Гипофункция гипофиза акромегалия

Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте.

Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет.

Гипофункции гипофиза.

Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч. nanos — карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.Гипофизарный нанизм — генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2—3 лет.

Гипоталамический несахарный диабет — заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом антидиуретического гормона (АДГ). Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание (поллакиурия) до 10литров в сутки, снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

Гипоталамический синдром пубертатного периода -формируется у подростков чаще с предшествующим ожирением. Для него характерны доброкачественное течение, ускорение физического и полового развития, нередко развитие у юношей двусторонней гинекомастии, отсутствие изменений структуры костей при наличии на коже множественных узких полос розово-красного цвета (стрии), лабильность артериального давления и углеводного обмена, как правило, неизмененные размеры надпочечников, увеличение яичников и изменение их формы (рис. 6)

Рис. 6. Гипоталамический синдром пубертатного периода.На коже живота видны множественные узкие стрии.

Гиперфункция гипофиза:

Гиперпролактинемияу женщин проявляется нарушением менструального цикла, бесплодием, лактацией (набуханием молочных желез и секрецией молока).

Гиперпролактинемия у мужчин ведет к снижению полового влечения, импотенции.

Акромегалия— заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, возникает в возрасте 20—40 лет, до 15—17 лет наблюдается очень редко развивается вследствие продукции гормона роста.
В переводе с греческого акромегалия значит «большие оконечности» (от греч. акро -конечность, megas — большой).

Гигантизм– патологическая высокорослость, обусловленная чрезмерной выработкой гормона роста (соматотропного гормона) передней долей гипофиза и проявляющаяся уже в детском возрасте. Наблюдается увеличение роста свыше 2 м, непропорциональность телосложения с преимущественным удлинением конечностей, при этом голова кажется очень маленькой. У больных наблюдается расстройство физического и психического состояния, половой функции. При гигантизме трудоспособность ограничена, высок риск бесплодия. Гигантизм (или макросомия) развивается у детей с незавершенными процессами окостенения скелета, чаще встречается у подростков мужского пола, определяется уже в возрасте 9-13 лет и прогрессирует на протяжении всего периода физиологического роста. При гигантизме скорость роста ребенка и его показатели намного превышают анатомо-физиологическую норму и к концу пубертатного периода достигают более 1,9 м у женщин и 2 м у мужчин при сохранении относительно пропорционального телосложения.

Этиология акромегалии и гигантизма неизвестна. Развитию заболевания способствуют травмы черепа (контузия ушиб головы и др.), беременность, острые и хронические инфекции (грипп, сыпной и брюшной тифы, корь, сифилис), психическая травма, воспалительный процесс в гипоталамической области, поражение серого бугра, генетический фактор.

Заболевание чаще развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, боли в спине и конечностях, нарушение менструального цикла, понижение либидо и потенции, изменение внешности, цвета лица, рост волос по мужскому типу (у женщин), сонливость, апатию, плохую сообразительность. При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное, багрово-красное), груди, животе, шее, над VII шейным позвонком («климактерический горбик») в сочетании с тонкими конечностями (рис. 6). Кожа обычно поражена/акне фурункулами, сухая, шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком. На коже живота, плеч, молочных желез, внутренней поверхности бедер и других частей тела — широкие дистрофические полосы растяжения красновато-фиолетового цвета, (стрии). Легко возникают внутрикожные кровоизлияния .У женщин нередко наблюдается оволосение до мужскому типу (гирсутизм) с выпадением волос на голове. На лице преобладает рост пушковых волос. У мужчин могут наблюдаться некоторое, уменьшение роста волос на лице и выпадение их на теле.

Причиной гиперсекреции гипофиза в большинстве случаев является опухоль самого гипофиза — аденома. При этом повышается уровень того гормона или гормонов, которые производят клетки аденомы, тогда как уровень всех остальных гормонов может значительно снижаться из-за сдавления оставшейся части гипофиза. Растущая аденома опасна еще и тем, что сдавливает расположенные рядом зрительные нервы, сосуды и структуры мозга. Практически у всех больных с аденомой бывают головные боли, часто встречаются зрительные расстройства.

Шишковидное тело (эпифиз, пинеальная железа, верхний мозговой придаток) — это небольшое овальное железистое образование, которое относится к промежуточному мозгу и располагается в неглубокой борозде между верхними холмиками среднего мозга и над таламусом. Масса железы у взрослого человека около 0,2 г, длина 8-15 мм, ширина 6-10 мм, толщина 4-6 мм.

Рис. 8. Эпифиз (epiphysis). Вид сверху.
1-внутренние мозговые вены; 2-третий желудочек; 3-эпифиз; 4-большая вена мозга; 5-сосудистое сплетение бокового желудочка; 6-таламус; 7-столбы свода мозга.
Эпифиз — паренхиматозный дольчатый орган. Снаружи покрыт капсулой из рыхлой волокнистой соединительной ткани, от которой отходят септы, разделяющие эпифиз на дольки. Паренхима долек образована анастомозирующими клеточными тяжами, островками и фолликулами и представлена клетками двух типов: пинеалоцитами и глиоцитами. Наиболее активно эпифиз функционирует в молодом возрасте. При старении орган уменьшается, в нем могут откладываться в виде кристаллов фосфаты и карбонаты кальция, которые связаны с органическим матриксом разрушенных клеток (эпифизарный песок).

Эпифиз синтезирует следующие гормоны

Мелатонин – вырабатывается преимущественно в ночное время, это гормон фотопериодичности, является антагонистом меланостимулирующего гормона, угнетает секрецию гонадолиберина, снижает активность гонад.

Серотонин – вырабатывается преимущественно в дневное время суток. Усиливает функции щитовидной железы, выработку СТГ и половых гормонов. Этот гормон называют еще гормоном агрессии.

Аргинин – вазотоцин – угнетает секрецию ФСГ и ЛГ.

Гиперкалиемический фактор – повышает уровень калия в крови.

