Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые, нередко угрожающие жизни больного патологические состояния, характеризующиеся достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия тех или иных инфекционных возбудителей.
Целесообразно различать не две, а три основные клинико-морфологические формы ннфекционно-деструктивных процессов в легочной ткани: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. Под абсцессом легкого понимают формирование более или мене ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавленш Гангрена легкого — значительно более тяжелое патологическое состояние с массивныи омертвением и ихорозным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от ее жизнеспособной части. Гангренозный абсцесс, как правило, менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постоянному очищению.
Распространенность. Абсцессы легкого в 3-5 раз чаще, чем в общей популяции наблюдают у мужчин в возрасте 20-50 лет. За последние 40 лет частота абсцессов легких снизилась в 10 раз, тогда как смертность среди заболевших уменьшилась только на 5-10% и составляет 4-7%. При аспирации жидкостей, содержащих грамотрицательную микрофлору, смертность может достигать 20% и выше, особенно если реакция жидкости кислая.
Наиболее часто летальные исходы абсцесса легкого связывают с высевом Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae.
Классификация инфекционных деструкции легких (Н.В.Путов, 1984)
I. По этиологии (в зависимости от вида микробного возбудителя).
1. Бронхогенные (в том числе аспирационные).
2. Гематогенные (в том числе эмболические).
III. По виду патологического процесса:
IV. По отношению к анатомическим элементам легкого:
V. По распространенности поражения:
3. С поражением более одной доли или всего легкого
VI. По тяжести течения:
1. Легкие
VII. В зависимости от отсутствия или наличия осложнений; 1. Неосложненные
2. Осложненные, в том числе пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом.
Этиология. Причиной развития инфекционной деструкции легких могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.
Анаэробы. Среди анаэробной микрофлоры характерны разновидности Peptostrepto-coccus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, виды Porphyromonas и Prcvotella melaninogcnica (формально относящиеся к роду Bacteriodes).
Аэробы. Среди аэробов наиболее часто абсцесс легкого вызывает Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (особенно тип В), Legionella pneumophila, Nocardia asteroides, виды Actinomyces и редко пневмококки.
Простейшие. Деструкцию и образование абсцесса могут вызывать простейшие Paragonimus nestermani и Entamoeba histolytica, а также микобактерии.
Факторы риска. Для развития деструктивных пневмонитов необходимы факторы, снижающие защитные силы организма человека и создающие условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. К таким факторам относят алкоголизм, передозировку наркотиков, хирургические вмешательства с применением общей анестезии, длительную рвоту, неврологические расстройства (расстройства мозгового кровообращения, миастению, амиотрофический боковой склероз и др.), эпилепсию, новообразования в легких, инородные тела в дыхательных путях, сахарный диабет, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфгенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.
В последующем (через 2-3 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры у тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частот дренируются через бронх. Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной зашиты.
Клиника. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших процессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене легких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене легкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене.
Объективное исследование. До прорыва абсцесса можно обнаружить легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры визуально определяется отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. Больной принимает вынужденное положение на больном боку. При хроническом абсцессе пальцы принимают форму «барабанных палочек», формируются признаки правожелудочковой недостаточности. Характерны тахипноэ и тахикардия. Продолжительность первого периода занимает от 4 до 12 дней. Переход ко второму периоду — началу опорожнения полостей деструкции — сопровождается в типичных случаях улучшением состояния больного.
Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межреберного сосудлето-нервного пучка. При субплевральном расположении абсцесса голосовое дрожание усилено. При опорожнении большого абсцесса оно может стать ослабленным.
Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются. Поверхностно расположенные большие опорожнившиеся абсцессы сопровождаются тимпаническим перкуторным звуком.
Аускультация в первый период абсцесса выявляет жесткое дыхание, иногда -бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие иливлажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картинь пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.
Диагностика.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях — обязательный компонент диагностики абсцесса легкого, который чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и верхнем сегменте нижней доли (S6),а также в сегментах S8, S9, S10. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затемнение различной протяженности (от нескольких сегментов до доли и более). Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться плотность округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры. При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации. В полости хронического абсцесса можно видеть ‘ секвестры.
При гангрене легкого после прорыва в бронх определяют множественные просветления направленной формы (иногда с уровнями жидкости) на фоне массивного затемнения.
Рентгенологическая компьютерная томография (РКТ) позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. При гангрене легкого РКТ дает более достоверную информацию о секвестрах.
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). У больных с абсцессом легкого выявляют смешанные или ретриктивные нарушения вентиляции.
Лабораторная диагностика. Общий анализ крови позволяет выявить иейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гиперальбуминемию. В тяжелых случаях наблюдают железодефицитную анемию, умеренную альбуминурию. В моче могут появляться лейкоциты. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пенистая серозная жидкость, средний слой жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объему самый значительный), нижний слой гнойный. При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий.
Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация позволяет получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика абсцесса проводится в первую очередь с полостными образованиями различной природы, которые могут быть выявлены на рентгенограммах и при проведении РКТ. К ним относят туберкулез, распадающиеся опухоли легких, нагноившиеся кисты, актиномикоз и др.
При дифференциальной диагностике абсцесса легкого с туберкулезными кавернами учитывают наличие контакта с бацилловыделителями. В среднем туберкулезные поражения текут более торпидно, с менее выраженной температурной реакцией, и в то же время с большей потливостью Суточное количество мокроты у больных туберкулезом сравнительно редко превышает 50-100 мл.
Туберкулезные полости чаще расположены в сегментах S1 S2 и S6. В них редко наблюдают горизонтальный уровень жидкости. Типичным для туберкулеза считаю появление в легких очагов-отсевов. Деструктивные формы туберкулеза обычно сопровождаются бактериовыделением, обнаруживаемым при микроскопии мазка при окраске по Цилю-Нильсену, бактериологическом исследовании, а в высокоспециализированных учреждениях — при ДНК-полимерном методе идентификации микобактерий. В сомнительных случаях следует провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.
Эмпиема плевры
Пристеночно расположенный абсцесс дифференцируют от эмпиемы плевры. Проведение РКТ позволяет точно определить топографию полостного образования, его принадлежность к паренхиме легких или плевральной полости.
Рак легкого
Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого. В пользу опухоли свидетельствует возраст больного (старше 50 лет), отсутствие острого периода заболевания, скудность мокроты, а при ее наличии — отсутствие запаха. При лучевом обследовании для опухоли характерно наличие четкого наружного контура при его бугристых очертаниях. Внутренний контур полости, в отличие от абсцесса, нечеткий; внутри полости жидкости мало, а чаще она отсутствует. При цитологическом исследовании мокроты или бронхиального содержимого либо в биопсийном материале обнаруживают опухолевые клетки.
