Акромегалия базедова болезнь микседема кретинизм

Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Базедова болезнь. Причины возникновения. Патогенез нарушений

Гипофункция щитовидной железы.

Гипотиреоз воспроизводят у животных полным или частичным удалением железы, разрушением ее с помощью радиоактивного йода, который избирательно накапливается в паренхиме железы, а также введением тиреостатических препаратов, препятствующих синтезу и выделению тиреоидных гормонов (метилтиоурацил, мерказолил, бетазин, калия перхлорат).

Состояние, возникающее после тиреоидэктомии, обозначают как тиреопривную кахексию. Последствия тиреоидэктомии тем тяжелее, чем раньше произведена операция. У молодых собак, крыс, кроликов и других животных отмечают резкую задержку роста (рис. 24.5), половое недоразвитие, расстройство всех видов обмена веществ, трофические нарушения. В результате снижения уровня окислительных процессов уменьшается на 25 – 40% основной обмен, снижается температура тела, имеется склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе. Из-за уменьшения распада холестерина и утилизации его в тканях в 2 – 3 раза повышается концентрация холестерина в крови. На этом фоне усиливается действие атерогенных факторов. Результаты радиологических исследований свидетельствуют о торможении включения меченых аминокислот в белки. Наблюдается задержка воды в тканях.

Тиреоидэктомированные животные малоподвижны. Изменения высшей нервной деятельности проявляются в отсутствии выработки условных рефлексов, преобладании тормозных процессов, нарушениях дифференцировки.

Этиологическими факторами развития гипотиреоза у людей являются врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, врожденная гипоплазия или аплазия щитовидной железы, аутоиммунные и инфекционные воспалительные процессы в железе, удаление большого количества железистого эпителия при хирургических вмешательствах, повреждение железы тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом вследствие превышения допустимых лечебных доз, радиоактивного заражения местности и др. Наиболее частой причиной гипотиреоза является недостаточное поступление в организм йода и, возможно, кобальта.

При тяжелой степени недостаточности щитовидной железы, врожденной или возникшей в раннем детстве, развивается кретинизм, у взрослых людей – микседема (гипотиреоз, сопровождающийся слизистым отеком).

Характерные для гипотиреоза нарушения высшей нервной деятельности, трофики, водно-электролитного, белкового и жирового обменов, роста и полового развития, терморегуляции и других функций жизнедеятельности организма при кретинизме достигают крайней степени.

Для микседемы типичны снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, снижение температуры тела. В результате усиленной гидратации кожи и подкожной клетчатки и избыточного накопления в них гидрофильных слизистых веществ лицо становится одутловатым, с бедной мимикой, утолщенным носом и губами. Отмечаются ломкость ногтей, выпадение волос и другие трофические нарушения. Половая функция постепенно угасает, снижается интеллект, притупляется память, появляются апатия, сонливость, а в позднем периоде болезни – слабоумие.

Увеличение щитовидной железы при недостаточности йода известно под названием эндемический зоб. Это заболевание распространено в Альпах, Карпатах, Гималаях, Андах и других горных районах земного шара, где в почве и воде недостаточное содержание йода. Дефицит йода обусловливает снижение синтеза тироксина и трийодтиронина, вследствие чего в гипофизе усиливается выработка тиротропина. Это в свою очередь вызывает гиперплазию щитовидной железы, масса которой иногда достигает нескольких килограммов.

Этиологическая роль недостаточности йода в происхождении эндемического зоба подтверждается следующим экспериментом. Если собаку в течение первых полутора лет жизни поить водой, не содержащей йода, масса щитовидной железы достигает 100 г при норме 1 г. Наиболее убедительным доказательством являются успешные результаты профилактики йодом эндемического зоба в очагах его распространения (добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или к поваренной соли).

Гиперфункция щитовидной железы.

Повышение продукции тиреоидных гормонов (гипертиреоз), ослабление прочности связи тироксина с тироксинсвязывающим глобулином, нарушение метаболизма гормонов щитовидной железы или повышение чувствительности тканей-мишеней к их действию ведут к развитию тиреотоксикоза. Наиболее частым проявлением его является диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Гревса).

Базедова болезнь характеризуется типичным симптомокомплексом: увеличением щитовидной железы, пучеглазием, повышением основного обмена, усилением теплопродукции, тахикардией, дрожанием пальцев рук, повышением психической возбудимости. Эти и многие другие патологические явления обусловлены токсическим действием избыточного количества тироксина и трийодтиронина.

Важнейшим этиологическим фактором тиреотоксикоза у человека является психическая травма. Предрасполагающими факторами служат инфекция, переохлаждение, а также физиологические колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом.

Представления о гиперпродукции тиротропина как ведущем патогенетическом звене базедовой болезни в настоящее время подвергнуты пересмотру. Основное значение придают нарушению иммунологических процессов и увеличению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. В крови больных присутствует длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS)[1] – иммуноглобулин типа IgG (см. раздел VII – «Аллергия»). Доказана патогенная роль простагландинов щитовидной железы в нарушениях ее функции. В патогенезе тиреотоксикоза и его осложнений имеют значение также циркулирующие с кровью антитела к белкам головного мозга, рецепторам тиреотропина и другим антигенам. Пучеглазие вызывается экзофтальмическим фактором, который имеет гипофизарное происхождение и сходен по ряду признаков с тиротропином. Эти факторы продолжают действовать и после хирургического лечения базедовой болезни и могут стать причиной посттиреотоксической энцефалоофтальмопатии или гипертонии.

