закруглен поверхность гладкая. Размеры печени: по переднеподмышечной линии 10 см; по среднеключичной 9 см; по окологрудинной 8 см. Пальпация поджелудочной железы умеренно болезненная. Стул регулярный. Селезенка не увеличена, не пальпируется, безболезненная, расположена между IX-XI ребрами.

Мочевыделительная система : жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Щитовидная железа: степень увеличения 0; плотная, неподвижная. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пучеглазия (экзофтальма) нет. Окружность шеи на уровне щитовидной железы – 38 см. Симптомы: Мебиуса (ослабление конвергенции), Щтельвага (редкое мигание), Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхнем веком и радужной оболочкой), Мари (тремор кистей рук) – отрицательные. При аускультации щитовидной железы шумы не выслушиваются.

Молочные железы: при пальпации узлов нет.

Нервно-психическая сфера : больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Сон не глубокий, после пробуждения возникают ощущения разбитости. Чувствительность: в области стоп отмечается локальное выпадение температурной и болевой чувствительности, вибрационная справа 6-6; слева 7-7.

При проведении обследований получены следующие результаты:

Общий анализ крови в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:

Из данного анализа видно увеличение АСАТ, триглицеридов, ЛПОНП, Na + , Cl + , общий холестерин, АЛАТ в верхних границах нормы.

Результаты на RW, ВИЧ, HbsAg – отрицательные.

Коагулограмма крови – без изменений.

Исследование на гормоны щитовидной железы:

Снижение ТТГ, при верхнем уровне Т₄ на фоне заместительной терапии Л-Тироксином.

Уровень гликированного гемоглобина НвА Iс: 6,7 % (при норме 3-6 %)

источник

Московская Медицинская Академия им. И. М. Сеченова

История болезни по эндокринологии.

Исполнитель: студент 4 курса л/ф

Преподаватель: Зилов Алексей

Фамилия, Имя, Отчество больной: Удалова Людмила Корниловна

Профессия и место работы: не работает, инвалид II группы

Семейное положение: замужем, имеет двух детей и одного внука

Адрес: Москва, ул. Братиславская д.26 кв.192

Дата поступления в стационар: 28 августа 2001 года в 10 часов утра

Основные: на сухость во рту, жажду, головокружение, колющие боли в области сердца, чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах.

Второстепенные: на боли в позвоночнике, усиливающиеся во время движений; на боли в эпигастральной области, усиливающиеся натощак и через 2 часа после еды.

В 1993 году во время прохождения диспансеризации у больной был случайно выявленный повышенный сахар крови 7,3 ммоль/л, после осмотра участковым эндокринологом был поставлен СД 2 типа и назначена диета, при соблюдении которой уровень сахара не понизился. После чего больная получила глюкометр и ей были, назначены Глюренорм, Диабетон, которые в течение 5 лет компенсировали гипергликемию. С 1998 года уровень сахара начал возрастать до 9 -10 ммоль/л, появилась жажда слабость, учащенное мочеиспускание, колющие боли в области сердца, стойкое повышение артериального давления в связи, с чем больной были назначены Маннинл; Кардикет; Энап; Верапамил; Арифон. В мае 2001 года состояние больной ухудшилось уровень сахара начал возрастать до 15—18 ммоль/л, появилась кетозурия, к выше указанным жалобам присоединились чувство онемения, жжения, покалывания в икроножных мышцах, стопах, больная была переведена амбулаторно эндокринологом на инсулинотерапию Хумулином по 10 ЕД утром и вечером. На фоне лечения уровень сахара крови снизился до 3-7 ммоль/л. Больная получила направление на госпитализацию для обследования, коррекции лечения и обучения в школе сахарного диабета.

Краткие биографические сведения:

Родилась 23 апреля 1948 года в г. Горно-Алтайск алтайского края. Была третьим ребенком в семье. Общие условия существования были хорошими: жила в частном доме, питание получала достаточное (с детства была «упитанным» ребенком). После завершения обучения в школы окончила медицинское училище, учеба давалась легко, затем работала на «скорой помощи». В 1970 году вышла замуж и переехала в г. Москва. В настоящий момент жилищные условия хорошие, живет в отдельной квартире, в семье, питание регулярное. До получения инвалидности работала медицинской сестрой в детском психиатрическом санатории.

