Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.
Клиническая картина складывается из общих симптомов гнойной инфекции и местных проявлений заболевания, причем в течении заболевания можно четко выделить две стадии, различающиеся по субъективным и объективным признакам. Так, период формирования абсцесса отмечается появлением высокой лихорадки (преимущественно по вечерам), сопровождающейся сотрясающим ознобом. Тяжелая гнойная интоксикация вызывает появление слабости, сильной головной боли, выраженного недомогания, нарушения сна. Появляется боль в груди, связанная с вовлечением в процесс плевры. Боль чаще всего имеет колющий характер, усиливается на вдохе. Больные могут предъявлять жалобы на кашель с отделением скудного количества слизистогнойной или гнойной мокроты. Крупные абсцессы вызывают уменьшение дыхательной поверхности легких, что сопровождается появлением одышки смешанного характера при физической нагрузке, а при выраженном процессе даже в покое. При осмотре можно отметить увеличение частоты дыхательных движений и отставание больной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания. Клинические методы исследования позволяют выявить зону тупого перкуторного звука и соответствующий ей участок усиления голосового дрожания, а аускультативно определяется ослабленное везикулярное дыхание. После формирования абсцесс обычно вскрывается либо в бронх, либо при субплевральном расположении в плевральной полости. Если первый вариант расценивается как относительно благоприятный исход процесса, поскольку естественный дренаж позволяет полости практически полностью опорожниться и заболевание заканчивается выздоровлением, то при прорыве абсцесса в плевральную полость течение заболевания значительно осложняется. Скопление в плевральной полости гноя приводит к развитию эмпиемы плевры. Заподозрить прорыв абсцесса легкого в бронх можно при появлении жалоб на отхождение большого количества гнойной зловонной мокроты полным ртом, после чего практически сразу же больной чувствует значительное облегчение. Температура тела нормализуется, уменьшаются боли в грудной клетке и одышка. Клинические методы обследования позволяют выявить в данный период тимпанический звук при пальпации, а аускультативно – локализованные в соответствии с зоной очага крупнопузырчатые влажные хрипы. В общем анализе крови выявляют изменения, типичные для гнойного воспаления. Подтвердить диагноз можно с помощью результатов рентгенологического исследования органов грудной клетки, при котором выявляется ограниченная полость с уровнем жидкости.
Гангрена легкого сопровождается крайне тяжелой интоксикацией организма и в подавляющем большинстве случаев приводит к развитию летального исхода. Крайне выражены общие симптомы. Первый взгляд на больного позволяет расценить состояние как крайне тяжелое. Отмечаются выраженная слабость, практически полное отсутствие аппетита, возможны нарушения сознания. Заболевание быстро приводит к формированию дыхательной недостаточности. Одышка значительна, гипоксемия вызывает диффузный бледный или серый цианоз кожи. Отделяемая с кашлем мокрота имеет геморрагический характер. Клинические методы обследования позволяют определить тупой перкуторный звук над всей областью легочной ткани. При аускультации определяются влажные хрипы над всей областью легкого.
3. Методы лечения абсцесса и гангрены легкого. Общие и местные, консервативные и оперативные методы лечения
Поскольку при гангрене легкого прогноз всегда серьезный, обследование и лечение больных необходимо проводить как можно быстрее. Первоначальной задачей является очищение, а впоследствии и полное устранение очага гнойного воспаления. Для этого в зависимости от локализации абсцесса либо производят его дренирование (если он расположен поверхностно), либо используют инструментальное (с помощью бронхоскопа) дренирование абсцесса и интрабронхиальное введение антибиотиков.
Хирургические методы лечения гангрены легкого включают в себя удаление доли легкого (лобэктомию) или целого легкого (пневмонэктомию).
Консервативные методы лечения после вскрытия абсцесса через бронх для улучшения дренирования могут включать и применение отхаркивающих, разжижающих мокроту средств. В настоящее время основным способом лечения подобных заболеваний является антибиотикотерапия. Адекватно проведенная антибиотикотерапия позволяет значительно ограничить у больных количество летальных исходов отзаболеваний легких. До проведения посева мокроты с верификацией возбудителя желательно применять антибиотики широкого спектра действия или препараты, активные в отношении предполагаемого возбудителя. Предпочтителен внутривенный и эндобронхиальный способы введения антибиотиков. Помимо этого, больные должны получать полноценное витаминизированное питание с высоким содержанием белка и ограничением углеводов. Тяжелая интоксикация объясняет необходимость применения дезинтоксицирующих препаратов, например внутривенного введения гемодеза, переливания плазмы крови. По показаниям, например при наличиишока, могут быть использованы сердечные и дыхательные аналептики.
источник
Классификация основных заболеваний легких и плевры
1. Воспалительные (нагноительные) заболевания:
2. Пневмоторакс, гемоторакс.
3. Опухолевые заболевания легких:
• Доброкачественные: эпителиальные (кисты, папилломы, аденомы), мезодермальные (фибромы, миомы, невриномы, гематомы), дисэмбриональные (гастрохондрома, терато-ма).
• Злокачественные: рак легкого.
Абсцесс легких – ограниченный пиогенной капсулой гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.
Наиболее часто возбудителями абсцесса легких являются микробные ассоциации, включающие аэробов и анаэробов:
9. Peptostreptococcus и др.
Основными причинами развития абсцесса легкого являются:
1. потеря воздушности легочной ткани (аспирация, обтурация бронхов);
2. локальное расстройство кровообращения;
3. снижение резистентности организма;
4. микробная инвазия с гнойной деструкцией из-мененной ткани;
Пути контаминации микроорганизмов:
2. гематогенный (эмболический);
4. травматический (контактный).
Патогенетическая классификация абсцессов по С.И. Спасокукоцкому:
1. Пост- или метапневмонические, в т.ч. постгриппозные 50…60%
5. Метастатические (эмболические) 5…6%
6. Паразитарные (эхинококк, глистная инвазия) 1%
При абсцедирующей пневмонии гнойному расплавлению подвергаются метальвеолярные перегородки, при этом нарушается регионарное кровообращение, появляются мелкие участки некротических тканей (предабсцесс). Под влиянием протеолитических ферментов некротические массы отторгаются, распадаются, а вокруг размножается эндотелий, фибробласты усиленно продуцируют коллаген, формируется грануляционная ткань, образуется пиогенная капсула. Таким путем образуется острый абсцесс легкого, который, вследствие дальнейшего распространения, увеличивается в размерах, гнойная капсула его утолщается.
Если в процессе распространения абсцесса разрушается одна из стенок бронха, содержимое абсцесса может выделиться наружу в виде гнойной мокроты.
При этом стенки острого абсцесса спадаются и может наступить выздоровление (рубцевание бывшей полости). При длительном существовании абсцесса (более 2 мес.) стенки его настолько склерозируются, что самопроизвольное вскрытие его в бронх или оперативное через грудную стенку, не приводит к выздоровлению, так как стенки полости абсцесса ригидны и не позволяют расправиться легочной ткани. Следовательно, острый абсцесс легкого при не-адекватном лечении через 2 мес. переходит в хроническую форму.
