В мокроте при абсцессе легкого что обнаруживают

Абсцесс участка легкого в острой форме на начальном этапе проявляется сразу несколькими симптомами. При благоприятном течении весь период от начала заболевания до выздоровления длится не более 6 недель, при правильном дренаже из органа выводится вся мокрота, а на месте полости остается лишь тонкостенная киста небольшого размера. После прорыва гнойника состояние больного сразу улучшается. В 80% случаев такая форма заболевания характеризуется одиночным гнойником. Зачастую встречается абсцесс правого легкого у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.

Если абсцесс легких не вылечивается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую форму. Эта форма характеризуется цикличным чередованием периодов ремиссии и обострений. Во время активизации гнойного процесса появляется лихорадка, увеличивается количество гнойной мокроты. Длительность каждого периода зависит от способности бронхов дренировать и опорожнять полость абсцесса легкого. В период ремиссии больной может жаловаться на:

1. приступы лающего кашля;
2. увеличение выделения мокроты при смене позы тела;
3. утомляемость, слабость.

Зачастую у перехода заболевания в хроническую форму есть причины, связанные с индивидуальными особенностями течения болезни у пациента или ошибками в назначении лечения врачом:

• гнойные полости более 6 см в диаметре;
• секвестры в гнойнике;
• нет условий для хорошего дренирования мокроты, размещение области в нижней доле органа;
• недостаточный иммунитет;
• неправильно (или поздно) назначенная терапия антибактериальными препаратами;
• недостаточность терапевтических процедур для улучшения дренирования;
• недостаток общеукрепляющих препаратов для организма пациента.

Врачи часто говорят, что первый признак заболевания можно обнаружить в плевательнице. И это правда, ведь после прорыва через дыхательные пути выделяется много (до 1 литра) специфической мокроты. Эти выделения после длительного стояния состоят из трех слоев жидкости – желтая слизь, гной и водянистый слой (нижний слой более плотный и густой). Эта мокрота имеет резкий гнилостный запах, поэтому пациенту предоставляют отдельную палату. Иногда к гнойным выделениям примешивается небольшое количество крови.

Появление гноя в тканях и последующее разложение легких чаще связано с лишением участков органа воздуха. Факторов для такого процесса много. Абсцесс участка легкого может развиться вследствие попадания в органы дыхания вредоносных микроорганизмов (бронхогенный способ). Если в других органах тела есть очаги инфекции, она может достигнуть дыхательной системы через гематогенный путь заражения (с кровотоком). Часто абсцесс легких может начаться вследствие перенесенной травмы или закупорки органов дыхания инородными предметами.

Вероятность развития очень высока у людей, имеющих вредные привычки и не долеченные заболевания (группа риска):

• алкоголизм, курение, прием наркотических веществ;
• новообразования;
• сахарный диабет;
• синусит, отит;
• пародонтоз;
• нарушения работы желудочно-кишечного тракта в результате проведения операций (грудная и брюшная полость);
• иммунодефицит;
• эпилепсия.

Острая или хроническая форма абсцессов легких у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Зачастую они возникают вследствие попадания возбудителя бактериальной или грибковой этиологии в организм ребенка. Клиническая картина и причины появления гнойных воспалений у маленького пациента практически ничем не отличается от этиологии недуга у взрослых. У детей к общим симптомам часто присоединяется рвота или понос. Гнойные образования зачастую не сливаются в гнойник, происходит поражение ткани небольшими очагами (пятнами).

Абсцесс участка легкого может считаться первичным (если недуг возник вследствие поражения паренхимы) и вторичным (если воспалительный процесс начался в результате другой болезни). Различают разные виды недуга в зависимости от типа возбудителя и образа заражения. Кроме того, в классификации заболевания в зависимости от локализации различают центральный (расположен ближе к середине органа) и периферический (размещен у краев легкого) абсцессы. При этом гнойники:

• могут быть единичными или множественными;
• располагаться в одном или в обоих парных дыхательных органах.

При появлении первых признаков заболевания необходимо проконсультироваться с врачом-пульмонологом. Он назначит все необходимые анализы и исследования, с помощью которых можно диагностировать степень поражения тканей, общую реакцию организма на недуг и выбрать подходящую схему лечения. Очень внимательно нужно отнестись к симптомам, если в анамнезе есть хронические заболевания дыхательных путей или другие предрасполагающие факторы. В случае обнаружения гнойных воспалений других органов возрастает вероятность поражения дыхательной системы.

Для получения четкой клинической картины необходимо провести ряд анализов и исследований:

• общий анализ крови, особое внимание уделяют количеству лейкоцитов;
• биохимический анализ крови;
• анализ мокрот, выявление возбудителей и выяснение их чувствительности на действие лекарств (антибиотиков);
• рентгенологическое исследование грудной клетки (локализация очага);
• компьютерная томография (более детальная диагностика гнойника);
• фибробронхоскопия (для того чтобы определить состояние тканей дыхательных путей).

При выборе схемы лечения абсцесса легкого необходимо соблюдать комплексный подход. В большинстве случаев можно обойтись консервативными способами лечения, при которых врачом назначаются большие дозы антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющая терапия. Пациента необходимо госпитализировать и сразу начинать терапию. Очень важно чтобы больной организм получал качественное (преимущественно белковое с необходимым количеством витаминов) питание и имел постоянный доступ к свежему, насыщенному кислородом воздуху.