Кисты легкого
Нагноившиеся врожденные кисты легкого наблюдают довольно редко. Нагноение в кисте протекает обычно без высокой температуры тела и интоксикации, мокроты бывает немного, она носит слизисто-гнойный характер. На рентгенограмме нагноившаяся киста выглядит как тонкостенное округлое или овальное образования с горизонтальным уровнем жидкости без перифокальной инфильтрации
Интенсивное лечение проводят одновременно по нескольким основным направлениям:
1) поддержание и восстановление общего состояния, и коррекцию нарушенного гомеостаза;
2) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре);
3) подавление микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса (в том числе вирусов);
4) коррекция иммунологической реактивности больных.
Больные с абсцессом легкого требуют интенсивного лечения в условиях стационара. Пациентам обеспечивают диету с энергетической ценностью до 3000 ккал/сут., повышенным содержанием белков (110-120 г/сут.) и умеренным ограничением жиров (80-90 г/сут.). Увеличивают количество продуктов, богатых витаминами А,С, группы В (отвары пшеничных отрубей, шиповника, печень, дрожжи, свежие фрукты и овощи, соки), солями кальция, фосфора, меди, цинка. Ограничивают поваренную соль до 6-8 г/сут, жидкость.
Консервативная терапия абсцесса легкого основана на применении антибактериальных средств вплоть до клинико-рентгенологического выздоровления (нередко 6-8 нед.). Выбор препарата основывается на результатах бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам (табл. 3).
Дата добавления: 2018-10-15 ; просмотров: 103 | Нарушение авторских прав
источник
Острые и хронические нагноительные заболевания легких: Методическая разработка для проведения практического занятия , страница 9
030. Решающую роль в возникновении острого абсцесса легкого играют следующие факторы 1) стафилококк и стрептококк 2) гноеродная инфекция и неспорообразующие анаэробы 3) гноеродная и вирусная инфекция 4) нарушение бронхиального дренажа 5) нарушение В-клеточного звена иммунитета 6) нарушение Т-клеточного звена иммунитета 7) образование противолегочных антител:
031. Возбудители инфекции, вызывающие острый абсцесс и гангрену легкого, проникают в легочную ткань преимущественно:
б) по лимфатическим сосудам
032. Предрасполагает к развитию острого абсцесса легкого все перечисленное, кроме:
а) хронической гнойной и анаэробной инфекции полости рта и глотки, среднего уха, придаточных пазух носа
б) аспирации содержимого полости рта и глотки при эпилепсии, алкогольном опьянении, наркомании, отравлениях
в) систематического переохлаждения, хронического бронхита
033. Диагностика острого абсцесса легкого основывается:
а) на клинических признаках
б) на результатах лабораторного исследования мокроты
в) на клинико-рентгенологических признаках
034. Клинико-рентгенологическое обследование позволяет диагностировать острый абсцесс легкого:
а) с момента начала в легком воспалительного инфекционного процесса
б) с момента формирования в легком гнойника
в) после прорыва легочного гнойника в бронхиальное дерево
035. При обследовании больного с острым абсцессом легкого проводят все перечис-ленное, кроме:
а) общеклинических методов исследования
б) бактериологического исследования мокроты, содержимого легочного гнойника
036. О нарушении бронхиального дренажа при остром абсцессе легкого свидетельствует:
а) увеличение полости абсцесса
б) ателектаз легкого и уровень жидкости в полости абсцесса
037. Лечение больного с острым абсцессом легкого должно проводиться:
а) в амбулаторных условиях
б) в терапевтическом отделении стационара
в) в пульмонологическом отделении стационара
г) в отделении торакальной хирургии
038. Причинами недостаточной эффективности общей антибактериальной терапии при остром абсцессе легкого и перехода процесса в хронический чаще оказывается:
а) быстрое развитие лекарственной устойчивости возбудителей инфекции
б) плохая переносимость антибиотиков пациентом (побочные реакции)
в) раннее формирование отграничительной капсулы вокруг инфекционного очага в легком
039. Основными и наиболее результативными методами лечения острого абсцесса легкого являются:
а) санационная бронхоскопия с местным применением антибактериальных и антисепти-ческих средств
б) катетеризация гнойника через трахею или грудную стенку
в) трансторакальная пункция гнойника с промыванием полости и введением в нее лекар-ственных средств
040. Излечение острого абсцесса легкого происходит:
а) путем освобождения гнойной полости в легком от возбудителей инфекции и образо-вания на ее месте рубца
б) путем освобождения полости в легком от возбудителей инфекции, эпителизации ее стенки и формирования вторичной кисты легкого
в) путем образования на месте гнойной полости очага уплотнения легочной ткани
г) всеми перечисленными путями
041. Осложнением острого абсцесса легкого не может быть:
а) прорыв абсцесса в плевральную полость
в) аспирация гноя в здоровое легкое
д) образование сухой полости в легком
042. Мужчина, 40 лет, после алкогольного опьянения в течение 4-5 часов проспал на улице. Через 2 дня у него повысилась температура, появились боли в грудной клетке, в последующем повышение температуры до 39°С. Через 2 недели внезапно при кашле отошло около 200мл гноя с неприятным запахом. Ваш предварительный диагноз?
а) бронхоэктатическая болезнь
г) обострение хронического бронхита
д) рак легкого с развитием пневмонита
043. Какова должна быть лечебная тактика у больного с острым абсцессом легкого без прорыва в бронх?
а) оперативное лечение — резекция легких
б) оперативное лечение — пневмотомия
в) пункция плевральной полости
г) оперативное лечение — торакопластика
д) консервативные методы лечения, антибиотики, детоксикация
044. Укажите три наиболее частых осложнения острого абсцесса легкого: 1) эмпиема плевры 2) пиопневмоторакс 3) флегмона грудной клетки 4) амилоидоз 5) абсцесс головного мозга 6) легочное кровотечение
045. У больного, 76 лет, с острым абсцессом легкого диаметром до 10см, расположенным вблизи грудной стенки, имеются признаки тяжелой интоксикации. Какой метод лечения следует поставить на первое место?
а) пункцию и дренирование плевральной полости
б) торакотомию с тампонадой полости абсцесса
в) торакотомию с лобэктомией
г) пункционное дренирование абсцесса через грудную клетку под контролем УЗИ
д) общая антибиотикотерапию
046. У больного, 70 лет, с острым абсцессом легкого диаметром 5см, расположенным ближе к грудной клетке, сохраняется тяжелая гнойная интоксикация. Какой метод лечения предпочтителен?
