Меню Рубрики

Артропатии при акромегалии

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функцию всего опорно-двигательного аппарата. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах. Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии или миопатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.
Ниже описаны особенности поражения суставов, костной и мышечной ткани при наиболее часто встречающихся эндокринопатиях.

Остеопороз. Катаболическая направленность обмена при СД приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает при СД клинически значимой выраженности, проявляясь только в замедлении срастания переломов.
Лечение и профилактика остеопороза при СД включает меры борьбы с гиподинамией, а также назначение в первую очередь препаратов кальция и активных метаболитов витамина D3 (курсами по 2-3 мес).
Диабетическая остеоартропатия. Развивается при тяжелых формах СД, нередко у молодых людей (25-30 лет). Многие авторы считают, что данная патология может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно — голеностопные (10% больных), предплюсне-плюсневые (60%), плюснефаланговые (30%); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть двусторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации последних, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развития остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению.
Синдром диабетической стопы. Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при СД называют «синдромом диабетической стопы». Это осложнение чаще развивается у пожилых людей остро, как правило на фоне декомпенсации СД или после травмы стопы. Различают нейропатическую форму (без остеоартропатии и с остеоартропатией — «стопа Шарко»), нейроишемическую форму и ишемическую гангренозную стопу.
Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.
Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ядерно-магнитно-резонансную томографию (ЯМРТ). По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Данные изменения аналогичны изменениям, развивающимся при перерезке чувствительных стволов (деафферентация). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв и инфицировании, с развитием флегмон и остеомиелита1.
1 Прим. ред. Подробная характеристика синдрома диабетической стопы дана в статье Ю.А. Редькина и И.В. Бахарева «Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика», опубликованной в первом выпуске журнала «Качество жизни. Медицина», посвященном сахарному диабету.

Синдром ограниченной подвижности суставов. Впервые синдром тугоподвижности кисти был описан у 4 больных с длительно текущим СД типа 1, а в 1971 г. G. Lung и соавт. впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»). Клинически синдром проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно вовлечение в процесс лучезапястных, локтевых, плечевых суставов. Нередко имеется сочетание с другими поражениями: сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом, синдромом канала запястья, нейрорефлекторной альгодистрофией, плечелопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».
По критериям А.Л. Розенблюма и соавт., выделяют следующие степени проявления синдрома ограничения подвижности суставов:
— легкую — нарушено разгибание проксимальных межфаланговых суставов при нормальной подвижности пястно-фаланговых;
— среднюю — ограничено разгибание проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов;
— тяжелую — ограничено разгибание не только перечисленных, но и крупных суставов конечности.
Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при СД. Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется. Высказывается предположение о влиянии ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при СД. Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых больных с СД типа 1. Наличие этого синдрома позволяет прогнозировать развитие нефропатии.
Лечение поражений опорно-двигательного аппарата при СД включает назначение вазоактивных, антиоксидантных, нейротрофических препаратов, физиотерапию, лечебную физкультуру. Хорошая и длительная компенсация СД — залог успешного лечения таких больных.

Остеопороз. Повышенная продукция гормонов щитовидной железы является причиной отрицательного минерального баланса с потерей кальция (вследствие снижения его кишечного всасывания), что проявляется усиленной резорбцией кости. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни активного метаболита витамина D3 — 1,25-дигидроксикальциферола, иногда гиперкальциемия. Эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боль в костях, патологические переломы, деформации позвонков с формированием кифоза.
Артропатия при тиреотоксикозе возникает редко, по типу гипертрофической остеоартропатии, с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. На рентгенограммах выявляются субпериостальные образования костной ткани, которые выглядят, как пузыри мыльной пены.
Миопатия развивается чаще, чем артропатия. Отмечается мышечная слабость, преимущественно в проксимальных отделах конечностей (тиреотоксическая миопатия), как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. Сравнительно редко возникает тиреотоксический периодический паралич, который может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В его патогенезе определенную роль отводят снижению концентрации калия в сыворотке крови. Прием препаратов калия иногда позволяет снять указанные симптомы и предупредить новые приступы.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. При достижении длительного эутиреоидного состояния происходит частичный или полный регресс всех перечисленных выше нарушений.
Иногда применение антитиреоидных средств сопровождается развитием артралгий, что может потребовать назначения анальгетиков.
При выраженном остеопорозе, особенно на фоне гиперкальциемии, назначают кальцитонин (в среднем 100-200 МЕ/сут) или активные метаболиты витамина D3. Лечение проводят под контролем уровня кальция в сыворотке крови.
В лечении артропатии используют хондропротекторы: глюкозамина сульфат (150 мг/сут), хондроитина сульфат (по 500 мг 3 раза в сутки) и другие, курсами по 2-3 мес. При развитии вторичных воспалительных явлений в суставах и околосуставных тканях показано назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), желательно ЦОГ-2-селективных, в обычных терапевтических дозах.
При миопатии обязательно назначение нейротропных препаратов: витаминов В1, В6, В12, бенфотиамина, мильгаммы 100 и т.д. В схемы лечения включают препараты калия и магния аспарагината (панангин, аспаркам и др.).


Недостаточная продукция гормонов щитовидной железы ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена и, как следствие, к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, развитию дистрофических процессов в тканях с формированием своеобразного гипотиреоидного отека (микседема) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии возникают артропатия и миопатия.
Артропатия выявляется у 20-25% больных микседемой. Характеризуется небольшой болью в суставах, отечностью мягких тканей, ригидностью суставов, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы кальция пирофосфата или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов у таких больных. Обычно поражаются коленные, голеностопные суставы и мелкие суставы рук. На рентгенограмме выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерны.
Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены. Возможны небольшое увеличение СОЭ, бессимптомная гиперурикемия.
Миопатия проявляется мышечной слабостью и болью в мышцах. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукополисахаридами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Возможны судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. При заместительной терапии гормонами щитовидной железы в адекватных дозах происходит частичный или полный регресс перечисленных выше нарушений.
При артралгии и миалгии назначают НПВП в обычных терапевтических дозах. Предпочтительнее использовать ЦОГ-2-селективные НПВП: мелоксикам (7,5-15 мг/сут), целекоксиб (200 мг/сут), нимесулид (200 мг/сут) и др. Показаны аппликации с 30-50% раствором диметилсульфоксида на пораженные суставы на 40 мин перед сном ежедневно. Курс лечения 10-20 процедур.
Для профилактики и лечения вторичного остеоартроза применяют хондропротекторы: глюкозамина сульфат — 1,5 мг/сут 6-8 нед; хондроитина сульфат внутрь по 500 мг 2 раза в сутки; Алфлутоп, внутримышечные инъекции, ежедневно по 1 мл в течение 30 дней; Артра по 1 табл. 2 раза в сутки — 1-й месяц, затем по 1 таблетке в сутки — 1-2 мес). Курсы лечения следует повторять через 6 мес.
Из физических методов лечения используют лазеротерапию, магнитотерапию на пораженные суставы. Хороший терапевтический эффект дают сухие углекислые ванны, причем в отношении как опорно-двигательного аппарата, так и функции щитовидной железы.