Абсцессы легких могут быть единичные или множественные; односторонние или двусторонние.
Типично протекающие острые абсцессы легких, как правило, проходят две стадии (периода):
1. До вскрытия абсцесса в бронх;
2. После вскрытия абсцесса в бронх.
Основные симптомы острого абсцесса легкого до вскрытия в бронх:
1. Острое начало с характерными признаками пневмонии.
2. Лихорадка, сопровождающаяся ознобами.
3. Выраженная повышенная потливость.
5. Кашель с отделением необильной тягучей, вязкой, слизистой мокроты.
6. Притупление перкуторного звука (в проекции поражения).
7. Дыхание ослаблено, а при периферической локализации процесса – не выслушивается.
Основные симптомы острого абсцесса легкого после вскрытия в бронх:
1. Кашель с обильным отделением гнойной мокроты (полным ртом), весьма часто с небольшой примесью крови. Мокрота может иметь неприятный запах, обусловленный анаэробными микроорганизмами. При стоянии в банке мокрота разделяется на 3 слоя: нижний – гной (детрит), средний – серозный, верхний – пенистый.
2. Температура снижается, исчезают ознобы.
3. Резко уменьшаются боли в груди.
4. Притупление перкутрного звука (в проекции поражения) уменьшается.
5. Выслушивается бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, влажные хрипы.
6. Общее состояние резко улучшается.
Весьма важную роль в течении и исходе острого аб-сцесса легкого имеет локализация процесса (рис. 3.1).
Рис. 3.1. Локализация абсцессов легкого
а – абсцесс периферической зоны
б – абсцесс периферической зоны, осложнившийся плевритом
г – абсцесс средней зоны легкого
д – абсцесс центральной зоны легкого.
Легкое условно делится на три зоны:
1. Центральная – зона бронхов I порядка;
2. Средняя – зона бронхов II…IV порядка;
3. Периферическая – зона бронхов мелкого порядка.
Абсцессы, располагающиеся в первой зоне (центральные) протекают тяжело: выраженная одышка, боли в груди, гектическая лихорадка и высокий лейкоцитоз. Однако, вероятность прорыва в бронх в этих случаях весьма высокая, поэтому период вскрытия наступает рано и полость абсцесса может быстро санироваться. В то же время, наличие в воротах легкого большого количества крупных сосудов может привести к разрушению их и развитию легочного кровотечения.
Абсцессы, расположенные в средней зоне, протекают типично в две фазы, не так рано, но практически всегда в острую стадию (в пределах 4-6 недель) вскрываются в бронх, при этом дренирующая функция бронха зависит от положения тела пациента. Возможна санация полости абсцесса, но для этого требуется искусственное улучшение дренирующей функции бронха, в противном случае абсцесс переходит в хроническую стадию.
Абсцессы, расположенные в периферической зоне (периферический абсцесс) протекают как типичный нагноительный процесс, имеющий склонность к переходу в хроническую стадию. Имеется реальная опасность развития гнойного плеврита (прорыв инфекции или гнойника в плевральную полость). Прорыв гнойника в бронх незакономерен, наступает поздно, дренирующая функция малого бронха, как правило, неэффективна. Возможно развитие плевро-легочного свища.
Диагностика острого гнойного абсцесса легкого
1. Анализ мокроты, цитологическое исследование
2. Рентгенография грудной клетки в двух проекциях
4. Ультразвуковое исследование
6. Бронхография (абсцессография)
7. Компьютерная томография.
1. Внутривенное введение антибиотиков (цефалоспорины, тиенам, аминогликозиды), антисептиков (димексид 0,3…0,5 мл/кг в 400 мл 5% раствора глюкозы, диоксидин, метрогил, метронидазол).
2. Лечебные ингаляции с бронхолитиками, антисептиками, средствами, разжижающими мокроту (сода, протеолитические ферменты и др.).
3. Лечебные (санационные) бронхоскопии.
4. Детоксикационная терапия.
5. Иммунотерапия (ронколейкин, интерлейкин-2, иммунофан, пентоглобин, свежезамороженная антистафилоккоковая плазма).
6. Анаболические препараты на фоне высококалорийного (в т.ч. парентерального) питания.
7. Постуральный дренаж – положение тела, при котором происходит максимальное отделение мокроты.
Консервативная терапия при абсцессах диаметром более 6 см бесперспективна, показано хирургического вмешательство.
1. Микротрахеостомия для локального введения антибактериальных препаратов и бронхолити-ков.
2. Трансторакальное дренирование абсцесса под контролем УЗИ, с последующей санацией.
3. При переходе абсцесса в хроническую форму: резекция участков пораженного легкого (сегментэктомия, лобэктомия).
Гангрена легкого – распространенная прогрессирующая деструкция легочной ткани без ограничивающей капсулы, обусловленная гнилостной инфекцией.
Основную роль играет снижение резистентности организма. Анаэробы обладают выраженными плазмокоагулирующими и гемолитическими свойствами, поэтому при развитии подобного патологического процесса очень быстро наступает тромбоз, вначале венозных, а затем и артериальных сосудов, образуются обширные очаги некротической ткани, которые подвергаются гнилостному распаду. В процесс, как правило, вовлекается висцеральная, а затем париетеральная плевра. Закономерно проис-ходит ранний прорыв в бронх, чаще крупный.
• Исходно тяжелое состояние больного: цианоз, одышка, тахикардия, артериальная гипотония
• Неприятный запах выдыхаемого воздуха (до вскрытия абсцесса в бронх)
• Обширная зона притупления перкуторного звука
• При прорыве процесса в бронх – появляется обильное количество пенистой мокроты зловонного запаха, имеющий вид «мясных помоев» с участками детрита легочной ткани серого цвета.
Диагноз верифицируется клинической картиной и рентгенологическими и УЗИ исследованиями.
1. Интенсивная детоксикационная терапия
2. Антибактериальная терапия, направленная пре-имущественно на анаэробную флору
3. Антикоагулянты прямого действия
4. Срочная пульмон- или лобэктомия с дренированием плевральной полости.
Летальность при всех видах лечения очень высокая.
Бронхоэктазия – стойкое патологическое расширение просвета бронхов вследствие нарушения их анатомической структуры, что сопровождается нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием вторичного воспаления.
Бронхоэктазы развиваются чаще всего вследствие воспалительных процессов (пневмонии, бронхит, коклюш, аспирационный синдром).
В основе развития бронхоэтазии лежит ряд факто-ров:
1. изменение мышечно-эластических свойств стенки бронха;
2. механическое препятствие опорожнения бронха (закупорка, отек);
3. повышение внутрибронхиального давления (накопление секрета, длительный кашель).