а) бронхоскопия с катетеризацией полости абсцесса
б) торакотомия, дренирование и тампонада абсцесса
г) эндолимфатическая антибиотикотерапия
д) дренирование абсцесса путем торакоцентеза
- АлтГТУ 419
- АлтГУ 113
- АмПГУ 296
- АГТУ 266
- БИТТУ 794
- БГТУ «Военмех» 1191
- БГМУ 172
- БГТУ 602
- БГУ 153
- БГУИР 391
- БелГУТ 4908
- БГЭУ 962
- БНТУ 1070
- БТЭУ ПК 689
- БрГУ 179
- ВНТУ 119
- ВГУЭС 426
- ВлГУ 645
- ВМедА 611
- ВолгГТУ 235
- ВНУ им. Даля 166
- ВЗФЭИ 245
- ВятГСХА 101
- ВятГГУ 139
- ВятГУ 559
- ГГДСК 171
- ГомГМК 501
- ГГМУ 1967
- ГГТУ им. Сухого 4467
- ГГУ им. Скорины 1590
- ГМА им. Макарова 300
- ДГПУ 159
- ДальГАУ 279
- ДВГГУ 134
- ДВГМУ 409
- ДВГТУ 936
- ДВГУПС 305
- ДВФУ 949
- ДонГТУ 497
- ДИТМ МНТУ 109
- ИвГМА 488
- ИГХТУ 130
- ИжГТУ 143
- КемГППК 171
- КемГУ 507
- КГМТУ 269
- КировАТ 147
- КГКСЭП 407
- КГТА им. Дегтярева 174
- КнАГТУ 2909
- КрасГАУ 370
- КрасГМУ 630
- КГПУ им. Астафьева 133
- КГТУ (СФУ) 567
- КГТЭИ (СФУ) 112
- КПК №2 177
- КубГТУ 139
- КубГУ 107
- КузГПА 182
- КузГТУ 789
- МГТУ им. Носова 367
- МГЭУ им. Сахарова 232
- МГЭК 249
- МГПУ 165
- МАИ 144
- МАДИ 151
- МГИУ 1179
- МГОУ 121
- МГСУ 330
- МГУ 273
- МГУКИ 101
- МГУПИ 225
- МГУПС (МИИТ) 636
- МГУТУ 122
- МТУСИ 179
- ХАИ 656
- ТПУ 454
- НИУ МЭИ 641
- НМСУ «Горный» 1701
- ХПИ 1534
- НТУУ «КПИ» 212
- НУК им. Макарова 542
- НВ 777
- НГАВТ 362
- НГАУ 411
- НГАСУ 817
- НГМУ 665
- НГПУ 214
- НГТУ 4610
- НГУ 1992
- НГУЭУ 499
- НИИ 201
- ОмГТУ 301
- ОмГУПС 230
- СПбПК №4 115
- ПГУПС 2489
- ПГПУ им. Короленко 296
- ПНТУ им. Кондратюка 119
- РАНХиГС 186
- РОАТ МИИТ 608
- РТА 243
- РГГМУ 118
- РГПУ им. Герцена 124
- РГППУ 142
- РГСУ 162
- «МАТИ» — РГТУ 121
- РГУНиГ 260
- РЭУ им. Плеханова 122
- РГАТУ им. Соловьёва 219
- РязГМУ 125
- РГРТУ 666
- СамГТУ 130
- СПбГАСУ 318
- ИНЖЭКОН 328
- СПбГИПСР 136
- СПбГЛТУ им. Кирова 227
- СПбГМТУ 143
- СПбГПМУ 147
- СПбГПУ 1598
- СПбГТИ (ТУ) 292
- СПбГТУРП 235
- СПбГУ 582
- ГУАП 524
- СПбГУНиПТ 291
- СПбГУПТД 438
- СПбГУСЭ 226
- СПбГУТ 193
- СПГУТД 151
- СПбГУЭФ 145
- СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
- ПИМаш 247
- НИУ ИТМО 531
- СГТУ им. Гагарина 114
- СахГУ 278
- СЗТУ 484
- СибАГС 249
- СибГАУ 462
- СибГИУ 1655
- СибГТУ 946
- СГУПС 1513
- СибГУТИ 2083
- СибУПК 377
- СФУ 2423
- СНАУ 567
- СумГУ 768
- ТРТУ 149
- ТОГУ 551
- ТГЭУ 325
- ТГУ (Томск) 276
- ТГПУ 181
- ТулГУ 553
- УкрГАЖТ 234
- УлГТУ 536
- УИПКПРО 123
- УрГПУ 195
- УГТУ-УПИ 758
- УГНТУ 570
- УГТУ 134
- ХГАЭП 138
- ХГАФК 110
- ХНАГХ 407
- ХНУВД 512
- ХНУ им. Каразина 305
- ХНУРЭ 324
- ХНЭУ 495
- ЦПУ 157
- ЧитГУ 220
- ЮУрГУ 306
Полный список ВУЗов
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
источник
1000 тестов хирургические болезни
1 РАЗДЕЛ. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
001. Причины появления жидкости в плевральной полости все, кроме:
а) повышение онкотического давления плазмы
002. Симптомы плеврита все, кроме:
в) усиление голосового дрожания
003. Для диагностики плеврита используют все, кроме:
004. При удалении жидкости из плевральной полости, во время выполнения плевральной пункции необходимо все, кроме:
г) проведения гистохимических исследований
005. У мужчины справа тупой перкуторный звук, дыхание выслушивается только над верхушкой, слева дыхание везикулярное. Рентгенограмма: в правой плевральной полости жидкость, достигающая 3-го ребра. Тактика?
г) плевральная пункция справа
006. Экссудативный плеврит может быть проявлением всех заболеваний, кроме:
007. Какова предположительно этиология геморрагического плеврита у больного 55 лет?
б) злокачественное поражение плевры или легкого
008. Смещение средостения в здоровую сторону, выявленное перкуторно и рентгенологически, соответствует:
в) скоплению жидкости в плевральной полости
009. Типичная точка пункции плевральной полости:
б) по задней подмышечной линии в 7 межреберье
010. По какому краю ребра производится вкол иглы при пункции плевральной полости?
011. При свободном выпоте в плевральную полость, на каком уровне производят пункцию:
в) в наиболее низкой точке выпота
012. В каком положении больного производят пункцию плевральной полости?
в) в положении сидя с согнутым туловищем
013. Объясните, почему пункцию плевральной полости производят по верхнему краю ребра:
а) из-за возможности повреждения сосудисто-нервного межреберного пучка
014. Дренаж плевральной полости в послеоперационном периоде извлекается:
г) после расправления легкого и прекращения поступления отделяемого по дренажу
015. Причиной перехода острой эмпиемы плевры в хроническую не может быть:
г) туберкулез и другая специфическая флора
016. Исход лечения эмпиемы плевры без бронхоплеврального свища определяется характером:
а) изменений висцеральной плевры
017. Лечение острой эмпиемы плевры-все, кроме:
а) санационная бронхоскопия
018. У больного диагностирована острая тотальная эмпиема плевры. Какое лечение показано больному?