Паращитовидные железы вырабатывают паратгормон (ПТГ), влияющий на фосфорно-кальциевый обмен. Мишенями ПТГ являются почки и кости. Наличие рецепторов ПТГ доказано на остеобластах и остеоцитах, но не остеокластах. При повышении уровня ПТГ возрастает продукция остеобластами инсулиноподобного фактора роста типа 1 и ряда цитокинов. Это приводит к активации остеокластов и усилению костной резорбции. При этом уровни кальция и фосфора в сыворотке крови повышаются.
Гиперпаратиреоз (ГПТ) сопровождается повышенным содержанием ПТГ в сыворотке крови. Различают первичный ГПТ, который развивается при аденоме или раке паращитовидных желез; вторичный ГПТ вследствие реактивной гиперпродукции ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение уровня кальция в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности, нарушенном кишечном всасывании и т.д.; третичный ГПТ, возникающий при длительно текущем вторичном ГПТ по принципу «гиперфункция — гиперплазия — опухоль».
Частота первичного ГПТ — 1/4000. Женщины болеют чаще, чем мужчины (3:1), в основном в возрасте 40-60 лет. В 50% случаев заболевание диагностируется при случайном выявлении гиперкальциемии. В остальных случаях у 70% больных преобладали симптомы мочекаменной болезни.
Клиническая картина первичного ГПТ складывается из проявлений гиперкальциемии — тошноты, рвоты, общей слабости, недомогания, миалгии, снижения мышечного тонуса, полиурии, полидепсии, выраженность которых коррелирует с уровнем кальция в сыворотке крови. В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного ГПТ: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и др.
Поражение костной системы протекает в виде генерализованной фиброзной остеодистрофии (болезнь Реклингхаузена), которая характеризуется болью в костях, болью при пальпации, иногда деформацией костей, патологическими переломами. Часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций: увеличивается грудной кифоз, деформируются грудино-ключичные, грудино-реберные сочленения. В последнее время увеличилась частота бессимптомных форм, когда изменения в костях выявляются только при рентгенологическом исследовании.
Для рентгенологических изменений характерен распространенный остеопороз, с равномерной зернистостью, мелконоздреватым «милиарным» рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой кости, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорозная форма). Встречаются кисты с множественными перемычками (типа «мыльных пузырей»). Такие образования очень напоминают гигантоклеточные опухоли — остеобластомы.
Гистологически выявляется гигантоклеточная или фиброзно-ретикулярная ткань, иногда пропитанная гемосидерином («бурая» опухоль). Вероятность ГПТ всегда нужно иметь в виду при постановке диагноза опухоли. Для его исключения необходимо провести рентгенологическое исследование скелета и определить уровни кальция и ПТГ в сыворотке крови. Может помочь и локализация поражения: при ГПТ процесс обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях черепа, тогда как обнаружение гигантских клеток в дистальном конце бедренной кости у коленного сустава у 20-30-летних пациентов свидетельствует в пользу остеобластокластомы. В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом («педжетоидного типа»). Характерная локализация патологических переломов — трубчатые кости, ребра, позвонки.
Артропатия при ГПТ является следствием поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе. Характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер. Процесс ремодулирования кости приводит к образованию очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатная артропатия), с развитием острых псевдоподагрических приступов.
На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляются тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.
Миопатия развивается у всех больных первичным ГПТ. Клинически она проявляется миалгией, прогрессирующей мышечной слабостью. Больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, при посадке в транспорт, больные спотыкаются, падают. Развивается «утиная походка» и разболтанность в суставах, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызваны снижением нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальциемии. Вследствие резкой слабости больные прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая симптоматика требует проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.
Первичный ГПТ диагностируют в два этапа:
— обнаружение гиперкальциемии (доказанный нормокальциемический ГПТ встречается редко);
— исключение других причин гиперкальциемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, передозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т.д.
В отличие от других состояний, сопровождающихся гиперкальциемией, при первичном ГПТ выявляются высокая концентрация хлоридов и низкий уровень гидрокарбонатов в плазме крови, а также повышенный или нормальный уровень ПТГ. При гиперкальциемиях другого генеза соотношение хлоридов и гидрокарбонатов обратное, а уровень ПТГ всегда снижен.
При нормальном содержании кальция в сыворотке крови у больных ГПТ назначение гидрохлоротиазида в дозе 1 г/сут приводит к повышению уровня кальция, тогда как у здоровых людей этого не происходит. Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сут в течение 10 дней) или НПВП не приводит к изменению уровня кальция у больных ГПТ, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах он уменьшается.
Вторичный ГПТ, который чаще всего развивается на фоне хронической почечной недостаточности, в отличие от первичного, сопровождается пониженным или нормальным уровнем кальция в сыворотке крови. Остеодистрофия в этой ситуации не обязательно ассоциируется с остеопенией. При ренальной остеодистрофии возможно наличие избыточных наложений матрикса, что может быть причиной повышения общей плотности кости. Такой остеосклероз можно встретить в костях таза и позвоночника («изрезанно-вязаный» позвоночник).
При наличии клинических и лабораторных признаков первичного ГПТ, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМРТ. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинических симптомов и обратному развитию костных изменений.
С целью коррекции гиперкальциемии рекомендуется диета с низким содержанием кальция и обильный прием жидкости (3-4 л). Одновременно назначают терапию, направленную на уменьшение всасывания кальция в кишечнике (гидрокортизон в дозе 100-150 мг/сут) и на повышение его фиксации в костной ткани (кальцитонин 5-10 МЕ/кг/сут в/м или 100-200 МЕ/сут интраназально). Возможно применение нетиазидных диуретиков (фуросемид и др.)
При вторичном ГПТ проводят коррекцию минерального обмена. Важное значение имеет контроль уровня фосфата в сыворотке крови и предупреждение как гипер-, так и гипофосфатемии (нормальное содержание фосфора в сыворотке крови составляет в норме 1,21-1,6 ммоль/л). Для профилактики гиперфосфатемии необходимо ограничение потребления фосфора с пищей до 0,8-1,0 г/сут. Дополнительно назначают фосфатсвязывающие препараты, из которых в настоящее время наибольшую популярность приобрели карбонат или ацетат кальция. Лечение проводят под контролем уровня кальция в сыворотке крови. При гиперкальциемии применение этих препаратов следует ограничить.
Для лечения остеодистрофии используют активные метаболиты витамина D3, в частности альфакальцидол (0,07-2,00 мкг/сут). Начинать лечение рекомендуется с минимальных доз, контролируя один раз в неделю уровень кальция и фосфора в сыворотке крови. Дозу препарата можно повышать на 0,25-0,50 мкг/сут до стабилизации биохимических показателей. При достижении оптимальной эффективной дозы рекомендуется контролировать уровень кальция в сыворотке крови каждые 3-5 нед.
При гипокальциемии показано назначение комплексных препаратов, содержащих кальций и активные метаболиты витамина D3 (Кальций D3-Никомед, внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки; Кальцимакс+D и др.). Лечение проводят длительно под контролем уровня кальция в плазме крови.