Диуретический фактор – антагонист антидиуретического фактора (вазопрессина)

Фактор сна – действует на нервный центр сна в гипоталамусе.

Эндокринная роль эпифиза определяется не только гормонами (антигонадотропин, мелатонин), а также некоторыми либеринами и статинами, тормозящими деятельность гипофиза до момента полового созревания, участвующими в тонкой регуляции почти всех видов обмена. Шишковидная железа участвует в регуляции эндокринных, а также висцеральных функций организма, особенно тех, в которых проявляется ритмичность, связанная со временем суток (циркадные ритмы), так как секреция ее гормонов изменяется в связи со сменой дня и ночи. Именно с изменениями работы пинеалоцитов эпифиза в осенне-зимний период объясняется появление сезонной депрессии у людей, причиной которой является дефицит дневного света.

Щитовидная железа (glandula thyroidea)

Располагается в области переднего треугольника шеи (trigonum cervicale anterius), ограниченного сверху основанием нижней челюсти, снизу — яремной вырезкой грудины, по бокам — передними краями правой и левой грудино-ключично-сосцевидных мышц. Щитовидная железа состоит из двух долей (lobus dexter et sinister) и перешейка (isthmus glandulae thyroidei) между ними. В 30-35% случаев наблюдается добавочная пирамидальная доля, lobus pyramidalis (рис.9).

Щитовидная железа в норме красновато-серого, иногда темного цвета, что зависит от степени её кровенаполнения. При пальпации — плотная и упругая. Размеры и масса щитовидной железы варьируют. Вес щитовидной железы в возрасте 20-60 лет колеблется от 17 до 40 г. Объём и вес щитовидной железы у женщин относительно больше, чем у мужчин.
Щитовидная железа окружена прозрачной, прочной фиброзной капсулой, от которой внутрь органа отходят соединительнотканные трабекулы, разделяющие железу на дольки и формирующие для паренхимы органа мягкий опорный скелет.
Кнаружи от капсулы располагается предтрахеальная пластинка шейной фасции, фиксирующая щитовидную железу к трахее, перстневидному и щитовидному хрящам так, что железа следует за движениями названных органов. Щитовидная железа, гистологическое строение — От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму органа, содержат сосуды и нервы. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — замкнутый пузырёк, стенка которого выстлана однослойным (фолликулярным) эпителием.

Щитовидная железа секретирует 3 гормона

1-2. Трийодтиронин (Т3, Т4), тироксин– регулируют обмен веществ, увеличивают теплообмен, усиливают окислительные процессы и расходование белков, жиров и углеводов (физиологические количества – стимулируют синтез белка; стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез, гликогенолиз, повышают гликемию; стимулируют синтез холестерина, одновременно усиливая его катаболизм и выведение с желчью, что снижает холестеринемию, стимулирует липолиз). Стимулируют потребление кислорода организмом и тканями; способствуют выделению воды и калия из организма; регулируют процессы роста и развития; активируют деятельность надпочечников, половых органов (продукция половых гормонов и нормальная функция половых желез) и молочных желез; определяют нормальный рост, созревание скелета, особенно на развитие детского организма; регулируют дифференцировку головного мозга, интеллектуальное развитие и развитие структур кожи. Способствует синтезу витамина А из провитамина. Стимулирует всасывание в кишечнике витамина В12 и эритропоэз.

3. Кальцитонин – снижает уровень кальция в крови: усиливает выведение кальция с мочой, уменьшая реабсорбцию кальция в канальцах почки; уменьшает всасывание кальция из кишечника; стимулирует образование остеобластов и кальцификацию костей, увеличивая фиксацию кальция в костной ткани; угнетает функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.

-Гипотиреоз, у больного замедляются все процессы обмена веществ, в связи с чем возникают нарушения во многих органах и тканях. Заболевания развиваются медленно и больные длительное время не обращаются к врачу. Отмечается слабость, быстрая утомляемость, сонливость, ухудшение памяти, безучастность к окружающему, постепенно выявляются отеки вокруг глаз, чувство зябкости. Рис.10.Гипотиреоз.Отечность лица

Тяжелая форма гипертиреоза-миксидема

Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. При этом у плода имеются различные нарушения обмена веществ, и ребенок рождается с резко выраженными изменениями в головном мозге; это самая тяжелая форма гипотиреоза называемая кретинизмом. Больные имеют типичный внешний вид: низкий рост, короткая шея, сухая, с желтушным оттенком кожа, волосы и ногти легко ломаются, выражение лица тупое, рот полуоткрыт, язык отечный, мешающий ребенку говорить. Не редко в таких случаях у детей отмечается глухонемота.

Эндемический зоб — заболевание, ведущим симптомом которого является прогрессирующее увеличение щитовидной железы, поражает большие контингента населения в географических районах с дефицитом йода во внешней среде. Спорадический зоб — заболевание, сопровождающееся увеличением щитовидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Спорадический зоб возникает вследствие некоторых неблагоприятных эндогенных факторов, в основном генетического порядка.

Эндемической зоб наиболее распространен в высокогорных районах, а также в лесистых местностях с подзолистой почвой. В районах черноземных почв эндемический зоб, как правило, не встречается. Клиническая картина заболевания зависит от функционального состояния щитовидной железы, величины зоба и его локализации (рис.11).

Рис.11..Эндемический зоб

Больные с эутиреоидным зобом малых размеров обычно жалоб не предъявляют. Если эутиреоидный зоб большой, то вследствие сдавления увеличенной щитовидной железой трахеи возникают приступы удушья, сухой кашель; при сдавлении пищевода — дисфагические явления. Раздражение нижнегортанного нерва вызывает охриплость голоса вплоть до афонии и т. д.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гиперфункция гипофиза. Акромегалия и гипофизарный гигантизм (гиперсекреция гормона роста). Гиперпролактинемия

Гипофиз — это эндокринная железа малых размеров, имеющая формы горошины. Располагается гипофиз в специальной костной выемке в костной полости основания черепа, над средним мозгом.

