Меню Рубрики

Глюкозотолерантный тест при акромегалии

Диагностика акромегалии в основном не доставляет трудностей, поскольку симптомы акромегалии очень специфичны. Но бывают случаи, когда просто необходима диагностика акромегалии. При подозрении на заболевание акромегалией необходимо найти неоспоримые доказательства в пользу этого заболевания.

Порой это сделать нелегко, т. к. имеется масса заболеваний, протекающих под маской акромегалии, а также некоторые состояния человека могут сопровождаться симптомами акромегалии, но при этом заболевания у него нет. В предыдущей статье «Акромегалия, гигантизм и соматотропный гормон» я рассказывала о причинах и симптомах повышенного уровня соматотропина, очень рекомендую вам ее прочитать.

В этом непростом деле нам помогут лабораторные пробы для подтверждения факта повышения соматотропного гормона, а также инструментальные методы диагностики акромегалии, которые покажут, где искать причину этого заболевания.

Основным показателем наличия акромегалии или гигантизма является повышение уровня соматотропного гормона. Этот гормон чрезвычайно нестоек и имеет короткий период жизни, также он вырабатывается не постоянно, а циклически. Учитывая эти свойства, у забора крови на соматотропный гормон имеются свои особенности. Вот они.

По однократному определению этого показателя невозможно подтвердить или опровергнуть диагноз акромегалии. Потому его нужно определять несколько раз, а результат усреднять. Имеется несколько способов забора крови на соматотропный гормон.

Первый способ заключается в следующем: через предварительно поставленный катетер производят забор нескольких порций крови с интервалом в 20 минут. Забирать кровь нужно 3 раза. Дальше сыворотку этих порций крови перемешивают и определяют уровень соматотропного гормона в крови. Получается средний показатель.

При втором способе предлагают производить забор крови до 5 раз в течение 12 часов, определять в них уровень соматотропного гормона, результаты усреднять.

Диагноз акромегалии может быть подтвержден при уровне СТГ более 10 нг/мл. Если в одной из проб отмечался уровень СТГ меньше 0,4 нг/мл (или средний показатель не менее 2,5 нг/мл), то заболевание исключается вовсе.

Также обязательным является определение ИФР-1 натощак. Этот показатель коррелирует с уровнем соматотропного гормона в течение предыдущих суток, т. е. отображает уровень СТГ в течение суток. Этот показатель не колеблется в течение суток, как СТГ, и повышается при акромегалии, даже если СТГ повышен незначительно. Но необходимо учитывать, что на ИФР-1 могут воздействовать некоторые факторы.

  • голодание
  • нарушение функции печени
  • избыток эстрогенов
  • гипотиреоз
  • травмы и операции
  • повышение инсулина в крови
  • прием тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, андрогенов

Норма ИФР-1 зависит от возраста:

  • 19-24 года — 48-450 нг/мл
  • 25-29 лет — 62-280 нг/мл
  • 30-39 лет — 40-280 нг/мл
  • 40-49 лет — 40-256 нг/мл
  • 50-59 лет — 66-310 нг/мл
  • старше 60 лет — 118-314 нг/мл

В сомнительных случаях на помощь приходит использование теста с нагрузкой глюкозой (тот самый тест, который проводят для диагностики сахарного диабета).

Перед проведением теста определяется базальный уровень СТГ. Затем пациент выпивает растворенные в воде 75 г порошка глюкозы. Через 30, 60, 90, 120 минут производится забор крови на СТГ. У здорового человека уровень СТГ становится ниже 1 нг/мл.

При акромегалии такого подавления секреции СТГ не происходит, а у 15-20 % пациентов, наоборот, отмечается парадоксальное повышение уровня соматотропного гормона.

После доказательства факта повышения СТГ необходимо узнать источник избыточного синтеза и секреции этого гормона. Для этого используют инструментальные методы диагностики акромегалии.

На обзорной рентгенографии черепа в боковой проекции при наличии акромегалии можно увидеть:

  • увеличенные размеры турецкого седла
  • наличие остеопороза
  • двухконтурность стенок
  • повышенную пневмотизацию пазух и др.

Отсутствие рентгенологических признаков не исключает заболевание, а требует дальнейшего обследования.

МРТ или КТ являются, пожалуй, самыми информативными методами визуализации опухоли гипофиза. Обследование проводят с контрастирующими веществами (омнискан, магневист).

Контраст имеет способность накапливаться в здоровых и измененных тканях. На этом основан метод исследования.

Этот метод позволят не только доказать сам факт наличия опухоли, но и позволяет оценить степень ее распространенности на окружающие ткани.

Рентгенография стоп является вспомогательным методом при диагностике акромегалии. У здоровых людей толщина мягких тканей стопы в области пятки — у женщин менее 20 мм, а у мужчин менее 21 мм.

При акромегалии толщина мягких тканей в области пятки более 22 мм. Причем этот показатель не зависит ни от возраста, ни от массы тела, ни от продолжительности заболевания.

Обязательным является осмотр окулистом глазного дна пациента с акромегалией. Это позволяет выявить симптомы сдавления зрительных нервов аденомой гипофиза.

Также исследуются поля зрения на предмет их выпадения.

Важно произвести Эхо-КГ сердца, т. к. при акромегалии часто развивается кардиомиопатия.

Также необходима колоноскопия, т. к. при акромегалии высок риск развития полипоза кишечника и колоректального рака.

О методах лечения акромегалии вы можете прочитать в статье «Соременное лечение акромегалии и гигантизма».

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

источник

Акромегалия — болезнь, которая характеризуется хронической избыточной продукцией соматотропного гормона (СТГ) или инсулиноподобного фактора роста (insulin-like growth factor 1, IGF-1) у лиц с законченным физиологическим ростом. Проявляется такими симптомами, как:

  • патологический диспропорциональный периостальный рост костей;
  • увеличение размеров внутренних органов и мягких тканей;
  • сочетанные соматические нарушения.
  1. Моноклональная опухоль (соматотропинома).
  2. Смешанная аденома – помимо СТГ может продуцироваться пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ.
  3. Эктопическая опухоль из клеток APUD-системы, продуцирующая СТГ или соматолиберин:
    • опухоли с эндокраниальным расположением (в глоточном или сфеноидальном синусе);
    • опухоли с экстракраниальным расположением (в легких, средостении, гонадах, кишечнике).

Ятрогенные факторы. Генетически обусловленные эндокринопатии:

  • синдром МЭН-1 (множественная эндокринная неоплазия) — первичный гиперпаратиреоз, островковоклеточные опухоли, опухоли аденогипофиза. Карциноидные опухоли пищеварительного тракта, множественные лицевые ангиофибромы, колла- геномы, подкожный и висцеральный липоматоз, меланомы, лейомиомы пищевода, легких, прямой кишки, матки;
  • синдром Мак-Кьюна — Олбрайта — костно-фиброзная дисплазия, локальная дермопатия (появление на коже пятен цвета кофе с молоком), опухоль гипофиза;
  • комплекс Карни — смешанные (СТГ-пролактинсе- кретирующие) опухоли, миксома сердца, пятнистая кожная пигментация, узелковая дисплазия надпочечников, шванномы и т.д.;
  • изолированная семейная акромегалия — регистрируется при выявлении в семье 2 и более случаев акромегалии (гигантизма) при отсутствии признаков МЭН 1 или комплекса Карни. Отличается ранним дебютом заболевания, более частым развитием, у мужчин и быстрым ростом аденом.