Читайте также:  Что означает акромегалия

Список литературы
1. Балаболкин М.И. Эндокринология.- М.: Универсум Паблишинг, 1998.- С. 367-470.
2. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики остеопороза и переломов / Третий российский симпозиум по остеопорозу.- СПб., 2000.- С. 58-60.
3. Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я., Марова Е.И. и др. Профилактика остеопороза / Третий российский симпозиум по остеопорозу.- СПб., 2000.- С. 153.
4. Каррей Х.Л. Клиническая ревматология.- М.: Медицина, 1990.
5. Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней.- М.: Медицина, 1991.
6. Насонова В.А. Клиническая ревматология.- М.: Медицина, 1999.
7. Heбринк С. Эндокринология / Пер. с англ.- М., 1999.- С. 777-802.
8. Нестор Р. Диагностика ревматических заболеваний.- М.: Бухарест, 1975.
9. Ревелл П.А. Патология кости.- М.: Медицина, 1993.
10. Шуцяну И.Н. Клиника и лечение ревматических заболеваний.- М.: Бухарест, 1988.
11. Apfel S.C., Kessler J.A., Adornato B.T., Litchy W.J., Sanders C., Rask C.A. The NGF Study Group. Recombinant human nerve growth factor in the treatment of diabetic polyneuropathy // Neurology.- 1998.- V. 51.- P. 695-702.
12. Cameron N.E., Cotter M.A. Metabolic and vascular factors in the pathogenesis of diabetic neuropathy // Diabetes.- 1997.- V. 46.- Suppl 2.- S. 31-S 37.
13. Compston J.E., Papapoulos S.E., Blanchard F. Report on osteoporosis in the European Community: Current status and recommendations for the future // Osteoporosis Int.- 1998.- V. 8.- P. 531-534.
14. Genant H.K., Cooper C., Poor G. et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis // Osteoporosis Int.- 1999.- V. 10.- P. 259-265.
15. Horrobin D.F. Essential Fatty acids in the management of impaired nerve function in diabetes // Diabetes.- 1997.- V. 46.- Suppl.2.- S.90-S.93.
16. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group/ The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann. Intern. Med.- 1995.- V. 122.- P. 561-568.

  • Лечение позвоночника, телефон в Москве: +7(495)777-90-03 (многоканальный), +7(495)225-38-03
  • метро Нагатинская, улица Нагатинская, дом 1, корпус 21: +7(495)764-35-12, +7(499)611-62-90,
    метро Академика Янгеля, улица Академика Янгеля, дом 3: +7(495)766-51-76.

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

источник

Некоторые заболевания желез внутренней секреции, связанные с нарушением обмена веществ в костях, сопровождаются поражением суставов. Это ведет к возникновению характерных суставных синдромов, нередко симулирующих ревматические заболевания.

возникают при гиперсекреции соматотропного гормона (гормон роста), обусловленной у большинства больных наличием эозинофильной аденомы гипофиза. В связи с анаболическим действием соматотропного гормона у таких больных происходит увеличение массы мягких тканей, в том числе суставных капсул, синовиальных оболочек, а также хрящей и костей; увеличивается масса тела (примерно в 40% случаев). Отмечаются гипертрофия скелетной мускулатуры, утолщение синовиальных сумок, особенно локтевых, препателярных и субакромиальных. Гипертрофия фиброзной капсулы суставов ведет к гипермобильности. В связи с утолщением межсуставного хряща примерно у 1/3 больных рентгенологически обнаруживается увеличение межсуставных промежутков, особенно в проксимальных межфаланговых суставах (в норме эти межсуставные промежутки равны у мужчин 3 мм, у женщин 2 мм). Утолщаются ключицы, грудина, ребра. Вследствие увеличения передне-заднего размера грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Формируются шейно-грудной кифоз и поясничный лордоз. У большинства больных происходит расширение концевых фаланг пальцев типа «барабанных палочек». На рентгенограммах определяются утолщение свода черепа, увеличение нижней челюсти, гиперостоз лобной кости, экзостозы и периостальные реакции.

Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются гипермобильность суставов, обратимые выпоты, в дальнейшем происходят гипертрофия костей, деформация суставов и уменьшение подвижности в них. Поражаются как крупные, так и мелкие суставы, наблюдается пролиферация околосуставных тканей без признаков воспаления. Обычно больные жалуются на периодические боли в суставах, продолжающиеся недели и месяцы. Иногда боль в суставах сочетается со скованностью движений. Характерна значительно выраженная крепитация суставов. В анализах крови отмечается высокое содержание соматотропного гормона, щелочной фосфатазы и фосфора.

Диагноз А.г. нетруден, если имеются явные признаки аденомы гипофиза: акромегалия, изменения турецкого седла, гипертрофия костей черепа и т.д. Заболевание следует дифференцировать от деформирующего остеоартроза, при котором не бывает гипермобильности суставов, утолщения межсуставного хряща. В отличие от ревматоидного артрита при А.г. синовит отмечается редко, синовиальный выпот — невоспалительного характера, припухлость суставов происходит вследствие утолщения периартикулярных тканей, на рентгенограммах обнаруживаются гигантские остеофиты.