в) торакоцентез, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией содержимого
019. Острая эмпиема плевры предполагает интенсивную терапию, в сочетании с:
в) дренированием плевральной полости
020. Основные признаки перехода острой эмпиемы в хроническую?
д) длительность заболевания более 3-х месяцев
023. Сроки дренирования плевральной полости при острой эмпиеме плевры:
д) дренирование до полного расправления легкого и отсутствия отделяемого по дренажу
024. Эмпиема плевральной полости, как правило, это:
а) осложнение абсцесса или бактериальной деструкции легких
025. Активный дренаж плевральной полости не показан:
д) при нижнедолевой пневмонии
026. При лечении абсцедирующей пневмонии не используются:
д) противовоспалительные дозы рентгенотерапии
027. Осложнением острого абсцесса легкого не может быть:
д) образование сухой полости в легком
028. У больного крупозная пневмония. Лечился амбулаторно. Через 3 недели гипертермия с проливным потом, болью в грудной клетке. 2 дня назад приступ кашля, отошло много мокроты с гноем и прожилками крови, температура нормализовалась. Диагноз?
029. У больной с абсцессом правого легкого появились резкие боли в грудной клетке, одышка. Рентгенологически: выявлено коллабирование правого легкого, широкий горизонтальный уровень жидкости, резкое смещение тени средостения влево. Диагноз?
030. Показания к хирургическому лечению абсцесса легких, все, кроме:
а) «сухая полость» при рентгенографии
031. В каких случаях при абсцессе легкого показана экстренная резекция легкого?
в) эрозивное кровотечение из полости абсцесса
032. При остром абсцессе легкого, дренирующимся в бронхиальное дерево, проводится:
033. При прорыве абсцесса в плевральную полость необходимо:
в) срочно дренировать плевральную полость
034. Хронический абсцесс легкого может осложняться:
035. Решающую роль в дифференциальной диагностике абсцесса легкого, туберкулеза и полостной формы рака легкого играют следующие методы исследования:
036. Антибиотикотерапия хронического абсцесса легкого обычно приводит к:
037. Абсцесс легкого гнилостного характера у взрослого часто является осложнением:
в) аспирационной пневмонии
038. Укажите основной рентгенологический признак абсцесса легкого:
в) полость с горизонтальным уровнем жидкости
039. Укажите один из признаков, отличающих туберкулезную каверну от абсцесса легкого:
а) полость с очагами диссеминации
040. Осложнению пневмонии абсцессом могут способствовать все факторы, кроме:
в) дефицит альфа1-антитрипсина
041. Какая из пневмоний реже всего осложняется абсцедированием?
042. У алкоголика абсцедирующая пневмония. Геморрагии на коже, одышка (28) пульс 100. АД 100/60. Температура 38,8. Гемоглобин 90. Лейкоциты 17,6. В формуле сдвиг влево. СОЭ 50. Что из перечисленного не нужно делать больному?
г) препараты железа парентерально
043. Острый абсцесс легкого отличается от пневмонии, протекающей с абсцедированием:
в) характерной этапностью течения заболевания и преобладанием при формировании гнойника в легком некробиотических реакций над воспалительными
044. Возбудители инфекции, вызывающие острый абсцесс и гангрену легкого, проникают в легочную ткань преимущественно:
045. Предрасполагает к развитию острого абсцесса легкого все перечисленное, кроме:
046. Диагностика острого абсцесса легкого основывается:
в) на клинико-рентгенологических признаках
047. Клинико-рентгенологическое обследование позволяет диагностировать острый абсцесс легкого:
в) после прорыва легочного гнойника в бронхиальное дерево
048. При обследовании больного с острым абсцессом легкого проводят все, кроме:
049. О нарушении бронхиального дренажа при остром абсцессе легкого свидетельствует:
б) ателектаз легкого и уровень жидкости в полости абсцесса
050. Лечение больного с острым абсцессом легкого должно проводиться:
г) в отделении торакальной хирургии
051. Причинами недостаточной эффективности общей антибактериальной терапии при остром абсцессе легкого и перехода процесса в хронический чаще оказывается:
052. При гангрене, поражающей одну из долей легкого, рекомендуется:
053. Для гангрены легкого характерно:
д) все перечисленное верно
054. При гангрене средней доли легкого показана:
055. При рентгеноскопии легких у больного выявлена инфильтрация средней и нижней доли правого легкого, на фоне которой отмечены множественные участки разрежения ткани с горизонтальными уровнями и тенями секвестров. Диагноз?
056. У больного боли в грудной клетки, чувство нехватки воздуха, кашель с большим количеством мокроты цвета «мясных помоев». Притупление перкуторного звука слева, влажные хрипы. Рентгенологически обширное затемнение левого легкого, полости и тени секвестров. Диагноз?
г) гангрена левого легкого
057. Тактика хирурга при гангрене легкого?
б) срочная операция — пульмонэктомия
058. Гангрену легкого от острого абсцесса отличает все перечисленное, кроме:
в) преобладания воспалительно-некротических изменений в легких над деструктивными
059. Возникновение гангрены легкого, главным образом, обусловлено:
г) совокупностью всех перечисленных факторов
001. Характерными жалобами при остром лактационном мастите будут:
002. В анамнезе заболевания у больной с острым лактационным маститом следует обратить внимание на все, кроме:
003. Объективное исследование молочных желез включает:
004. Дополнительные исследования молочных желез:
005. Дифференциальный диагноз патологии молочной железы следует проводить между:
006. Возможные причины возникновения острого лактационного мастита. Все,
г) отсутствие антибиотикопрофилактики
007. При лактостазе показано все, кроме:
008. У больной температура 39, боли и припухлость в молочной железе. Две недели назад были роды. Молочная железа отечна, багрово-красного цвета. Пальпаторно болезненный, диффузный инфильтрат. В подмышечной области болезненные лимфоузлы. Диагноз?
009. Что является основой профилактических мероприятий острого мастита?
010. В начальной серозной стадии острого мастита НЕ применяются:
011. Каков оперативный доступ при ретромаммарном мастите?
а) разрез по нижней переходной складке
012. Оптимальное лечение при остром интрамаммарном гнойном мастите:
а) вскрытие радиальным разрезом
013. После вскрытия острого лактационного мастита не следует:
д) использовать средства прекращающие лактацию
014. При пробной пункции инфильтрата молочной железы был получен гной.
г) вскрыть и дренировать гнойный очаг
015. У женщины 24 лет, через два месяца после родов второй день температура 39,5, распирающие боли в левой грудной железе; последняя равномерно увеличена, плотная, болезненная на ощупь. Ваш диагноз?