Консервативная методика лечения – это комплекс гигиенических процедур (дренаж, массаж, гимнастика) и лекарственных средств, направленных на облегчение состояния больного:

• антибиотики (широкого спектра действия, перед назначением проводят анализы на чувствительность);
• антисептические средства;
• муколитики (для разжижения гнойной мокроты);
• отхаркивающие препараты;
• лекарства для снятия интоксикации;
• ингаляции с кислородом;
• средства, направленные на стимулирование иммунной системы организма (иммуностимуляторы).

Если испробованные методики консервативного лечения не дают результата и продолжается прогрессирование воспаления, врачи рекомендуют удаление патологических полостей. Хирургическое вмешательство требуется в случаях, если лечение не дает результата в течение 2-3 месяцев, при легочном кровотечении или большом размере гнойной полости. Если при активном инфекционном процессе количество очагов увеличивается, развивается гангрена или возможен деструктивный распад легкого врачи рекомендуют пункцию или удаление пораженного легкого.

Зачастую осложнения абсцесса легкого происходят вследствие несвоевременного или некачественного лечения. Очень важно начинать проводить лечебные мероприятия (прием антибактериальных препаратов и другие способы терапии) при обнаружении первых признаков, характерных для этого заболевания. Нужно постараться не допустить перехода недуга в хроническую форму, ведь он тогда хуже поддается лечению. Абсцесс тканей легкого может вызвать осложнения, которые способны привести к летальному исходу.

Если не обратиться к врачу с первыми признаками заболевания, уровень риска развития таких последствий от абсцесса легкого резко увеличивается. Отмечаются:

• недостаточное количество кислорода в дыхательной системе;
• пневмоторакс (прорыв гноя в плевральную полость), плеврит;
• открытие легочного кровотечения;
• образование опухоли;
• распространение инфекции на другие органы и системы организма;
• эмфизема;
• деформация бронхов.

В большинстве случаев при адекватном лечении исход благоприятный, через полтора-два месяца происходит процесс рассасывания инфильтрата вокруг гнойника и полость восстанавливается. Главный способ уберечься от этого процесса – постепенный переход на здоровый образ жизни. Необходимо отказаться от вредных привычек, жирной и вредной пищи. Регулярное медицинское обследование поможет выявить практически любые негативные процессы в организме и позволит вовремя заняться их устранением, не допуская перехода в хроническую форму.

источник

Микроскопическое исследование нативных и фиксированных окрашенных препаратов мокроты позволяет подробно изучить ее клеточный состав, и известной степени отражающий характер патологического процесса в легких и бронхах, его активность, выявить различные волокнистые и кристаллические образования, также имеющие важное диагностическое значение, и, наконец, ориентировочно оценить состояние микробной флоры дыхательных путей (бактериоскопия).

При микроскопии используют нативные и окрашенные препараты мокроты. Для изучения микробной флоры (бактериоскопии) мазки мокроты обычно окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Граму, а для выявления микобактерий туберкулеза но Цилю-Нильсену.

Из клеточных элементов, которые можно обнаружить в мокроте больных пневмонией, диагностическое значение имеют эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, лейкоциты и эритроциты.

Эпителиальные клетки. Плоский эпителий из полости рта, носоглотки, голосовых складок и надгортанника диагностического значения не имеет, хотя обнаружение большого количества клеток плоского эпителия, как правило, свидетельствует о низком качестве образца мокроты, доставленного в лабораторию и содержащего значительную примесь слюны.

У больных пневмониями мокрота считается пригодной к исследованию, если при микроскопии с малым увеличением количество эпителиальных клеток не превышает 10 в поле зрения. Большее количество эпителиальных клеток указывает на недопустимое преобладание в биологическом образце содержимого ротоглотки.

Альвеолярные макрофаги, которые в незначительном количестве также можно обнаружить в любой мокроте, представляют собой крупные клетки ретикулогистиоцитарного происхождения с эксцентрически расположенным крупным ядром и обильными включениями в цитоплазме. Эти включения могут состоять из поглощенных макрофагами мельчайших частиц пыли (пылевые клетки), лейкоцитов и т.п. Количество альвеолярных макрофагов увеличивается при воспалительных процессах в легочной паренхиме и дыхательных путях, в том числе при пневмониях.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия выстилают слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. Они имеют вид удлиненных клеток, расширенных с одного конца, где расположено ядро и реснички. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия обнаруживаются в любой мокроте, однако их увеличение свидетельствует о повреждении слизистой бронхов и трахеи (острый и хронический бронхит, бронхоэктазы, трахеит, ларингит).

Лейкоциты в небольшом количестве (2-5 в поле зрения) обнаруживаются в любой мокроте. При воспалении ткани легкого или слизистой бронхов и трахеи, особенно при нагноительных процессах (гангрена, абсцесс легкого, бронхоэктазы) их количество значительно увеличивается.

При окраске препаратов мокроты по Романовскому-Гимзе удается дифференцировать отдельные лейкоциты, что имеет иногда важное диагностическое значение. Так, при выраженном воспалении легочной ткани или слизистой бронхов увеличивается как общее число нейтрофильных лейкоцитов, так и количество их дегенеративных форм с фрагментацией ядер и разрушением цитоплазмы.

Увеличение числа дегенеративных форм лейкоцитов является важнейшим признаком активности воспалительного процесса и более тяжелого течения заболевания.

Эритроциты. Единичные эритроциты можно обнаружить практически и любой мокроте. Значительное их увеличение наблюдается при нарушении сосудистой проницаемости у больных пневмониями, при разрушении ткани легкого или бронхов, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т.д. В большом количестве эритроциты в мокроте обнаруживаются при кровохарканье любого генеза.