Лечение направлено на устранение гиперпродукции соматотропного гормона: оперативное удаление аденомы гипофиза, рентгенотерапия, введение в гипофиз радиоизотопов.

При гипотиреозе появляются ноющие боли в суставах и мышцах, редко возникает артрит, обычно симметрично; чаще поражаются коленные, голеностопные, реже мелкие суставы кистей и стоп. При пальпации суставов отмечаются болезненность и повышение температуры кожных покровов. Периартикулярные ткани утолщаются, синовиальный выпот содержит небольшое количество лейкоцитов (менее 1· 10 9 /л) при значительном увеличении вязкости вследствие наличия в ней гиалуроновой кислоты. У 1/3 больных наблюдаются слабость связочного аппарата, теносиновиты сгибателей кистей, синдром запястного канала. Более чем у 1/2 больных находят хондрокальциноз и кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, нередко обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Однако это не сопровождается усилением суставного синдрома, поскольку снижена фагоцитарная функция лейкоцитов. Иногда отмечается бессимптомная гиперурикемия.

Первыми признаками заболевания могут быть радикулиты и невриты. Описаны случаи тяжелых полиневритов с мышечными атрофиями, парезами и параличами верхних и нижних конечностей. Отмечаются поражение черепных нервов и соответствующие нарушения. Характерно удлинение времени сокращения и расслабления мышц. Нередко развиваются гипохромная анемия, гиперхолестеринемия, повышается содержание липопротеидов в сыворотке крови. Характерны отек подкожной клетчатки тыльной стороны кистей рук и стоп (отсутствие ямки при надавливании), гиперкератоз в области ладоней и подошв. Рентгенологическая картина неспецифична. В результате изменения суставных концов костей рано возникают признаки вторичного остеоартроза.

Лечение. Основу терапии составляет применение тиреоидных гормонов. Назначают тиреоидин, начиная с 0,05 г 2—3 раза в день (средняя суточная доза 0,15—0,2 г) или трийодтиронин.

ранним симптомом является выраженная мышечная утомляемость с разной степенью атрофии мышц. Нередко больные не могут встать без помощи рук из положения «на корточках». Описаны приступы слабости бедренных мышц, вплоть до развития так называемого периодического паралича. Пальцы на руках и ногах приобретают форму «барабанных палочек» (вследствие периостита и припухлости мягких тканей). Характерны артралгии, нередко отмечается болезненность суставов при пальпации. Часто бывает плечелопаточный периартрит. В крови обнаруживаются снижение содержания холестерина, повышение уровня гормонов

щитовидной железы Т 3 и Т 4 . Усиление функции щитовидной железы подтверждается повышением поглощения I 131 ее тканями.

Лечение. Основным направлением терапии является длительное назначение тиреостатических препаратов

— дийодтирозина (0,1—0,3 г в сутки) или мерказолила (0,01—0,04 г в сутки). При неэффективности такой терапии в течение 6 мес решают вопрос об оперативном лечении.

характеризуется избыточным образованием паратгормона и нарушением кальциево-фосфорного обмена, ведущим к уменьшению плотности кости, образованию кист и поднадкостничных эрозий. Различают первичный Г. (обусловлен развитием аденомы или гиперплазии паращитовидной железы) и вторичный (первичное нарушение кальциево-фосфорного обмена ведет к гиперпродукции паратгормона). Г. наблюдается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Клиническая картина. Заболевание развивается незаметно. Ранними симптомами являются боли в костях, усиливающиеся при движении. Резорбтивный эффект паратгормона ведет к образованию характерных «лохматого» вида поднадкостничных эрозий средних фаланг пальцев рук, в большей степени берцовых и бедренных костей, ключиц. Редко отмечается отчетливая связь межсуставной щели с эрозиями, поскольку паратгормон не вызывает деструкции хряща. Характерна слабость связочного аппарата, что объясняется повышением активности коллагеназы. Отмечаются разрывы или отрывы сухожилий, подвывихи позвонков, особенно в шейном отделе позвоночника, формирование кифоза с дугообразным выпячиванием грудины и гипермобильностью в поясничном отделе позвоночника. Слабость связочного аппарата ведет к дегенеративным изменениям суставов. У 1/5 больных отмечается хондрокальциноз. Отложение кристаллов пирофосфата кальция нередко проявляется псевдоподагрическими приступами. Г. становится одной из причин почечнокаменной болезни.

В крови отмечаются гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы; характерна гиперкальциурия. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются в большинстве случаев остеопороз, кисты (иногда больших размеров). Часто наблюдается субпериостальная резорбция фаланг пальцев рук. В костях черепа определяется просовидная зернистость с очагами просветления. Выявляются снижение высоты тел позвонков и увеличение контрастности зубов на снимках челюстей, так как зубы декальцинации не подвергаются.

Лечение. При первичном Г. только удаление опухоли околощитовидной железы приводит к исчезновению симптомов заболевания Любое другое лечение, в том числе рентгенотерапия, неэффективно. При вторичном Г. в первую очередь должно быть предусмотрено лечение основного заболевания. Больным с гиперкальциемией и гиперфосфатемией назначают диету с ограничением солей кальция и фосфора. Для связывания и удаления кальция внутривенно капельно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты в 5% растворе глюкозы (из расчета 2—4 г препарата на 500 мл глюкозы). Курс 3—6 дней. При необходимости назначают повторно.

Читайте также:  Гипофиз при акромегалии

поражение опорно-двигательного аппарата может проявляться в виде деструктивной артропатии, синдрома запястного канала, межкостной мышечной атрофии и слабости проксимальных мышц в результате нейропатических изменений. Часто наблюдаются гиперурикемия, анкилозирующий гиперостоз, плечелопаточный периартрит, контрактуры Дюпюитрена, теносиновит сгибателей. Следствием нейропатии является тяжелая артропатия, наблюдающаяся у 0,1% больных, длительно страдающих С.д. Деструктивные изменения вначале односторонние, значительно позже двусторонние, чаще в костях предплюсны, плюсны, фалангах, а также в предплюсне-плюсневых и плюснефаланговых суставах, реже в голеностопных и коленных суставах (см. Невропатическая артропатия). Отмечается локальная припухлость суставов, характерно несоответствие между незначительным болевым синдромом и выраженными рентгенологическими изменениями (эрозии, секвестрация костей, остеолиз).