Пептидный гормон, выделяемый клетками аденогипофиза. Основная функция — стимуляция роста и развития организма. Обладает анаболическим эффектом, усиливая синтез белка; участвует в регуляции углеводного обмена, являясь антагонистом инсулина, и пр. Большая часть эффектов СТГ опосредована участием инсулиноподобных факторов роста, главным образом IGF-1, синтезирующегося в печени и в меньшей степени в органах-мишенях. Стимулирующим действием на продукцию СТГ обладает гипоталамический рилизинг-фактор соматолиберин, подавляет продукцию СТГ гормон гипоталамуса соматостатин.

  • Диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, связанное с избытком СТГ и повышением почечного клиренса йода. Может развиться вторичный гипотиреоз;
  • Вторичный гипогонадизм вследствие недостатка продукции гонадотропинов или сопутствующей гиперпролактинемии: женщины — нарушение менструального цикла по типу олиго- и аменореи, галакторея, бесплодие; мужчины — гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция;
  • Развитие инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии, прямое липолитическое действие СТГ, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет;
  • Патология фосфорно-кальциевого обмена — гиперкальциурия (нефролитиаз), повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови.

Потеря кальция с мочой компенсируется ускорением его всасывания через ЖКТ благодаря повышению продукции ПТГ. Акромегалия может сочетаться с гиперпаратиреозом и паратиреоидными аденомами.

  • Непропорциональное увеличение кистей и стоп (пастообразные кисти и стопы), утолщение пальцев (сигарообразные пальцы);
  • Боли и уменьшение подвижности в суставах из-за развития вторичной остеоартропатии (разрастание костной ткани, деформация суставов);
  • Деформация позвоночника по типу кифосколиоза с образованием остеофитов, развитием радикулярных болей;
  • Остеопороз и остеопения;
  • Мышечная слабость. Первичная гипертрофия мышечной ткани постепенно сменяется проксимальной миопатией, больных беспокоит мышечная слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам.
  1. Спланхномегалия (увеличение массы всех внутренних органов). При прогрессии заболевания происходит замещение функционально активной ткани соединительной с развитием полиор- ганных склеротических изменений и органной недостаточности;
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы:
    • ангиопатии, связанные со склеротическими изменениями;
    • кардиосклероз;
    • акромегалическая кардиомиопатия — концентрическая гипертрофия сменяется дилатационной кардиомиодистрофией с развитием прогрессирующей сердечной недостаточности;
    • нарушения ритма и проводимости, клапанные нарушения вследствие гипертрофии желудочков;
    • артериальная гипертензия, обусловленная задержкой натрия и воды, снижением продукции предсердного натрийуретического пептида, инсули- норезистентностью, повышенным тонусом сосудов;
  3. Изменения со стороны дыхательной системы:
    • макроглоссия. Нередко развитие обструктивных ночных апноэ, как следствие, хроническая гипоксия. Утолщение голосовых связок и появление характерного низкого грубого голоса;
    • пневмосклероз;
    • эмфизема легких;
    • развитие легочно-сердечной недостаточности;
  4. Изменения со стороны прочих органов — цирроз печени, фиброз поджелудочной железы и пр.
  • Потеря болевой и тактильной чувствительности пальцев конечностей, появление парестезий вследствие компрессии срединного нерва в деформированном карпальном канале, а также сегментарной демиелинизации периферических нервов;
  • Головная боль;
  • Сужение полей зрения, отек и атрофия дисков зрительного нерва;
  • Аносмия;
  • Диэнцефальная эпилепсия;
  • Гидроцефалия;
  • Гипопитуитаризм;
  • Гипоталамические расстройства — лихорадка, нарушения пищевого поведения, изменения режима сна/бодрствования;
  • Несахарный диабет;
  • Поражение III-VI пары черепно-мозговых нервов с развитием птоза, диплопии, дисфункции зрачков, офтальмоплегии, лицевой аналгезии, болезненности по ходу тройничного нерва, снижения слуха.
  • Характерное изменение черт лица за счет укрупнения надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, гипертрофии мягких тканей (нос, губы,уши);
  • Уплотнение и утолщение кожи, гиперпигментация, чаще в области кожных складок. Часто — гипертрихоз, гирсутизм, жирная себорея, acne vulgaris, acanthosis nigricans (черный акантоз, вид папиллярно-пигментной дистрофии кожи), повышенная влажность (гиперпродукция сальных и потовых желез);
  • Пролиферативное и антиапоптотическое действие СТГ и IGF-1 приводит к повышению риска развития доброкачественных и злокачественных новообразований. Так, распространенность рака щитовидной железы, рака молочной железы и колоректального рака значительно выше аналогичных показателей в общей популяции.
  • Повышение базальной концентрации СТГ более 0,4 нг/мл.;
  • Минимальная концентрация СТГ на фоне проведения орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) более 1 нг/мл (более 2,7 мЕД/л). Концентрация СТГ исследуется до и после приема внутрь 75-100 г глюкозы;
  • Содержание IGF в крови выше возрастных рефе- ренсных значений. Это достоверный интегральный критерий, указывающий на гиперсекрецию СТГ и степень активности заболевания.

Примечание: Определение уровня СТГ проводится утром, натощак, путем трехкратного забора крови с помощью катетера с интервалом 20 мин. и с последующим перемешиванием. Однократное определение базальной продукции СТГ не представляет большой диагностической ценности, т.к. велик риск получения ложноположительных результатов вследствие особенностей суточного ритма секреции СТГ, а также влияния таких факторов, как стресс, физическая нагрузка, метаболические особенности, прием некоторых препаратов.

  • Офтальмологическое исследование с осмотром глазного дна и исследованием полей зрения для выявления хиазмального синдрома и патологии дисков зрительного нерва;
  • Исследования, позволяющие выявить сопутствующие патологические состояния (ЭхоКГ-для исключения кардиомиопатии; ФГДС — для исключения опухолей желудка; колоноскопия-для исключения колоректального рака и т.д..

Искажение результата вследствие приема лекарственных препаратов

акромегалия, гипофизарный гигантизм;

эктопическая продукция СТГ и/или соматолиберина (опухоли желудка, опухоли легких);

источник

Акромегалия — заболевание, характеризующееся повышением продукции соматотропного гормона и диспропорциональным рос­том скелета, мягких тканей и внутренних органов. Причиной бо­лезни обычно является эозинофильная аденома гипофиза.

Соматотропный гормон (соматотропин) вырабатывается аци­дофильными клетками аденогипофиза. Соматотропин является полипептидом, состоит из 191 аминокислотного остатка, молеку­лярная масса — около 22 ООО Д.

Соматотропину присущи следующие биологические эффекты:

• усиливает синтез белка в костях, хрящах, мышцах, печени, других внутренних органах (анаболический эффект);

• стимулирует синтез эпифизарного хряща и обусловливает рост костей в длину;

• оказывает двухфазное влияние на жировой обмен: в течение 30-40 минут стимулирует липогенез, однако в дальнейшем на­чинает преобладать липолитический эффект, повышается уро­вень свободных жирных кислот в крови;

• оказывает кратковременное (в течение 30-40 минут) инсулино­подобное действие на углеводный обмен — повышается утили­зация глюкозы жировыми клетками, уровень глюкозы в крови снижается. При хроническом избытке соматотропина исполь­зование глюкозы жировыми клетками и мышцами снижается, стимулируется глюконеогенез в печени, что приводит к гипер­гликемии;

• стимулирует а-клетки островков Лангерганса и увеличивает секрецию глюкагона.