Застой слизи и гноя в измененном бронхе усиливает воспалительный процесс, ворсинчатый эпителий бронхов метаплазируется в многослойный плоский, перибронхиальная ткань подвергается соединительнотканной индурации, просвет бронха растягивается. В процесс вовлекается окружающая ле-гочная ткань.
Патанатомически различают три стадии процесса развития бронхоэктатической болезни.
1. I стадия – расширение мелких бронхов до 1-1,5 см, но стенки их выстланы нормальным цилиндрическим эпителием, просвет заполнен слизистым секретом.
2. II стадия – в дилатированных бронхах возникает гнойное воспаление: цилиндрический эпителий местами трансформируется в многослойный плоский, в подслизистом слое выраженная клеточная серозная инфильтрация, формируются очаги рубцовой ткани. Просвет бронхов заполнен гнойным экссудатом, местами изъязвления эпителия.
3. III стадия – гнойное воспаление переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза, сужением и деформацией расширенных, заполненных гноем, бронхов.
По преимущественному изменению бронхов разли-чают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые сочетаются с ателектазом участков легкого.
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным, многолетним течением с периодами тяжелых обострений.
Главным симптомом является кашель с отделением вначале серозно-гнойной, а затем гнойной мокроты, количество которой постепенно увеличивается.
Периодически у больных появляется типичная кар-тина абсцесса легкого: боли в груди, лихорадка, ознобы, лейкоцитоз и т.д. Затем усиливается кашель и внезапно отделяется 200…300 мл гнойной мокроты и состояние улучшается.
Клинически можно выделить три стадии:
1. 1 стадия – бронхоэктатическая болезнь
2. 2 стадия – нагноение бронхоэктазов
3. 3 стадия – деструкция легочной ткани
Проводится больным с 1 стадией и тем пациентам, которым операции противопоказаны.
1. Полноценное, богатое белками питание
2. Витамины группы В, антиоксиданты
3. Антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью микрофлоры
4. Димексид внутривенно 0,3…0,5 мл/кг массы тела на 400 мл 5% раствора глюкозы.
6. Санационные бронхоскопии
Оперативное лечение заключается в удалении пораженных участков легочной ткани:
• двусторонняя резекция легких.
Экссудативное воспаление в плевральной полости может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным и смешанным.
В хирургических стационарах лечат преимущест-венно пациентов с гнойными плевритами. Накопление гноя в некоторых полостях называется также эмпиемой (плевра, желчный пузырь). Следовательно, эмпиема плевры – это гнойный плеврит.
Наиболее частые возбудители эмпиемы плевры:
1. Грамположительные гноеродные кокки
2. Грамотрицательные микроорганизмы
3. Неспорообразующие анаэробные микроорга-низмы
4. Туберкулезная палочка (микобактерия Коха)
Эмпиема плевры бывает первичной и вторичной.
Первичная эмпиема является результатом непосред-ственной контаминации плевральной полости при открытых повреждениях, включая оперативные вмешательства (контактная инфекция).
Вторичная эмпиема связана с наличием в организме очага гнойной инфекции (пневмонии, абсцессы и др.).
Пути микробной контаминации плевральной полос-ти:
• по соприкосновению – прорыв микроорганизмов через измененные ткани из прилежащего очага инфекции (плевропневмония, периферический абсцесс легкого и др.);
• вторичный контактный путь – прорыв гнойника в плевральную полость (абсцесс легкого, грудной стенки, поддиафрагмального пространства и др.);
• Лимфогенный – из легкого или верхнего этажа брюшной полости;
• Гематогенный – из отдаленного гнойного очага.
Гнойное воспаление приводит к образованию массивных рубцовых шварт на обоих листках плевры, развитию плевроторакальных или плевробронхиальных свищей.
Эмпиема плевры до 8 недель рассматривается как острая, после 8 недель, в связи с развитием грубых рубцовых изменений, потерей способности легкого к расправлению, эмпиема считается хронической, при этом изменяется тактика лечения.
Классификация эмпиемы плевры по локализации.
1. Свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые)
2. Ограниченные (осумкованные) эмпиемы (рис.3.2.):
источник
Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.
Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.
Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.
Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.
В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.
Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).
По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:
- Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
- Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).
Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.
Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.
Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.
Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.
При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.
Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.
Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.
Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.
Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.
источник
Гнойный плеврит (эмпиема плевры) — заболевание полимикробной природы, микробный пейзаж при этом довольно широк и охватывает практически весь спектр гноеродных микроорганизмов. В последние 15—20 лет преобладают грамотрицательные микроорганизмы (протей, кишечная, синегнойная палочки), реже (30—40 %) встречается грамположительная флора (стафилококки, стрептококки, пневмококки).
В абсолютном большинстве случаев имеются ассоциации грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, а в 20—30 % случаев в ассоциацию входят неклостридиальные анаэробы (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки).
Гнойный плеврит — заболевание в основном вторичное и развивается как проявление эндогенного инфицирования плевры из гнойных очагов, локализованных в других органах. Первичные плевриты встречаются значительно реже, преимущественно при проникающих ранениях грудной клетки (экзогенное инфицирование). В таких случаях воспалительный процесс сразу развивается в плевре.
В 85-90 % случаев эмпиема плевры является осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких. Мета- и парапневмонические эмпиемы плевры как острая форма гнойного плеврита осложняют деструктивную пневмонию.
Среди гнойных заболеваний легких эмпиемой плевры чаще осложняется гангрена легкого (80-90 %), но с учетом редкости гангрены легкого среди причин эмпиемы плевры на долю гангрены приходится менее 10 %. Гнойный плеврит может развиться при нагноении паразитарной (эхинококк) или врожденной кисты легкого, раке легкого в стадии распада, занесении инфекции во время наложения искусственного пневмоторакса, прорыве в плевру туберкулезной каверны и т.п.
Острые послеоперационные эмпиемы плевры развиваются как осложнение торакальных операций. Послеоперационный гнойный плеврит осложняет 2—3 % всех торакальных операций.
Распространение воспалительного процесса на плевру возможно при гнойных ранах, маститах, хондрите, остеомиелите ребер, грудины, позвонков. Источником инфицирования плевры могут быть гнойный лимфаденит средостения, гнойный медиастинит, гнойный перикардит. Инфицирование плевры может быть как прямым при вскрытии в плевральную полость гнойной раны, аденофлегмоны, абсцесса средостения, так и контактным в результате распространения воспаления с соседних органов лимфогенным или гематогенным путем.
Эмпиема лимфогенного происхождения может развиться при различных гнойных процессах органов брюшной полости и забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафарагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите. Распространение микробной флоры возможно по клетчаточным пространствам грудной и брюшной полостей сообщающихся между собой через щели в диафрагме. Поражение гнойным процессом почти любого органа может осложниться вторичной эмпиемой плевры. Однако наиболее часто причиной плевритов (85—90 %) являются абсцессы легкого и пневмонии.