Многие биологические функции организма человека регулируются гипофизом. Он выделяет ряд гормонов, принимающих участие в метаболизме, росте костей и мышц, регуляции кровяного давления, а также функции полового созревания и других важных процессов. Гипофиз связан с гипоталамусом сетью кровеносных сосудов. При необходимости мозг активирует гипофиз для увеличения или уменьшения выработки определенных гормонов.

Иногда гипофиз называют «хозяином желез», поскольку фактически он контролирует работу других желез организма. Физиологически состоит из трех частей: передней, средней и задней. Передняя доля занимает около 80% от всего объема железы и вырабатывает такие гормоны:

адренокортикотропный гормон (АКТГ), активирующий надпочечники для производства стероидных гормонов, особенно кортизола;
гормон роста (ГР), регулирующий рост, обмен веществ и массу тела;
гормон щитовидной железы (ТТГ или тиреотропный гормон);
гонадотропин-лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — от них зависит способность яичников у женщин и яичек у мужчин производить половые гормоны;
пролактин (стимулирует выработку молока у родивших женщин);

Средняя доля гипофиза производит только один гормон:

меланоцитный гормон, влияющий на пигментацию кожи.

Задняя часть гипофиза вырабатывает два гормона:

антидиуретический гормон (АДГ), регулирующий водный баланс и электролиты;
окситоцин, который контролирует маточные сокращения во время родов и выработке грудного молока.

Когда гипофиз становится гиперактивным, то есть бесконтрольно вырабатывает различные виды гормонов, это влечет за собой негативные следствия для организма. Избыточная активность гипофиза называется гиперфункцией. Самая распространенная причина гиперфункции — это наличие злокачественной или доброкачественной опухоли на поверхности гипофиза или непосредственно рядом. Гиперфункция гипофиза вызывает ряд серьезных заболеваний у человека, которые без лечения и устранения первопричины не проходят сами.

Гигантизм и акромегалия являются своеобразными симптомами чрезмерной секреции гормона роста. Основной причиной этих двух расстройств является аденома гипофиза.

Гиперсекреция гормона роста (ГР) — процесс, непосредственно приводящий к акромегалии и гигантизму. Установить, нормальный ли у пациента уровень ГР, можно при помощи анализа уровня инсулиноподобного фактора рост-1 (ИФР-1). Если его показатели в норме, гиперсекрецию можно исключить.

Гипофизарный гигантизм возникает, если гормон роста начинает с избытком вырабатываться в детстве и продолжается до закрытия эпифизов трубчатых костей. Это означает, что кости растут быстро, удлинняясь, но практически не меняя своей формы. При подобном расстройстве часто присутствует задержка развития и полового созревания, развивается евнухоидизм.

Симптомами гигантизма являются непропорционально огромные нижние конечности, длинные руки, непропорционально маленькая голова, большой размер ноги, крупные кисти и длинные пальцы. Некоторые больные с гигантизмом достигают роста более 2-х метров. Продолжительность жизни людей с гигантизмом обычно недолгая. Кроме симптомов, проявляющихся в увеличении роста, такие люди имеют слабый иммунитет, неврологические нарушения.

Акромегалия

При акромегалии гиперсекреция ГР обычно начинается в период от 20 до 40 лет, уже после закрытия эпифизарных отверстий. Характерные признаки: огрубение черт лица, увеличение размеров носа, ушей. Мягкие ткани рук и ног становятся более грубыми. С годами у людей с акромегалией растут не только нос и уши, но и руки, стопы. Таким людям требуется больший размер обуви со временем, а также больший размер кольца и перчаток. У взрослых с акромегалией огрубевают волосы на теле, сальные и потовые железы укрупняются, поэтому пациенты часто жалуются на неприятный запах от тела. Чрезмерный рост нижней челюсти приводит к выпячиванию челюсти (прогнатизм) и изменению прикуса зубов. Хрящевое разрастание гортани вызывает появление глубокого, хриплого голоса. Язык часто увеличен. Особую важность в течении болезни имеют фотографии пациентов, по ним можно отследить динамику развития акромегалии.

Эта опухоль практически всегда доброкачественная, может образовываться и у мужчин тоже. Изредка пролактинома может появляться и у детей, и у подростков. Другие опухоли мозга, так же могут оказывать влияние на гипофиз, и как следствие, пролактин начинает вырабатываться в избытке.

Пролактин снижает уровень половых гормонов (эстрогена и тестостерона) у мужчин и женщин. Слишком большое количество пролактина приводит к падению уровня эстрогена и тестостерона, что вызывает сексуальную дисфункцию и нарушения менструального цикла.

Симптомы гиперпролактинемии

Последствия гиперпролактинемии довольно серьезны. Среди них бесплодие, снижение или отсутствие полового влечения, потеря костной массы.

Женщины с гиперпролактинемией страдают от нерегулярных менструаций или аменореи. Наблюдается сухость влагалища, болезненность при половом акте. Грудь может выделять молоко, даже если женщина не кормит и не беременна.

У мужчин гиперпролактинемия выражается в следующем:

эректильная дисфункция;
уменьшение на теле количества волос и снижение мышечной массы;
у мальчиков отмечается задержка полового созревания и низкий уровень тестостерона.

У взрослых мужчин также могут появиться систематические головные боли, проблемы со зрением. Это происходит из-за того, что зрительный нерв располагается рядом с гипофизом и может быть сдавлен опухолью гипофиза.

Лечение гиперпролактинемии

При высоком уровне пролактина иногда симптомы неярко выражены или же не проявляются совсем. Если же больной страдает от симптомов, задача врача — определить причину появления симптомов. Несколько возможных причин:

Пролактинома. Первым шагом в лечении этой опухоли является прием лекарства, снижающего производство пролактина и уменьшающего размеры опухоли. Чаще всего используют препарат каберголин, другой вариант — бромокриптин. Прием препарата продолжительный, примерно 2 года. После чего пациентам понижают дозу препарата или же совсем убирают его из схемы лечения.
Удаление опухоли. Иногда является единственным способом лечения, особенно, если организм не отвечает на лечение.
Облучение. В редких случаях, когда удаление опухоли невозможно, используют низкие дозы облучения для уменьшения размеров опухоли или остановки её роста.