Основные проявления тиреотоксикоза изучены на животных, которым вводили препараты тиреоидных гормонов или добавляли к пище высушенную щитовидную железу. При этом у собак наблюдалась потеря массы тела, усиление деятельности сердца и легких, повышение основного обмена, температуры тела, трофические расстройства, понос, рвота. Повышалась чувствительность к гипоксии, усиливалась возбудимость всех звеньев рефлекторной дуги, увеличивалась двигательная активность.

При избытке тироксина и трийодтиронина происходит увеличение числа митохондрий в клетке, их набухание («болезнь митохондрий»), повышение активности окислительных ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ос-глицерофосфатдегидрогеназы), Na+, К+-АТФазы и др. Точка зрения, что повышение температуры тела у больных с тиреотоксикозом является следствием разобщения окислительного фосфорилирования, не получила подтверждения [Теппермен Дж., 1989]. Глубокая перестройка метаболизма клетки делает ее более чувствительной к ?-миметическим эффектам катехоламинов.

Отрицательный азотистый баланс при тиреотоксикозе свидетельствует о преобладании катаболизма белков. Вследствие усиленного распада гликогена в печени и мышечной ткани отмечается гипергликемия. Утилизация глюкозы тканями ускорена, активность гексокиназы повышена.

Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, ускоряет распад холестерина и его утилизацию в тканях, интенсифицирует окисление жиров в печени, а также повышает чувствительность жировой ткани к липолитическому действию адреналина. Следствием перечисленных изменений являются усиленная мобилизация жира из депо, объясняющая похудание больных тиреотоксикозом, гипохолестеринемия и гиперкетонемия.

Тиреоидные гормоны нарушают метаболизм сердечной мышцы. Обнаруживаются дистрофические изменения в миокарде, нарушение предсердно-желудочковой проводимости, перегрузка левого желудочка. Нарушается энергетическое и пластическое обеспечение сердечной деятельности. «Тиреотоксическое» сердце неадекватно реагирует на холинэргические и адренэргические воздействия.

Нарушение секреции кальцитонина. Некоторые последствия тиреоидэктомии, по-видимому, обусловлены выпадением секреции белкового гормона щитовидной железы – кальцитонина. Образование кальцитонина нарушается также при гипофункции щитовидной железы, вызванной тиреостатическими веществами, и гипертиреозе эндогенного и экзогенного происхождения. Некоторые случаи избыточной секреции кальцитонина связаны с опухолями, происходящими из интерфолликулярных С-клеток щитовидной железы, в которых синтезируется этот гормон.

О нарушении секреции кальцитонина у человека известно очень мало. Возможно, с ее увеличением связано происхождение ложного гипопаратиреоза – заболевания, при котором, несмотря на нормальное функционирование околощитовидных желез, наблюдаются гипокальциемия и другие сдвиги фосфорно-кальциевого обмена.

Дата добавления: 2015-11-05 ; просмотров: 1641 | Нарушение авторских прав

источник

87 Вопрос. Патология щитовидной железы. Эндемический зоб, кретинизм, микседема. Диффузный токсический зоб.

Микседема – болезнь, возникающая в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Микседемой заболевают люди в любом возрасте, включая детей, но наиболее подвержены ей женщины в период климактерической перестройки организма. Эта категория людей страдает данным заболеванием в пять раз чаще остальных.

Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, соответственно, заболевание бывает первичным и вторичным.

Первичная микседема возникает как самостоятельное заболевание при поражении щитовидной железы. Функции щитовидной железы утрачиваются вследствие воспаления, опухоли, аутоиммунной атаки, травмы, в том числе и операционной, после введения радиоактивного йода при лечении гипертиреоза. Иногда причиной микседемы является гипотиреоз вследствие недостатка йода в районе проживания (эндемический зоб).

Причиной врожденного гипотиреоза чаще всего служит инфекционная интоксикация женщины в период беременности.

Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, а именно гипоталамо-гипофизарной системы.

 Отеки кожи, подкожной клетчатки.

 Типичные симптомы гипотиреоза: сердечные боли, ощущение постоянного холода, озноб (что возникает из-за недостаточности кровообращения), снижение качества жизни – вялость, сонливость, трудности с концентрацией внимания, отсутствие аппетита, запор., то с возникновением заболевания у ребенка страдает дальнейшее развитие.

 При микседеме страдает желудочно-кишечный тракт – значительно снижается моторика, что в свою очередь грозит запорами; уменьшается потоотделение вследствие нейрогормональных нарушений. Выделительная система страдает понижением фильтрационной активности тканей почек. В некоторых случаях у женщин нарушен менструальный цикл, они склонны к невынашиванию плода.

Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления гормонов щитовидной железы извне. Дозировка рассчитывается индивидуально, препарат, содержащий гормоны, принимается один раз в сутки.

Кретинизм (фр. cretinisme) — эндокринное заболевание — нарушение функции щитовидной железы, задержка физического и психического развития. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормона щитовидной железы.

 Умственная отсталость, идиотия.

 Дефицит йода в пище матери.

 Отсутствие или слаборазвитая щитовидная железа.

 Отсутствие стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза.

 Недостаточно сформированые или не функционирующие тиреоидные гормоны (гормоны рецепторов щитовидной железы).

 Тиреоидит Хашимото (хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы), при котором страдает иммунная система организма.

 Послеоперационные осложнения, вследствие операций, проведенных для лечения гиперактивности щитовидной железы.

 Радиоактивное иодное лечение, проведенное во время беременности при гиперактивности щитовидной железы.

 Неспособность организма конвертировать йод в активную форму при таких состояниях как синдром Пендред, дефект тиреоглобулина и дейодиназы.