Эластические волокна. Следует упомянуть также еще об одном элементе мокроты пластических волокнах, которые появляются в мокроте при деструкции легочной ткани (абсцесс легкого, туберкулез, распадающийся рак легкого и др.). Эластические волокна представлены в мокроте в виде тонких двухконтурных, извитых нитей с дихотомическим делением на концах. Появление эластических волокон в мокроте у больных с тяжелым течением пневмонии свидетельствует о возникновении одного из осложнений заболевания — абсцедировании ткани легкого. В ряде случаев при формировании абсцесса легкого эластические волокна в мокроте можно обнаружить даже несколько раньше, чем соответствующие рентгенологические изменения.

Нередко при крупозной пневмонии, туберкулезе, актиномикозе, фибринозном бронхите в препаратах мокроты можно обнаружить тонкие волокна фибрина.

Признаками активного воспалительного процесса в легких являются:

1. характер мокроты (слизисто-гнойная или гнойная);
2. увеличение количества нейтрофилов в мокроте, в том числе их дегенеративных форм;
3. увеличение количества альвеолярных макрофагов (от единичных скоплений из нескольких клеток в поле зрения и больше);

Появление в мокроте эластических волокон свидетельствует о деструкции легочной ткани и формировании абсцесса легкого.

Окончательные выводы о наличии и степени активности воспаления и деструкции легочной ткани формируются только при их сопоставлении с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, и изучение микробной флоры (бактериоскопия) у части больных пневмонией позволяет ориентировочно установить наиболее вероятного возбудителя легочной инфекции. Этот простой метод экспресс-диагностики возбудителя недостаточно точен и должен использоваться только в комплексе с другими (микробиологическими, иммунологическими) методами исследования мокроты. Иммерсионная микроскопия окрашенных мазков мокроты иногда бывает весьма полезной для экстренного подбора и назначения адекватной антибактериальной терапии. Правда, следует иметь в виду возможность обсеменения бронхиального содержимого микрофлорой верхних дыхательных путей и ротовой полости, особенно при неправильном сборе мокроты.

Поэтому мокроту считают пригодной для дальнейшего исследования (бактериоскопии и микробиологического исследования) только в том случае, если она удовлетворяет следующим условиям:

• при окраске по Грамму в мокроте выявляется большое количество нейтрофилов (более 25 в поле зрения при малом увеличении микроскопа);
• количество эпителиальных клеток, больше характерных для содержимого ротоглотки, не превышает 10;
• в препарате имеется преобладание микроорганизмов одного морфологического типа.

При окраске по Граму в мазке мокроты иногда можно достаточно хорошо идентифицировать грамположительные пневмококки, стрептококки, стафилококки и группу грамотрицательных бактерий — клебсиеллу, палочку Пфейффера, кишечную палочку и др. При этом грамположительные бактерии приобретают синий цвет, а грамотрицательные — красный.

Бактериальные возбудители пневмоний

1. Пневмококки Streptococcus pneumoniae.
2. Стрептококки Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans.
3. Стафилококки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus.

1. Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae)
2. Гемофильная палочка (Пфейфера) Haemophilius influenzae
3. Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
4. Легионелпа
5. Кишечная палочка (Escherichia coli)

Предварительная бактериоскопия мокроты является наиболее простым способом верификации возбудителя пневмонии и имеет определенное значение для выбора оптимальной терапии антибиотиками. Например, при обнаружении в мазках, окрашенных по Грамму, громположительных диплококков (пневмококков) или стафилококков вместо антибиотиков широкого спектра действия, увеличивающих риск селекции и распространения аитибиотикорезистентных микроорганизмов, возможно назначение целенаправленной терапии, активной в отношении пневмококков или стафилококков. В других случаях выявление преобладающей в мазках грамотрицательной флоры может указывать па то, что возбудителем пневмонии являются грамотрицательные энтеробактерии (клебсиелла, кишечная палочка и т.п.), что требует назначения соответствующей целенаправленной терапии.

Правда, ориентировочное заключение о вероятном возбудителе легочной инфекции при микроскопии можно сделать только па основании значительного увеличения бактерий в мокроте, в концентрации 10 6 — 10 7 м.к./мл и больше (Л.Л. Вишнякова). Низкие концентрации микроорганизмов ( 3 м.к./мл) характерны для сопутствующей микрофлоры. Если концентрация микробных тел колеблется от 10 4 до 10 6 м.к./мл, это не исключает этиологическую роль данного микроорганизма в возникновении легочной инфекции, но и не доказывает ее.

Следует также помнить, что «атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) не окрашиваются по Грамму. В этих случаях подозрение на наличие «атипичной» инфекции может возникнуть, если в мазках мокроты обнаруживают диссоциацию между большим количеством нейтрофилов и чрезвычайно малым количеством микробных клеток.

К сожалению, метод бактериоскопии и целом отличается достаточно низкой чувствительностью и специфичностью. Hе предсказательная ценность даже в отношении хорошо визуализируемых пневмококков едва достигает 50%. Это означает, что в половине случаев метод дает ложноположительные результаты. Это связано с несколькими причинами, одной из которых является то, что около 1/3 больных до госпитализации уже получали антибиотики, что существенно снижает результативность бактериоскопии мокроты. Кроме того, даже в случае положительных результатов исследования, указывающих на достаточно высокую концентрацию в мазке «типичных» бактериальных возбудителей (например, пневмококков), нельзя полностью исключить наличие ко-инфекции «атипичными» внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, хламидиями, легионеллой).

Метод бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, в отдельных случаях помогает верифицировать возбудителя пневмонии, хотя в целом отличается весьма низкой предсказательной ценностью. «Атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) вообще не верифицируются методом бактериоскопии, так как не окрашиваются по Грамму.