Идиопатическая гиперпролактинемия. Иногда врачи не могут найти причину гиперпролактинемии. Такой тип заболевания называется идиопатической гиперпролактинемией. У некоторых пациентов с ИГ высокие уровни пролактина возвращаются в норму спонтанно, без вмешательства врача. Если ремиссии не происходит в течение нескольких месяцев с момента постановки диагноза, пациентам назначают бромкриптин или каберголин.

У некоторых женщин пролактинома образуется в период беременности. Этим женщинам требуется особое наблюдение и лечение, сильнодействующие лекарственные препараты при беременности обычно не назначают. Если пролактинома у беременной не растет (это можно отследить по качеству зрения, смотря на то, ухудшается оно или остается прежним), облучение не проводят, как и диагностику при помощи МРТ.

По материалам:
Cleveland Clinic © 1995-2014
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co.,
Inc., Kenilworth, NJ., USA
© 2015 Copyright Endocrine Society

источник

Болезнь Симмондса-Глинского – это мультижелезистый дефицит гормона. Известная также как гипотиреоз передней доли гипофиза. Болезнь возникает в результате подавления секреторной функции гипофиза. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и, как правило, начинается в возрасте 30-40 лет.

Первичная гипофункция гипофиза связана непосредственно с разрушением передней и/или задней доли гипофиза.

опухоли гипофиза;
метастазы рака других органов;
сгущение крови в гипофизе, у женщин, которые пережили тяжелое кровотечение во время родов;
сосудистые заболевания, связанные, например, с сахарным диабетом;
инфекции (туберкулез, менингит);
травмы черепа;
системные заболевания (лейкоз, лимфома, склероз мозговых артерий, недоедание);
радиация или нейрохирургические процедуры;
проблемы с иммунной системой;
другие воспалительные процессы.

Вторичная гипофункция гипофиза возникает в результате повреждения гипоталамуса, который влияет на секрецию гормонов. В этом случае гипофиз не разрушается, но затруднено выделение гормонов.

Болезнь Симмондса-Глинского может вызывать, в основном, дефицит следующих гормонов: вазопрессина, лютеинизирующего гормона, гормона роста, тиреотропного гормона. Иногда это может привести к недостатку гормона пролактина, который связан с некрозом гипофиза после родов. В результате возникает целый ряд различных симптомов.

Часто очень медленно развиваются:

слабость;
повышенная чувствительность к холоду;
чувство усталости, сонливость, апатия;
отсутствие аппетита;
бледность кожи;
выпадение волос, зависящее от половых гормонов;
у мужчин выпадение волос на лице и груди;
повышенная чувствительность больного на стресс и травмы;
иногда нарушения зрения;
потеря полового влечения;
потеря менструального цикла у женщин;
повышенная восприимчивость к простуде или инфекциям.

Если уничтожению подвергается также задняя доля гипофиза, возникают симптомы несахарного диабета. Происходит снижение уровня сахара, соли и воды в организме. Болезнь иногда может заканчиваться комой.

Лечение включает в себя ввод гормонов гипофиза или щитовидной железы, коры надпочечников и половых гормонов. Гормональная терапия должна проводиться под тщательным наблюдением врача эндокринолога.

Подача гормональных препаратов позволяет пациентам вернуться к нормальной жизни, однако осложнения, связанные с заболеванием (например, рост опухоли гипофиза) приводят к смерти. Прием гормональных препаратов продолжается до конца жизни пациента. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство (например, удаление опухоли гипофиза).

Человек, страдающий этой болезнью, должна быть под постоянным присмотром врачей.

Гиперфункция гипофиза. Акромегалия и гипофизарный гигантизм (гиперсекреция гормона роста). Гиперпролактинемия

адренокортикотропный гормон (АКТГ), активирующий надпочечники для производства стероидных гормонов, особенно кортизола;
гормон роста (ГР), регулирующий рост, обмен веществ и массу тела;
гормон щитовидной железы (ТТГ или тиреотропный гормон);
гонадотропин-лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — от них зависит способность яичников у женщин и яичек у мужчин производить половые гормоны;
пролактин (стимулирует выработку молока у родивших женщин);

Средняя доля гипофиза производит только один гормон:

меланоцитный гормон, влияющий на пигментацию кожи.

Задняя часть гипофиза вырабатывает два гормона:

антидиуретический гормон (АДГ), регулирующий водный баланс и электролиты;
окситоцин, который контролирует маточные сокращения во время родов и выработке грудного молока.

Акромегалия

Симптомы гиперпролактинемии

У мужчин гиперпролактинемия выражается в следующем:

эректильная дисфункция;
уменьшение на теле количества волос и снижение мышечной массы;
у мальчиков отмечается задержка полового созревания и низкий уровень тестостерона.

Лечение гиперпролактинемии

Пролактинома. Первым шагом в лечении этой опухоли является прием лекарства, снижающего производство пролактина и уменьшающего размеры опухоли. Чаще всего используют препарат каберголин, другой вариант — бромокриптин. Прием препарата продолжительный, примерно 2 года. После чего пациентам понижают дозу препарата или же совсем убирают его из схемы лечения.
Удаление опухоли. Иногда является единственным способом лечения, особенно, если организм не отвечает на лечение.
Облучение. В редких случаях, когда удаление опухоли невозможно, используют низкие дозы облучения для уменьшения размеров опухоли или остановки её роста.