 Генетические проблемы, такие как семейные или унаследованные аутосомно-рецессивные состояния, при которых имеется нарушение уровня потребления йода или реакции тиреотропного гормона и ТТГ.

 Использование лекарств, таких как литий, амиодарон и пропилтиоурацил, карбимазол .

 Потребление чрезмерного количества йода. Это может привести к гипертиреозу только в том случае, если ранее проводилось радиоактивное лечение.

Больные всю жизнь должны принимать гормоны щитовидной железы, употребление которых строго дозировано.

Гормонами щитовидной железы чаще всего начинают лечить только что родившегося младенца.

Это заболевание всего организма, которое сопровождается увеличением щитовидной железы.

Эндемический зоб у женщин встречается чаще, чем у мужчин, и развивается на фоне увеличения щитовидной железы.

Симптомы клинического проявления эндемического зоба в основном зависят от места его расположения и величины. Относительно часто наблюдается смещение трахеи в сторону, противоположную расположению зоба, что можно установить при рентгенологическом исследовании. При расположении зоба в заднем средостении может возникнуть дисфагия (нарушение глотания) вследствие давления на пищевод.

Лечение. Консервативное терапевтическое лечение эндемического зоба проводят преимущественно в ранних стадиях заболевания при диффузных формах зоба, особенно в детском и молодом возрасте.

Наиболее обоснован и эффективен метод лечения эндемического зоба гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) или соответствующим гормональным препаратом – тиреоидином.

Хирургическое лечение диффузного эндемического зоба показано при появлении признаков сдавления органов шеи (нарушение дыхания, глотания и др.), что чаще наблюдается при больших размерах зоба.

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, болезнь Грейвса), по современным представлениям, генетически обусловленное, аутоиммунное заболевание.

Патогенез болезни обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к накоплению «запретных» клонов хелперов Т-лимфоцитов. В связи с этим стимулируется образование аутоантител к антигенам щитовидной железы. Особенность таких антител — их стимулирующее действие на клетки фолликулов щитовидной железы, что приводит к развитию гиперфункции и гипертрофии щитовидной железы.

Уровень ТТГ чаще снижен вследствие подавления его гипофизарной продукции высокими концентрациями тиреоидных гормонов.

Под действием психической травмы происходит увеличение секреции катехоламинов с последующей парагипофизарной активацией щитовидной железы. Нередко развивается угнетение тимуса, что приводит к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний.

Расстройства сердечно-сосудистой системы при диффузном токсическом зобе обусловлены, с одной стороны, патологически повышенной чувствительностью к катехоламинам, с другой — прямым воздействием избытка тиреоидных гормонов на миокард. Клинически это проявляется нарушениями ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечной недостаточностью.

источник

Гипофункция и гиперфункция щитовидной железы. Микседема. Кретинизм. Базедова болезнь. Причины возникновения. Патогенез нарушений

Гипофункция щитовидной железы.

Гиперфункция щитовидной железы.

Кретинизм развивается при лёгком или среднетяжёлом течении гипотиреоза. Различают спорадический (врождённый) и эндемический кретинизм (эндемический зоб).

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых и подростков. Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

• Причины кретинизма:

♦ Врождённый кретинизм обусловлен пороками развития щитовидной железы, а также мутациями генов тиролиберина, ТТГ, T₃ и Т₄.

♦ Причины эндемического зоба: дефицит йода или избыток тиреостатических веществ в воде и пище, недостаток в организме ряда микроэлементов (кобальта, молибдена, цинка и меди).

• Патогенез кретинизма.Инициальным и основным патогенетическим звеном обоих разновидностей кретинизма является дефицит T₃ и T₄.

• Проявления кретинизма.Они во многом сходны при спорадическом и эндемическом его вариантах.

♦ Отставание физического развития как в период новорождённос- ти, так и на последующих этапах жизни.

♦ Нарушения психического развития (более или менее выраженное нарушение интеллекта, вплоть до идиотии).

46.53.203.210 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Микседема – это тяжелое эндокринное заболевание, которое рассматривается медиками в качестве одной из форм гипотиреоза. Обычно патология возникает на фоне замедления функций щитовидной железы. Зачастую недуг проявляется у женщин, что страдают от нарушения гормонального фона. Однако нередко микседеме щитовидной железы подвергаются мужчины. Давайте же рассмотрим особенности течения недуга. Также выделим причины и симптомы микседемы, поговорим о диагностике и лечении заболевания.

Микседема – это что? Замедленная работа щитовидной железы вызывает выработку недостаточного количества гормонов. На фоне явления возникают тяжелые сбои в организме. Патологическое состояние называют в клинической практике гипотиреозом. Тяжелой формой представленного недуга собственно и выступает микседема.

Прогресс заболевания приводит к нарушению внутренней секреции или полному исчезновению выработки гормона тироксина. Зачастую подобное происходит в результате инфекционного поражения организма, в частности, при тяжелой ангине, сифилисе. Спровоцировать сбои в функционировании эндокринной системы способны травмы головного мозга.

По мнению некоторых специалистов, микседема – это последствие неправильно выполненной терапии с воздействием на пациента рентгеновским облучением либо результат некачественно проведенных хирургических операций. Подобное потенциально может приводить к изменению функций секреторных желез.

Причиной микседемы в редких случаях становятся условия обитания человека. Болезнь нередко встречается у значительной части населения в местах, где наблюдается недостаток йода в потребляемой пище и воде. Определенную роль также играет несоблюдение гигиены, например, проживание в помещениях с повышенным уровнем влажности окружающего пространства.