Соматотропин взаимодействует в тканях с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране клеток-мишеней. Тканевое анаболическое действие соматотропина, его ростовой эффект реализуются через соматомедины (инсулиноподобные

факторы роста), которые синтезируются в печени и, возможно, в почках. Соматотропин стимулирует образование и высвобождение соматомединов, которые далее обеспечивают анаболический и ростовой эффекты.

Регуляция секреции соматотропина аденогипофизом осуществ­ляется гипоталамусом, в котором синтезируются гормоны сомато- либерин (стимулирует продукцию соматотропина) и соматостатин (ингибирует продукцию соматотропина) (рис. 17). ‘

| Нейротрансмиттеры

факторы

Г ипоталамус
Н

с

Г ипофиз
Печень
Кости,

ткани

Рис. 17. Регуляция секреции соматотропина; + стимуляция;

— торможение секреции (Лисс В. Л. 1/соавт., 1996).

Существуют 4 основных патогенетических механизма хрониче­ской избыточной продукции соматотропина, что приводит к раз­витию клиники акромегалии (Н. Н. Молитвословова, 1995):

Читайте также:  Гигант сильва акромегалия

1. Первичная избыточная секреция соматотропина эозино­фильной аденомой (95% всех случаев акромегалии).

2. Избыточная секреция соматотропина опухолями внегипо- физарной локализации (поджелудочная железа, легкие, яични­ки, средостение).

3. Гиперсекреция соматолиберина эктопированными опухолями (карциноид, аденома поджелудочной железы, бронхогенный рак).

4. Гиперсекреция соматолиберина различными опухолями гипо­таламуса (гамартома, ганглионевринома).

1. Головная боль, ухудшение памяти, боли в мышцах, половая слабость (у мужчин), расстройства менструального цикла (у женщин), снижение зрения.

2. Изменение внешнего вида больных: увеличение надбровных дуг, скуловых костей, ушных раковин, носа, губ, языка, кистей и стоп (преимущественно, в ширину; в результате больным приходится менять размеры перчаток, обуви, колец), пяточных костей; нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами; кожа утолщена, с грубыми склад­ками на лице, иногда гиперпигментирована; грудная клетка увеличена в объеме, межреберные промежутки расширены.

3. Гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и других внутренних органов без существенных расстройств их функции, артериальная гипертензия.

4. Нервно-мышечные нарушения: полинейропатии (акропарес- тезии, боли в руках и ногах, снижение чувствительности и реф­лексов), миопатии (боли и слабость в мышцах), изменения со стороны центральной нервной системы (головная боль, тошно­та, рвота, эпилептоидные приступы).

5. У половины больных имеется диффузный или узловой зоб в связи с увеличением продукции тиреотропина наряду с сомато- тропином.

6. Возможно развитие сахарного диабета, так как соматотропин обладает контринсулярным эффектом.

7. При выраженном росте опухли и (давлении сНШта орИсит — снижение остроты и ограничение полей зрения.

Данные лабораторных исследований

1. ОАК: при прогрессирующей форме заболевания возможны анемия, лейкопения, эозинофилия.

2. О АМ без существенных изменений, возможна глюкозурия при развитии сахарного диабета.

3. БАК: возможны повышение содержания в крови общего белка, неэстерифицированных жирных кислот, гипергликемия или нарушение толерантности к глюкозе, гиперфосфатемия, гипо­кальциемия (наряду с повышенной экскрецией кальция с мо­чой).

4. Определение содержания в крови соматотропина необходимо производить в течение 3 дней и оценивать среднюю величину. У здоровых лиц в возрасте от 30 до 50 лет содержание сомато­тропина в крови не превышает 10 нг/мл. При акромегалии уровень соматотропина резко повышен.

При сомнительных результатах определения соматотропина необходимо исследовать суточный ритм его секреции и провести функциональные тесты.

При определении суточного ритма секреции соматотропина взятие крови производят каждые 60 мин в течение 24 ч с помо­щью внутривенного катетера.

Функциональные тесты на подавление секреции соматотропина

1. Пероральный глюкозотолерантный тест. У больного берут кровь натощак и каждые 30 мин в течение 3 ч после приема внутрь 75 г глюкозы. Определяют содержание в крови сомато­тропина и глюкозы. В норме гипергликемия значительно сни­жает уровень соматотропина. В активной фазе акромегалии уровень соматотропина в течение 2.5-3 ч не снижается до ве­личины ниже 2 нг/мл; возможно отсутствие снижения уровня соматотропина или даже парадоксальное его повышение.

2. Тест с парлоделом. В 8 ч утра натощак дважды берут кровь из вены (за 30 минут и непосредственно перед приемом парлоде- ла). Затем дают внутрь одну таблетку (2.5 мг) парлодела и по­вторно берут кровь из вены через 2 и 4 ч. Во всех образцах крови определяют содержание соматотропина. В норме парло- дел повышает содержание соматотропина. При акромегалии тест считается положительным, если через 4 ч уровень сомато­тропина снижается на 50% и более от исходного. Такой резуль­тат теста позволяет в дальнейшем рекомендовать лечение дан­ного больного акромегалией парлоделом.

Функциональные тесты со стимуляцией секреции соматотропина

1. Проба с инсулином. Инсулин вводят внутривенно в дозе

0. 15-0.2 ЕД/кг. Кровь берут из вены за 30 минут и непосредст­венно перед введением инсулина, а также через 15, 30, 60, 90, 120 минут после введения. В крови определяют содержание соматотропина и глюкозы. Проба признается достоверной, ес­ли гликемия падает ниже 2 ммоль/л. В норме гипогликемия вызывает увеличение содержания соматотропина с максимумом на 30-60 минутах. При акромегалии наблюдаются парадоксаль­ная (снижение уровня соматотропина), ареактивная (уровень соматотропина остается без изменений) или гипорсакгивная реакция (уровень соматотропина увеличивается незначитель­но).

2. Проба с тиреолиберином. Утром натощак в положении лежа вводят внутривенно 500 мкг тиреолиберина. Взятие крови для определения содержания соматотропина производят за 30 ми­нут до введения тиреолиберина, непосредственно перед введе­нием и через 15, 30, 60, 120 минут после него. При акромега­лии уровень соматотропина в течение этого времени повыша­ется на 50-100% и более. Это обусловлено способностью опу­холевых клеток реагировать повышением секреции соматотро­пина в ответ на воздействие неспецифического стимулятора (в данном случае — тиреолиберина). В норме после введения ти­реолиберина уровень соматотропина в крови не повышается.

3. Проба с соматолиберином. Вводят 100 мкг соматолиберина внутривенно. Кровь для определения соматотропина берут в те же сроки, что при пробе с тиреолиберином. При акромегалии содержание соматотропина резко возрастает.

Данные инструментальных исследований

1. Рентгенография черепа и области турецкого седла. Отмечается увеличение размеров турецкого седла, расширение входа и уг­лубление даа, деструкция задней стенки, двухконтурность сед­ла (обусловлена асимметричным ростом опухоли). Косвенными признаками аденомы гипофиза являются: локальный или то­тальный остеопороз спинки или стенок турецкого седла, ло­кальное истончение стенки седла, передних и задних клино­видных отростков, неровность участка внутреннего контура ко­стной стенки турецкого седла. Характерны также утолщение и остеопороз костей черепа, гиперостоз внутренней пластинки лобной кости.

2. Компьютерная и магнитно-резонансная томография области турецкого седла применяются при отсутствии четких рентге­новских признаков аденомы гипофиза. Эти методы имеют зна­чительно большие диагностические возможности и хорошо вы­являют микро- и макроаденому гипофиза.