а) острый лактационный мастит в стадии инфильтрата
016. Через сутки проведенного лечения по поводу острого лактационного
017. Укажите, в каком направлении целесообразно делать разрезы для вскрытия интрамаммарных абсцессов:
018. В диагностике послеродового мастита имеет значение
019. Наиболее тяжелой формой лактационного мастита является
020. Классификация острого мастита. Все, кроме:
021. Консервативное лечение острого мастита включает все, кроме:
г) ограничение приема жидкости
022. Хирургическое лечение острого гнойного мастита включает в себя все, кроме:
023. В поликлинику обратилась больная с послеродовым правосторонним маститом в стадии серозного воспаления. Какое лечение нецелесообразно?
024. Лактостаз у первородящих обусловлен:
в) нарушениями функции молочной железы
001. Что из указанных средств и методов не следует применять при лечении гнойных ран в фазе гидратации?
002. Для фазы дегидратации в течение раневого процесса характерно:
003. Каковы оптимальные сроки для проведения первичной хирургической обработки раны?
004. Под хирургической обработкой отморожений следует понимать:
б) некротомию и некрэктомию
005. Что характерно для термического ожога II степени?
б) отслойка эпидермиса и поражение кожи до сосочкового слоя
006. Для отморожения III степени характерно:
007. В качестве химического метода остановки кровотечения применяют внутривенно хлористый кальций в следующей дозировке:
008. Что следует предпринять в первую очередь у больного с открытым переломом и кровотечением из поврежденной крупной артерии?
г) наложение жгута на конечность
009. Каким из способов Вы воспользуетесь для остановки паренхиматозного кровотечения?
010. При осколочном ранении правого бедра наложена на рану давящая повязка. Через полчаса при транспортировке повязка на бедре сбилась, и из раны появилось обильное кровотечение пульсирующей струей алой крови. Как следует именовать кровотечение?
б) наружное раннее вторичное артериальное
011. К общим симптомам большой кровопотери нельзя отнести:
012. Максимальное время нахождения жгута на конечности зимой?
013. При ножевом проникающем ранении живота с повреждением срединной артерии ободочной кишки — картина нарастающего малокровия и увеличивающегося гемоперитонеума. Какое из мероприятий следует применить для остановки кровотечения?
д) экстренную операцию чревосечения и перевязку кровоточащего сосуда
014. Обширную рану ягодичной области с участками некроза лечат тампонами с мазью Вишневского. Во время извлечения тампона из раны появилось обильное выделение темной крови, которая вытекала непрерывной струей. Такое кровотечение следует именовать как:
д) наружное позднее вторичное венозное
015. При каком виде кровотечения существует реальная опасность воздушной эмболии?
д) венозном кровотечении (ранение вен шеи)
016. Что способствует самопроизвольной остановке кровотечения?
в) падение артериального давления
017. При пальцевом прижатии раненой бедренной артерии возможно осложнение?
г) продолжающееся кровотечение
018. При правильно наложенном артериальном жгуте отмечают:
г) отсутствие пульса на периферических сосудах
019. На какой из участков тела не следует накладывать жгут для остановки кровотечения?
020. Оптимальная температура хранения консервированной крови:
021. Какие элементы крови содержат агглютинины?
022. В каких элементах крови содержат агглютининогены?
023. Из-за чего при массивных переливаниях крови может произойти остановка сердца и дыхания?
г) избытка лимоннокислого натрия
024. Чем характеризуется фибринолиз?
б) понижением свертываемости крови
025. Какие кровезаменители готовят из крови человека?
026. Больному, у которого AB(IV) группа крови по жизненным показаниям необходимо перелит кровь. Определить резус-фактор нет ни времени, ни возможности. Какой группы и резуса кровь предпочтительнее при этом перелить больному?
б) AB(IV) резус-отрицательную
027. Противопоказания к переливанию крови:
г) тяжелые нарушения функции печени
028. В течение скольких дней восстанавливаются взятые у донора 300-350мл крови?
029. В каких элементах крови содержится резус-фактор?
030. Какая среда является лучшей для переливания больному с острой кровопотерей?
001. Развитие острого панкреатита происходит:
г) при накоплении в поврежденных панкреацитах свободных жирных кислот и снижении рН клетки до 3,5-4,5
002. В развитии острого панкреатита главенствующая роль принадлежит:
г) аутоферментной агрессии
003. Жировой панкреонекроз развивается в результате:
в) повреждающего действия на панкреатоцитов и интерстициальную жировую клетчатку липолитических ферментов
004. Геморрагический панкреонекроз развивается в результате:
г) протеолитического некроза панкреатоцитов и повреждения сосудистой стенки под воздействием протеолитических ферментов
005. Поперечная болевая резистентность передней брюшной стенки в проекции поджелудочной железы при остром панкреатите носит название симптома
006. Эзофагогастродуоденоскопия у больных острым панкреатитом позволяет произвести:
а) оценку состояния большого дуоденального сосочка
007. Болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу характерна для симптома:
008. Пятна цианоза на боковых стенках живота при остром панкреатите характерны для симптома:
009. Развитие метеоризма у больных острым панкреатитом обусловлено:
010. Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты в эпигастрии при остром панкреатите носит название симптома:
011. Выявление при лапароскопии серозного выпота и бляшек стеатонекроза соответствует:
б) жировому панкреонекрозу
012. Основным в патогенетическом лечении острого панкреатита является:
а) подавление секреторной функции поджелудочной железы
013. Наиболее информативным методом исследования при остром панкреатите является:
014. Для купирования болевого приступа при остром панкреатите не применяется:
015. Выявление геморрагического выпота в брюшной полости и очагов жирового некроза на брюшине позволяет думать:
016. Наиболее частым симптомом острого панкреатита является:
д) боли в верхней половине живота
017. К постнекротическим осложнениям острого панкреатита относятся:
в) абсцесс сальниковой сумки
018. В патогенезе острого панкреатита не участвует:
019. В лечении острого панкреатита не применяют:
020. Наиболее частой клинико-морфологической формой острого панкреатита является:
021. Наиболее характерными для острого панкреатита являются боли:
022. Панкреатическая токсемия обусловлена всем, кроме:
023. Клиническая картина панкреонекроза не характеризуется:
024. При жировом панкреонекрозе показана:
в) инфузионная терапия, антиферментные и цитостатические препараты
025. Характерным для острого панкреатита осложнением является:
в) псевдокисты поджелудочной железы
026. Характер болей при деструктивном панкреатите:
027. Больной 35 лет, поступил в клинику с диагнозом острый панкреатит. Наиболее информативным тестом является исследование:
028. Больной поступил в клинику с подозрением на острый панкреатит. Укажите наиболее информативный метод диагностики заболевания:
б) ультразвуковое исследование
029. Осложнения острого панкреатита, все, кроме:
б) перфорация желчного пузыря
030. У больного клиническая картина острого панкреатита, нельзя исключить прободную язву желудка. Достоверный лапароскопический признак деструктивного панкреатита?