Посттравматический гнойный плеврит может быть осложнением как открытой, так и закрытой травмы груди. В мирное время такая форма эмпиемы плевры встречается редко, а среди всех форм гнойного плеврита на долю посттравматического приходится 1-2 %. Посттравматическая эмпиема развивается на фоне тяжелых повреждений органов груди, особенно при огнестрельных ранениях, сопровождающихся гемотораксом, внедрением инородных тел. Гемоторакс в значительной степени определяет частоту развития и тяжесть течения посттравматической эмпиемы плевры.
• По этиологическому признаку различают плевриты неспецифические: стафилококковые, пневмококковые, анаэробные, протейные, синегнойные и др.; специфические: туберкулезные, актиномикотические, кандидамикозные, аспергиллезные; смешанные: вызванные возбудителями специфической и неспецифической инфекции одновременно.
• По источнику инфицирования: первичные; вторичные; послеоперационные.
• По механизму (пути) инфицирования: контактные (парапне монические, при гнойных медиастинитах, поддиафрагмальных абсцессах); перфорационные (при прорыве абсцессов легкого, средостения в плевральную полость); метастатические.
• По характеру экссудата гнойные, гнилостные, фибринозные, ихорозные, смешанные.
• По распространенности и локализации: тотальные, ограниченные (апикальные, пристеночные, диафрагмальные, медиастинальные, междолевые), свободные и осумкованные.
• По клиническому течению: острые, подострые, хронические, септические.
• По характеру поражения легочной ткани: без деструкции легочной ткани, с деструкцией легочной ткани, пиопневмоторакс.
• По сообщению с внешней средой: закрытые, открытые (в сочетании с бронхоплевральным, плевроторакальным, бронхоплевроторакальным свищом), empyema necessitatis.
• По степени коллапса легкого:
I степень — коллапс легочной ткани в пределах плаща;
II степень — коллапс легочной ткани в пределах ствола;
III степень — коллапс легочной ткани вплоть до ядра.
Острые гнойные плевриты у 30 % взрослых больных с самого начала развиваются как осумкованные, что объясняется значительным количеством плевральных шварт и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. В процессе лечения свободных эмпием пункциями висцеральный и париетальный листки плевры, соприкасаясь после удаления гноя, в некоторых местах склеиваются, и свободная эмпиема превращается в осумкованную. Такое течение отмечается у 30-40 % больных.
Локализация, сочетание и размеры полостей при гнойных плевритах могут быть самыми разнообразными: осумкованные плевриты подразделяют на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.
Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности микрофлоры и реактивности организма При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции; это сухой плеврит. Более вирулентные микроорганизмы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при прогрессировании воспаления и вирулентной микрофлоре становится гнойным.
Воспаление в плевре может сразу стать гнойным, если в плевру прорывается гнойник (абсцесс легкого или средостения, поддиафрагмальный абсцесс). Если плеврит развивается как реактивный парапневмонический, он начинается с экссудативного плеврита и затем по мере развития микрофлоры, прогрессирования воспалительных изменений в висцеральном и париетальном листках плевры переходит в гнойный.
Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку стенки грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии, с образованием флегмоны грудной стенки (empyema necessitatis).
Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям сначала на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы.
В патогенезе нарушений функции органов и систем при эмпиеме плевры огромное значение имеет гнойная интоксикация. Плевра обладает выраженной сорбционной способностью и массивное всасывание бактериальных экзо- и эндотоксинов, продуктов распада лейкоцитов, тканей приводит к развитию тяжелой эндотоксемии. Как следствие этого отмечают выраженные нарушения водно-электролитного, белкового баланса, кислотно-основного состояния, функции кроветворной системы с развитием анемии. Нарушаются выделительная функция почек, печени, функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы и др.
Особую форму эмпиемы плевры представляет пиопневмоторакс, образующийся в результате прорыва в плевральную полость острого абсцесса легкого, вскрытия в полость плевры гангрены легкого при прогрессирующем некрозе легочной ткани с вовлечением в некроз и разрушением висцеральной плевры. Реже пиопневмоторакс развивается при вскрытии хронического абсцесса, нагноившейся кисты, развитии эмпиемы плевры при буллезной болезни легкого, осложнившейся спонтанным пневмотораксом. Пиопневмоторакс наиболее часто возникает при гангрене легкого, гангренозном абсцессе, несколько реже — при остром абсцессе легкого. При остальных заболеваниях пиопневмоторакс бывает редко.
Крайне тяжелое течение пиопневмоторакс принимает при клапанном механизме развития, когда воздух нагнетается в плевральную полость и не получает выхода. При этом тяжесть состояния больного определяют не только выраженная гнойная интоксикация, быстро прогрессирующий гнойный процесс, но и сдавление легкого воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону.
Воспалительный процесс проявляется сначала сосудистой реакцией в виде гиперемии плевры, а затем выраженной экссудативной фазой с пропитыванием жидкостью бессосудистых структур. Капиллярные стенки в местах венозного застоя становятся проницаемыми для белка крови, фибриногена и форменных элементов крови. Воспалительный процесс в плевре прогрессирует с образованием лимфангитов, тромбозом мелких вен.
Экссудация в плевральную полость, миграция и гибель лейкоцитов, частичный лизис отложившегося на плевре фибрина за счет микробных протеиназ, выделенных бактериями, и гидролиз освобождающихся при распаде лейкоцитов приводят с скоплению и увеличению гнойного выпота в плевральной полости, по существу к формированию эмпиемы плевры.
Дальнейшее развитие процесса в плевре определяется началом пролиферации — образованием грануляций и формированием пиогенной оболочки. Это барьер, предупреждающий распространение инфекционно-воспалительного процесса за пределы плевры. Однако при продолжительном нагноении и длительной задержке гноя в отдельных полостях развивается некроз тканей. Гной прорывается через пиогенную капсулу, выходит на стенку грудной клетки, может попасть в бронх, средостение, брюшную полость и т.д.
С 5-8-й недели появляется тонкая прослойка грануляций, которые внедряются в фибринозные напластования, медленно прорастают их поверхность, прилежащую к плевре. В это время преобладает репаративное воспаление плевры. С 10—12-й недели начинаются созревание грануляционной ткани, превращение грануляций в зрелую соединительную ткань. Завершающим этапом становится образование рубцовой ткани.
В такой процесс рубцовых, склеротических изменений вовлекаются и прилежащие ткани. В стенке грудной клетки, прилежащих к париетальной плевре, происходят рубцовые изменения, захватывающие фасции, мышцы, Такие же изменения происходят и под висцеральной плеврой — в рубцово-склеротический процесс вовлекается легочная ткань с формированием плеврогенного пневмосклероза. Плотные стенки эмпиемной полости не позволяют ей спадаться.
Изменения в стенке эмпиемной полости формируются к 12—14-й неделе болезни, и срок 3 мес считают моментом окончательного перехода острого воспаления в хроническую форму (хроническая эмпиема плевры). Образование шварт приводит к формированию одно- или многокамерного осумкованного плеврита.