3. Офтальмологическое исследование: снижение остроты зрения, ограничение полей зрения, застойные явления в области сос­ков зрительных нервов.

Различают 4 стадии заболевания (В. С. Пронин, 1996):

1. Преакромегалия — характеризуется наиболее ранними призна­ками, трудно диагностируемыми. Необходимо неоднократно исследовать уровень соматотропина в крови и производить компьютерную томографию головного мозга.

2. Гипертрофическая стадия — характеризуется типичными для акромегалии гипертрофией и гиперплазией тканей и органов.

3. Опухолевая стадия — в клинике заболевания доминируют при­знаки влияния опухоли на окружающие ткани (повышение внутричерепного давления, глазные и неврологические нару­шения).

4. Кахектическая стадия — исход заболевания.

По степени активности различают активную и неактивную

(стабильную) стадии болезни.

Признаками активной стадии являются:

• ухудшение остроты зрения; уменьшение полей зрения;

• прогрессирующее увеличение конечностей;

• нарушения углеводного обмена;

• повышение содержания в крови соматотропина, НЭЖК, не­органического фосфата, снижение уровня соматостатина, уве­личение экскреции кальция с мочой;

• прогрессирующее увеличение размеров турецкого седла на рентгенограммах черепа или компьютерных томограммах.

2. Экскреция с мочой кальция, фосфатов.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фрак­ций, холестерина, триглицеридов, липопротеинов, кальция, фосфора, глюкозы.

4. Определение содержания в крови соматотропина и суточного ритма его секреции, пробы со стимуляцией и подавлением секреции соматотропина, определение уровня Тз, Т4, тирео­тропина, кортикотропина, пролактина, кортизола, эстрадиола, тестостерона, гонадотропинов.

5. УЗИ щитовидной железы, яичников, матки.

6. Рентгенография черепа и области турецкого седла, компью­терная и магнитно-резонансная томография черепа.

7. Нейроофтальмологическое исследование: исследование остро­ты и полей зрения, офтальмоскопия.

8. Сравнительное изучение фотографий больного за последние

9. Исследование легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта для исключения внегипофизарных опухолей, продуци­рующих соматотропин.

Пример формулировки клинического диагноза

1. Акромегалия (аденома гипофиза), гипертрофическая стадия, активная фаза, миокардиодистрофия, Н1, аменорея.

2. Акромегалия (аденома гипофиза), гипертрофическая стадия, неактивная фаза.

источник

Для выявления активной фазы акромегалии используют функциональные тесты: инсулиновый, аргининовый, с тиролиберином, L-ДОПА.

При проведении инсулинового (0,1-0,15 ЕД/кг внутривенно) или аргининового (0,5 г/кг внутривенно в течение 30 мин) теста уровень СТГ определяют радиоиммунологическим методом натощак за 15 мин, непосредственно перед внутривенным введением инсулина или аргинина, а затем через 30-60, 90 и 120 мин после введения препарата.

У здоровых людей в ответ на инсулиновую гипогликемию максимальное повышение содержания СТГ в крови отмечается через 30 мин с постепенным его снижением через 90 мин. У больных акромегалией после внутривенного введения инсулина в ответ на гипогликемию содержание СТГ в крови не повышается или парадоксально снижается. Парадоксальное снижение концентрации СТГ в крови происходит при акромегалии и после внутривенного введения аргинина.

Пробы крови после нагрузки тиролиберином (200-500 мкг в изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно) берут в те же сроки, что и при проведении инсулинового и аргининового тестов.

У здоровых людей нагрузка тиролиберином не вызывает повышения секреции СТГ. У больных акромегалией и гигантизмом после нагрузки тиролиберином происходит выраженное повышение концентрации СТГ в крови.

Некоторые авторы на основании пробы с тиролиберином выделяют две формы акромегалии — гипоталамонезависимую («гипофизарная») и гипоталамозависимую («гипоталамическая», «центральная»).

У здоровых людей через 1 ч после введения L-ДОПА содержание гормона роста в сыворотке крови резко увеличивается и постепенно снижается до исходного к 3 ч. У больных акромегалией в неактивной фазе реакция на введение L-ДОПА нормальная, однако абсолютные значения СТГ (по сравнению со здоровыми людьми) снижены. В активной фазе акромегалии чаще наблюдается парадоксальная реакция: снижение содержания СТГ в крови после введения L-ДОПА.

Для выявления активной фазы акромегалии в некоторых случаях используют определение содержания СТГ в сыворотке крови после нагрузки глюкозой. Проба основана на изменении секреции СТГ гипофизом в зависимости от содержания сахара в крови: при гипогликемии секреция СТГ гипофизом резко увеличивается, а при гипергликемии уменьшается. У здоровых людей к 3-му часу после нагрузки глюкозой содержание СТГ в сыворотке крови снижается. У больных акромегалией в активной фазе после нагрузки глюкозой происходит парадоксальное повышение уровня гормона роста в сыворотке крови, а в неактивной фазе уровень гормона роста в сыворотке крови не изменяется. Однако этот тест не всегда может служить достоверным диагностическим подспорьем. У больных акромегалией в активной фазе в сочетании с сахарным диабетом проба с глюкозой неинформативна.

Для дифференциальной диагностики акромегалии используют также определение содержания СТГ в крови во время сна. У здоровых людей в период сна содержание СТГ в сыворотке крови повышается, а у больных акромегалией остается монотонно высоким в течение суток.

Лучевая диагностика. Турецкое седло увеличено, с расширенным входом и углубленным дном. Нередко отмечается деструкция его клиновидных отростков и задней стенки. При синдроме «пустого» турецкого седла гипофиз лишь частично заполняет область турецкого седла, а остальное его пространство заполнено цереброспинальной (спинномозговой) жидкостью. При рентгенологическом исследовании выявляют локализацию изменений ниже диафрагмы турецкого седла, «замкнутую» форму турецкого седла, симметричное расположение его дна во фронтальной проекции, увеличение турецкого седла преимущественно в вертикальном направлении, двухконтурное дно на сагиттальном снимке, отсутствие признаков истончения и эрозий его кортикального слоя. Синдром «пустого» турецкого седла может развиться также после лучевой терапии аденом гипофиза, их оперативного лечения, а также при длительном лечении дофаминовыми агонистами (бромкриптин и др.). При акромегалии размеры черепа увеличены, утолщены кости свода и их наружные выступы, отмечается повышенная пневматизация придаточных полостей носа.

источник

Толерантность к глюкозе означает то, насколько быстро и эффективно выделившийся инсулин может её провести в клетки. Эта проба имитирует прием пищи. Пациенту дают выпить сладкий раствор и измеряют гликемию (сахар крови) до и после приема.

Крайне редко встречается непереносимость насыщенного напитка с глюкозой, тогда нужную дозу (75 г) можно ввести в вену. Обычно так проводится исследование при сильном токсикозе у беременных, рвоте, нарушении всасывания в кишечнике.

Направление на анализ выдает врач при подозрении на диабет. У пациента могут быть жалобы на:

  • сильную жажду, повышенное выделение мочи;
  • резкое изменение веса тела;
  • приступы голода;
  • постоянную слабость, утомляемость;
  • сонливость днем, после еды;
  • кожный зуд, угри, фурункулы;
  • выпадение волос;
  • рецидивирующую молочницу, зуд в промежности;
  • медленное заживление ран;
  • появление пятен, точек перед глазами, снижение остроты зрения;
  • ослабление полового влечения, эрекции;
  • нарушения менструального цикла;
  • воспаление дёсен, шаткость зубов.