Лечение. Показано назначение сахароснижающих препаратов. При гиперпродукции глюкокортикостероидов (опухоль надпочечников, аденома гипофиза) или в результате терапевтического применения глюкокортикостероидов у части больных развиваются генерализованный остеопороз, аваскулярные некрозы головок плечевых и бедренных костей, патологические переломы костей. Пороз позвонков вызывает сильные боли в спине. В дальнейшем происходит сплющивание позвонков, формирование кифоза, что заметно уменьшает рост больного.

Отмечается невоспалительная миопатия с прогрессирующим поражением мышц тазового и плечевого пояса. При этом содержание мышечных энзимов в сыворотке крови остается в норме, а креатинурия повышается.

возникают вследствие снижения или выпадения функции яичников при их заболевании, рентгенотерапии или хирургическом удалении, а также в связи с климаксом. Обычно поражаются межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые, реже коленные суставы. Вначале появляются артралгии, усиливающиеся после физического напряжения, скованность после состояния покоя, редко — преходящие синовиты. В этот период при рентгенологическом исследовании изменения отсутствуют. В дальнейшем происходит деформация суставов, преобладают фиброзные изменения околосуставных тканей, на рентгенограммах пораженных суставов появляются признаки деформирующего остеоартроза с небольшими остеофитами.

Лечение. Кольпоцитология дает возможность определить характер эндокринных нарушений и назначить

источник

Доля пациентов с эндокринной патологией значительна в амбулаторной практике ревматологов. С жалобами на боли в суставах наиболее часто обращаются пациенты с сахарным диабетом, гипо и гипертиреозом, гипо и гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга.

К осложнениям сахарного диабета относят:

  • синдром диабетической кисти (диабетическая артропатия кисти);
  • невропатическая артропатия (сустав Шарко) и диабетический остеолиз.
  • диабетическая амиотрофия.

При сахарном диабете увеличивается риск развития плечелопаточного периартрита, синдрома «плечо-кисть», теносиновита сгибателей, туннельных синдромов, септического артрита, болезни Форестье, остеопороза.

При гипотиреозе нередко развивается:

  • Микседематозная артропатия (возникает при тяжелом гипотиреозе).
  • Запястный туннельный синдром.
  • Синдром Рейно.
  • Миалгии, фибромиалгии.
  • Остеопороз.
  • Слабость и скованность проксимальных групп мышц.

При гипертиреозе встречаются:

  • Тиреоидная акропатия.
  • Слабость проксимальных мышц безболевая.
  • Остеопороз.
  • Капсулит плеча.

При первичном гиперпаратиреозе встречаются:

  • Безболевая слабость проксимальных мышц.
  • Хондрокальциноз с приступами псевдоподагры и отложением кристаллов пирофосфата кальция.
  • Остеогенный синовит.
  • Остеопороз
  • Кальцификаты мягких тканей (эктопические очаги кальцификации).

При синдроме Кушинга мы наблюдаем:

  • Миопатию, безболевую слабость проксимальных мышц.
  • Остеонекроз.
  • Остеопороз.

Синдром диабетической кисти с ограничением подвижности суставов. (диабетическая хейрартропатия)

Характеризуется постепенным развитием ограничения разгибания мелких суставов кистей рук. Патологический процесс начинается с дистальных (ногтевых) и проксимальных(средних) межфаланговых суставов, постепенно распространяясь в проксимальном (от ногтевых фаланг к кисти) направлении.

Риск развития зависит от длительности заболевания , уровня глюкозы в сыворотке крови и степени поражения мелких сосудов почек и сетчатки. Возникает у половины пациентов с длительно текущим сахарным диабетом при любой его форме. Выраженное ограничение подвижности наблюдается редко. Иногда подобные изменения можно принять за проявление ревматодиного артрита, системной склеродермии.

Однако при рентгенографии суставов кистей не отмечается изменений, свойственных этим тяжелым заболеваниям. Также не выявляется специфических изменений при иммунологческих исследованиях.

Характеризуется развитием остеопороза и различной степенью рассасывания в области плюснефаланговых суставов стопы. Может развиваться на любой стадии сахарного диабета. Степень боли и поражения может быть различной. При рентгенографии определяется симтом «облизанного леденца».

Диабетическая амиотрофия
Диабетическая амиотрофия характеризуется развитием выраженного болевого синдрома и парастезий в мышцах тазового пояса. Чаще встречается двустороннее поражение. Нередко ей сопуствует снижение аппетита, похудание, неустойчивость походки из-за атрофии и слабости мышц. Встречается у пожилых пациентов с компенсированным течением сахарного диабета через несколько лет после начала, но иногда может быть и первым признаком диабета. Электромиография и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам обнаруживают изменения, свойственные нейропатии.

Периартрит плеча.
Встречается примерно у трети больных диабетом. Проявляется распространеной болезненностью и резким ограничением подвижности в плечевом суставе. Чаще поражение двусторонее.

Микседематозная артропатия.
Характерно поражение крупных суставов. Отмечается отечность сустава, скованность. При осмотре выявляется нестабильность связочного аппарата и выпот в полость суставов.Лабораторные признаки воспаления или отсутствуют или минимально выражены. При рентгенограммах суставов специфических изменений не выявляется.

источник

За последние годы современная эндокринология достигла значительных успехов в познании многообразных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Особая роль принадлежит эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля. Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Любые нарушения функции отдельных эндокринных желез рано или поздно могут привести к развитию патологии костей и суставов, мышц, внутренних органов.

Достаточно часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата или сердечно-сосудистой системы выступают на передний план. Такие больные от терапевта попадают на консультацию к ревматологу с предварительными диагнозами – деформирующий остеоартроз, ревматоидный полиартрит, болезнь Бехтерева, ревматизм и т. д. В этой ситуации важно избежать соблазна оперировать хорошо знакомыми нозологиями, в рамки которых при поверхностном отношении можно втиснуть клинические проявления эндокринных артропатий. Следует обращать внимание на общую симптоматику – слабость, утомляемость, изменение внешнего вида больного, массы тела, наличие полиурии, полидипсии, мышечной слабости, судорожного синдрома. При возникновении подозрений на эндокринную патологию дальнейшие вопросы диагностики и лечения решают совместно с эндокринологом. Следует помнить, что при адекватной и длительной компенсации эндокринных расстройств, изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы способны частично или полностью регрессировать.