д) бляшки стеатонекроза на брюшине
031. Наиболее частая причина смерти при деструктивном панкреатите:
032. На 15-е сутки у больного с деструктивным панкреатитом сохраняются выраженные явления интоксикации, температура тела 39, озноб, потливость, лейкоцитоз, гиперемия кожи в поясничной области. Диагноз:
033. При выведении больного из панкреатогенного шока должны осуществляться все указанные мероприятия, кроме:
в) назначения больших доз антибиотиков
034. Наиболее частой причиной возникновения острого панкреатита у женщин может быть:
035. К часто встречаемым осложнениям острого панкреатита относятся все, кроме:
д) септического эндокардита
036. Наиболее частой причиной возникновения острого панкреатита у мужчин является:
001. Особенности клинического течения прободной язвы желудка в период мнимого благополучия все, кроме:
а) усиливаются боли в животе
002. Варианты клинического течения прикрытой прободной язвы желудка и ДПК все, кроме:
д) развивается клиника шока
003. Периоды клинического течения прободных гастродуоденальных язв:
004. Основные признаки прободной язвы желудка и ДПК, все, кроме:
005. Мужчина, 25 лет, госпитализирован с сильными болями в эпигастрии. На рентгенограмме свободный газ в брюшной полости. Определите тактику.
д) лапаротомия с решением вопроса об объеме операции
006. У больного с язвенным анамнезом возникли «кинжальные» боли, прошли через 30 мин. Через сутки обратился к врачу. Живот мягкий, умеренная болезненность в правом подреберье, дефанс, с-м Щеткина +, печеночная тупость сохранена. T 37,5. Диагноз и тактика?
д) прикрытая перфорация язвы желудка, ФГС, рентгеноскопия, оперативное лечение
007. Тактика врача при прободной язве желудка и ДПК на догоспитальном этапе:
г) экстренно госпитализировать в хирургический стационар, не вводить обезболивающих препаратов
008. При невозможности оперативного лечения прободной язвы желудка, может быть применен метод консервативного лечения по Тейлору, включающий все, кроме:
009. Больной, 53 лет, поступил с подозрением на прободною язву желудка. Какие заболевания необходимо включить в дифференциально-диагностический круг?
010. Показания к ушиванию прободной язвы желудка и ДПК, все, кроме:
а) язва желудка с признаками малигнизации
011. Больной с длительным язвенным анамнезом оперирован через 2 часа после перфорации. В последние месяцы сильно похудел. Края язвы местами хрящевой плотности. Решить вопрос о малигнизации язвы невозможно. Ваши действия?
г) резекция желудка по онкологическим признакам с малым и большим сальником
012. Виды операций при прободной гастродуоденальной язве, все, кроме:
д) гастроэнтероанастомоз по Вельфлеру
013. Наиболее типичное осложнение язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки:
014. Рентгенологическая диагностика прободной язвы желудка включает все, кроме:
д) обзорный снимок брюшной полости лежа в прямой проекции
015. Для прободной язвы желудка в первые 6 часов типично все, кроме:
016. При подозрении на перфоративную язву желудка методом диагностики является:
б) обзорная рентгеноскопия брюшной полости
017. Особенности клиники прикрытой перфорации:
а) умеренная боль в животе или спустя 2-3 часа локальная боль в эпигастрии
018. Больному сделана резекция 2/3 желудка по поводу перфоративной язвы желудка. Как закончить операцию?
а) дренировать брюшную полость в подпеченочном пространстве, ввести зонд в желудок
019. Алгоритм действий хирурга в стационаре при поступлении больного с подозрением на прободную язву желудка ?
а) уточнить диагноз обзорной рентгенографией и экстренное оперировать
020. В каком возрасте чаще происходит перфорация язвы?
в) средний возраст от 31 до 50 лет
021. Когда во время рентгенографии у больного с прободной язвой может не определяется свободный газ в брюшной полости?
022. Прободную язву желудка и ДПК наиболее часто приходиться дифференцировать со всеми заболеваниями, кроме:
г) обтурационной кишечной непроходимости
023. Какие различают виды перфорации язвы желудка и ДПК:
024. Нетипичная клиника прободной язвы желудка возможна в следующих случаях:
025. Прободная язва задней стенки желудка может имитировать:
026. Наиболее достоверные клинические проявления перфоративной язвы желудка:
источник
Абсцесс и гангрену лёгкого как отдельные нозологические формы выделил Рене Теофиль Гиацинт Лаэннек в 1819 году. Фердинанд Зауэрбрух (1920) предложил объединить эти заболевания под общим названием «лёгочные нагноения».
Г.И. Сокольский (1838) в «Учении о грудных болезнях, преподанное в 1837 году в отделении врачебных наук императорского Московского Университета слушателям 3, 4 и 5 курсов», привел подробное клиническое описание острого абсцесса и гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н. Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером.
Прочную научную основу лечение острых легочных нагноений получило в 20 веке. В 1924 году И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте оперативного лечения гангрены легкого с использованием пневмотомии. Сторонниками этой операции были С. И. Спасокукоцкий и А.Н. Бакулев. Во второй половине прошлого века в клиниках А.П. Колесова, П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, В.И. Стручкова, А.А. Вишневского, Ф.Г. Углова, И.С. Колесникова, М.И. Перельмана, Е.А. Вагнера активно разрабатываются радикальные анатомические резекции и пневмонэктомия при остром абсцессе и гангрене легкого.
Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуждается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для нашей страны. При распространенной деструкции легких, вызванной ассоциацией высоковирулентных, полирезистентных микроорганизмов, до настоящего времени остаются неудовлетворительными результаты лечения и сохраняется высокая летальность: при остром абсцессе составляет 2,5-4%, ограниченной гангрене (гангренозный абсцесс) — 8-10 %, распространенной — 45-50%.
Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и зоной перифокальной инфильтрации внутрилегочная полость, образовавшаяся в результате распада некротизированных участков легочной ткани и содержащая гной.
Гангрена лёгкого — некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению. Полости деструкции при гангрене лёгкого всегда содержат некротические секвестры.
При реализации любого этиологического фактора нагноительных заболеваний легких сначала развивается острая пневмония с известными клиническими проявлениями. В большинстве наблюдений в результате своевременной рациональной терапии острый воспалительный процесс обратим — подавляется инфекция, резорбируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат. В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятельствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием полостей деструкции.
Первые сведения о патогенезе острого абсцесса и гангрены легкого приведены в 1871 году Л. Траубе. Они касались преимущественно состояния бронхиального дерева при развитии внутрилегочного нагноительного процесса без учета роли инфекционного фактора.
Респираторный тракт располагает эффективными локальными и системными механизмами, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхимы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыхания аэрозоля мелких частиц, аспирации орофаренгиального секрета, либо гематогенным путем.