Заболевание микседема, фото проявлений которого можно увидеть в нашем материале, может давать о себе знать в виде многочисленных негативных явлений со стороны целого ряда органов и систем. Объясняется это тем, что гормоны, которые продуцируются щитовидной железой, отражаются на общем состоянии всего организма. Впрочем, существуют специфические симптомы микседемы. Среди них выделяют:

Отеки подкожной клетчатки. При надавливании на пораженные ткани формируется углубление, которое имеет устойчивый характер.
Появление маскообразных черт лица. Кожа в представленной области становится одутловатой, под глазами больного образуются выраженные мешки.
Изменение структуры кожи. На фоне дистрофических изменений происходит отслоение дермы. Также наблюдается повышенная ломкость волос и ногтей.
Повреждение голосовых связок. Последние воспаляются и отекают. Голос человека, подверженного развитию микседемы, приобретает сиплый или же грубый характер. При прогрессе заболевания речь становится все более невнятной.

Поскольку микседема – это одна из форм гипотиреоза, к вышеуказанным симптомам могут добавляться такие проявления, как повышенная сонливость, ухудшение аппетита, снижение общего тонуса тканей, двигательные дисфункции, суставные боли.

Особой разновидностью недуга выступает его претибиальная форма. В отличие от классического течения заболевания, для патологии характерна не пониженная, а напротив – повышенная секреция гормонов, которые вырабатываются щитовидной железой. Результатом становится появление отчетливых шероховатостей и ороговелых участков на поверхности кожи. Нередко больные, которые страдают от заболевания в данной форме, жалуются на ощущение сильного зуда, что приводит к расчесыванию кожи и появлению ранок. Какая же терапия применяется при классической и претибиальной микседеме? Лечение недуга рассмотрим далее в материале.

У малышей заболевание бывает ранним либо врожденным. В обоих случаях для патологии характерны задержки в физическом, половом и умственном развитии. Чем раньше проявляются сбои в функционировании эндокринной системы, тем тяжелее последствия микседемы, что развивается у ребенка. Поэтому чрезвычайно важным моментом в детстве выступает насыщение организма йодом.

Наиболее тяжелым проявлением недуга выступает кретинизм. Не менее серьезно на качестве жизни малышей при таком заболевании отражаются задержки в росте. Последствием вышеуказанных проявлений нередко становятся внешние уродства, заметные отставания в интеллектуальном развитии по сравнению со сверстниками.

Постановлением диагноза микседема занимаются эндокринологи. Чтобы подтвердить наличие заболевания, исследователи могут прибегать к следующим решениям:

При микседеме особое значение имеет применение специальной диеты. Человеку, что страдает от такого недуга, рекомендуется больше употреблять в пищу продуктов с высоким содержанием йода. В первую очередь речь идет о ламинарии, морской рыбе, грецких орехах. Обычную соль необходимо заменить йодированной. Соблюдение такого рациона способствует восстановлению функциональности щитовидной железы и купированию основных симптомов микседемы.

Главной задачей при борьбе с развитием патологии выступает восполнение объема гормонов, которые в недостаточном количестве продуцируются щитовидной железой. Врачи индивидуально подбирают для каждого пациента фармакологические препараты, определяют дозировки и составляют схему лечения. Ориентируются специалисты на причины, которые привели к формированию микседемы, специфику клинических проявлений, общее состояние здоровья человека, возрастные особенности.

Зачастую, в целях устранения неприятных симптомов заболевания назначается прием таких препаратов, как «Трийодтиронин» и «Тиреоидин». Указанные средства богаты йодом, что благотворно сказывается на состоянии щитовидной железы. Дополнительно предписывается гормональная терапия, в частности, прием медикаментов, в составе которых присутствуют глюкокортикоиды.

Купировать симптомы микседемы потенциально позволяет применение следующих средств народной медицины:

Отвар на основе измельченного грецкого ореха, меда, чеснока и семян укропа. Средство, приготовленное с использованием указанных ингредиентов, способствует улучшению функциональности щитовидной железы. Принимают такое лекарство несколько раз в сутки.
Отвар из полевой ромашки, листьев черники, сосновых почек, дымянки и ирландского лишайника. Средство готовится на водяной бане. Состав процеживается через марлю или мелкое сито. Жидкость необходимо остудить и периодически принимать на протяжении дня.
Отвар из меда, лимонных корок и семян льна. Компоненты провариваются несколько минут на среднем огне. Жидкость процеживают и употребляют несколько раз в день.
Для поддержания функций щитовидной железы в народной медицине широко используется морская капуста. Сушеную ламинарию перетирают до порошкообразного состояния и принимают по чайной ложке раз в сутки, предварительно добавив в пищу либо размешав в воде.

Как показывает практика, чаще всего микседема развивается у лиц, что имеют плохую наследственность. Речь идет о детях, родители которых страдали от сахарного диабета, хронических заболеваний щитовидной железы, почечной недостаточности.

Внимательными также следует быть людям, что перенесли сложные операции. Последствиями недоброкачественно выполненных хирургических вмешательств могут стать сбои в работе эндокринной системы.

В группу риска входят лица, что злоупотребляют самовольным применением некоторых фармакологических препаратов. В частности, микседема может развиваться у людей, что принимают средства с повышенным уровнем натрия и пролактина.

К профилактическим мероприятиям, которые способны предотвратить развитие микседемы, относится следующее:

Регулярна диагностика функциональности щитовидной железы.
Контроль над количеством поступления в организм йода.
Периодическое обследование у эндокринолога.