По материалам:
Cleveland Clinic © 1995-2014
© 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co.,
Inc., Kenilworth, NJ., USA
© 2015 Copyright Endocrine Society

Гипофиз
Гормон роста
Опухоли головного мозга. Лечение рака мозга — какие бывают, как проявляются, диагностика и лечение
Нарушения функций гипофиза. Дисфункция гипоталамуса — функции гипофиза и гипоталамуса в организме. Дисфункция гипоталамуса – причины, симптомы, лечение. Что такое абсцесс гипофиза и адипозогенитальная дистрофия – симптомы, методы лечения
Эндокринология и гомеопатия — что такое эндокринология, какие бывают гормоны, функции различных желез, гормоны и эмоции, эмоциональное напряжение и тучность

Может быть физиологической и патологической. Физиологическая гиперпролактинемия может встречаться у женщин во время беременности и после родов до окончания кормления грудью. Патологическая гиперпролактинемия встречается у мужчин и женщин. Следует отметить, что пролактин синтезируется не только в аденогипофизе. Внегипофизарными источниками пролактина являются эндометрий и клетки иммунной системы (практически все, но преимущественно Т-лимфоциты).

Этиология: синдром гиперпролактинемии может возникать и развиваться как первичное самостоятельное заболевание и вторично на фоне имеющейся патологии.

Патогенез: Хроническая гиперпролактинемия нарушает циклическое выделение гонадотропинов, уменьшает частоту и амплитуду пиков секреции ЛГ, ингибирует действие гонадотропинов на половые железы, что приводит к гипогонадизму, формированию синдрома галакторрея+аменоррея, импотенции, фригидности, аноргазмии, снижению либидо, бесплодию, гинекомастии, гипоплазии матки. Непосрдественное воздействие пролактина на липидный обмен приводит к изменениям липидного спектра, развивается ожирение. Нарушение процессов синтеза, связанных с концентрацией гонадотропинов по механизму обратной связи вызывает гормональный дисбаланс других тропных гормонов. Если гиперпролактинемия развивается на фоне экспансивно растущей опухоли ГГНСА, то с увеличением ее размеров проявляется неврологическая симптоматика, появляются офтальмологические нарушения, повышается ВЧД. К высокомолекулярным формам пролактина при их поступлении в кровь вырабатываются антитела, которые связывают пролактин. В связанном виде пролактин медленнее выводится из организма и выключается из механизма регуляции по принципу обратной связи. В таком случае развивается гиперпролактинемия без клинических проявлений.

Клиника: различается для мужчин и женщин.

У мужчин: снижение полового влечения, отсутствие спонтанных утренних эрекций, головные боли, гипогонадизм, аноргазмия, ожирение по женскому типу, бесплодие, истинная гинекомастия, галакторея.

У женщин: отсутствие менархе, недостаточность функции желтого тела, укорочение лютеиновой фазы, ановуляторные циклы, опсоменорея, олигоменорея, аменорея, менометроррагия, бесплодие, галакторея, мигрени, ограничение полей зрения, фригидность, ожирение, избыточный рост волос, отсутствие симптомов «зрачка» и «натяжения слизи» при гинекологическом осмотре.

Гипофизарный нанизм – недостаточность функции СТГ, заболевание, основным проявлением которого является отставание в росте.

1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Пангипопитуитарная карликовость наследуется преимущественно по рецессивному типу. Предполагают, что имеется 2 типа передачи этой формы патологии- аутосомным путем и через Х- хромосому. При этой форме нанизма наряду с дефектом секреции СТГ чаще всего расстраивается секреция гонадотропинов и тиреотропного гормона. Секреция АКТГ нарушается в меньшей степени. У большинства больных имеется патология на уровне гипоталамуса.

Гипофизарный гипогонадизм. (вторичный гипогонадизм) – недостаточное развитие и гипофункция половых желез вследствие поражения ГГНСА,

Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов

Патогенез: Снижение продукции гонадотропинов приводит снижению синтеза периферических половых гормонов (андрогенов, эстрогенов, гестагенов), что приводит к вырженным нарушениям как в формировании половых признаков, так и к нарушениям половой функции.

Клиника: ранние формы недостаточности гонадотропинов проявляются у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских – гипофизарного инфантилизма, вторичная аменорея и вегетоневроз у женщин, снижение либидо и гинекомастия у мужчин, импотенция, бесплодие, снижение либидо, недоразвитие половых органов. Диспропорция скелета, ожирение по женскому типу при возникновении в постпубертате. Интеллект сохранен.

Пангипопитуитаризм – синдром поражения ГГНСА с выпадение функции гипофиза и недостаточностью периферических эндокринных желез.

Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:

– болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза

болезнь Шихена (послеродовый гипопитуитаризм) – тяжелая гипоталамо-гипофизарная недостаточность в послеродовом периоде, обусловленная массивной кровопотерей и/или сепсисом.

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:

инфекционные заболевания, — ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА

первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, — травмы ГГНСА

инфильтративные поражения, — лучевая терапия и хирургические вмешательства в области ГГНСА, — тяжелые кровотечения, — ишемический некроз гипофиза при сахарном диабете, при прочих системных заболеваниях (серповидноклеточная анемия, артериосклероз)

идиопатическая форма неустановленной этиологии

Причиной некроза аденогипофиза при синдроме Шихена: является окклюзивный спазм артериол в месте вхождения их в переднюю долю, длится он 2-3 часа, в течении которых наступает некроз гипофиза. Послеродовые кровотечения часто сопровождается синдром внутрисосудистого свертывания, что ведет к тромбозу пассивно растянутых сосудов и к некрозу значительной части гипофиза. Установлена ассоциация синдрома Шехана и тяжелого токсикоза в 2-й половине беременности, что связывают с развитием аутоиммунных процессов.

Патогенез: независимо от природы повреждающего фактора и характера деструктивного процесса патогенетической основой заболевания является полное подавление продукции аденогипофизарных тропных гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция периферических эндокринных желез.

Клиника: прогрессирующая кахексия, анорексия, кожа сухая, шелушащаяся, воскового цвета. Периферические отеки, возможна анасарка. Атрофия скелетной мускулатуры, ипохондрия, депрессия, остеопороз. Выпадение волос и зубов, признаки преждевременного старения, слабость, апатия, адинамия, обмороки, коллапсы. Атрофия молочных желез, симптоматика вторичного гипотироза (зябкость, запоры, нарушения памяти). Атрофия половых органов, аменоррея, олиго/азооспермия, снижение либидо, половая дисфункция, гипотензия, гипогликемия вплоть до комы, боли в животе неясной этиологии, тошнота, рвота, поносы. Расстройства терморегуляции. Поражение НС: полиневриты, головные боли, снижение остроты зрения.