Следует упомянуть о возможности микроскопической диагностики у больных пневмониями грибкового поражения легких. Наиболее актуальным для больных, получающих длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, является обнаружение при микроскопии нативных или окрашенных препаратов мокроты Candida albicans в виде дрожжеподобных клеток и ветвистого мицелия. Они свидетельствуют об изменении микрофлоры трахеобронхиального содержимого, возникающем под влиянием лечения антибиотиками, что требует существенной коррекции терапии.

В некоторых случаях у больных пневмониями возникает необходимость дифференцировать имеющееся поражение легких с туберкулезом. С этой целью используют окраску мазка мокроты по Цилю-Нильсену, что в отдельных случаях позволяет идентифицировать микобактерии туберкулеза, хотя отрицательный результат такого исследования не означает отсутствия у больного туберкулеза. При окраске мокроты по Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные элементы мокроты — в синий. Туберкулезные микобактерии имеют вид топких, прямых или слегка изогнутых палочек различной длины с отдельными утолщениями. Они располагаются в препарате группами или поодиночке. Диагностическое значение имеет обнаружение в препарате даже единичных микобактерий туберкулеза.

Для повышения эффективности микроскопического выявления микобактерий туберкулеза используют ряд дополнительных методов. Наиболее распространенным из них является так называемый метод флотации, при котором гомогенизированную мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, капли которых, всплывая, захватывают микобактерии. После отстаивания мокроты верхний слой пипеткой наносят на предметное стекло. Затем препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Существуют и другие методы накопления (электрофорез) и микроскопии бактерий туберкулеза (люминесцентная микроскопия).

Микроскопическое исследование (анализ) мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.

• Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.
• Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.
• Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.
• Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.
• Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.
• Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.
• Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

• Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.
• Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.
• Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

• Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.
• Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.
• Кристаллы холестерина появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.
• Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.
• Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.
• Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.
• Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.
• Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

источник

Абсцессом легкого называют образование очага воспаления в паренхиме легких, в котором происходит постепенный распад легочной ткани с последующим появлением полости, заполненной гноем. Возбудителями заболевания являются болезнетворные бактерии, проникающие в орган через бронхи.

Это – золотистый стафилококк, синегнойная палочка, анаэробные и грамотрицательные аэробные микроорганизмы.

Абсцесс может быть одиночным или множественным, развиваться в одном (односторонний) или двух легких (двусторонний), быть центральным (в середине легкого) или периферическим (на краях).

Этиология заболевания рассматривает собой развитие воспалительного очага начинающегося с процесса инфильтрации ткани легких (скопление веществ и частиц, ей не присущих). Процесс растворения инфильтрата в гное происходит от центра к краям. Гнойную полость обволакивает грануляционная ткань, препятствующая выходу гнойного содержимого.

При благоприятном течении событий (когда заболевание протекает в острой форме и длится менее 6 месяцев) образование разрывается, и гной расходится по бронхиальным ветвям. У больного появляется сильный кашель, благодаря которому мокрота постепенно выходит из организма. Стенки пустой капсулы спадаются, и на ее месте образуется рубец, зарастающий соединительной тканью.

Развитию патологии способствуют сопутствующие заболевания:

1. сахарный диабет;
2. пневмония;
3. хронический бронхит;
4. тонзиллит;
5. гингивит;
6. пародонтоз;
7. инфаркт легкого;
8. рак легких;
9. затяжной грипп;
10. множественный кариес и др.

Для людей, страдающих алкоголизмом, существует опасность сильной интоксикации, при которой возникает рвота. Если рвотные массы попадают в дыхательные пути, то они могут стать причиной развития абсцесса. Гнойная полость в легких может образоваться в результате аспирации инородных тел, сильных ушибов, закрытых переломов ребер, проникающих грудных ранений.

Признаки патологии могут развиваться с ужасающей быстротой, вызывая резкое ухудшение самочувствия больного, либо чередуются с периодами ремиссии. В первом случае речь идет о острой форме заболевания, когда уже через 10-12 дней происходит разрыв гнойной капсулы, а во втором – о хроническом вялом течении патологии, при которой периоды обострения сменяются относительно устойчивым и стабилизированным состоянием.

Во время обострения, когда воспалительный процесс нарастает, и гнойный очаг только формируется, наблюдаются симптомы:

1. ощущение удушья;
2. сухой, лающий кашель (без отделения мокроты либо с ее небольшим количеством);
3. хроническая усталость и слабость в теле;
4. холодный пот;
5. лихорадка;
6. тошнота;
7. слабость;
8. отсутствие аппетита;
9. повышение температуры до 37 С (держится постоянно, указывая на наличие воспалительного процесса).

Момент, когда целостность гнойного образования нарушена, приносит пациенту значительное облегчение состояния:

• сухой кашель меняется на влажный;
• начинает отделяться мокрота;
• температура тела опускается до нормальных величин;
• лихорадка и слабость сменяются приливом энергии, нормализацией аппетита, крепким ночным сном.

У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, симптомы патологии могут быть «смазанными», а воспалительный процесс протекает без повышения температуры.