Для недуга характерно неспешное нарастание симптомов. При своевременном выявлении проблемы и применении подходящего, адекватного лечения, течение заболевания не будет критически отражаться на качестве жизни человека. В таком случае микседема станет развиваться доброкачественно. На самом деле, избавиться от патологии окончательно не удастся. Терапию придется проводить на протяжении всей жизни.

Если говорить о развитии микседемы в раннем возрасте, прогнозы здесь не настолько благоприятны. При своевременно распознавании патологии самочувствие ребенка можно улучшить благодаря заместительной гормональной терапии. Однако это не позволит полностью устранить симптомы заболевания, которые обязательно дадут о себе знать в ходе взросления.

Вот мы и рассмотрели причины, симптомы и лечение микседемы. Напоследок стоит отметить, что при таком тяжелом заболевании эндокринной системы не стоит прибегать к самостоятельной терапии. Перед использованием любых фармакологических препаратов либо средств народной медицины необходимо в обязательном порядке проконсультироваться с врачом. Лишь в таком случае можно добиться положительного эффекта и избежать нанесения еще большего вреда здоровью.

При заболевании щитовидной железы, когда вырабатывается мало гормона тироксина, может наступить понижение ее функции. Возникают тяжелые расстройства в организме. Такое состояние называется гипотиреоз, а развивающаяся болезнь при выраженности картины заболевания — микседемой, что означает слизистый отек.

Проявление микседемы у взрослых и у детей различно, поэтому для большей наглядности лучше рассмотреть отдельно это заболевание для обеих возрастных групп.

Микседема у взрослых возникает при поражении щитовидной железы, сопровождается атрофией железистого аппарата с последующим нарушением или полным прекращением внутрисекреторной функции. Причинами этого заболевания могут быть перенесенные инфекции (ангина, рожа, сифилис и др.), тяжелые психические заболевания, травмы, повреждения головного мозга и пр.

Некоторые врачи указывают, что микседема может развиться после базедовой болезни, если было применено лечение рентгеновыми лучами в больших дозах или произведена операция и оставлено слишком мало железистой ткани. Есть и такое мнение, что заболеванию мик-. оедемой благоприятствуют неудовлетворительные гигиенические условия жизни, особенно пребывание в сырых помещениях.

Причиной микседемы может быть также заболевание других желез внутренней секреции, в первую очередь, придатка мозга, гормоны которого оказывают активизирующее влияние на щитовидную железу.

Микседема в 6—7 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Одним из главных признаков микседемы является изменение кожи. Она становится грубой, утолщенной, бледной с желтоватым оттенком, сухой, холодной, сильно шелушащейся и шершавой. Лицо отекает, стушевывается мимика и сглаживаются его черты. Нос становится широким. На щеках иногда бывает румянец, в отличие от бледного цвета остальных частей лица. Наступает утолщение и отек губ и век, поэтому уменьшаются глазные щели. Отек постепенно распространяется на шею и туловище, отчего голова становится малоповоротливой.

Волосы сухие, ломкие и теряют свой блеск. В подмышечных областях и на лобке они выпадают. На голове, веках и бровях волосы истончаются и редеют. Ногти резко утончаются и мутнеют. Слизистые оболочки утолщаются. Такое утолщение во рту ведет к потере вкусовых ощущений и сухости, утолщение слизистой в ушах — к тугоухости. Также утолщается слизистая гортани — голос от этого становится хриплым, зрение слабеет из-за отечности сетчатки. Зубы легко портятся и выпадают.

Психическая сфера также вовлекается в страдание.

Большие изменения развиваются со стороны нервной системы. Наблюдается душевная подавленность, резкая вялость, пониженная трудоспособность, медлительность движений и сонливость. Больные микседемой могут часами сидеть неподвижно и засыпать сидя.

Речь становится замедленной, голос низкий, хриплый. Всякая умственная работа им быстро надоедает. Беспокоит головная боль, шум в ушах, притупляется половой инстинкт. Отмечается общая двигательная слабость. Все движения замедлены. Походка переваливающаяся. Аппетит резко понижен. Бывают упорные запоры и тошноты.

У детей может быть врожденная недостаточность щитовидной железы или приобретенная после различных заболеваний и изменений условий жизни, о которых выше говорилось.

При врожденной недостаточности щитовидной железы или при возникновении гипотиреоза в раннем детстве развивается тяжелое страдание — детская микседема, которая отличается от микседемы взрослых прежде всего сильной задержкой роста, отстает также и развитие интеллекта. В остальном при микседеме у детей признаки такие же, как и у взрослых.

Кожа очень бледная, отечная, шершавая. Лоб и веки отечны, глазная щель узкая, нос с запавшей переносицей. Язык широк, высовывается из открытого рта. Голова большая, шея короткая. Речь слабо развита. Волосы на голове сухие, ломкие, растут клочьями. Часто сильно выпадают и образуют плешивость. Ногти тонкие и ломкие. Больные вялы, инертны, малоподвижны, нередко наблюдается глухонемота. Если такие дети доживают до юношеского возраста, то у них остается очень малый рост, вторичные половые признаки отсутствуют, половые органы недоразвиты. У них резко нарушен обмен веществ и функция основных органов и систем.

Детская микседема, по мнению многих врачей, отличается от кретинизма, о котором речь была выше, отсутствием или резким недоразвитием щитовидной железы. При кретинизме признаки болезней такие же, как и при детской микседеме, но при микседеме зоба нет, тогда как при кретинизме увеличивается щитовидная железа, то есть развивается зоб. Функция же щитовидной железы при этом остается пониженной. Как правило, кретинизм встречается в эндемических очагах.