Эндокринная система человеческого организма имеет четкую иерархическую структуру, возглавляет которую гипофиз. Он представляет собой очень маленькую железу, расположенную в задней нижней части головного мозга. При недостаточной выработке гормонов, необходимых для функционирования щитовидной железы и нормальной деятельности всей эндокринной системы, имеет место гипофункция гипофиза. Данная патология встречается не слишком часто, но крайне негативно сказывается на состоянии организма и его развитии.

В медицине рассматриваемое нарушение называется гипопитуитаризмом. Его главными причинами считаются следующие факторы:

Опухоли. Любые новообразования, присутствующие в самой эндокринной железе или рядом с ней, оказывают деструктивное воздействие на ткани гипофиза, препятствуя нормальному продуцированию гормонов.
Травмы. Открытые и закрытые черепно-мозговые повреждения органа отражаются на нем аналогично опухолям.
Воспалительные заболевания (сифилис, туберкулез и другие). Бактериальные или вирусные гранулематозные, гнойные инфекции головного мозга либо его коры часто приводят к необратимым повреждениям гипофизарных тканей.
Сосудистые инфаркты. Кровоизлияния в зонах мозга, расположенных рядом с эндокринной железой, чреваты острым нарушением ее кровоснабжения и гипоксией.
Химическое облучение, хирургические операции. Внешние процедуры, затрагивающие области головного мозга, соседствующие с гипофизом, пагубны для его функционирования.

Редко регистрируются случаи наследственной недоразвитости описываемой эндокринной железы.

Недостаточная работа органа и постоянный дефицит вырабатываемых им гормонов чреваты весьма серьезными последствиями:

Болезнь Симмондса или гипофизарная кахексия. Патология сопровождается быстрой потерей массы тела, снижением аппетита, сухостью, ломкостью и выпадением волос, слабостью и апатией к происходящему. В запущенных случаях и при тяжелых стадиях недуга симптоматика усиливается – кожа становится сухой и бледной, обезвоженной, снижается частота сердечных сокращений и артериальное давление, полностью прекращается деятельность репродуктивной системы, атрофируются половые органы. Отсутствие лечения заболевания может привести к сосудистому коллапсу и смерти.
Гипофизарный нанизм. При гипофункции гипофиза возникает карликовость или низкорослость, связанная с недостаточной выработкой эндокринной железой гормонов роста. Патология имеет генетическое происхождение, поэтому диагностируется рано, отставание в физическом развитии наблюдается уже с 2-4 лет. Болезнь сочетается с дефицитом лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормона.
Несахарный диабет или несахарное мочеизнурение. Заболевание представляет собой недостаток вазопрессина – вещества, которое задерживает в организме жидкость. По сути, при развитии описываемого недуга вода проходит сквозь мочевыделительную систему: мочи выделяется ровно столько же, сколько больной выпивает жидкости (до 5-6 л в сутки).

У женщин иногда встречается синдром Шихана или послеродовой инфаркт гипофиза. Он возникает на фоне сильных кровотечений во время абортов или родов. Дело в том, что при беременности гипофиз наполнен кровью и сильно увеличивается в размерах. Если отток биологической жидкости происходит слишком быстро, в эндокринной железе начинается отмирание и разрушение клеток, некроз тканей.

Терапия описанных патологий разрабатывается эндокринологом индивидуально для каждого пациента. Обычно она предполагает жесткую коррекцию рациона или строгое соблюдение диеты и заместительное гормональное лечение, часто пожизненное.

источник

Типовые формы патологии аденогипофиза

Нормальная функция гипофиза зависит от поступления гипоталамических релизинг-факторов и релизинг-ингибирующих факторов. Для секреции всех гормонов передней доли гипофиза (за исключением пролактина), необходима стимуляция гипоталамическими релизинг-факторами. Синтез пролактина дополнительно находится под ингибирующим контролем гипоталамического допамина. Синдромы избытка гипофизарных гормонов развиваются из-за нарушения связи гипофиз-гипоталамус или из-за автономно секретирующих групп клеток (как правило, опухоли). Синдромы гормональной недостаточности возникают в результате гипофункции гипоталамических релизинг-факторов или локальных повреждений в области sella turcica и ножки гипофиза.

Гиперфункция передней доли гипофиза

Гиперпитуитаризм – это избыток содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза. В большинстве случаев гиперпитуитаризм – это первичное парциальное поражение гипофиза, реже – патология, связанная с нарушением гипоталамо-гипофизарных функциональных взаимосвязей.

Гипофизарный гигантизм и акромегалия

Гигантизм – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, пропорциональным ростом конечностей и туловища. Объективных признаков патологии, кроме пропорционального увеличенных органов, не выявляется. Редко: нарушение зрения, снижение способности к обучению. Проявления преимущественно субъективны: утомляемость, головная боль, мышечные боли. При продолжающейся гиперпродукции СТГ-РГ и/или СТГ после созревания скелета формируется акромегалия.

Акромегалия – эндокринопатия, характеризующаяся гиперфункцией СТГ-РГ и/или СТГ, диспропрорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Этиология: опухоли аденогипофиза, опухоли гипоталамуса, эктопические опухоли продуцирующие СТГ или СТГ-РГ, нейроинфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы.

Преакромегалия — стадия ранних трудно диагностируемых проявлений.

Гипертрофическая стадия – типичная для акромегалии гипертрофия и гиперплазия.