В детстве болела инфекционными заболеваниями: корью, краснухой, паротитом (без осложнений). Часто болела простудными заболеваниями, с 12 лет страдает бронхиальной астмой по поводу чего в детстве получала преднизолон, после перемены места жительства приступы прекратились. В 30 лет при гастроскопии была выявлена язва двенадцатиперстной кишки, возникла гипертоническая болезнь, в 45 лет остеохондроз позвоночника. В 45 лет была произведена резекция щитовидной железы по поводу узлового зоба, после чего развился первичный гипотиреоз (постоянно принимает Л-Тироксин).

Наличие заболеваний передаваемых по наследству отрицает, мать умерла в возрасте 62 лет от острого нарушения кровообращения сосудов головного мозга, отец в возрасте 82 лет от опухоли сигмовидной кишки.

Аллергические заболевания и нереносимость лекарственных средств:

Аллергическая реакция на анальгин – отек Квинке.

Вредные привычки: отсутствуют.

Менструации с 16 лет, регулярные с 18 лет. Замужем с 22 лет. Перенесла 7 беременностей и них 2 закончились родами, и было сделано 5 абортов. Из гинекологических заболеваний: миома матки 8 недель с 43 лет.

Телосложение: гиперстеническое, рост 158 см. вес 87 кг. ИТМ =34,85 (ожирение II степени), ИТБ=0,95

Кожные покровы: обычной окраски и влажности, чистые. Тургор кожи нормальный. Черезмерная степень развития подкожно-жирового слоя, распределение равномерное.

Костная система: искривления, выбухания и прочей деформации не выявлено.

Мышечная система: хорошей степени развития, тонус мышц нормальный.

Осмотр суставов: активные и пассивные движения в суставах не ограничены, безболезненны, отечности, деформации суставов не выявлено.

Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, шейные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Органы дыхания: жалоб нет. Дыхание через нос свободное, обе половины грудной клетки участвуют в дыхании равномерно, при пальпации безболезненны, голосовое дрожание не изменено. ЧДД 18 в минуту. При перкуссии ясный легочный звук, при аускультации дыхание жесткое, хрипов нет.

Органы кровообращения: Жалобы: на боли в области сердца, жгучего, сдавливающего характера, без иррадиации, возникающие после умеренных физических нагрузок или эмоционального перенапряжения, проходящие после приема нитроглицерина; повышение артериального давления до 190/90 мм. рт. ст. При осмотре: сердечный горб, сердечный толчок отсутствует. Локальной эктопической пульсации в прекардиальной области нет. Верхушечный толчок определяется в 6 межреберье по переднеподмышечной линии. Местной болезненности при пальпации нет.

Перкуторные границы относительной сердечной тупости:

левая: на 1,5 см левее по переднеподмышечной линии (смещение влево)

При аускультации тоны приглушены, ритмичные, шумов нет, ЧСС 76. Пульс на лучевых артериях одинаковый 76 в минуту, сосудистая стенка гладкая. Артериальное давление: справа 170/85 мм. рт. ст., слева 170/85 мм. рт. ст. При исследование вен выявлено расширение, извитость вен голеней.

Органы брюшной полости: аппетит снижен, язык сухой, обложен серым налетом, зубы требуют санации. Живот симметричный, не увеличен, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии и области правого подреберья. Печень в норме, безболезненная при пальпации, край закруглен поверхность гладкая. Размеры печени: по переднеподмышечной линии 10 см; по среднеключичной 9 см; по окологрудинной 8 см. Пальпация поджелудочной железы умеренно болезненная. Стул регулярный. Селезенка не увеличена, не пальпируется, безболезненная, расположена между IX-XI ребрами.