Таким образом, при понижении функции щитовидной железы возникает не менее тяжелое заболевание, чем при повышении ее.

В лечении микседемы в настоящее время достигнуты значительные успехи. Если больные обращаются к врачу рано, в начальной стадии болезни, то примененное лечение вытяжками и гормонами щитовидной железы, взятыми у животных, или произведенная операция, оказывают благотворную роль.

Наши отечественные хирурги успешно пересаживают щитовидную железу, удаленную при базедовом зобе, больному микседемой. Результаты получаются хорошие. Исчезают тяжелые симптомы болезни, а у детей восстанавливается рост и ликвидируются признаки кретинизма.

Неудачи лечения имеют место при позднем поступлении больных в лечебные учреждения, когда в организме развиваются тяжелые поражения основных органов и систем, не исчезающие даже после хирургического лечения.

источник

Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, соответственно, заболевание бывает первичным и вторичным.

Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, а именно гипоталамо-гипофизарной системы.

Гормоны щитовидной железы влияют на работу организма в целом, поэтому микседема – болезнь, отличающаяся множественностью симптомов, которые присутствуют со стороны всех систем организма. Однако есть характерные симптомы микседемы, сочетание которых является диагностическим признаком этого заболевания. К таким признакам относятся:

Слизистый отек кожи и подкожной клетчатки. Слизистый отек отличается от других видов отеков тем, что при надавливании пальцем на коже не остается углубления, как это бывает при других видах отеков. В результате отека лицо становится одутловатым и маскообразным, черты лица грубыми, появляются мешки под глазами;
Волосы ломкие, тонкие, легко выпадают, ногти ломкие, слоящиеся. Этот симптом микседемы вызван дистрофическими изменениями в коже и подкожной клетчатке, возникающими из-за слизистого отека;
Грубый, сиплый голос, что происходит из-за отека голосовых связок, из-за отека языка речь может стать невнятной, смазанной;

Как следует из вышеперечисленного, ведущие симптомы микседемы являются следствием все того же слизистого отека.

Остальные симптомы микседемы характерны для всех видов гипотиреозов: мерзлявость, вызванная недостаточностью кровообращения, боли в сердце, усталость, сонливость, снижение общего тонуса, общая заторможенность и нарушение способности к концентрации, снижение аппетита, запоры. Страдает опорно-двигательный аппарат, появляются миалгии (боли в мышцах), мышечная слабость, артралгии (боли в суставах), артрозы. Возникает полисерозит — сочетанное воспаление внутренних оболочек (брюшины, перикарда, плевры).

Микседема в детском возрасте проявляется задержкой физического умственного и полового развития.

Микседема у детей может быть врожденной или ранней. Чем раньше нарушилась функция щитовидной железы, тем более серьезным последствиям подвержено здоровье ребенка. Врожденная микседема проявляется кретинизмом – тяжелым расстройством всех систем организма, наиболее выраженными из которых является задержка роста, уродство вследствие неправильного развития костно-мышечного аппарата, и значительное снижение интеллекта. При ранней микседеме развитие ребенка приостанавливается с момента возникновения заболевания.

Диагноз микседемы ставится на основании исследования содержания в крови гормонов щитовидной железы, а также гормонов гипофиза, которые регулируют поступление гормонов щитовидной железы в кровь. Щитовидная железа исследуется при помощи УЗИ и тонкоигольной аспирационной пункции щитовидной железы и исследования полученного содержимого.

В случае, если установлена йодная недостаточность, назначаются препараты йода и диета, богатая йодсодержащими продуктами (морская капуста, морская рыба и прочие морепродукты, грецкие орехи, йодированная соль).

Утраченные функции щитовидной железы не восстанавливаются, поэтому лечение микседемы должно быть пожизненным.

Заболевание характеризуется медленным нарастанием симптоматики, поэтому если удается вовремя диагностировать и начать адекватное лечение микседемы, болезнь будет протекать доброкачественно, хоть лечиться и придется пожизненно.

Что касается микседемы в детском возрасте, то большое значение имеет как можно более раннее распознавание заболевания, что на практике затруднительно. При врожденной микседеме прогноз неблагоприятный, при ранней удается значительно улучшить состояние пациента проведением заместительной гормонотерапии, однако добиться полного устранения симптомов микседемы, как правило, не удается.

Отдельно необходимо рассмотреть такое заболевание, как претибиальная микседема, или тиреоидная дермопатия. В отличие от классической микседемы, претибиальная микседема возникает не при сниженной, а при чрезмерно повышенной функции щитовидной железы, так называемом тиреотоксикозе. Причиной тиреотоксикоза чаще всего бывает диффузный токсический зоб, более известный в народе как базедова болезнь.

Претибиальная микседема имеет локальные проявления, в отличие от обычной микседемы, проявляющейся диффузно. Симптомом микседемы претибиальной является появление на нижней части передних поверхностей голеней видоизмененных участков кожи. Кожа на этих участках становится шероховатой, утолщается, приобретает красный или лилово-красный цвет, отмечается усиленное ороговение. На пораженных участках кожи выделяются выступающие волосяные фолликулы, впоследствии волосы выпадают. Внешние симптомы микседемы претибиальной иногда сопровождаются ощущением сильного зуда.