Люди, страдающие хроническим бронхитом, в период обострения откашливают прозрачную густую или светло-желтую мокроту (при абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить незначительную примесь гноя). При диагностике абсцесса легкого объем откашливаемой жидкости из легких достигает от 200 мл до 1 литра за сутки, при этом:

1. Присутствие гнилостной микрофлоры в очаге воспаления делает отделяемый экссудат настолько зловонным, что находиться в одной палате с больным просто невозможно.
2. Мокрота окрашена в желто-коричневый, зеленый цвет и имеет густую консистенцию.
3. При отстаивании жидкости на дне емкости можно увидеть частицы тканевого детрита – нижний слой имеет сероватый оттенок; средний слой – желтый, что указывает на присутствие в слюне большого количества гноя; верхний – это пенящаяся серозная жидкость.
4. Если процесс воспаления затрагивает легочную плевру, то гнойное расплавление мелких сосудов ведет к появлению легочного кровотечения, из-за чего мокрота может содержать кровянистые нити.

При простудных заболеваниях, когда инфекция распространяется на трахею и легкие, у больного периодически возникают приступы кашля с отделением мокроты, длящиеся несколько минут. Когда разрывается гнойная капсула при абсцессе, человек кашляет практически непрерывно и вынужден постоянно носить с собой емкость для сплевывания экссудата. Но чувство возвращения «второго дыхания» и бодрого самочувствия гораздо важнее для пациента, и он готов пережить эти неприятные моменты, потому что у него появляется реальный шанс на выздоровление.

Комплексная дифференциальная диагностика позволяет обнаружить развивающийся очаг воспаления еще на ранней стадии и принять меры по его скорейшему устранению. Для этого существуют следующие способы исследования:

1. Внимательный внешний осмотр и опрос больного, изучение его истории болезни.
2. Рентгенография или рентгенологические признаки (на снимках отчетливо видны темные пятна с четкими границами, указывающие на то, что капсула прошла процесс «созревания» и вот-вот может разорваться). При поступлении гноя из пораженного участка в бронхиальные ветви специалист может оценить количество экссудата, от которого организм начнет избавляться через органы дыхания.
3. Бактериоскопия и бакпосев мокроты позволяют определить видовую принадлежность возбудителей болезни, их количество, а также их восприимчивость к разным группам антибиотиков.
4. МРТ (магнито-резонансная томография), КТ (компьютерная томография) дополняют данные, полученные при рентгенографии.
5. Общие анализы мочи, кала, крови – изменения в их составе и повышенной содержание лейкоцитов указывают на воспалительный процесс.
6. Биохимический анализ крови – повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобинов, фибрина, серомукоида сообщают, что предположения врачей относительно абсцесса подтверждаются.
7. Фибробронхоскопия – метод исследования, дающий возможность оценить состояние легких изнутри. В органы дыхания вводится специальный прибор – бронхоскоп, который переводит изображение на монитор. Врач может воочию убедиться в наличии или отсутствии абсцесса.

Большое количество отделяемой мокроты из легких может указывать не только на абсцесс легких, но и на заражение туберкулезом, синусит, грибковое поражение, бронхиальную астму.

Самое верное решение – срочное обращение к квалифицированным специалистам, которые проведут детальную диагностику и назначат оперативные методы лечения.

источник

Основные симптомы хронического абсцесса легкого: кашель, гнойная мокрота, повышение температуры тела, боли в груди, кровохарканье, изменение формы грудной клетки, пальцы в форме барабанных палочек, изменения картины крови и др.

Кашель при хроническом абсцессе постоянный, усиливается по утрам и сопровождается отхождением скопившейся за ночь обильной мокроты. Большую роль в усилении кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля.

Сухой кашель отмечается исключительно редко, у большинства больных количество мокроты колеблется от 50—100 до 1000 мл/сут. Часто мокрота имеет зловонный запах. Темный бурый цвет мокроты обычно свидетельствует о примеси крови. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают множество лейкоцитов, секвестры омертвевшей легочной ткани, гноеродные бактерии и эластические волокна.

Кровохарканье и легочные кровотечения отмечают у 30 % больных. Кровохарканье наблюдается чаше между 4-м и 6-м месяцем от начала заболевания.

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и стенку грудной клетки.

Температура тела обычно субфебрильная. При задержке гнойной мокроты, обострении болезни с перифокальной реакцией в легочной ткани температура тела повышается до 39-40 °С и либо постоянно держится на этом уровне, либо дает большие колебания утром и вечером. Когда обострение стихает или возникает ремиссия, температура тела держится на субфебрильном уровне или нормализуется.

У больных отмечаются повышенная раздражительность, головная боль, утомляемость, слабость, бессонница как проявления хронической интоксикации.

Похудание отмечают 80-83 % больных, причем масса тела за 1-2 года снижается на 30-40 %.

Изменение формы грудной клетки и ее асимметричное участие в акте дыхания обычно наблюдаются в далеко зашедших случаях — при пневмосклерозе и ателектазах. При вдохе заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек определяют у 90 % больных.

При воспалительной перифокальной реакции в легком могут выслушиваться жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. Поражение плевры сопровождается шумом трения. При появлении пневмонического фокуса слышны крепитирующие хрипы. Сухие и влажные хрипы (их число и калибр разнообразны) всегда выслушиваются при этом заболевании, но встречаются и при других поражениях бронхов и легкого.

Обострение хронического процесса сопровождается лейкоцитозом (до 12-20 х 109/л) со значительным нейтрофилезом: появляются палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты, нередко исчезают эозинофилы; СОЭ увеличивается до 50-65 мм/ч, содержание гемоглобина уменьшается до 60—75 г/л.

Содержание в крови белка в большинстве случаев составляет 80—90 г/л, но отмечается выраженная диспротеинемия — снижение уровня альбуминов до 25—30 %.

Рентгенологическое исследование значительно облегчает диагностику хронического абсцесса легких, а при томографии выявляют полость, инфильтраты, замурованные в рубцах легочной ткани, которые невозможно определить на обычных рентгенограммах.