Сахарный диабет (СД) – наиболее распространенная эндокринопатия. Заболеваемость сахарным диабетом среди детей и подростков колеблется в пределах 0,1-0,3% (c учетом недиагностированных форм). Распространенность его в отдельных странах превышает 6%. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% общего числа эндокринной патологии, количество больных каждые 10-15 лет удваивается. По возрастным характеристикам больные диабетом распределяются следующим образом: 5% – дети до 15 лет; старше 40 лет – около 80%, старше 65 лет– 40% всего контингента больных.

Катаболическая направленность обмена при данном заболевании приводит к нарушению белковой матрицы скелета, вымыванию кальция и развитию остеопороза. Однако диффузный остеопороз редко достигает клинически значимой выраженности, проявляясь только в замедлении срастания переломов.

Более ярким синдромом является диабетическая остеоартропатия, возникающая при тяжелых формах диабета, нередко у молодых лиц (25-30 лет). Многие авторы считают, что диабетическая артропатия может развиться спустя 5-8 лет после начала заболевания, если не проводится систематическое лечение СД. Чаще поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10% больных), предплюсне-плюсневые (60%), плюсне-фаланговые (30%); реже – коленные, тазобедренные.

Процесс, как правило, односторонний, в 20% случаев может быть двухсторонним. Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации суставов, иногда с припухлостью. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на изменения, подтверждаемые рентгенологически. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности.

Рентгенологические изменения различны: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, вплоть до развития остеолизиса, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению. На фоне успешного лечения диабета данные симптомы могут регрессировать.

Характерный симптомокомплекс различных нарушений в стопах при сахарном диабете именуют диабетической стопой. Это осложнение чаще развивается у пожилых людей. Различают нейропатическую стопу, к которой относят:

  • нейропатические язвы;
  • диабетическую остеоартропатию стопы (часто с формированием сустава Шарко);
  • нейропатический отек стопы;
  • ишемическую стопу с развитием гангрены конечности.

Более подробно остановимся на формировании сустава Шарко при СД.

Заболевание начинается с покраснения, отека стопы, иногда с болевым синдромом. Нередко прослеживается связь с предшествующей травмой, декомпенсацией СД. В начальной стадии рентгенологические изменения отсутствуют, в дальнейшем на рентгенограммах обнаруживаются переломы костей стопы, явления остеолиза, фрагментация костей с репаративными процессами. Типична дезорганизация суставов стопы, стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов).

Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией. Интересно, что данные изменения аналогичны развивающимся при перерезке чувствительных стволов (т. е. при деафферентации). Прогноз ухудшается при присоединении трофических язв, их инфицировании, а также развитии флегмон и остеомиелита.

В последние годы активно изучается синдром ограничения подвижности суставов при СД. Впервые синдром тугоподвижности кисти описан у четырех больных с длительно текущим инсулинозависимым сахарным диабетом. В 1971 году G. Lung и соавторы впервые применили термин «диабетическая рука» (main diabetique), в возникновении ревматических расстройств верхней конечности они подчеркивали значение сопутствующей диабетической нейропатии.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов. Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами – сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным тендосиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией, плече-лопаточным периартритом. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По критериям А.Л. Розенблюма и соавторов, выделяют следующие степени проявления синдрома ограничения подвижности:

  • легкую: нарушено разгибание проксимальных межфаланговых суставов при нормальной подвижности пястно-фаланговых суставов;
  • среднюю: при ограничении разгибания проксимальных межфаланговых, а также пястно-фаланговых суставов;
  • тяжелую: если наблюдается ограничение разгибания не только перечисленных суставов, но и крупных суставов конечности.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Она становится блестящей, восковидной, иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется, высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена, несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома.

Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете.

Отмечают достоверное сочетание синдрома тугоподвижности суставов с ретинопатией у молодых больных с инсулинозависимым сахарным диабетом. Наличие этого синдрома позволяет прогнозировать развитие нефропатии.

Лечение больных диабетической остеоартропатией проводится под наблюдением эндокринолога. Хорошая и длительная компенсация диабета – залог успешной терапии таких больных. В комплексной терапии обязательно используют средства, улучшающие реологические свойства крови – ангиопротекторы (продектин), дезагреганты (тиклид, трентал). Полезно сочетать таблетированный прием с внутривенными инфузиями низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), агапурина, трентала.

Перспективно применение полиненасыщенных жирных кислот, простагландина Е1 (вазапростан – 20-40 мг в 250 мл изотонического раствора в/в – 5-20 инфузий), показана и гипербарическая оксигенация. При отсутствии противопоказаний положительный эффект может быть достигнут при назначении лазеротерапии, противовоспалительная терапия проводится по обычным схемам.

Изменения опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы при заболеваниях щитовидной железы

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Выявляется в рамках трех заболеваний: диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб и тиреотоксическая аденома. Наиболее распространенной нозологией является диффузный токсический зоб, заболевание чаще регистрируется среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин. В настоящее время патогенез развития диффузного токсического зоба (ДТЗ) связывают с продукцией тироидстимулирующих антител.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости при сниженном кишечном всасывании этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D – 1,25(ОН)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке крови. Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описан тиреоидный акральный синдром (претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще, чем артропатия, наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями.

Читайте также:  Стандарт акромегалия приказ

Наиболее ярким проявлением тиреотоксикоза является поражение сердечно-сосудистой системы, что при незначительном увеличении щитовидной железы, отсутствии глазных симптомов в сочетании с субфибриллитетом, общей слабостью, остеомиалгиями, похуданием заставляет проводить дифференциальный диагноз с острой ревматической лихорадкой, диффузными болезнями соединительной ткани.

Патогенез сердечно-сосудистых расстройств при тиреотоксикозе связывают с повышенной чувствительностью миокарда к катехоламинам и непосредственным влиянием избытка тироксина на миокард, что приводит к формированию гиперкинетического типа гемодинамики. Из-за возросшего потребления кислорода и неспособности организма компенсировать эти затраты сердечная мышца начинает работать в условиях гипоксии. Развивается тяжелое обменно-дистрофическое поражение миокарда – тиреотоксическая миокардиодистрофия.

Клиническими проявлениями заболевания являются кардиалгии и различные нарушения ритма в виде наджелудочковых тахикардий, экстрасистолий и мерцательной аритмии, формирование недостаточности кровообращения. При тиреотоксической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий так же высок, как при ревматическом митральном стенозе. Возможность развития мерцательной аритмии при субклиническом гипертиреозе усложняет диагностику. Особенности мерцательной аритмии при тиреотоксикозе – ее рефрактерность к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов и хорошая эффективность β-блокаторов и препаратов, снижающих концентрацию тироксина. Конечно же, во многом сомнения помогает рассеять ультразвуковое исследование миокарда.