Комплексная санация плевральной полости позволяет, как правило, остановить прогрессирование процесса на любой стадии, но чем раньше начато лечение, тем более вероятно благоприятное разрешение воспаления.
Гнойный плеврит развивается обычно как осложнение различных воспалительных заболеваний.
Сначала клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на проявления первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого, поддиафрагмальный абсцесс, панкреонекроз, сепсис и др.), осложнением которого является эмпиема плевры. Заболевание может начинаться с сильных колющих болей в грудной клетке, резко усиливающихся при глубоком дыхании и кашле.
Особо тяжелые проявления отмечаются в случаях пиопневмоторакса при прорыве абсцесса легкого в плевральную полость или при вскрытии в плевральную полость абсцесса средостения, поддиафрагмального абсцесса. Состояние больного внезапно ухудшается, появляется или резко усиливается сухой кашель, температура тела повышается до 39-40 °С, пульс становится частым. Усиление колющих болей при попытках углубить дыхание заставляет больного дышать поверхностно и часто, что влечет за собой нарастание гипоксемии.
При этом наблюдаются цианоз кожи, слизистых оболочек и другие явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, в результате чего гипоксемия продолжает нарастать: появляется одышка, больной принимает полусидячее положение и опирается руками о края кровати.
Клинические проявления контактного, метастатического гнойного плеврита нарастают постепенно. В первые дни, когда еще нет скопления экссудата, физикальные методы исследования не выявляют четкой симптоматики, кроме приглушения перкуторного звука и ослабления дыхания в нижнем легочном поле. Иногда удается уловить шум трения плевры и сухие или влажные хрипы. Экскурсия легкого при дыхании ограничена с пораженной стороны.
В последующем при перкуссии и аускультации можно обнаружить признаки скопления жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, изменения в легких, смещение средостения. При перкуссии граница тупости обычно соответствует линии Демуазо: выше и медиальнее границы тупости отмечается ясный перкуторный звук, соответствующий контуру легкого, поджатого выпотом к воротам. Очень большое скопление гноя ведет к смещению средостения в сторону здоровой плевры.
Большое значение для установления диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить гомогенное затемнение в плевральной полости, скопление жидкости, наличие или отсутствие газа над ней, сдавление легочной ткани, смещения сердца и сосудов. При рентгенологическом исследовании хорошо видны границы жидкости, газовый пузырь и легочная ткань. Если в сжатом легком развился воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани обычно видны очаговые тени.
Устанавливается также полная неподвижность диафрагмы на стороне эмпиемы. При свободной эмпиеме реберно-диафрагмальный синус не виден, так как он заполнен гноем; просветление в области синуса позволяет заподозрить осумкованный плеврит. При пиопневмотораксе над уровнем жидкости хорошо виден газовый пузырь. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение за больным.
КТ позволяет четко определить как свободное скопление жидкости в плевральной полости, так и осумкованные образования, а также деструкцию легочной ткани, массивные шварты и перемычки.
Массивное всасывание плеврой продуктов воспаления, распада тканей, бактериальных экзо- и эндотоксинов приводит к быстро прогрессирующей интоксикации. Общие симптомы, связанные с интоксикацией и нарушением функций органов грудной клетки, при осумкованных эмпиемах выражены гораздо слабее, чем при свободных гнойных плевритах.
Изменения состава крови при остром гнойном плеврите обычно такие же, как и при других тяжелых гнойных процессах: постепенно понижается содержание гемоглобина, повышается СОЭ, отмечают лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче рано появляются белок, цилиндры.
Классическое описание клинической картины пиопневмоторакса, которое дал СИ. Спасокукоцкий (1938), не утратило своего значения до настоящего времени. Различают острую, мягкую и стертую формы пиопневмоторакса.
Острая форма развивается при прорыве очага гнойной деструкции (острый абсцесс, гангрена) в легком в свободную плевральную полость. Перфорация сопровождается резкими болями в грудной клетке на стороне поражения, выраженной одышкой, появляющейся во время приступа кашля. Кожные покровы бледные, цианотичные, и слизистые оболочки также цианотичные. Развивается плевропульмональный шок — тахикардия до 100-120 в минуту, пульс слабого наполнения, АД 70 мм рт. ст. и ниже.
При клапанном пневмотораксе быстро нарастают одышка, цианоз, больные принимают вынужденное положение — сидят, опершись о край кровати. Особенно тяжелый пиопневмоторакс развивается при гангрене легкого, когда интоксикация, дыхательная недостаточность, изменения органов и систем прогрессируют, если своевременно не удалить гной, некротические массы и не обеспечить дезинтоксикационную терапию. В подобных случаях надежду на выздоровление дает торакостомия с этапными санациями эмпиемы и очага деструкции в легком.
Мягкая форма пиопневмоторакса развивается при прорыве небольшого гнойника в замкнутое пространство с формированием ограниченного пиопневмоторакса. Боли в груди, одышка, тахикардия выражены не столь резко, как при острой форме. Распознать мягкую форму пиопневмоторакса по клиническим данным не всегда возможно. Ухудшение состояния больного порой трактуют как обострение гнойного процесса в легком. Рентгенологическое исследование позволяет выявить ограниченное скопление жидкости в плевральной полости с горизонтальным уровнем и газ над ним.
Пиопневмоторакс может осложнить небольшой абсцесс легкого, расположенный субплеврально и вскрывшийся в ограниченную малых размеров полость плевры. Развивается стертая форма пиопневмоторакса. Такой прорыв абсцесса может не сопровождаться клиническими признаками острой перфорации и проходит незаметно, клинические признаки нивелируются проявлениями гнойного процесса в легком.
Анаэробная эмпиема плевры сопровождается тяжелой интоксикацией, выраженными нарушениями функций сердечно-сосудистой, дыхательной систем, прогрессирующей полиорганной недостаточностью. Состояние больных может ухудшаться очень быстро (молниеносная форма) или постепенно (торпидная форма). Форму определяют вирулентность микрофлоры, распространенность процесса, выраженность деструктивных изменений в легком и плевре. Анаэробная эмпиема осложняет, как правило, гангрену или гангренозный абсцесс легкого.
Молниеносную форму анаэробной эмпиемы плевры сопровождает быстро нарастающая интоксикация с выраженной тахикардией — частота сердечных сокращений до 120—140 в минуту, снижением АД, высокой гектической лихорадкой, психоэмоциональными изменениями в виде токсического психоза, иногда токсической комы. В крови определяется выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Больные бледны, заторможены или возбуждены.
При торпедной форме анаэробной эмпиемы плевры интоксикация нарастает постепенно, в течение нескольких дней. Состояние больного становится тяжелым, усиливаются тахикардия, одышка, иктеричность склер, бледность кожных покровов. В ряде случаев можно определить пастозность тканей грудной стенки, крепитацию при скоплении газа в тканях.