Глюкоза в крови

Тест рекомендуют при скрытом течении болезни, что характерно для 2 типа диабета. Для выявления нарушений углеводного обмена проба с сахарной нагрузкой показана при наличии:

  • ожирения;
  • метаболического синдрома (гипертония, устойчивость к инсулину, высокий вес);
  • факторов риска развития диабета: наследственность, возраст от 45 лет, преобладание сладостей и жирной пищи в рационе, курение, алкоголизм;
  • раннего атеросклероза: стенокардия, гипертония, нарушение кровообращения в головном мозге или конечностях;
  • поликистоза яичников;
  • гестационного диабета в прошлом;
  • необходимости длительного лечения аналогами гормонов щитовидной железы или надпочечников.

Нецелесообразно проводить диагностику при выявлении:

  • острого воспалительного процесса;
  • вирусной или бактериальной инфекции с лихорадкой;
  • обострения язвенной болезни;
  • острого или подострого нарушения кровообращения, в первый месяц после инфаркта, инсульта, операции или травмы, родов;
  • болезни (синдрома) Кушинга (повышенное выделение кортизола);
  • гигантизма и акромегалии (избыток гормона роста);
  • феохромоцитомы (опухоль надпочечников);
  • тиреотоксикоза;
  • стрессового перенапряжения;
  • диагностированного ранее сахарного диабета 1 или 2 типа.
Читайте также:  Акромегалия развивается при гиперфункции железы

К препаратам, которые меняют итоги глюкозотолерантного теста, относятся: мочегонные, бета-блокаторы, противосудорожные и гормональные средства. Женщинам нужно в период менструации отказаться от диагностики, перенести тест на 10-12-ый день цикла.

Подготовка к сдаче предусматривает:

  • Не менее 3-х дней нужно соблюдать привычный режим питания и физической активности;
  • углеводы нельзя полностью исключать из рациона, но от чрезмерного их количества также следует отказаться, оптимальное содержание в меню – 150 г.
  • Противопоказано начинать диету или переедать за неделю до дня обследования.
  • За 10-14 часов запрещается принимать пищу, алкоголь, кофе или сок.
  • Утром до диагностики можно выпить стакан воды без добавок.
  • Не рекомендуется перед тестом заниматься спортом, курить, нервничать.

Обследуемый должен прийти в лабораторию заранее для того, чтобы около 20-30 минут отдохнуть, соблюдая физический и психический покой. Затем ему измеряют содержание сахара крови (показатель гликемии). После этого надо выпить раствор глюкозы. В дальнейшем замеры проходят каждые 30 минут на протяжении 2-х часов. Полученные результаты используют для построения гликемической кривой.

Факторы риска гестационной формой диабета у беременных:

  • случаи любой формы диабета в семье;
  • ожирение;
  • вирусные инфекции на ранних сроках;
  • панкреатит;
  • поликистоз яичников;
  • курение, алкоголизм;
  • отягощенный акушерский анамнез: рождение крупного плода в прошлом, гестационный диабет, мертворождение, аномалии развития у ранее рожденных детей;
  • однообразное питание с избытком углеводов.

Беременным, имеющим хотя бы один из перечисленных факторов, требуется прохождение глюкозотолерантного теста, начиная с 18-ой недели беременности. Для всех остальных он также входит в обязательный комплекс, но на сроке с 24-ой по 28-ю неделю. Особенностью гестационного варианта диабета является нормальный уровень глюкозы натощак и возрастание её после еды (приема глюкозы) более 7,7 ммоль/л.

После приема раствора сахар с исходного уровня возрастает до максимума через час, а затем к концу второго часа снижается до нормальных значений. При сахарном диабете такого снижения нет. В случае промежуточного состояния, которое называется нарушением толерантности к углеводам (преддиабетом), после нагрузки глюкоза падает, но не доходит до нормальных значений. Результаты теста на толерантность представлены в таблице:

По результатам теста можно выявить сахарный диабет и нарушенную толерантность к углеводам. При недавних стрессовых ситуациях, острых заболеваниях, травмах может возникать ложноположительный результат. При сомнениях в диагнозе рекомендуется повторить тест через 2 недели и сдать следующие анализы:

  • кровь на содержание инсулина и проинсулина, общего белка;
  • биохимию крови с липидограммой;
  • анализ мочи на глюкозу;
  • гликированный гемоглобин.

При преддиабете и явном диабете рекомендуется диетическое питание с минимизацией простых углеводов (исключить сахар, белую муку и все продукты с их содержанием). Из-за сопутствующего нарушения жирового обмена следует ограничить животные жиры. Минимальная физическая нагрузка составляет 30 минут в день не менее 5 дней в неделю.

Глюкозотолерантный тест показатели

Снижение уровня глюкозы бывает чаще всего результатом неправильного подбора дозы инсулина или таблеток для лечения диабета. В некоторых случаях этому способствуют болезни кишечника, поджелудочной железы, хронические инфекции, тяжелые болезни печени, прием алкоголя.

Читайте подробнее в нашей статье о глюкозотолерантном тесте.

Толерантность к глюкозе означает, насколько быстро и эффективно выделившийся инсулин может ее провести в клетки. Эта проба имитирует прием пищи. Основным способом поступлений глюкозы является пероральный. Пациенту дают выпить сладкий раствор и измеряют гликемию (сахар крови) до и после приема.

Крайне редко встречается непереносимость насыщенного напитка с глюкозой, тогда нужную дозу (75 г) можно ввести в вену. Обычно так проводится исследование при сильном токсикозе у беременных, рвоте, нарушении всасывания в кишечнике.

А здесь подробнее о контринсулярных гормонах.

Направление на анализ выдает врач при подозрении на сахарный диабет. У пациента могут быть жалобы на:

  • Сильную жажду, повышенное выделение мочи.
  • Резкое изменение веса тела.
  • Приступы голода.
  • Постоянную слабость, утомляемость.
  • Сонливость днем, после еды.
  • Кожный зуд, угри, фурункулы.
  • Выпадение волос.
  • Рецидивирующую молочницу, зуд в промежности.
  • Медленное заживление ран.
  • Появление пятен, точек перед глазами, снижение остроты зрения.
  • Ослабление полового влечения, эрекции.
  • Нарушения менструального цикла.
  • Воспаление дёсен, шаткость зубов.

Как правило, тест рекомендуют при скрытом течении болезни, что характерно для 2 типа диабета. Для выявления нарушений углеводного обмена проба с сахарной нагрузкой показана пациентам при наличии:

  • Ожирения.
  • Метаболического синдрома (гипертония, устойчивость к инсулину, высокий вес).
  • Факторов риска развития диабета: наследственность, возраст от 45 лет, преобладание сладостей и жирной пищи в рационе, курение, алкоголизм.
  • Раннего атеросклероза: стенокардии, гипертонии, нарушения кровообращения в головном мозге или конечностях.
  • Поликистоза яичников.
  • Гестационного диабета в прошлом.
  • Необходимости длительного лечения аналогами гормонов щитовидной железы или надпочечников.