Поражение эндокарда с формированием клапанных пороков для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно нетипично. Сложнее обстоит дело при интактных клапанах и наличии диффузных изменений миокарда, когда проводится дифференцированный диагноз между ревмокардитом, миокардитом и тиреотоксической миокардиодистрофией. В этом случае внимательно оценивают анамнестические и клинические данные. Связь со стрептококковой или вирусной инфекцией, повышенный уровень антистрептококковых антител, увеличение острофазовых показателей, с одной стороны, наличие увеличения щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов, с другой, позволяют сформулировать диагноз.

Гипотиреоз – состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Различают первичный гипотиреоз, который является синдромом следующих заболеваний:

  • аномалии развития щитовидной железы (дисгенез и эктопия);
  • эндемический зоб и кретинизм;
  • подострый тиреоидит;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • тиреоидэктомия;
  • тиреостатическая лекарственная терапия;
  • тиреоидит Риделя;
  • рак щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз развивается вследствие недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной) и чаще – гипопитуитаризма. Третичный гипотиреоз связан с поражением гипоталамических центров, секретирующих тиролиберин. В отдельную группу выделяют периферический гипотиреоз, когда концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке нормальная, но повышена резистентность тканей к этим гормонам вследствие уменьшения числа рецепторов и синтеза антител к тиреоидным гормонам.

Клиническая картина гипотиреоза может развиваться при синдроме низкого содержания Т3, когда нарушена конверсия Т4 в Т3.

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что вызывает тяжелые функциональные нарушения ЦНС, развитие дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами.

Довольно часто при этой патологии развиваются ревматические синдромы, в частности артропатии и миопатии. Клинически гипотиреоидная миопатия проявляется мышечной слабостью и миалгиями. Характерно снижение мышечной силы без видимой атрофии, напротив, иногда наблюдается псевдогипертрофия мышц за счет пропитывания мукопротеинами. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются (синдром Гоффманна). Чаще поражаются проксимальные отделы конечностей. Могут наблюдаться судороги, замедленная релаксация. Выраженность миопатии пропорциональна тяжести гипотиреоза.

Артропатия развивается у 20-25% больных микседемой и проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У некоторых больных в синовиальной жидкости обнаруживают кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, на рентгенограммах выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сообщения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов (Bland et al.,1979), хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий нехарактерны.

Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены, у больных артропатией возможно небольшое увеличение СОЭ, у пациентов с первичной микседемой и четкой миопатией иногда может быть повышен уровень мышечных ферментов в сыворотке крови, наблюдаться асимптомная гиперурикемия.

При лечении тиреоидными гормонами явления миопатии и артропатии убывают параллельно с признаками микседемы. Ликвидация артропатии на фоне лекарственного эутиреоза в течение первого года и более подтверждает диагноз.

Влияние гипотиреоза на развитие скелета наглядно демонстрирует описание больных со щитовидной недостаточностью и кретинизмом. Они имеют маленький рост (около метра) и непропорционально укороченные конечности. Эффекты гипотиреоза у растущего ребенка проявляются поздним появлением и медленным ростом постнатальных центров окостенения. Рентгенологически постнатальные центры окостенения демонстрируют неправильное обызвествление в виде точечных эпифизов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами нередко приводит к фактическому исчезновению эпифизарных изменений в течение двух лет (П.А. Ревелл, 1993).

У взрослых больных гипотиреозом наблюдается снижение клеточной активности в костях, умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении.

Следует отметить, что у 30-80% больных гипотиреозом выявляется наличие жидкости в перикарде. В сочетании с другими проявлениями гипотиреоидного серозита (гидротораксом, асцитом) это может вызывать сложности при постановке диагноза и необходимость исключения диффузных заболеваний соединительной ткани. Выпот в перикарде накапливается медленно, объем его от 10-30 до 100-150 мл. Тампонада сердца развивается очень редко. При исследовании экссудата выявляют его невоспалительный характер. В отличие от аутоиммунных заболеваний, когда явления полисерозита возникают при высокой воспалительной активности, лабораторные изменения при гипотиреоидном полисерозите минимальны.

Специфично поражение миокарда при гипотиреозе с развитием отека, набухания миофибрилл, тоногенной дилатацией полостей сердца, что приводит к увеличению размеров сердца на рентгенограммах и расширению границ сердечной тупости при перкуссии. Эффективная заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует регрессии указанных симптомов.

Паращитовидные железы (две пары – верхние и нижние) вырабатывают паратгормон (ПТГ), оказывающий влияние на фосфорно-кальциевый обмен, мишенями ПТГ являются почки и кости. ПТГ усиливает процессы резорбции кости, повышает активность остеобластов, что проявляется остеолитическим действием, при этом в сыворотке крови повышается содержание кальция и фосфатов.

Гиперпаратиреоз – повышенное содержание паратгормона в сыворотке. Различают первичный гиперпаратиреоз, который развивается при аденоме или карциноме щитовидной железы; вторичный – при реактивной гиперпродукции ПТГ гиперфункционирующими железами в ответ на снижение кальция в сыворотке при ХПН, нарушенном кишечном всасывании и т. д.; третичный, возникающий при длительно текущем вторичном гиперпаратиреозе по принципу гиперфункция–гиперплазия–опухоль. Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза 1:4000, чаще болеют женщины (3:1) в возрасте от 40 до 60 лет, в 50% случаев заболевание диагностируют при случайном выявлении гиперкальцемии, в остальных случаях преобладают симптомы мочекаменной болезни.

Клиническая картина первичного гиперпаратиреоза складывается из синдрома гиперкальциемии, который проявляется тошнотой, рвотой, общей слабостью, недомоганием, миалгиями, мышечной слабостью, полиурией, полидипсией, кальцинозом. Все эти изменения грубо коррелируют с уровнем кальция в сыворотке крови.

В зависимости от преобладающего поражения той или иной системы выделяют несколько клинических форм первичного гиперпаратиреоза: костную, почечную, желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую и другие.

Поражения костной системы протекают в виде генерализованной фиброзно-кистозной остеодистрофии (болезнь Реклинхаузена).