КТ дает более четкую информацию о размерах полости, выраженности воспалительной инфильтрации, состоянии окружающей легочной ткани, выраженности пневмосклеротических изменений. Рентгенологические методы позволяют провести дифференциальную диагностику абсцесса и распадающейся раковой опухоли легкого.

Бронхоскопия дает информацию о состоянии слизистой оболочки бронхов, что важно в плане подготовки больных к операции, а в сомнительных случаях позволяет выполнить биопсию для исключения или подтверждения опухолевого процесса.

Хронические абсцессы легких резко нарушают трудоспособность больных и создают прямую угрозу их жизни, приводят к смерти в различные сроки от начала заболевания.

Хронический абсцесс дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких, требующими хирургического лечения: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, нагноившейся кистой, микотическими поражениями легких.

Бронхоэктатическую болезнь от других хронических гнойных процессов в легких отличают данные анамнеза — начало заболевания в раннем детстве, хроническое, рецидивирующее течение, увеличение количества мокроты в период обострения, отсутствие в ней эластических волокон; несоответствие между относительно удовлетворительным состоянием больного и значительными изменениями в легочной ткани; определяемые при КТ цилиндрические, мешотчатые или кавернозные бронхоэктазы. Абсцедирование бронхоэктазов значительно затрудняет дифференциальную диагностику, а их клиническое течение напоминает течение хронических абсцессов легкого.

Хронические неспецифические пневмонии имеют длительное течение с кратковременными ремиссиями. Кровохарканье отмечается чаще, чем при других формах легочных заболеваний. Консервативное лечение оказывается неэффективным. На рентгенограммах отмечается сплошное гомогенное затемнение доли или целого легкого, на КТ — множество мелких полостей в зоне гомогенного затемнения.

Как правило, эти кисты ничем не проявляются до нагноения, при котором развивается интоксикация, возникает кашель с обильной гнойной мокротой. При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичные округлые просветления, имеющие ровные контуры. При КТ, если киста соединена с бронхом, видна округлая тень, являющаяся продолжением бронха. Кисты могут занимать одну долю или все легкое, быть одиночными или множественными.

Нагноившиеся эхинококковые кисты сложно отличить от бронхогенных. При КТ можно определить хитиновую оболочку и дочерние пузыри внутри полости.

Микотические нагноения легких (актиномикоз, аспергиллез) по симптоматике близки к туберкулезу. В отличие от туберкулеза они начинаются с нижних долей легкого. В мокроте друзы актиномицетов или нити стрептотрикса находят редко.

При рентгенологическом исследовании определяется плотная однородная тень, расширяющаяся к периферии, мокроты выделяется мало. Микотические нагноения переходят на париетальную плевру и стенку грудной клетки с образованием нагноений и свищей. КТ позволяет четко выявить инфильтрацию окружающих тканей, вовлечение в процесс плевры, грудной стенки.

Хронический абсцесс легкого служит показанием к хирургическому лечению: лобэктомии, сегментарной резекции, пневмонэктомии.

Предоперационная подготовка проводится по общим принципам, принятым в хирургии, но при хронических гнойных заболеваниях она имеет свои особенности. Предоперационная подготовка должна быть строго индивидуальной с учетом комплекса патологических изменений в легком и состояния больного.

Комплексная бронхологическая санация — основа предоперационной подготовки больных с хроническими нагноительными процессами легких и консервативной терапии острых и хронических нагноений, не подлежащих хирургическому лечению.

Порядок комплексной бронхологической санации определяется формой и распространенностью нагноения и общим состоянием больного. Следует стремиться к проведению санации бронхов в наиболее короткий срок с минимальным числом повторных эндобронхиальных манипуляций. Необходимо восстановить нарушенную дренажную функцию бронхов путем прямого воздействия (бронхоскопическая аспирация), либо способствовать ее восстановлению.

Протеолитические ферменты, муколитики используют как для увеличения возможностей бронхоскопической аспирации (разжижение мокроты, лизис некротических тканей), так и для непосредственного влияния на дренажную функцию бронхов вследствие их противовоспалительного действия.

Опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если при предоперационной подготовке не удается добиться стихания процесса, а состояние больного позволяет произвести хирургическое вмешательство, следует решиться на него. Для успешного хирургического лечения хронических нагноений легких важно ликвидировать обострение гнойно-воспалительного процесса перед операцией, чтобы оперировать при «сухих полостях».

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Возможна операция при двустороннем поражении легких, которую можно выполнить в той или иной последовательности.

Больных с абсцессом легкого, давность которого превышает 3 мес, формально следует считать больными с хроническими абсцессами. Комплексная бронхологическая санация может привести к клиническому излечению этих больных и даже к рубцеванию абсцесса. Это отнюдь не означает, что комплексная санация обеспечивает излечение хронического абсцесса. Видимо, у таких больных еще полностью не сформировалась соединительнотканная капсула и не наступили необратимые деструктивные и продуктивные изменения в легочной паренхиме.

У больных с острыми абсцессами в пограничных случаях (давность заболевания 2—3 мес) целесообразно провести полный курс комплексной бронхологической санации и другую терапию (дезинтоксикационную, иммунокорригирующую). При отчетливой клинической и рентгенологической динамике (уменьшение полости) проведенное лечение рассматривают как консервативное лечение острого абсцесса, причем в отдельных случаях больной может быть выписан с небольшой остаточной полостью при условии повторной явки для динамического наблюдения.