Результаты исследования могут быть недостоверными на фоне сопутствующих заболеваний или в случае необходимости применения медикаментов, которые могут изменить уровень глюкозы. Нецелесообразно проводить диагностику при выявлении:

  • Острого воспалительного процесса.
  • Вирусной или бактериальной инфекции с лихорадкой.
  • Обострения язвенной болезни.
  • Острого или подострого нарушения кровообращения, в первый месяц после инфаркта, инсульта, операции или травмы, родов.
  • Болезни (синдрома) Кушинга (повышенное выделение кортизола).
  • Гигантизма и акромегалии (избыток гормона роста).
  • Феохромоцитомы (опухоль надпочечников).
  • Тиреотоксикоза.
  • Стрессового перенапряжения.
  • Диагностированного ранее сахарного диабета 1 или 2 типа, для контроля за его течением применяется анализ крови на гликированный гемоглобин, контроль гликемии до и после еды.

К препаратам, которые меняют итоги глюкозотолерантного теста, относятся: мочегонные, бета-блокаторы, противосудорожные и гормональные средства. Женщинам нужно в период менструации отказаться от диагностики, перенести тест на 10-12-ый день цикла.

До исследования пациентам рекомендуется подготовительный период. Он важен для того, чтобы минимизировать погрешности, связанные с питанием и образом жизни. Правильная подготовка предусматривает:

  • Не менее 3-х дней нужно соблюдать привычный режим питания и физической активности.
  • Углеводы нельзя полностью исключать из рациона, но от чрезмерного их количества также следует отказаться, оптимальное содержание в меню – 150 г.
  • Противопоказано начинать диету или переедать за неделю до дня обследования.
  • За 10-14 часов запрещается принимать пищу, алкоголь, кофе или сок.
  • Утром до диагностики можно выпить стакан воды без добавок.
  • Не рекомендуется перед тестом заниматься спортом, курить, нервничать.

Утром до диагностики можно выпить стакан воды без добавок

Обследуемый должен прийти в лабораторию заранее для того, чтобы около 20-30 минут отдохнуть, соблюдая физический и психический покой. Затем ему измеряют содержание сахара крови (показатель гликемии). После этого надо выпить раствор глюкозы. В дальнейшем замеры проходят каждые 30 минут на протяжении 2-х часов. Полученные результаты используют для построения гликемической кривой.

В период вынашивания ребенка эндокринная система, как и весь организм, перестраивается. У пациенток, имеющих факторы риска, шансы заболеть гестационной формой диабета возрастают в два раза. К ним относят:

  • Случаи любой формы диабета в семье.
  • Ожирение.
  • Вирусные инфекции на ранних сроках.
  • Панкреатит.
  • Поликистоз яичников.
  • Курение, алкоголизм.
  • Отягощенный акушерский анамнез: рождение крупного плода в прошлом, гестационный диабет, мертворождение, аномалии развития у ранее рожденных детей.
  • Однообразное питание с избытком углеводов.

Беременным, имеющим хотя бы один из перечисленных факторов, требуется прохождение глюкозотолерантного теста, начиная с 18-ой недели беременности. Для всех остальных он также входит в обязательный комплекс, но на сроке с 24-ой по 28-ю неделю. Особенностью гестационного варианта диабета является нормальный уровень глюкозы натощак и возрастание ее после еды (приема глюкозы) более 7,7 ммоль/л.

После приема раствора сахар с исходного уровня возрастает до максимума через час, а затем к концу второго часа снижается до нормальных значений. При сахарном диабете такого снижения нет. В случае промежуточного состояния, которое называется нарушением толерантности к углеводам (преддиабетом), после нагрузки глюкоза падает, но не доходит до нормальных значений.

Результаты теста на толерантность к глюкозе

Наибольшее диагностическое значение имеет повышение значений гликемии. По результатам теста можно выявить сахарный диабет и нарушенную толерантность к углеводам. Также при недавних стрессовых ситуациях, острых заболеваниях, травмах может возникать ложноположительный результат. При сомнениях в диагнозе рекомендуется повторить тест через 2 недели и сдать следйющие анализы:

  • Кровь на содержание инсулина и проинсулина, общего белка.
  • Биохимию крови с липидограммой.
  • Анализ мочи на глюкозу.
  • Гликированный гемоглобин.

Анализ мочи на глюкозу

При преддиабете и явном диабете рекомендуется диетическое питание с минимизацией простых углеводов. Это значит, что из рациона нужно полностью исключить сахар, белую муку и все продукты с их содержанием. Из-за сопутствующего нарушения жирового обмена следует ограничить животные жиры. Минимальная физическая нагрузка составляет 30 минут в день не менее 5 дней в неделю.

Снижение уровня глюкозы бывает чаще всего результатом неправильного подбора дозы инсулина или таблеток для лечения диабета. В некоторых случаях этому способствуют болезни кишечника, поджелудочной железы, хронические инфекции, тяжелые болезни печени, прием алкоголя.

А здесь подробнее о сахарном диабете у детей.

Глюкозотолерантный тест имитирует прием пищи. Измерения уровня глюкозы отражают то, как при помощи собственного инсулина углеводы усваиваются организмом. Его назначают как при симптомах диабета, так и пациентам из группы риска. Для достоверности требуется подготовка. По результатам рекомендуется изменение питания, физическая активность, применение медикаментов.

Смотрите на видео об анализах крови на глюкозу:

При несахарном диабете диагностика помогает отличить его от сахарного, психологического. Для этого берут анализы крови, мочи, биохимию, определяют плотность, удельный вес. Какие еще можно сдать дифференциальные анализы?

Назначают анализ на контринсулярные гормоны в случае подозрения на сахарный диабет. Именно эта группа играет важную роль в выработке инсулина, скачках уровня сахара в крови. Каков их механизм действия?

Разобраться, какие бывают типы сахарного диабета, определить их отличия можно по тому, что принимает человек — он инсулинозависимый или на таблетках. Какой тип опаснее?

Нередко рождение детей от родителей с сахарным диабетом приводит к тому, что и они больны недугом. Причины могут быть и в аутоиммунных заболеваниях, ожирении. Типы делят на два — первый и второй. Важно знать особенности у маленьких и подростков, чтобы вовремя провести диагностику и оказать помощь. Есть профилактика рождения детей с диабетом.

Довольно важную роль, особенно у детей, играет кальцитонин гормон. Не менее важен для женщин и мужчин, ведь его функции заключаются в выработке и правильном выводе кальция, а также других элементов. Какая норма в крови ? Что если повышен?

источник

Согласно последним исследовательским данным, количество заболевших сахарным диабетом в мире за последние 10 лет увеличилось вдвое. Столь стремительный рост заболеваемости диабетом послужил причиной принятия Резолюции ООН о сахарном диабете с рекомендацией всем государствам выработать стандарты диагностирования и лечения. Глюкозотолерантный тест входит в стандарты диагностики сахарного диабета. Согласно этому показателю говорят о наличии или отсутствии заболевания у человека.

Глюкозотолерантный тест может выполняться перорально (выпивая раствор глюкозы непосредственно самим пациентом) и внутривенно. Второй способ используется крайне редко. Повсеместно распространен пероральный тест.

Известно, что гормон инсулин связывает глюкозу в крови и доставляет ее к каждой клеточке организма, согласно энергетическим потребностям того или иного органа. Если у человека выделяется недостаточное количество инсулина (сахарный диабет 1 типа), или он вырабатывается в норме, но нарушена его восприимчивость к глюкозе (сахарный диабет 2 типа), то проба на толерантность отразит завышенные значения сахаров в крови.

Действие инсулина на клетку

Простота при выполнении, а также общедоступность, дает возможность каждому с подозрением на нарушение углеводного обмена его пройти в лечебном учреждении.