Аспирация орофаренгиального содержимого предупреждается за счет кашлевого и надгортанного рефлексов. Механическая задержка на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагающими для этого факторами считаются алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, передозировка седативных средств, общая анестезия, кома любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения сознания. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной микрофлорой рото-носоглотки.
В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидирующую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Peptococcus и другие, то есть флора, обычно колонизирующая назофаренгиальную область.
При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штаммами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus и т.д.
В патогенезе бактериальной деструкции легкого большое значение придается нарушению проходимости бронхиальных разветвлений с формированием ателектазов, а так же нарушению кровообращения по бронхиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.
С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна.
- Этиология
- Постпневмонические
- Посттравматические
- Аспирационные
- Обтурационные
- Гематогенные
- Клиническая характеристика
- Острый абсцесс
– Множественные (односторонние или двухсторонние)
– Ограниченная (гангренозный абсцесс)
- Морфологическая характеристика
- Колликвационный некроз – «влажная» гангрена
- Коагуляционный некроз – «сухая» гангрена
- Колликвационно-коагуляционный некроз – смешанный тип
– С бронхоплевральным сообщением
– Без бронхоплеврального сообщения
- Легочное кровотечение
- Аспирационное воспаление противоположного легкого
- Флегмона грудной стенки
- Легочный сепсис
Статистические данные по распространенности этой патологии не систематизированы, не точны и противоречивы. Острый абсцесс и гангрена легкого развиваются чаще у мужчин (67%) трудоспособного возраста – 45-55 лет. Большинство пациентов в социальном отношении не благополучны, злоупотребляют алкоголем и табакокурением.
Гематогенные (всегда двухсторонние) абсцессы легких возникают при ангиогенном сепсисе. Страдают наркоманией 2/3 этих пациентов. Довольно часто деструкция легких у них сочетается с бактериальным эндокардитом, ВИЧ.
В целом клиническая картина острого абсцесса и гангрены легкого идентична, но есть и различия, прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженности эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Клинические проявления острого абсцесса зависимы от стадии и периода болезни. Деструкция легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило, затянувшаяся, пневмония разной этиологии.
Абсцедирование легкого заметно ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется фебрильная температура. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на вдохе, непродуктивный кашель.
По мере прогрессирования инфекционного процесса и увеличения объема деструкции, температура тела становится гектической, ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность.
Перечисленные клинические признаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионарный (как правило, сегментарный) бронх.
У больного на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахнущая гнойная мокрота. В течение суток после этого состояние пациента несколько улучшается – уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается температура.
При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживаются бледность кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож. Из-за болей в грудной клетке — дыхание поверхностное. При перкуссии может определяться укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, при аускультации — ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной клетке, у пациента определяется тахикардия, возможна гипотония. В общем анализе крови выявляется выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг формулы, увеличение СОЭ.
Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживаются у больных гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Выраженная слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильная или гектическая температура, анорексия.
Больной истощен, кожный покров бледный с синюшно-серым оттенком. На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное — сидит, опираясь на вытянутые руки. Ребра рельефно контурируют под мягкими тканями. Грудная стенка на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки сужены.
Главная особенность — непрерывно, полным ртом откашливается нетерпимо зловонная гнойная мокрота с фибрином, мелкими секвестрами легочной ткани в суточном объеме от 500,0 до 1500,0(!) мл и более (за счет множественных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется гнойное содержимое плевральной полости — эмпиема плевры).
При перкуссии — укорочение звука над поврежденным легким. Аускультация определяет резкое ослабление дыхание или его отсутствие на стороне патологии. Над контрлатеральным легким выслушиваются рассеянные сухие и влажные хрипы за счет аспирации гнойной мокроты из бронхов больного легкого.
В клиническом анализе крови определяется выраженная анемия гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы до юных форм, токсическая зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ.
По-прежнему базовым методом подтверждения клинического диагноза бактериальной деструкции легкого остается полипозиционная рентгеноскопия и рентгенография грудной клетки, позволяющая подтвердить диагноз и определить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с бронхиальным деревом определяется правильная округлая гомогенно затемненная полость с перифокальной инфильтрацией. После опорожнения гнойника в дыхательные пути – полость с уровнем жидкости.
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего контура за счет некротических секвестров легочной ткани.
Для распространенной гангрены легкого характерно тотальное затемнение гемиторакса на стороне заболевания с мелкими неправильного очертания воздушными полостями, гидропневмоторакс (эмпиема плевры).
Золотым стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует считать компьютерную томографию, которая позволяет детально изучить структуру полостного образования, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных и других заболеваний, в частности, рака и туберкулеза легких.
В перечень обязательных инструментальных исследований нагноительных заболеваний легких включена фибробронхоскопия, позволяющая оценить выраженность и распространенность эндобронхита, диагностировать инородное тело, бронхолит или опухоль бронха, провести забор материала для микробиологического и цитологического исследований.
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится, прежде всего, с деструктивными формами туберкулезного процесса.
Определенные трудности возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и периферического рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результате инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невозможной из-за опухолевой обтурации.
В дифференциальный ряд должны быть включены так же аспергиллема и эхинококк легкого и другие болезни с клинико-рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой диагностики лежат в основе дифференциального диагноза при заболеваниях легких, однако окончательный диагноз устанавливается на основании изучения результатов микробиологического, цитологического и гистологического исследований.
Материал для исследования забирается из трахеобронхиального дерева (фибробронхоскопия), при транскутанной пункции патологических образований легкого и плевры под контролем компьютерной томографии или ультразвукового исследования.
Эмпиема плевры — наиболее типичное осложнение острых бактериальных деструкций легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гнойника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что обусловливает формирование пиопневмоторакса с коллапсом легкого.
Эмпиема плевры ухудшает состояние больного за счет усиления резорбции токсинов, ухудшением газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке. Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно определяется тимпанит над верхними отделами гемиторакса и укорочение звука в базальных отделах.
На обзорных рентгенограммах (прямая и боковая проекция) обнаруживается картина гидропневмоторакса с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом легкого.
Лечение острых бактериальных деструкций легкого — безусловная прерогатива хирургов. Лучшие результаты достигаются в условиях специализированных торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных оперативных вмешательств при возникновении осложнений.
Консервативное лечение включает инфузионные среды и лекарственные препараты, способные корригировать нарушения гомеостаза, развивающиеся в результате длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используются методы эфферентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекватно дренированы.
При поступлении больного с острой бактериальной деструкцией легких в хирургический стационар немедленно назначается эмпирическая антибактериальная терапия, основанная на данных о полимикробной этиологии плевропульмональной инфекции. В последующем проводится коррекция назначений с учетом результатов микробиологического исследования содержимого гнойников.