Клинические проявления: боли в костях при пальпации, иногда деформация костей, патологические переломы, часто поражаются кости грудной клетки и позвоночника с формированием деформаций – увеличением грудного кифоза, деформируются грудинно-ключичные, грудинно-реберные сочленения. В последнее время увеличилось число бессимптомных форм, когда изменения в костях являются рентгенологической «находкой».

Для рентгенологической картины характерен распространенный остеопороз с равномерной зернистостью, мелконоздреватым «милиарным» рисунком, при его прогрессировании резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания (псевдоостеопорозная форма).

Встречаются кисты с множественными перемычками (типа мыльных пузырей), такие образования напоминают гигантоклеточные опухоли – остеобластомы. При гистологическом исследовании выявляются гигантоклеточная или фиброретикулярная ткань, иногда пропитанная гемосидерином («бурые» опухоли). Вероятность гиперпаратиреоза всегда нужно иметь в виду при постановке диагноза остеобластомы, для его исключения необходимы рентгенологическое исследование скелета и определение уровня кальция и паратгормона в крови. При постановке диагноза может помочь и локализация поражения: при гиперпаратиреозе «бурая» опухоль обычно развивается в диафизах длинных трубчатых костей, в ребрах, нижней челюсти, костях черепа, обнаружение гигантских клеток в дистальном конце кости у коленного сустава у 20-30-летних пациентов говорит в пользу остеокластомы.

В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки кости с пятнистым склерозом («педжетоидного» типа). Характерна локализация патологических переломов – трубчатые кости, ребра, позвонки.

Артропатия при гиперпаратиреозе – следствие поражения субхондральной кости. Кистовидная перестройка эпифизов напоминает изменения при остеоартрозе, очень характерны явления поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего в концевых фалангах кистей, реже в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер.

При ремодуляции кости происходит образование очагов кальциноза в хряще, что является причиной варусных или вальгусных деформаций конечностей. Очень часто при данном заболевании обнаруживаются явления хондрокальциноза (пирофосфатной артропатии) с развитием острых псевдоподагрических приступов. На рентгенограммах в проекции суставной щели выявляют тени хондрокальциноза, повторяющие контур суставной поверхности кости.

Миопатия развивается у всех больных первичным гиперпаратиреозом. Клинически она проявляется миалгиями, прогрессирующей мышечной слабостью, больше страдают проксимальные группы мышц, особенно нижних конечностей. Возникают затруднения при ходьбе, больные спотыкаются, падают, испытывают затруднения при посадке в транспорт. Развиваются «утиная походка», разболтанность суставов, формируется плоскостопие из-за мышечной релаксации. Явления мышечной гипотонии вызывают снижение нервно-мышечной возбудимости за счет гиперкальцемии. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления патологических переломов. Такая мышечная симптоматика требует проведения дифференцированного диагноза с ДБСТ, прежде всего – с ревматической полимиалгией и дерматомиозитом.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза проводится в два этапа: первый – обнаружение гиперкальцемии (доказанный нормокальцемический гиперпаратиреоз встречается редко); второй – исключение других причин гиперкальцемии, таких как миеломная болезнь, саркоидоз, передозировка витамина D, метастазы злокачественных опухолей и т. д.

В отличие от других состояний, сопровождающихся гиперкальцемией, при первичном гиперпаратиреозе выявляют высокую концентрацию хлоридов и низкий уровень бикарбонатов в плазме, а также повышенный или нормальный уровень паратгормона. При гиперкальциемиях другого генеза соотношение хлоридов и бикарбонатов обратное, уровень паратгормона всегда снижен. При нормальном содержании кальция в сыворотке у больных гиперпаратиреозом применение гипотиазида в дозе 1г в сутки приводит к повышению кальция, у здоровых лиц этого не происходит. Назначение гидрокортизона (100-200 мг/сут в течение 10 дней) или НПВС не приводит к изменению уровня кальция у больных гиперпаратиреозом, а при саркоидозе, миеломной болезни, передозировке витамина D, метастазах гиперкальцемия уменьшается.

При наличии клинических и лабораторных данных, свидетельствующих о первичном гиперпаратиреозе, необходим активный поиск аденомы паращитовидных желез с использованием компьютерной томографии, ЯМР. Хирургическое удаление опухоли приводит к исчезновению клинической симптоматики и обратному развитию костных изменений. Из консервативных методов лечения возможно назначение нетиазидных диуретиков, препаратов кальцитонина, в частности миокальцика, по 5-10 МЕ на кг массы тела в сутки в/м или по 100-200 МЕ в сутки в виде назального спрея.

Акромегалия – это заболевание встречается относительно редко, в основе его возникновения лежит повышенный синтез соматотропного гормона, как правило, вследствие аденомы гипофиза. Соматотропный гормон усиливает пролиферацию хряща и кости, происходит рост кистей, стоп, нижней челюсти. В клинической картине выделяют несколько синдромов:

  • суставной (акромегалическая остеоартропатия);
  • неврологический (височная гемианопсия);
  • метаболический (гипергликемия, гиперфосфатемия).

Артропатия проявляется симптоматикой выраженного остеоартроза мелких и средних суставов с необычной крепитацией при движениях. На рентгенограммах выявляют выраженные периостальные образования костной ткани, чередующиеся с очагами остеопороза. В отличие от воспалительных артропатий при внешне деформированных суставах суставные щели не изменены, а иногда могут даже расширять, при акромегалической артропатии никогда не бывает анкилозов, часто – гипермобильность суставов. Увеличение суставных сумок, пролиферация хряща, уплотнение околосуставных тканей могут симулировать наличие выпота в суставах. Нередки явления хондрокальциноза, довольно часто встречается синдром запястного канала.

Характерное поражение позвоночника при акромегалии описывают как спондилез Эрдгейма, он характеризуется высоко расположенным шейно-грудным кифозом с компенсаторным поясничным лордозом. Болевой синдром, как правило, не выражен, объем движений сохранен. На рентгенограммах наблюдают расширение, вогнутость тел позвонков, на профильных снимках – картину непрерывной полосы по переднему краю позвонков.

Похожие изменения происходят и при старческом анкилозирующем гиперостозе, иногда при этом приходится проводить дифференцированный диагноз с болезнью Бехтерева. Диагностика обычно не представляет сложности, учитывая характерный внешний вид таких больных.

Лечение заключается в хирургическом удалении аденомы гипофиза или использовании лучевой терапии. Из медикаментозных средств используют антагонисты дофамина. Если удается снизить концентрацию соматостатина, то клинические проявления акромегалии, включая изменения в суставах, костях, регрессируют.

источник