Глюкозотолерантный тест выполняется в большей степени для выявления именно предиабета. Для подтверждения сахарного диабета не всегда нужно проводить нагрузочную пробу, достаточно одного зафиксированного в лабораторных условиях повышенного значения сахара в кровяном русле.

Существует ряд случаев, когда необходимо назначить человеку глюкозотолерантный тест:

  • имеются симптомы заболевания сахарным диабетом, но, обычные лабораторные анализы не подтверждают диагноз;
  • наследственность по сахарному диабету отягощена (мать или отец имеют это заболевание);
  • значения глюкозы в крови натощак немного повышены от нормы, но симптомов, характерных для сахарного диабета нет;
  • глюкозурия (наличие глюкозы в моче);
  • избыточная масса тела;
  • глюкозотолерантный анализ проводят у детей в случае, если есть предрасположенность к болезни и при рождении ребенок имел вес более 4,5 кг, а также в процессе взросления также имеет повышенную массу тела;
  • у беременных проводят во втором триместре, при завышенных показателях глюкозы в крови натощак;
  • частые и рецидивирующие инфекции на кожных покровах, в ротовой полости или длительное не заживление ран на коже.
Читайте также:  Акромегалия заболевание связанное с нарушением

Конкретные противопоказания, при которых глюкозотолерантный тест нельзя проводить:

  • неотложные состояния (инсульт, инфаркт), травмы или хирургические вмешательства;
  • ярко выраженный сахарный диабет;
  • острые заболевания (панкреатит, гастрит в фазе обострения, колит, ОРЗ и другие);
  • прием препаратов, которые изменяют уровень глюкозы в крови.

Важно знать, что перед проведением пробы на толерантность к глюкозе нужна несложная, но обязательная подготовка. Следует придерживаться следующих условий:

  1. глюкозотолерантный тест проводится только на фоне здорового состояния человека;
  2. кровь сдается натощак (последний прием пищи перед анализом должен быть не менее, чем за 8–10 часов);
  3. нежелательно перед анализом чистить зубы и пользоваться жевательной резинкой (жевательная резинка и зубная паста могут содержать в себе небольшое количество сахара, который начинает всасываться уже в ротовой полости, следовательно, результаты могут быть ложно завышены);
  4. накануне теста нежелательно употребление алкоголя и исключается табакокурение;
  5. перед тестом нужно вести свой нормальный обычный образ жизни, не желательна чрезмерная физическая активность, стрессы или другие психоэмоциональные расстройства;
  6. запрещено выполнять этот тест на фоне приема лекарственных медикаментов (лечебные препараты могут изменить результаты теста).

Данный анализ выполняется в условиях стационара под присмотром медицинского персонала и заключается в следующем:

  • утром строго натощак у пациента делают забор крови из вены и определяют в ней уровень содержания глюкозы;
  • пациенту предлагают выпить 75 грамм безводной глюкозы, растворенной в 300 мл чистой воды (для детей растворяют глюкозу из расчета 1,75 грамм на 1 кг массы тела);
  • через 2 часа после выпитого раствора глюкозы определяют уровень глюкозы в крови;
  • оценивают динамику изменения сахара в крови по результатам проведенного теста.

Важно, что для безошибочного результата уровень глюкозы определяют сразу же во взятой крови. Не допускается ее замораживание, длительная транспортировка или долгое пребывание при комнатной температуре.

Оценивают полученные результаты с нормальными значениями, которые должны быть у здорового человека.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак – это предиабет. В данном случае выявить предрасположенность к диабету может помочь только лишь глюкозотолерантный тест.

Тест с глюкозной нагрузкой является важным диагностическим признаком развития сахарного диабета у беременной женщины (гестационный сахарный диабет). В большинстве женских консультаций его включили в обязательный перечень диагностических мероприятий и показан к проведению всем беременным, наряду с обычным определением уровня глюкозы в крови натощак. Но, чаще всего, его выполняют по тем же показаниям, что и небеременным женщинам.

В связи с изменением работы желез внутренней секреции и изменением гормонального фона, беременные попадают в группу риска по развитию сахарного диабета. Угроза этого состояния представляется не только для самой матери, но и будущего ребенка.

Если в крови женщины высокий уровень глюкозы, то, она обязательно поступит и в организм плода. Избыточное количество глюкозы приводит к рождению крупного ребенка (свыше 4–4,5 кг), склонностью к диабету и поражению нервной системы. Очень редко бывают единичные случаи, когда беременность может закончиться преждевременными родами или выкидышем плода.

Расшифровка полученных значений теста представлена ниже.

Глюкозотолерантный тест включили в стандарты оказания специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Это дает возможность всем пациентам, предрасположенным к сахарному диабету или с подозрением на предиабет пройти его бесплатно по полису обязательного медицинского страхования в поликлинике.

Информативность метода дает возможность установить диагноз на начальном этапе развития болезни и начать вовремя профилактировать его. Сахарный диабет – это образ жизни, который нужно принять. Продолжительность жизни с этим диагнозом сейчас полностью зависит от самого больного, его дисциплинированности и правильности выполнения рекомендаций специалистов.

источник

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год

Акромегалия — тяжелая эндокринопатия, обусловленная хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИРФ-1). Распространенность ее — около 60 случаев на 1 млн населения, выявляемость — 3,3 новых случаев в год, частота встречаемости одинакова и у мужчин и у женщин. Средний возраст, в котором устанавливается диагноз, — 40–50 лет. Как правило, от появления первых симптомов заболевания до установления диагноза проходит приблизительно 8 лет. В конце ХIХ и в первой половине ХХ в. 30% больных при первичной диагностике имели дефекты полей зрения, в настоящее время — только около 10%, т. е. срок установления диагноза с момента появления первых симптомов значительно сократился.

Главными причинами смертности при акромегалии являются сердечно-сосудистые и респираторные заболевания, а также злокачественные новообразования (рак кишечника и молочных желез). Летальность у больных с акромегалией коррелирует как с концентрацией СТГ, так и ИРФ-1. Необходимо отметить, что редукция уровней СТГ сочетается со снижением смертности. Среди больных с концентрацией СТГ после лечения 2 SD от суммы среднего роста родителей.

Клиническая картина у больных с акромегалией складывается из симптоматики, обусловленной избыточной секрецией СТГ/ИРФ-1 и симптомов объемного образования в хиазмально-селлярной области (табл. 2).

Симптомы избыточной секреции СТГ/ИРФ-1 включают: отечность мягких тканей и конечностей, увеличение размера кольца и/или обуви, повышенную потливость, огрубение черт лица, прогнатизм, увеличение языка, боли в суставах, ночное апноэ, нарушения углеводного обмена (нарушенная толерантность или сахарный диабет), артериальную гипертонию, кардиомиопатию, гипертриглицеридемию, гиперфосфатемию, гиперкальциурию, повышенную выявляемость полипов и аденокарциномы толстого кишечника.

Признаки и симптомы наличия объемного процесса в гипоталамо-гипофизарной области развиваются, как правило, при наличии макроаденомы гипофиза с экстраселлярным ростом. Супраселлярный рост опухоли приводит к компрессии хиазмы зрительных нервов, что проявляется ограничением полей зрения (битемпоральной верхней квадрантопсией, а позже гемианопсией). Длительная компрессия может приводить к необратимым зрительным нарушениям. Распространение опухоли в третий желудочек мозга вызывает повышение внутричерепного давления и отек зрительного нерва, гидроцефалию.