Опухолевая стадия – преобладание опухолевой симптоматики

Кахектическая стадия – исход забоваления

Патогенеческие механизмы: первичная или вторичная парциальная гиперфункция ГГНСА (↑СТГ-РГ, ↑СТГ); Хронический избыточный синтез СТГ-РГ и/или СТГ приводит к чрезмерной активации анаболических процессов в органах и тканях, способных к интенсивному росту на данном этапе онтогенеза. Это значительно увеличивает пластические и энергетические потребности организма в молодом возрасте. Ткани-мишени в разные периоды онтогенеза имеют различную чувствительность к СТГ, что вызывает акромегалию у взрослых. Из-за избыточного разрастания соединительной ткани наступают дегенеративные изменения миофибрилл, что приводит к быстрой утомляемости. Так как ведущей причиной являются опухоли ЦНС, на фоне их экспансивного роста может происходить формирование сопутствующей неврологической симптоматики и нарушений зрения. Увеличение продукции СТГ приводит к потенциированию синтеза гормонов ЩЖ, что может сопровождаться тиреоидной патологией. Соматотропин обладает выраженным контринсулярным эффектом, что может приводить к развитию нарушений углеводного обмена. Абсолютная и относительная недостаточность синтеза и/или эффектов половых гормонов на фоне избытка СТГ приводит к гипогинетализму и нарушениям полового развития. Систематическое стрессорное воздействие (боли, половая дисфункция, ощущение снижения работоспособности), гипертиреоз, поражение нейронов коры и подкорки в сочетании с нарушениями минерального, углеводного и липидного обменов могут приводить к раннему формированию АГ, сопровождающейся нарушением функции сердца. Отставание увеличения спланхов от роста тела вцелом может сопровождаться недостаточностью функции органов (печень, сердце).

Клиника: увеличены надбровные дуги, скулы, ушные раковины, нос, губы, язык, кисти рук и стопы, нижняя челюсть выступает вперед, увеличиваются промежутки между зубами, кожа утолщена, с грубыми складками, грудная клетка увеличена в объеме с широкими межреберьями. Гипертрофия ЛЖ, артериальная гипертензия. Гипертрофия внутренних органов без нарушения функции. Полинейропатии, миопатии, возможны эпилептоидные приступы. В 50% случаев диффузный или узловой зоб. Возможно развитие СД. При выраженном росте опухоли может происходить сдавление хиазмы, что сопровождается снижением остроты и ограничением полей зрения. Часто встречаются эректильная дисфункция, нарушения менструального цикла.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизм).

Этиология: окончательно неустановлена.

Гиперкортицизм – является клиническим синдромом, который проявляется гиперфункцией надпочечников. Следует различать понятия «болезнь Иценко-Кушинга» и «синдром Иценко-Кушинга», они используются для обозначения разных патологий

Патогенез: В надпочечниках повышается концентрация глюкокортикоидов и гликогена, в меньшей степени – минералкортикоидов. Вненадпочечниковые эффекты проявляются гиперпигментацией и нарушениями психики. Увеличивается катаболизм белков и углеводов, что приводит к атрофическим изменениям мышц (в том числе сердечной мышцы), инсулинрезистентности, усилению глюконеогенеза в печени с последующим развитием стероидного диабета. Усиленный катаболизм белков способствует подавлению специфического иммунитета, в результате чего развивается вторичных иммунодефицит. Ускорение анаболизма жиров приводит к ожирению. Увеличение продукции минералкортикоидов приводит с одной стороны на нарушениям реабсорбции кальция в кишечнике, с другой – к ускоренной деградации костных структур, что приводит к остеопорозу. Под действием минералкортикоидов происходит активация РААС, что приводит к развитию гипокалиемии и АГ. Гиперсекреция андрогенов приводит к снижению синтеза гонадотропинов гипофиза и увеличению синтеза пролактина. В результате комплексных изменений обмена веществ снижается синтез ТТГ и СТГ. Повышена секреция СТГ-РГ, эндорфинов, меланоцитстимулирующего гормона.

Клиника: диспластическое ожирение, трофические нарушения кожи, гиперпигментация, стрии, гнойные поражения, миопатия, системный остеопороз, симптомы нарушения белкового обмена, АГ, вторичная кардиомиопатия, энцефалопатия, симптоматический СД, вторичный иммунодефицит, нарушения половой функции, эмоциональная лабильность.

Гиперпролактинемия – это клинический симптомокомплекс, который развивается при повышении концентрации пролактина в крови > 20 нг/мл.

Клиника: различается для мужчин и женщин.

1) абсолютный или относительный дефицитом СТГ в связи с патологией самого гипофиза

2) нарушение гипоталамической (церебральной) регуляции.

3) нарушение тканевой чувствительности к СТГ.

Этиология: поражение ГГНСА со снижением продукции гонадотропинов

Развивается в следствие 1 из 2 заболеваний:

Гипопитуитаризм по происхождению можно разделить на первичный и вторичный. Причины болезни Симмондса:

инфекционные заболевания, — ОНМК любого генеза с поражением ГГНСА

первичные опухоли гипофиза и метастатическое поражение, — травмы ГГНСА

идиопатическая форма неустановленной этиологии

источник

Опухолевая стадия заболевания гипофиза проявляется характерным компрессионным синдромом. Разрастание опухоли кверху и сзади приводит к развитию несахарного диабета, гипофизарно-надпочечниковой недостаточности и нарколепсии. Во время рентгенографии отмечаются увеличение турецкого седла и изменение его конфигурации.

Развивается характерная картина интракраниальной гипертонии. Рентгенологически выявляется разрушение турецкого седла. Наблюдается частичная или полная слепота и другие признаки. Смерть наступает от внутриопухолевого или внутричерепного кровоизлияния.

При выраженном гипопитуитарном синдроме с характерными для него компрессионными явлениями и вторичной плюригландулярной недостаточностью определить диагноз нетрудно. Исследуются острота зрения и нарушения поля зрения, что является отличительными признаками. Большое значение имеет картина разрушения турецкого седла, которая проявляется во время рентгенографии и исследования функционального состояния щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 и Т4). Уровень 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче низкий. Эти показатели нормализуются после введения АКТГ. Когда диагноз определить трудно, проводят каротидную артериографию, цистернографию и кислородную энцефалографию.