Мочевыделительная система: жалоб нет, мочеиспускание свободно. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

Щитовидная железа: степень увеличения 0; плотная, неподвижная. При осмотре передней поверхности шеи изменений не отмечается. Пучеглазия (экзофтальма) нет. Окружность шеи на уровне щитовидной железы – 38 см. Симптомы: Мебиуса (ослабление конвергенции), Щтельвага (редкое мигание), Грефе (при движении глазного яблока вниз появляется полоска склеры между верхнем веком и радужной оболочкой), Мари (тремор кистей рук) – отрицательные. При аускультации щитовидной железы шумы не выслушиваются.

Молочные железы: при пальпации узлов нет.

Нервно-психическая сфера: больная правильно ориентирована в пространстве, времени и собственной личности. Контактна, охотно общается. Восприятие не нарушено. Внимание не ослаблено. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное, поведение адекватное. Сон не глубокий, после пробуждения возникают ощущения разбитости. Чувствительность: в области стоп отмечается локальное выпадение температурной и болевой чувствительности, вибрационная справа 6-6; слева 7-7.

При проведении обследований получены следующие результаты:

Общий анализ крови в пределах нормы.

Биохимический анализ крови:

Из данного анализа видно увеличение АСАТ, триглицеридов, ЛПОНП, Na + , Cl + , общий холестерин, АЛАТ в верхних границах нормы.

Результаты на RW, ВИЧ, HbsAg – отрицательные.

Коагулограмма крови – без изменений.

Исследование на гормоны щитовидной железы:

Снижение ТТГ, при верхнем уровне Т₄ на фоне заместительной терапии Л-Тироксином.

Уровень гликированного гемоглобина НвАIс: 6,7 % (при норме 3-6 %)

Полиморфные эпителиальные клетки: нет

Лейкоциты: ед. в поле зрения

Эритроциты: ед. в поле зрения

Слизь: умеренное количество

Исследование мочи по Нечипоренко:

УЗИ органов брюшной полости: печень умеренно увеличена, контур ровный с явлениями жировой инфильтрации; желчный пузырь, поджелудочная железа в норме; селезенка не увеличена; почки нормальных размеров.

Данные эндоскопии: антральный гастрит, деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язва двенадцатиперстной кишки.

Консультация гастроэнтеролога: хронический панкреатит в стадии умеренно выраженного обострения. Антральный гастрит, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

УЗИ щитовидной железы: состояние после резекции щитовидной железы; правая доля 10х14х33 мм, левая доля 12х13х32 мм, перешеек не определяется; объем железы 4,8 см 3 (в норме 9-18 см 3 ); контуры нечеткие волнистые, паренхима пониженной эхогенности.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости: диафрагма на уровне 6 ребра, легочные края повышенной прозрачности, очаговых изменений не выявлено. Сердце в поперечнике не расширенно, левый желудочек увеличен.

Данные ЭКГ: ритм синусовый; правильный; ЧСС 74’; ЭОС влево; гипертрофия левого желудочка.

Рентгенологическое исследование грудного и поясничного отдела позвоночника: в грудном отделе позвоночника остеохондроз наиболее выражен на уровне ThIV-ThIX. В поясничном отделе позвоночника остеохондроз наиболее выражен на уровне LIV-LV.

Обоснование диагноза: По уровню гликированного гемоглобина можно судить о субкомпенсации сахарного диабета за последние 3 месяца. Из диабетической микроангиопатии: жалоб на зрение у больной нет, при осмотре окулиста диабетической ретинопатии не выявлено; при исследовании мочи протеинурии нет, но уровень суточной микроальбуминурии составляет 30 мг/сут, при нормальной реабсорбции и скорости клубочковой фильтрации приближающейся к верхней границе нормы. Чтобы исключить инфекционные заболевания почек был сделан анализ мочи по Нечипоренко, который в пределах нормы. Следовательно, есть основания заподозрить III начинающуюся стадию диабетической нефропатии по Могенсену. С учетом высоких цифр артериального давления лечение должно производиться ингибиторами АПФ в гипотензивных дозах с ограничением потребления пищевой соли не более 5 г/сут.