Распространение опухоли гипофиза на соседние структуры приводит к развитию гипопитуитаризма (вторичной надпочечниковой недостаточности, гипотиреозу, гипогонадизму), компрессия ножки гипофиза и задней доли гипофиза — к несахарному диабету; изъязвление дна турецкого седла — к распространению опухоли в сфеноидальный синус и ликворе (истечению спинно-мозговой жидкости), латеральный (параселлярный) рост — к распространению опухоли в кавернозные синусы и параличу III, IV, VI пар черепно-мозговых нервов.

Головная боль часто сопутствует опухоли гипофиза, но этиология ее все еще неясна. Одним из возможных механизмов ее возникновения является натяжение твердой мозговой оболочки (диафрагмы турецкого седла) экспансивнорастущей опухолью.

Супраселлярный рост СТГ-секретирующей опухоли может приводить к нарушению доставки дофамина к гипофизу и тем самым к ослаблению дофаминергического ПРЛ-ингибирующего контроля, что сопровождается умеренной гиперпролактинемией и клиникой гиперпролактинемического гипогонадизма. Некоторые больные, если заболевание диагностировано в ранней стадии, могут иметь слабоуловимые изменения внешности.

При физикальном осмотре могут выявляться типичные акромегалоидные проявления: укрупнение черт лица; прогнатизм (выступание верхней челюсти), диастема (увеличение межзубных промежутков), приводящие к нарушению прикуса; большой мясистый нос; лопатовидные верхние конечности; фронтальный гиперостоз. Характерное понижение тембра голоса со звуковым резонансом встречается вследствие гипертрофии гортани и увеличения околоносовых синусов.

Генерализованная висцеромегалия проявляется увеличением языка, костей, слюнных желез, щитовидной железы, сердца, печени и селезенки. В случаях отсутствия лечения или его неэффективности прогрессивные изменения периферических тканей приводят к серьезным изменениям внешности и уродствам скелета, особенно если избыток секреции СТГ начинается до закрытия эпифизарных зон роста.

У 60–80% больных имеется себорея и гипергидроз, у 60–70% — артропатия и деструктивный остеоартрит (изменения суставов носят необратимый характер). Иногда выявляется остеопения или гипертрофический остеопороз, связанные как с гипогонадизмом, так и с повышенной экскрецией кальция с мочой, вызванной гипервитаминозом Д. У 35–50% наблюдается карпальный синдром, проявления которого исчезают при эффективном лечении.

Нередко наблюдаются парестезии и снижение периферических рефлексов, поверхностных тактильных и болевых ощущений, что объясняется сегментарной демиелинизацией нервных волокон малого диаметра. У 50% больных регистрируется проксимальная миопатия (выраженное снижение толерантности к физической нагрузке).

Часто развиваются рестриктивные заболевания легких, которым способствует кифосколиоз. У 60% больных отмечается остановка дыхания во сне (ночное апноэ). У 2/3 больных это связано с обструкцией верхних дыхательных путей (следствие разрастания челюстей и мягких тканей языка и надгортанника), у 1/3 — с центральными нарушениями. Смертность от нарушения дыхания у больных с акромегалией превышает таковую в 3 раза по сравнению с контрольной популяцией.

Сердечно-сосудистые заболевания (гипертрофия левого желудочка, артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца) являются наиболее значимыми клиническими последствиями акромегалии. Установлено, что возраст больного и длительность заболевания являются главными факторами, предопределяющими развитие сердечно-сосудистых осложнений. Однако недавно проведенные исследования показали, что структурные изменения в сердце наблюдаются даже при краткосрочной экспозиции высоких концентраций СТГ, а гипертрофия миокарда выявлена по меньшей мере у 20% пациентов младше 30 лет с нормальным уровнем артериального давления. Как минимум у 1/3 пациентов развивается артериальная гипертония, которая может усугублять течение гипертрофии миокарда и сопровождаться нарушением сердечного ритма.

Хроническая избыточная продукция СТГ приводит к нарушению метаболизма — прежде всего углеводного, липидного и минерального обменов. Нарушение углеводного обмена выявляется у 55% больных, в том числе инсулинорезистентный сахарный диабет имеют около 25% больных.

Взаимосвязь между акромегалией и риском развития злокачественных заболеваний остается противоречивой. В ходе длительного наблюдения за пациентами с акромегалией выявлено увеличение заболеваемости раком пищевода, желудка и толстого кишечника, а также повышение вторичной смертности от злокачественных заболеваний в 3 раза по сравнению с популяцией в целом.

Диагноз акромегалии основывается на наличии клинической симптоматики, биохимических параметров, данных МРТ головного мозга, рентгенографии стопы (определения толщины мягких тканей).

Лабораторная диагностика. Основные биохимические параметры для диагностики акромегалии включают определение СТГ и ИРФ-1 натощак или в любое время в течение дня. Оба исследования должны иметь высокую чувствительность (для СТГ — не менее 0,5 мкг/л).

СТГ. Однократное определение уровня СТГ часто не обладает диагностической ценностью, ввиду эпизодической секреции СТГ, короткого периода его полужизни и перекрестных концентраций СТГ у больных акромегалией и здоровых людей. Если уровень СТГ в течение дня в любое время менее чем 0,4 мкг/л и уровень ИРФ-1 в пределах нормы для возраста и пола пациента, то диагноз акромегалии у пациента исключается. Уровень СТГ 1 см). В случаях, когда размеры образования не превышают нескольких миллиметров, точность диагностики существенно повышается благодаря применению парамагнитных контрастных средств, что позволяет обнаруживать микроаденомы гипофиза, не визуализируемые с помощью других интраскопических методов.

В случаях отсутствия патологии гипофиза, по данным МРТ, а также при наличии клинических и биохимических признаков акромегалии, требуются визуализирующие исследования для исключения эктопических опухолей, секретирующих СТГ или ГР-РГ (опухоли бронхов, поджелудочной железы, надпочечников и яичников). С этой целью проводятся КТ (SOMATOM, HiSpeed NX/I, Pronto SE, Shimadzu) грудной клетки и органов средостения, забрюшинного пространства и органов малого таза.

Исследование глазного дна и полей зрения. При наличии макроаденомы гипофиза с супраселлярным распространением необходимо уточнить наличие влияния опухоли на оптико-хиазмальную область, для чего проводятся исследование глазного дна и периметрия (с помощью периметра Гольдмана или используемой в последнее время компьютерно-оценочной периметрии).

Необходимость разработки эффективной терапии акромегалии продиктована в основном двумя клиническими последствиями болезни — развитием сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований. В связи с этим клиницисты должны принять во внимание, что сразу после установления диагноза акромегалии пациентам следует назначать лечение, направленное на нормализацию уровня СТГ и ИРФ-1.

Имеются три основных метода лечения больных с акромегалией: хирургический, лучевая терапия и медикаментозный, а также комбинированный, поскольку практически у 50% больных единственный метод лечения не приводит к адекватному контролю над заболеванием. Целью лечения являются: уменьшение или стабилизация объема опухоли; обратное развитие симптомов и признаков акромегалии до максимально возможного низкого уровня (в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, легких и метаболических нарушений); восстановление биохимических параметров до уровня, позволяющего снизить повышенный уровень смертности; профилактика рецидива. Данные цели должны достигаться без ущерба для других гормонов гипофиза.

В настоящее время биохимическими критериями «контроля» акромегалии являются следующие параметры (принятые Международным консенсусом нейроэндокринологов и нейрохирургов в 2002 г.): нормальный уровень ИРФ-1 в плазме, соответствующий полу и возрасту; снижение уровня СТГ

источник