Если при клиническом улучшении и уменьшении перифокальной инфильтрации размеры полости стабилизируются, проведенное лечение следует расценивать как предоперационную подготовку у больного с хроническим абсцессом.

В редких случаях лечение не приводит к улучшению, состояние больного ухудшается, процесс нагноения прогрессирует. Подобное течение, как правило, отмечается в запущенных случаях, у пожилых, ослабленных больных, когда полноценная бронхологическая санация с применением бронхоскопии не может быть проведена. В остальных случаях неэффективность комплексной бронхологической санации при абсцессе легкого должна навести на мысль о его карциноматозной природе.

При операциях по поводу гнойно-воспалительных заболеваний легких трудно мобилизовать легкое и элементы его корня, отмечается значительная кровопотеря. Это обусловлено выраженным спаечным процессом в плевральной полости, мощными швартами, разделение которых чревато кровотечением. При выполнении операции имеется риск вскрытия абсцесса легкого и инфицирования плевральной полости и раны стенки грудной клетки.

Переднебоковой доступ обеспечивает широкое вскрытие грудной клетки, хороший обзор, открывает переднюю поверхность корня легкого. Удобен для левосторонней пульмонэктомии, верхней лобэктомии и правосторонней пульмонэктомии и верхней лобэктомии, удаления средней доли.

Использование переднебокового доступа обеспечивает хороший подход к легочным сосудам. Выделение и перевязка легочной артерии создают более безопасные условия для перевязки легочных вен.

Больной лежит на спине, бок немного приподнят, рука согнута в локте и фиксирована над головой больного. Разрез кожи начинают у грудины, ведут по ходу IV ребра и заканчивают на уровне средней подмышечной линии. Межереберные мышцы рассекают, не доходя 1,5-2 см до грудины. При таком доступе удобно проводить ингаляционную аспирацию содержимого бронхов во время операции, но трудно достичь герметичного закрытия грудной стенки.

Боковой доступ применим для выполнения всех видов операций на легком. Он сочетает в себе преимущества переднего и заднего доступов.

Больного укладывают на здоровый бок, руку на стороне операции отводят кверху и фиксируют. Разрез кожи начинают от задней подмышечной линии или от угла лопатки и проводят вдоль V ребра на 2—3 см ниже соска у мужчин или под молочной железой у женщин и продолжают до среднеключичной линии. Широчайшую и большую грудную мышцы частично надсекают на расстоянии 3-4 см, зубчатую мышцу расслаивают по ходу волокон. Межреберные мышцы вместе с плеврой рассекают, а затем разделяют вдоль ребер тупым путем. Вскрывают плевральную полость по пятому межреберью.

При хронических гнойно-воспалительных заболеваниях хирургический доступ дополняют, как правило, резекцией одного из ребер или пересечением двух соседних, что создает более благоприятные условия для мобилизации легкого и подхода к корню легкого или доли. Резекция ребра также позволяет добиться лучшей герметичности грудной стенки при зашивании операционной раны. Вскрытие соответствующего межреберья определяется предполагаемой резекцией: при верхней лобэктомии вскрытие грудной полости производят через четвертое межреберье, при пульмонэктомии или нижней лобэктомии — через четвертое или пятое межреберье.

При заднебоковом доступе разрез кожи производят от уровня остистого отростка IV грудного позвонка и по околопозвоночной линии ведут книзу, окаймляют угол лопатки и продолжают по ходу VI ребра до передней подмышечной линии. Рассекают все мышцы по ходу кожного разреза до ребер. На протяжении всего разреза поднадкостнично резецируют ребро, пересекая его как можно ближе к позвоночнику. Вскрытие плевральной полости производят через ложе удаленного ребра, рассекая надкостницу, внутригрудную фасцию и париетальную плевру.

Пневмолиз — важный этап радикальных операций на легких. После рассечения париетальной плевры пальцем осторожно разделяют спайки вдоль разреза, чтобы можно было свободно пересечь хрящи соседних ребер и межреберные мышцы. Пересечение хряща ребра необходимо в случае сращений легкого с перикардом и диафрагмой. Хрящи пересекают на расстоянии 2—3 см от края грудины. Разделив сращения вдоль краев разреза грудной стенки и по передней и боковой поверхности легкого, вставляют ранорасширитель, его бранши разводят осторожно, чтобы не разорвать сращения и ткань легкого.

Подобное осложнение может привести к вскрытию абсцесса и инфицированию плевральной полости и раны стенки грудной клетки. Под бранши расширителя подкладывают марлевые салфетки, чтобы уменьшить вероятность инфицирования раны. Выполняют пневмолиз постепенно, рану разводят расширителем, дополнительно рассекают острым скальпелем или электроножом сращения.

Разрывать плотные спайки, т.е. разделять сращения тупым путем, опасно из-за разрыва легкого. Рассечение спаек ножницами, электроножом следует производить ближе к легкому, отступая от грудной стенки, перикарда, средостения, диафрагмы. При таком разделении спаек кровотечение бывает меньше. Для лучшего разделения спаек их можно инфильтрировать 0,25-0,5 % раствором новокаина.

После того как полностью освобождены от сращений передняя и боковая поверхности легкого, рану максимально расширяют. Далее необходимо произвести полный пневмолиз — освобождение легкого от сращений, прежде чем приступить к выделению и обработке элементов корня легкого. Наиболее массивные нашвартования определяются чаще в задних и нижних отделах плевральной полости. Разделение этих спаек из переднего доступа затруднено, поэтому возникает необходимость пересечения одного или двух ребер в нижнем углу раны.