Из диабетической макроангиопатии у больной: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения ФК II, по клиническим жалобам, положительной реакции на нитроглицерин (во время приступов), отсутствии рубцовых и очаговых изменений на ЭКГ (ЭХО-КГ не проводилась). За гипертоническую болезнь говорит гипертрофия левого желудочка сердца, гипертоническая ангиопатия сетчатки, высокие цифры артериального давления. При посещении больной кабинета диабетической стопы на основании жалоб и осмотра, при котором выявилось: сухость кожи, гиперкератоз, локальное выпадение температурной и тактильной чувствительности в области стоп, снижение вибрационной чувствительности справа, что указывает на сенсорно-симметричную форму диабетической периферической полинейропатии дистального типа. Данная больная относится к группе с повышенным риском синдрома диабетической стопы.

При осмотре больной выявлен экзогенно-конституциональный тип ожирения II степени (ИМТ =34,85%). В биохимическом анализе крови: общий холестерин в верхних границах нормы, содержание триглицеридов и ЛПОНП повышено, поэтому больной необходимо строго соблюдать диету, при неэффективности которой нужно назначить прием лекарственных средств, нормализующий липидный спектр.

При изучении электролитного состава плазмы крови: повышенное содержание Na + видимо из-за повышенного содержания инсулина (к сожалению, концентрация С-пептида не измерялась). Во время нахождения в стационаре была подобрана необходимая доза инсулина по 8 ЕД. утром и вечером (по контролю уровня гликемии). К моменту выписки больной из отделения с помощью гипотензивной терапией были компенсированы высокие цифры артериального давления до 130/80 мм.рт.ст.

Из сопутствующих заболеваний: состояние после резекции щитовидной железы в 1993 году по поводу узлового зоба, при пальпации щитовидной железы степень увеличения 0; по данным УЗИ объем железы снижен, в сыворотке крови снижено количество ТТГ; больная постоянно принимает в качестве заместительной терапии Л-тироксин.

Основной диагноз: Сахарный диабет 1 типа в фазе субкомпенсации. Диабетическая микроангиопатия: III начинающаяся стадия диабетической нефропатии по Могенсену (микроальбуминурия 30мг/сут, повышение скорости клубочковой фильтрации). Диабетическая макроангиопатия: ИБС, стенокардия напряжения, ФК II; атеросклеротический кардиосклероз без нарушения ритма и проводимости: атеросклероз аорты, коронарных, церебральных артерий; гипертоническая болезнь IIб степени. Диабетическая полинейропатия: диабетическая периферическая полинейропатия, диабетический тип, сенсорно-симметричная форма. Первичный гипотиреоз средней тяжести в фазе компенсации (состояние после резекции щитовидной железы по поводу узлового зоба в 1993 году). Хроническая венозная недостаточность. Варикозная болезнь. Онихомикоз. Экзогенно-конституциональный тип ожирения II степени.

Второстепенный диагноз: Хронический панкреатит в стадии умеренно выраженного обострения. Антральный гастрит, пилуродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. Остеохондроз поястнично-грудного отдела позвоночника.

Диетотерапия: коррекция избыточного веса из расчета 17ккал/кг/сут, соответственно 1479ккал/сут, из них углеводы должны составлять 50%, белки-20%, жиры-30%. Питание должно быть дробным 5-6 раз в день, по количеству пищи распределено: завтрак-25%, второй завтрак-10%, обед-25%, полдник-10%, ужин-25%, перед сном-5%. Суточное количество соли не должно превышать 5 г.

Дозированная физическая нагрузка.

Инсулинотерапия: Хумулин по 8 ЕД п\к утром и перед сном.

Энап по 5 мг 2 раза в день.

Верапамил 40 мг 1т. 3 раза в день.

Кардикет 20 мг 1 т. 2 раза в день.

Омез по 1 т. 2 раза в день.

Эспа-липон 600 мг в/в капельно, ежедневно.

Панзинорм по 1 капсуле 3 раза в день.

Де-нол по 2т. 2 раза в день.

Обучение в школе сахарного диабета.

После выписки рекомендовано наблюдение у эндокринолога, раз в 6месяцев посещение окулиста; исследование мочи на микроальбуминурию; посещение кабинета диабетической стопы.

источник