Важную диагностическую роль играет плевральная пункция: получение грязно-серого зловонного гноя с пузырьками газа. Пузырьки газа могут выделяться и через пункционную иглу. Бактериоскопия, посев гноя на анаэробную флору подтверждает диагноз и позволяет верифицировать возбудитель.
При осумкованном гнойном плеврите убедительные данные перкуссии и аускультации можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации гнойника; при базальной, парамедиастинальной и междолевой осумкованной эмпиеме данные обычно очень скудны. В таких случаях диагноз устанавливают на основании общих симптомов, тщательного рентгенологического исследования, данных КТ и диагностической пункции.
При верхушечной эмпиеме плевры в воспалительный процесс вовлекаются прилежащая к париетальной плевре клетчатка, лимфатические сосуды и узлы, венозные сосуды, нервные сплетения. Отмечаются боль в надключичной области, боль в плече, шее, проявления шейно-грудного плексита. При обследовании больных отмечают пастозность и болезненность в надключичной области, иногда триаду Горнера. Боль в надключичной области может усиливаться при наклоне головы в здоровую сторону.
При пристеночной эмпиеме плевры, когда плеврит ограничен париетальной и висцеральной плеврой в области стенки грудной клетки, воспаление с париетальной плевры может распространиться на ткани стенки грудной клетки с вовлечением в процесс фасций, мышц, надкостницы ребер, межреберных нервов и сосудов. Боль при таком расположении эмпиемы значительно выражена, из-за боли пациент ограничивает экскурсию пораженной половины грудной клетки. Резкие движения, повороты туловища могут усиливать боли в грудной клетке на стороне поражения.
Назальный (диафрагмальный) гнойный плеврит проявляется болями в нижней половине грудной клетки на стороне поражения, которые иррадиируют в плечо, шею, область ключицы. Боли усиливаются при резком глубоком вдохе или кашле.
Иногда появляется упорная икота вследствие раздражения диафрагмального нерва. При вовлечении в воспалительный процесс нижних межреберных нервов возможна боль в эпигастрии, подреберье. При такой клинической картине с общими проявлениями гнойного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), после операции на органах верхнего этажа брюшной полости следует исключить поддиафрагмальный абсцесс, а также острый панкреатит, спленит, прободную язву желудка.
Парамедиастинальная эмпиема плевры сопровождается вовлечением в воспалительный процесс медиастинальной плевры и клетчатки средостения с развитием контактного медиастинита, сдавлением вен средостения и развитием синдрома сдавления верхней полой вены. Характерных признаков такой локализации эмпиемы нет. Дифференциальная диагностика с медиастинитом основывается на данных специальных исследований (рентгенография, КТ, диагностическая пункция).
Рентгеноскопия, рентгенография позволяют получить информацию о состоянии легочной ткани, количестве жидкости в плевральной полости, смещении средостения. Разрешающая способность метода повышается после удаления гноя. Рентгеноскопия и рентгенография в процессе лечения позволяют оценить состояние полости эмпиемы, легкого, его расправление в результате лечения.
Размеры полости, ее конфигурацию, карманы, особенности стенок можно установить при плеврографии — контрастном исследовании полости эмпиемы. Метод позволяет в ряде случаев определить бронхиальный свищ.
КТ показывает присутствие жидкости в плевральной полости, количество и локализацию жидкости при осумкованных плевритах, состояние соседних органов: легочной ткани, средостения, поддиафрагмального пространства и т.д.
Диагностическая пункция позволяет дифференцировать экссудативный плеврит, гемоторакс, гнойный плеврит. Прозрачная жидкость, полученная при пункции, говорит о серозном экссудате, кровь — о гемотораксе, гной — об эмпиеме плевры. Гной бывает различным в зависимости от вида микрофлоры. Сливкообразный желтый гной образуется при стафилококковой инфекции, грязно-серый с неприятным гнилостным запахом — при грамотрицательной флоре; при анаэробной флоре гной грязно-серого цвета, с резким зловонным запахом, иногда с пузырьками газа.
При диагностической плевральной пункции необходимо соблюдать определенные правила. Пункцию производят с соблюдением асептики, обязательно под местной анестезией. Определяют точку наибольшей тупости или место (точку) для пункции намечают во время рентгеноскопии грудной клетки или УЗИ.
Неудачи пункции могут зависеть от попадания иглы в легочную ткань, а при низких пункциях — от прокола диафрагмы и попадания иглы в брюшную полость. При чрезмерно низкой пункции игла попадает в самый густой (фибрин) слой гноя и закупоривается. Очень трудно определить место пункции при осумкованных эмпиемах. В таких случаях точку необходимо выбрать и отметить на коже под рентгеновским экраном с многоосевым просвечиванием.
Диагностическую пункцию заканчивают лечебными мероприятиями — полной аспирацией гноя, тщательным промыванием полости эмпиемы раствором антисептиков. По окончании промывания в полость вводят раствор протеолитических ферментов (террилитин, химопсин и др.).
Торакоскопия значительно расширяет диагностические возможности специальных методов исследования. Предварительное рентгенологическое исследование (рентгенограммы и многоосевое просвечивание), УЗИ позволяют определить точку для введения торакоскопа. Торакоскопия показана при тотальных или ограниченных эмпиемах с деструкцией легочной ткани, когда предполагается дренирование плевральной полости, при неэффективном закрытом лечении.
Торакоэмпиемоскопия позволяет более точно определить деструктивный процесс в легком и плевре, выявить бронхи, сообщающиеся с полостью эмпиемы.
Полость неоднократно промывают раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. Торакоскопию заканчивают введением силиконированных дренажных трубок для последующей санации плевральной полости, активной аспирации, расправления легкого.
Бронхоскопия при эмпиеме плевры не имеет прямого диагностического значения даже при бронхоплевральном свище. Бронхоскопия позволяет определить состояние бронхиального дерева, гнойный бронхит, количество гнойного отделяемого, поступающего через свищ.
При бронхоскопии нужно обеспечить адекватное наружное дренирование полости эмпиемы, так как при бронхо-плевральном свище без наружного дренажа искусственная вентиляция легких может привести к расстройству дыхания.
У каждого 5 -го больного эмпиемой плевры определяют свищи. Чаще всего это бронхо-плевральный свищ, а у 1 из 10 больных с плевральным свищом имеются бронхоплеврокожные свищи. Плевроорганные свищи являются казуистической редкостью. Плевро-кожные фистулы следует дифференцировать со свищами грудной стенки при остеомиелите, хондрите ребер, инородных телах.
Показания к использованию плеврографии, фистулографии или бронхографии устанавливают в каждом конкретном случае.