Для уточнения степени секреции и определения эффективности введения АДГ проводят следующие функциональные пробы: проба на жажду (проба с сухоедением), тест с нагрузкой NaCl, питресиновый тест, тест с салуретическими препаратами.

Дифференциальную диагностику проводят с менингеомой, глиомой хиазмы (перекрестка зрительных нервов), опухолями третьего желудочка.

Надо начинать своевременно, до наступления необратимых гормонально-метаболических нарушений и расстройств зрения. Применяются такие методы: гамма-терапия при гипофизарных аденомах, которые развиваются медленно и без нарушений зрения; оперативное удаление аденомы гипофиза. Это радикальный метод лечения. Гипофизэктомию при интраселлярном размещении опухоли осуществляют экстракраниальным трансназосфеноидальным доступом по Шлофферу-Хуже или орорино-септальным субмукозным способом Кушинга, а также интракраниальным. Исключение гипофиза из функциональных связей можно достичь после мисхотомии, что дает временный эффект.

Методом стереотаксической радиоизотопной терапии пользуются при высоком операционном риске.

После операции на гипофизе может развиться постгипофизэктомический синдром, который проявляется различной степенью передне-гипофизарной недостаточности. Это является следствием нарушения гландотропной секреции гипофиза. Определить диагноз гипопитуитаризма после вмешательства на гипофизе нетрудно. При этом синдроме проводят заместительную гормональную терапию с коррекцией функции надпочечников и щитовидной железы и задней доли гипофиза.

Акромегалия обусловлена избыточной секрецией СТГ (соматотропного гормона) в период после завершения роста организма. Заболевание редкое, развивается в возрасте 40-50 лет как у мужчин, так и у женщин. Полное описание акромегалии сделал Мари (1886) и дал ей это название.

Акромегалию вызывает ацидофильная аденома гипофиза, редко — хромофоб или смешанная опухоль. Иногда обнаруживается гиперплазия ацидофильных клеток аденогипофиза. Верга (1864) впервые обнаружил гипофизарную опухоль у больного акромегалией. Вследствие гиперпродукции СТГ развивается повышенный остеогенез надкостницы, что приводит к утолщению кортикального слоя длинных трубчатых костей и их искривлению. В меньшей степени развивается гипертрофия внутренних органов и мягких тканей.

Клиническая картина характеризуется проявлениями некоторых морфологических, эндокринных и метаболических расстройств.

Морфологические изменения. Больной имеет характерный вид: он сгорбленный, кисти и стопы ног увеличены, походка неуклюжая и тяжелая; лоб плоский, скулы выпуклые, нижняя челюсть сильно торчит вперед (прогнатия). Губы, уши и нос утолщены и расширены, язык увеличен, изборожден, имеет скротальный вид (макроглоссия). Голос грубый, сиплый, что обусловлено утолщением голосовых связок и артрозными изменениями в перстневых суставах. Грудная клетка деформирована, бочковата; наблюдается выразительный кифоз. Тела позвонков расширенные и утолщенные, с диффузным остеопорозом. Конечности удлинены, деформированы, дистальные части гипертрофированы. Кисти и стопы увеличены — руки выглядят как теннисная ракетка, стопы напоминают медвежьи лапы. Больные жалуются на боли в суставах, движения ограничены и болезненны. Кожа уплотненная, сухая, с большими складками, покрыта густыми волосами. Мышцы имеют гипертрофический вид, однако больные жалуются на слабость и легко утомляются. Внутренние органы увеличены (висцеромегалия), но без функциональных расстройств. Артериальное давление повышено, рано развиваются атеросклеротические изменения в сосудах.

Эти больные часто страдают заболеваниями сердца, эндокринно-метаболическими расстройствами. Акромегалия в основном сопровождается гипопитуитарными признаками вследствие компрессии передней доли гипофиза растущей ацидофильной аденомой. Всегда обнаруживаются половые расстройства. У женщин нарушается менструальный цикл, они теряют либидо. Возникают галакторея и атрофия молочных желез. У мужчин увеличиваются размеры половых органов, теряется либидо и нарушается эрекция, а также появляется галакторея. Меняется тиреоидная функция. Развивается нодозный или смешанный ток. Нарушается функция коры надпочечников. Вследствие этого у женщин развивается гирсутизм или вирилизм. У большинства больных выявляются расстройства регуляции углеводного обмена. Акромегалический диабет протекает толчкообразно, что соответствует скачкообразному развитию основного заболевания. Акромегалический сахарный диабет легко поддается лечению, но иногда он инсулинорезистентный. Вследствие гиперпродукции СТГ выявляется повышение фосфатемии — более 45 мг/л. Гиперфосфатемия является диагностическим тестом для определения тяжести заболевания.

Терапия и прогноз при акромегалии зависят преимущественно от наличия опухолевого синдрома. Он проявляется довольно поздно вследствие малых размеров и медленной эволюции ацидофильных аденом. Об интраселлярном давлении свидетельствует битемпоральная, супраназальная и ретроорбитальная головная боль. Большое диагностическое значение имеют офтальмологические симптомы. Опухолевые признаки становятся более четкими и выразительными при увеличении компрессии. Это односторонняя гемианопсия, битемпоральная гемианопсия. На глазном дне образуется отек, стаз, а затем возникает атрофия зрительных нервов, что является признаком выхода аденомы за пределы турецкого седла. Зрительные нарушения приводят к полной слепоте.

зависит от развития болезни и выраженности опухолевого синдрома. Применяют следующие методы.

Гамма-терапия позволяет замедлить течение заболевания и облегчить локальные явления компрессии. Результаты лечения неустойчивы. При каждом ухудшении требуются повторные курсы гамма-терапии.

Гипофизэктомия абсолютно показана при наличии опухолевых признаков с поражением зрительных путей или при тяжелом течении акромегалии.

Стереотаксический метод предпочитают при интерселярной локализации аденомы.

источник