Лечение микседемы претибиальной проводят в комплексе с коррекцией нарушений щитовидной железы, ставшей причиной возникновения заболевания. Местное лечение микседемы в случае, когда заболевание сопровождается зудом, состоит в применении мазей, содержащей стероидные противовоспалительные препараты. В большинстве случаев пациентов с претибиальной микседемой беспокоит лишь косметический дефект, и тогда специальное лечение микседемы не проводят, а лечат основное заболевание.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Гипофиз является главной железой внутренней секреции, от деятельности которой зависит деятельность других желез. Гипофиз расположен в турецком седле клиновидной кости. Масса гипофиза сост. 0,5-0,9 гр. по расположению, и по строению, и по происхождению гипофиз тесто связан с нервной системой, которая оказывает не него влияния, усиливая или тормозя выработку его гормонов.

Не смотря на малые размеры и массу всего около полуграмма, гипофиз по сути представляет собой две железы, объединенные в одном органе (передняя доля — одна железа, а задняя и промежуточная доля — вторая железа). Удаление гипофиза несовместимо с жизнью организма. Гипофиз состоит из трех долей – передней(адено-гипофиз), состоящей из клеток железистой ткани, задней(нейро-гипофиз), состоящей из клеток нервной ткани, и промежуточной, тесно связанной с задней долей. Каждая из долей гипофиза вырабатывает собственные гормоны.

1. соматотропный гормон -У детей стимулирует рост организма. Увеличивает синтез белков, помогает клеткам усваивать питательные вещества, усиливает распад жиров в жировой ткани.

2. адренокортикотропный гормон- Усиливает выделение гормонов коры надпочечников.

3. тиреотропный гормон- Усиливает выделение гормонов щитовидной железы.

4. гонадотропные гормоны- Стимулируют функции половых желез.

5. Пролактин- Стимулирует развитие желтого тела (женской железы внутренней секреции, образующейся на месте созревшего фолликула) у женщин и выделение тестостерона (мужского полового гормона) у мужчин. Обуславливает проявление материнского инстинкта. Во время беременности и кормления стимулирует выработку молока молочными железами.>

Гиперфункция приводит к гормональном гигантизму т.е. сильному увеличению роста подростков.

Гипофункция приводит к нанизму т.е. знач. задержке роста. Умственное развитие сохраняется на нормальном уровне, уменьшение всех частей и органов тела попорциональное, имеется половое недоразвитие.

Акромегалия –это увеличесние отдельных частей тела; (руки, ноги, нос, органы грудной и брюшной полости).

Несахарный диабет —заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией(выделение 6—15 литров мочи в сутки) и полидипсией(жажда).

Вилочковая железа, ее значение в иммунной защите организма.

Вилочковая железа, зобная железа или тимус, расположен в верхней части грудной клетки, сразу за грудиной (верхняя часть переднего средостение), лежит на сосудистом пучке сердца. Его форма напоминает «галочку» (вилку), от чего она и получила свое название. Масса вилочковой железы у новорожденных — 10-15 грамм, к 14-16-летнему возрасту ее масса достигает 25-30 грамм, а затем железа подвергается обратному развитию (регрессу) в 75 лет средняя масса тимуса составляет всего 6 граммов.

Вилочковая железа вырабатывает Т-лимфоциты (поэтому влияет на иммунитет) и гормоны: тимозин, тималин, тимопоэтин, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), тимусный гуморальный фактор, все они являются белками (полипептидами). При гипофункции тимуса – снижается иммунитет, т.к. снижается количество Т-лимфоцитов в крови. Внутрисекреторная деятельность вилочковой железы изучена мало. Гормоны:

Тимозин -Влияет на обмен углеводов, а также кальция. В регуляции обмена кальция действие близко к паратгормону паращитовидных желез. Регулирует рост скелета, участвует в управлении иммунными реакциями (увеличивает количество лимфоцитов в крови, усиливает реакции иммунитета) в течение первых 10-15 лет жизни.

Физиология и патология щитовидной железы. Роль гормонов щитовидной железы в физическом и психическом развитии ребенка. Кретинизм, микседема, базедова болезнь.

Щитовидная железа или тиреоидная железа – распологается спереди гортани и состоит из 2х долей боковых и перешейками между ними. Масса: 16-18 грамм. 30-60 у взрослых.

Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.

Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус функционируют в системе регуляции совместно. При гипофункции щитовидной железы (гипотиреоз) возникает дефицит ее гормонов или полное их отсутствие. Впоследствии метаболические процессы в организме тормозятся. Факторами гипотиреоза могут послужить воспаления (зоб Хасимото), радиойодтерапия, врожденные пороки развития.

При повышенной функции (гипертиреоз) производится избыточное количество гормонов. Впоследствии все метаболические процессы в организме протекают слишком интенсивно. Факторами гипертиреоза (тиреотоксикоза) могут послужить аденома, воспалительные процессы, а также аутоиммунные патологии (диффузный токсический зоб). Гипертиреоз может спровоцировать тиреотоксическую кому – внезапное нарушение всех главных функций организма. При недостаточном потреблении йода развивается струма, что провоцирует укрупнение щитовидной железы. Как правило зоб не нарушает работу железы, однако в отдельных случаях может возникнуть гипертиреоз или гипотиреоз.

Удаление щитовидной железы несовместимо с жизнью организма.

Тироксин- Усиливает процессы окисления жиров, углеводов и белков в клетках, ускоряя, таким образом, обмен веществ в организме.Повышает возбудимость центральной нервной системы.

Трийодтиронин- Действие во многом аналогично тироксину.

Тирокальцитонин- Регулирует обмен кальция в организме, снижая его содержание в крови, и увеличивая его содержание в костной ткани (оказывает действие, обратное паратгормону паращитовидных желез). Снижение уровня кальция в крови уменьшает возбудимость центральной нервной системы.