Дифференциально-диагностические трудности вызывают осумкованные гнойные плевриты (междолевой, верхушечный, пристеночный, диафрагмальный). Дифференцировать плевриты приходится как с заболеванием легкого, так и с другими заболеваниями. Так, междолевой гнойный плеврит следует дифференцировать с синдромом средней доли справа или поражением язычковых сегментов левого легкого.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить веретенообразную или треугольную тень, соответствующую междолевой щели при плеврите, а КГ определяет ткани различной плотности. Жидкостное образование с определенной плотностью указывает на гнойный плеврит.
Диагностические сложности могут возникнуть при осумкованном верхушечном плеврите и раке верхушки легкого. В этом отношении четкую информацию дает КТ.
Эмпиему плевры приходится отличать от пневмонии с массивным затемнением легкого, занимающим целую долю или все легочное поле. Смещение средостения в здоровую сторону — несомненный признак эмпиемы плевры, а при отсутствии такого смещения томография, КТ помогают дифференциальной диагностике.
Ателектаз части или всего легкого с выпотом в плевральной полости создает определенные трудности в дифференциальной диагностике. Бронхоскопия в составе комплексного обследования больного позволяет выявить обтурацию бронха и тем самым определить причину ателектаза. Суперэкспонированные рентгеновские снимки, томограммы уточняют диагноз. Высокой разрешающей способностью обладает КТ.
Диафрагмальный гнойный плеврит и поддиафрагмальный абсцесс иногда затрудняют дифференциальную диагностику. Квалифицированное рентгенологическое исследование позволяет различить эти заболевания. В современных условиях объективную информацию дают КТ и УЗИ, диагностическое значение которых при поддиафрагмальном абсцессе трудно переоценить. При неинформативности аппаратных методов диагностики прибегают к диагностической пункции.
Клиническая картина как бронхогенных, так и паразитарных (эхинококк) нагноившихся кист легкого может быть сходной с таковой при остром гнойном плеврите. Основные дифференциально-диагностические признаки заболевания можно выявить при тщательном рентгенологическом исследовании и КТ.
Дифференциальная диагностика гнойного плеврита и абсцесса легкого также не всегда проста, особенно при расположении абсцесса в нижней доле легкого, а эмпиема плевры может быть осложнением абсцесса легкого. Решающее значение для диагностики абсцессов имеют рентгеноскопия, рентгенография и КТ.
При дифференциальной диагностике гнойного плеврита следует учитывать клинические, анамнестические данные, результаты аппаратных, неинвазивных методов исследования (рентгеноскопия и рентгенография, УЗИ, КТ). Лишь неинформативность этих методов определяет показания к инвазивным инструментальным методам исследования — диагностической пункции, торакоскопии.
Посттравматическая эмпиема плевры в мирное время встречается редко, она наблюдается у 15—23 % больных с открытой травмой грудной клетки, а среди всех гнойных плевритов составляет 1—4 %. Гемоторакс, гемопневмоторакс как при открытой, так и при закрытой травме груди в случае экзогенного или эндогенного инфицирования могут перейти в гемопиоторакс или гемопневмопиоторакс. Также эмпиемы могут возникнуть после огнестрельного или ножевого проникающего ранения грудной клетки.
При послераневом гнойном плеврите сравнительно часто и быстро развивается обширное нагноение сначала по типу острой диффузной эмпиемы с образованием обширных многослойных фибринозно-гнойных наложений на плевральных листках и развитием многокамерных эмпием с ригидными стенками, поддерживающими хроническое течение болезни.
источник
Абсцесс легкого – это воспалительное заболевание, иначе называемое абсцедирующая пневмония. Инфекционные заболевания легких – одна из самых распространенных причин обращения пациентов к врачу. Чаще всего инфекция проявляется именно воспалением легких.
Одним из наиболее опасных воспалений является абсцесс легкого, имеющий яркую клиническую картину и быстро ухудшающий общее состояние пациента.
Абсцесс легкого характеризуется гнойно-деструктивными проявлениями. В ходе воспалительного процесса образуется один или несколько внутренних нарывов (полостей) в легких (в паренхиме) с гноем. Воспаление сопровождается интоксикацией и лихорадкой.
По статистике чаще всего патология диагностируется у мужчин работоспособного возраста. Причем большинство (2/3) заболевших злоупотребляли алкоголем. Это информация к размышлению.
С точки зрения медицины, принято говорить, что тот самый нарыв образуется путем расплавления ткани. Образуется полость, ограниченная как бы пленкой (пиогенная мембрана). И внутри этой полости собирается гной.
Абсцессы могут встречаться во всех паренхиматозных органах, а также в коже, подкожной клетчатке и других мягких тканях. Возникают они вследствие проникновения в ткани гноеродных микроорганизмов и только при условии сохранного иммунитета.
Абсцесс легкого – это ситуация, при которой бактерии проникают в паренхиму органа.
Происходит это тремя путями – через бронхи, с током крови или с током лимфы. Оказываясь в ткани легкого, микроорганизмы провоцируют возникновение воспаления и разрушают паренхиму.
Абсцесс легкого – это воспаление, при котором образуется полость, заполненная гноем, которая может опорожняться (дренироваться) самостоятельно через рядом лежащий бронх.
Для некоторых абсцессов характерно рецидивирующее заполнение гноем после опорожнения.
Этиологическими факторами абсцесса могут быть гноеродные бактерии, грибы или, реже, простейшие. К числу последних относится 
амебный абсцесс.
Причины возникновения абсцесса легкого могут быть следующими:
- пневмонии и пневмониты;
- бронхоэктатическая болезнь;
- туберкулезный процесс ;
- инфаркт и гангрена легкого;
- гнойные заболевания зубочелюстного аппарата, например, кариес;
- аспирация содержимого желудка во время рвоты;
- сепсис в стадии септикопиемии.
Очень редко возникают первичные абсцессы, когда микроорганизмы попадают в легкие из окружающей среды и воспаление сразу идет по пути образования абсцесса.
Попасть в паренхиму легкого микроорганизмы могут тремя путями:
- Бронхогенный. В этом случае возбудитель либо изначально проникает в организм через бронхи, либо находится в ротовой полости, откуда вместе с воздухом проникает в легкое.
- Лимфогенный. Этот путь осуществляется в том случае, если очаг инфекции находится в легких или близлежащих тканях и микроорганизмы перемещаются оком лимфы.
- Гематогенный. Процесс распространения возбудителя током кровью получил название сепсис. В случае, если возникают гнойные очаги в разных органах из-за перемещения микроорганизмов по кровеносным сосудам, говорят о септикопиемии.
Первый возникает как только начинается заболевание. Проявляется он лихорадкой, слабостью, ломотой в мышцах и суставах, быстрой утомляемостью. Для абсцесса, особенного бактериального генеза, характерна выраженная интоксикация с высокими цифрами температуры.
Респираторный синдром проявляется кашлем с отделением мокроты. Продуктивный кашель – свидетельство того, что абсцесс дренируется через бронх. Количество мокроты зависит от величины абсцесса и диаметра бронха, с которым он связан.