При лечении острого абсцесса и гангрены легкого чаще используется комбинированная (2 и более препаратов) антибактериальная терапия. Примерами таких сочетаний могут быть:
- цефалоспорин 3 поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
- аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
- фторхинолон 3-4 поколения + метронидазол;
- тигацил.
Однако, возможна монотерапия с использованием цефоперазона/сульбактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначаются преимущественно внутривенно. Непременным условием при проведении антибактериальной терапии является профилактика системного микоза антигрибковыми средствами (дифлюкан, микосист, флукозанол и т.д.).
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необходимо использовать разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева.
Простым и достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости является постуральный дренаж. Для его реализации больному придается положение, при котором гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации абсцесса во 2-м или 6-м сегментах легкого (задние сегменты), больной укладывается на живот с несколько опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим активным его откашливанием. Дренаж положением целесообразно сочетать с вибрационным массажем грудной клетки.
Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если густая гнойная мокрота, секвестры легочной ткани блокируют дренирующий бронх. В этих ситуациях целесообразно применять селективную санацию патологического очага с использованием катетера, который транскутанно вводится в трахею.
Под местной анестезией, совершенно безболезненно, выполняется пункция перстневидно-щитовидной связки (fossa canina), через иглу в трахею по методике типа Селдингера проводится рентгеноконтрастный, специально моделированный катетер, кончик которого под контролем электроннооптического преобразователя или фибробронхоскопа устанавливается в дренирующий бронх или гнойную полость. Через катетер проводится лаваж (12-14 капель в 1 минуту) патологической зоны растворами комнатной температуры с добавлением в них антисептиков, антибиотиков и пролонгированных протеолитических ферментов.
У больных с большими и гигантскими субплевральными гнойниками, содержащими детрит, фибрин, секвестры легочной ткани целесообразно сочетать интрабронхиальную санацию с чрескожным дренированием инфицированной полости, которое предложил A. Monaldi (1938) для лечения туберкулезных каверн.
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение дополнительных парахирургических процедур.
Некоторые методы лечения эмпиемы известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubi pus ibi evacua» великий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки, удаляя гной.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливаются два дренажа: во втором межреберье по средней ключичной и в седьмом — по задней аксилярной линиям. Содержимое плевральной полости эвакуируется вакуумированием.
При эмпиеме плевры с бронхоплевральными сообщениями активная аспирация оказывается недостаточно эффективной – легкое расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания за счет обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, усиливается гипоксемия.
В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищ-несущего бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводится через тубус ригидного бронхоскопа и устанавливается под контролем зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник. Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого за счет расправления «здоровых» сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого занимает легочное кровотечение — осложнение, которое чаще других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кровотечением погибают в результате затопления кровью дыхательных путей (объем трахеобронхиального дерева составляет 80-120 см3) и асфиксии.
Первая задача при массивном легочном кровотечении — прекратить поступление крови в «здоровые» отделы трахеобронхиального дерева. Для этого экстренно выполняется ригидная трахеобронхоскопия, определяется сторона кровотечения и, если это возможно, долевая или сегментарная локализация источника. После обтурации главного или долевого бронха поролоновым окклюдером дыхательные пути освобождаются от излившейся крови.
Вторая задача — обнаружить кровоточащий сосуд и выполнить эндоваскулярную окклюзию. Как правило, это удается сделать у пациентов с острым абсцессом легкого, где при выполнении селективной ангиографии обнаруживается гиперплазия бронхиальной артерии с выраженной гиперваскуляризацией патологической зоны, экстравазацией контрастированной крови.
Если рентгеноэндовакулярная окклюзия бронхиальных артерий оказалась успешной, то проводится повторная бронхоскопия, удаляется окклюдер, выполняется тщательная санация трахеобронхиального дерева и продолжается консервативное лечение основного заболевания. В противном случае назначается неотложное хирургическое вмешательство.
Сложнее складывается ситуация у больных гангреной легкого, поскольку источником массивного, как правило легочно-плеврального, кровотечения оказываются разветвления легочной артерии и притоки легочных вен. Возможность эндоваскулярной хирургии в этих случаях ограничена. В редких случаях удается прекратить кровотечение имплантацией в ветви легочной артерии спиралей Гиантурко.
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большинства больных острым абсцессом легкого (95-97%) позволяет избежать неотложной операции. Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии является продолжающееся кровотечение.
Примерно в 3-5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздоровлением и болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в хронический трудно, однако, принято считать, что не излеченный в течение 2 месяцев острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений, которые требуют активного хирургического лечения.
Напротив, при распространенной гангрене легкого альтернативы неотложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с ограниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей, органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессостомии.
Операция заключается в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных 1-3 ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляются гной и секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной полости.
Недостатком этой операции считают большую вероятность развития флегмоны грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того, ограниченная гангрена легкого встречается нечасто в отличие от распространенного процесса, когда хирургическое вмешательство через ограниченный доступ провести невозможно.
Поэтому, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится выполнять радикальную операцию, как правило в объеме анатомической пневмонэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой летальностью, но другого пути решения проблемы нет.
Для предупреждения затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции проводится эндоскопическая окклюзия главного бронха на стороне поражения. Наряду с этим выполняется раздельная интубация бронхов, например, трубкой Карленса.
Доступ — переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. Из плевральной полости удаляются гной, фибрин секвестры легочной ткани. Последовательно обрабатываются легочная артерия, верхняя и нижняя легочные вены. Максимально бережно, без обширной скелетизации выделяется главный бронх, прошивается аппаратом, отсекается. Легкое удаляется. Культя бронха дополнительно прошивается монофильными атравматичными нитями 3/0, по возможности плевризируется.
Тщательно санируется плевральная полость, устанавливаются дренажи, накладываются послойные швы на рану. Удаленное легкое представляет из себя неструктурную некротизированную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным кровотечением).
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатомической резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (50-70%). Основными причинами ее возникновения являются выраженный воспалительный процесс в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного иммунодефицита.
Несостоятельность культи бронха диагностируется на основании значительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и форсированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждается фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняется реторакотомия, ререзекция культи бронха с повторным наложением швов. Рецидив несостоятельности наступает в 92-95% наблюдений. Если удается стабилизировать состояние пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то формируется бронхоплевральный свищ, хроническая эмпиема плевры.
Анализ патогенеза легочных деструкций позволяет утверждать, что это проблема не только и не столько медицинская, а скорее социально-медицинская. Поэтому важным этапом профилактики возникновения нагноительных заболеваний легких является улучшение условий жизни, санитарное просвещение и диспансеризация населения, своевременная диагностика и лечение на ранних стадиях внебольничной пневмонии, незамедлительное направление пациента в специализированное отделение при возникновении легочно-плеврального осложнения.
источник