Кретини́зм (от фр. crétin — идиот, слабоумный), врождённый гипотиреоз — эндокринное заболевание, вызываемое недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом), характеризуется нарушением функции щитовидной железы и задержкой физического и психического развития. Характерным признаком является задержка роста и умственная отсталость, доходящая иногда до идиотии. У таких больных при карликовом росте (90—110 см, тиреогенный нанизм) крайне непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова, маленькие косые глаза, вдавленная переносица. Кожа толстая и грубая. Вторичные половые признаки недоразвиты.

Микседе́ма («слизистый отек») — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%.

Базедова болезнь – аутоиммунная патология, проявляющаяся в избыточной выработке гормонов щитовидной железы и её укрупнении. Параллельно возникает интоксикация с нарушением работы различных органов и систем (сердца, кровеносной, нервной системы ит.д.).
Эпифиз. Гормоны эпифиза, их значение.

Эпифиз или шишковидное тело или верхний мозговой придаток расположен в черепной коробке над промежуточным мозгом (одним из отделов головного мозга). Эпифиз имеет форму шишки высотой около 1 сантиметра и диаметром несколько миллиметров (4-6 мм). Наибольшая активность эпифиза наблюдается до 7-летнего возраста, после чего железа подвергается обратному развитию. Вырабатывает гормоны: мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин. До сих пор функциональная значимость эпифиза для человека недостаточно изучена. Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина, который участвует в синхронизации циркадных ритмов (биоритмы «сон — бодрствование») и, возможно, влияет на все гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также иммунную систему.

К известным общим функциям эпифиза относят:

§ торможение выделения гормонов роста;

§ торможение полового развития и полового поведения;

§ торможение развития опухолей.

§ влияние на половое развитие и сексуальное поведение. У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается.

Мелатонин — Угнетает развитие половых желез, предотвращая преждевременное половое созревание. Обнаружено влияние эпифиза на обмен углеводов и минеральных веществ. Влияет на выработку в коже коричневого пигмента — меланина, обуславливающего цвет кожи, оказывая действие, во многом противоположеное меланотропному гормону промежуточной доли гипофиза — то есть вызывает посветление кожи.

Серотонин — Физиологические функции серотонина чрезвычайно многообразны. Серотонин «руководит» очень многими функциями в организме. При снижении серотонина повышается чувствительность болевой системы организма, то есть даже самое слабое раздражение отзывается сильной болью.

Адреногломерулотропин(Farell 1959) стимулирует выработку альдостерона, биосинтез осуществляется путём восстановления серотонина.

Физиология и патология околощитовидных желез. Роль гормона желез в регуляции обмена Са и Р. Гипо- и гиперфункция желез.

Паращитовидные или околощитовидные, или паратиреоидные железы расположены около щитовидной железы на задней ее поверхности. У человека, обычно, четыре паращитовидных железы (по две справа и слева). Паращитовидные железы, как и все железы внутренней секреции, имеют очень малые размеры, их диаметр всего несколько миллиметров (4-8 мм). Однако, их удаление несовместимо с жизнью организма.

У человека при гипофункции околощитовиднык желез возникает метания — заболевание, характерным симптомом которого являются приступы судорог. B крови снижается содержание кальция и увеличивается количество калия, что резко повышает возбудимость. При недостатке в крови кальция происходит освобождении кальция из костей, a как следствие этого — размягчение костей. Если в крови избыток кальция в условиях гиперфункции желез, кальций откладывается в необычных для него местах: в сосудах, аорте, почках.

Паратгормон — Регулирует обмен кальция (и фосфора), оказывая действие, во многом противоположное тирокальцитонину щитовидной железы. Вызывает выход кальция из костной ткани, уменьшает выведение кальция почками (и увеличивает выведение фосфора), увеличивая тем самым, уровень кальция в крови. Повышение уровня кальция в крови увеличивает возбудимость центральной нервной системы и мышечных клеток.

Паратирин повышает поступление кальция во внутриклеточную среду и транспорт иона из цитозоля во внутриклеточные депо, увеличивает удаление свободного кальция из клеток. Благодаря этому изменяется возбудимость и реактивность клеток к нейрогенным и гуморальным регуляторным стимулам. Паратирин вызывает повышение образования в почках кальцитриола, стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина в желудке.

Регуляция секреции паратирина происходит по механизму отрицательной обратной связи уровнем ионизированного кальция плазмы крови. Низкая концентрация кальция стимулирует секрецию паратирина при одновременном повышении уровня цАМФ в клетках. Стимулируют продукцию паратирина и симпатические влияния на клетки околощитовидных желез через бета-адренорецепторы, также приводящие к возрастанию в клетках железы содержания цАМФ. Подавляют секрецию паратирина высокий уровень кальция в крови и почечный гормон кальцитриол.

Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрессией, нарушениями памяти и концентрации внимания.

Реактивность. Разрастание эпителия околощитовидной железы, приводящее к ее гиперфункции, вызывает нарушение процесса обызвествления костной ткани (остеопороз, остеомаляция) и выведение кальция и фосфора из костей в кровь. При этом происходят резорбция костной ткани, нарастание количества остеокластов, разрастание фиброзной ткани. Кости становятся хрупкими, что приводит к повторным их переломам.

Гипофункция околощитовидной железы (травмы, удаление во время операции, инфекции) вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости, ухудшение сократительной способности миокарда, судороги в связи с недостатком кальция в крови. У детей нарушает рост костей, зубов и волос и вызывает судорожное состояние.

Гиперфункцияжелез встречается редко и сопровождается почечными и неврологическими нарушениями, размягчением костей.

Дата добавления: 2015-05-05 ; просмотров: 4 | Нарушение авторских прав

источник