Возможно развитие и других симптомов, но встречаются они реже и только в том случае, если выполняются определенные условия. Боль в грудной клетке выраженной интенсивности, связанная с актом дыхания, возникает в том случае, если абсцесс расположен близко к плевре.
Сухой кашель еще до прорыва содержимого в бронх может возникнуть, если крупный абсцесс сдавливает бронхиальное дерево.
Стоит учитывать, что общеинфекционный синдром хорошо выражен в первую фазу заболевания, когда абсцесс закрыт. Во вторую фазу, когда происходит отток гноя, интоксикация значительно уменьшается, температура тела постепенно нормализуется.
Абсцесс в своем развитии проходит несколько фаз – от формирования воспаления до его разрешения, от заполнения полости, до ее опорожнения и заживления.
Под действием этиологического фактора постепенно воспаление распространяется от центра к периферии. Погибшие нейтрофильные лейкоциты вместе с фрагментами некротизированного легкого и погибшими бактериями образуют гной.
Таким образом образуется полость, стенками которой являются несколько рядов плотно расположенных друг к другу иммунных клеток, а содержимым – гнойный экссудат.
Со временем абсцесс может прорвать стенку бронха, вследствие чего содержимое его полости выйдет наружу. Дренированные абсцессы постепенно опорожняются, а затем либо заживают, либо переходят в хроническую форму.
Фибробласты – это клетки, синтезирующие коллаген – основной элемент соединительной ткани, они в стенке абсцесса легкого есть всегда. Если полость опорожняется и в ней больше нет воспаления, она заживает.
В случае, если абсцесс легкого полностью не санирован и пиогенная мембрана продолжает вырабатывать гной, соединительная ткань начинает разрастаться по периферии абсцесса. Таким образом в стенке полости возникает самый наружный ее слой – фиброзный. Так возникает хронический абсцесс.
По течению абсцессы разделяются на два вида: 
- Острый – возникший менее двух месяцев назад, имеющий тонкую пиогенную мембрану, вскрывшийся или не вскрывшийся в бронх;
- Хронический – существующий более двух месяцев, имеющий толстую капсулу с разрастанием соединительной ткани по периферии, как правило периодически дренируется бронхом.
Пиогенная мембрана постепенно рассасывается, на месте абсцесса формируется участок соединительной ткани. Если полость была небольшого диаметра, после ее заживления, никакие остаточные явления могут быть не видны. Если полость была большой, остается участок фиброза.
Хронический абсцесс легкого более опасен, он имеет затяжное течение и может существовать десятилетиями.
Каждое обострение сопровождается теми же симптомами, что характерны для острого абсцесса. При этом вокруг патологического очага постепенно разрастается соединительная ткань, образуя грубые фиброзные тяжи.
Длительно существующий патологический очаг в легком приводит к нарушению функционирования бронхо-легочной системы. Развиваются такие симптомы, как: постоянная одышка, непереносимость физической нагрузки, синюшность кожных покровов. Со временем начинает страдать и сердечно-сосудистая система, что может привести к сердечной недостаточности.
Наличие длительное время существующей полости в легком создает опасность повреждения плевры. Любая травма грудной клетки может привести к разрыву стенки абсцесса и образованию пневмоторакса, лечить который придется оперативным путем.
Диагноз абсцесс легкого можно поставить с помощью следующих методов исследования: 
- Физикальные. В том случае, если абсцесс имеет маленький диаметр и находится достаточно глубоко в легком, обнаружить его с помощью физикальных методов исследования невозможно. Большие и поверхностные абсцессы можно выявить с помощью аускультации и перкуссии. Аускультативно над не дренированным абсцессом выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, над дренированным – амфорическое дыхание. Перкуторно над заполненным абсцессом определяется притупление звука, над опустошенным – коробочный его оттенок.
- Лабораторные. Общий анализ крови не позволяет подтвердить или опровергнуть наличие абсцесса, но позволяет увидеть воспалительные изменения в крови. При этом наблюдается повышение нейтрофильных лейкоцитов и сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.
- Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Рентгенографическая картина зависит от стадии патологического процесса. Не дренированный абсцесс выглядит как округлое затемнение с четкими ровными контурами. Дренированный абсцесс выглядит как полость с горизонтальным уровнем жидкости. Если полость тонкостенная – абсцесс острый, если ее стенки толстые – хронический. По мере развития заболевания, вокруг или внутри абсцесса появляются признаки фиброзных изменений.
- Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Являются такими же методами визуализации легких, как и рентген. Однако КТ и МРТ позволяют послойно рассмотреть ткань легких и создать их трехмерную проекцию. Это необходимо для определения точной локализации и размеров абсцесса.
- Анализ мокроты. Проводится в специальной лаборатории после сбора мокроты в стерильный контейнер. С помощью микроскопии удается обнаружить в мокроте большое количество нейтрофильных лейкоцитов и бактерии. Кроме того, проводят бактериологическое исследование для выявления вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
- Бронхоскопия. Этот вид исследования выполняют очень редко. Он необходим в тех случаях, когда необходимо ускорить процесс дренирования абсцесса или провести дифференциальную диагностику с заболеваниями бронхов.
Абсцесс легкого лечат консервативно или с помощью хирургических методов.
Как правило, при любой гнойной инфекции хирурги вынуждены приступать к оперативному вмешательству для того, чтобы обеспечить отток гноя. Абсцесс же может опорожняться самостоятельно.
Острый дренированный абсцесс легкого можно лечить консервативно. Прежде всего используют этиотропную терапию, воздействуя на возбудителя инфекции. Для этого применяют антибиотики сначала широкого спектра действия, а затем – по результатам антибиотикограммы.
Дополнительно назначают нестероидные противовоспалительные препараты, например, ибупрофен. Они позволяют снизить температуру и ускорить процесс заживления.
Важным условием выздоровления является полный покой пациента и калорийное питание, богатое белковыми продуктами и витаминами.
Дренировать абсцесс можно через бронхиальное дерево. Для этого дренаж проводят с помощью бронхоскопа и отсасывают содержимое полости. Затем ее можно санировать путем введения в полость антибактериальных препаратов.
Хронические абсцессы необходимо удалять. Как правило, вычленить их самостоятельно не представляется возможным. Для этого проводят сегментэктомию – удаление сегмента легкого или лобэктомию – удаление доли.
В случае, если в патологический процесс вовлекается больше одной доли, проводится пульмонэктомия – удаление легкого. Последняя из перечисленных операций при абсцессе проводится крайне редко.
Возможно полное выздоровление или возникновение незначительных остаточных явлений. При хроническом абсцессе прогноз сомнительный, поскольку лечить его достаточно сложно, и он представляет опасность для здоровья. Если развились необратимые осложнения заболевания, прогноз неблагоприятный.
Профилактикой абсцесса легкого, прежде всего, является лечение первичных очагов эндогенной инфекции. Для этого важное значение имеет своевременное обращение к врачу при ухудшении самочувствия и возникновении общеинфекционных проявлений.
источник