Массивные рубцовые сращения трудно разделить и в этих случаях. Во избежание повреждения легкого и вскрытия абсцесса отделяют легкое вместе с париетальной плеврой и внутригрудной фасцией. Особую осторожность следует соблюдать при выделении верхушки легкого из-за риска повреждения подключичных сосудов.

Если при разделении спаек возникает кровотечение, то его останавливают электрокоагуляцией, обшиванием кровоточащих участков кисетным, Z-образным или матрацным швом. С целью гемостаза используют гемостатическую губку.

Разделение спаек позволяет освободить корень легкого таким образом, чтобы его можно было обойти пальцами со всех сторон. Из-за выраженных Рубцовых изменений или воспалительного инфильтрата в области корня легкого выделение сосудов сопряжено с риском их повреждения и развития кровотечения. Мобилизованный корень легкого из-за его выделения из спаек облегчает манипуляции по остановке возникшего кровотечения.

При пульмонэктомии, лобэктомии в процессе мобилизации легкого следует соблюдать осторожность вблизи абсцесса, стремясь не вскрыть его и не инфицировать плевральную полость. Для пересечения сращений легкое смещают в противоположную сторону или выводят в рану, как бы натягивая сращения. Для выделения сосудов корня легкого его отводят кнаружи от корня или выводят из раны, фиксируя легкое окончатым зажимом, бранши которого покрыты марлевой салфеткой, чтобы не повредить ткань легкого.

При выделении сосудов корня легкого их заднюю стенку выделяют пальцем. Если отделение задней стенки сосуда пальцем затруднено, можно воспользоваться зажимом Федорова, но затем следует пальцем освободить заднюю стенку на расстоянии 1,5-2,0 см, чтобы можно было перевязать сосуд проксимально.

Дистальнее от наложенной лигатуры сосуд перевязывают лигатурой с прошиванием сосуда, третью лигатуру накладывают максимально у ворот легкого, даже захватывая в лигатуру легочную ткань, если сосуды выделены на небольшом расстоянии. На проксимальном конце сосуда оставляют две лигатуры (одна из них с прошиванием сосуда). Бронх прошивают аппаратом УКЛ-40, УО или ручным способом.

Отделение доли производят после пережимания или пересечения и прошивания сосудов. Долю удаляют после раздувания с помощью наркозного аппарата остающейся доли. Это позволяет четко определить границу долей — спавшуюся удаляют, а оставшуюся раздувают. Надсекают плевру в области междолевой щели, тугим тупфером или салфеткой расслаивают междолевую щель и отделяют удаляемую долю.

К внутриперикардиальной перевязке сосудов корня легкого при гнойно-воспалительных заболеваниях прибегают редко. При грубых сращениях или воспалительном инфильтрате в области корня легкого выделение и перевязка сосудов сопряжены с большим риском повреждения сосудов и возникновением кровотечения.

Особые трудности встречает выделение задней стенки сосудов, которое выполняют вслепую, на ощупь с помощью диссектора, зажима Федорова. При возникновении кровотечения следует сжать корень легкого пальцами, обойдя его, прижать кровоточащий сосуд тупфером и постараться наложить кровоостанавливающий зажим типа Бильрота и приступить к внутриперикардиальному выделению и перевязке сосуда на протяжении.

Продолжение остановки кровотечения из сосудов в корне легкого в таких случаях сопряжено со значительной кровопотерей. При выраженном рубцовом процессе в корне легкого следует сразу приступать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. При выделении сосудов корня плотным марлевым шариком, зажатым в зажиме Микулича, отслаивают перикард с передней поверхности легочной артерии, что позволяет наложить лигатуру на сосуд. Если при таком выделении будет вскрыт перикард, это отверстие можно расширить ножницами и перевязать сосуд внутриперикардиально.

Перикардиотомию выполняют линейным разрезом параллельно диафрагмальному нерву, отступя от него кзади на 1—1,5 см. Если диафрагмальный нерв создает трудности при расширении разреза, то его можно пересечь. Вскрытые листки перикарда разводят в стороны и обнажают задний листок перикарда, который покрывает сосуды. Под задний листок перикарда слева вводят раствор новокаина, надсекают, отслаивают его от легочной артерии и тупым путем, используя зажим Федорова, обходят заднюю поверхность артерии.

Конец зажима выводят над ее стволом. Концы зажима более целесообразно проводить снизу вверх, вводить зажим между верхней веной и артерией и выводить у верхнего края артерии, выпячивая задний листок перикарда. Над концом зажима надсекают перикард, выводят зажим, захватывают лигатуру и обратным движением проводят лигатуру и перевязывают артерию.

После инъекции раствора новокаина под верхний край верхней вены подводят зажим Федорова, обходят ее заднюю поверхность, выпячивают кончиком зажима задний листок перикарда и надсекают его. Обратным ходом зажима проводят лигатуру и вену перевязывают. Аналогичным образом поступают с нижней веной. В полости перикарда верхняя и нижняя вены могут иметь общий ствол, перевязкой которого лигируют обе легочные вены.

О подобном анатомическом варианте сосудов следует помнить, а чтобы в этом убедиться, следует внимательно осмотреть их положение. Отведение сердца кнутри может выявить складку, которая обозначает дополнительную вену, которую также перевязывают.

Технические приемы внутриперикардиальной перевязки сосудов правого легкого аналогичны таковым при лигировании сосудов слева. Неудобства для выделения сосудов справа создают нижняя и верхняя полые вены. Для облегчения доступа к сосудам верхнюю полую вену отводят медиально и кпереди. Если внутриперикардиальная перевязка сосудов правого легкого затруднена из-за наложенного зажима на сосуд при кровотечении, возникшем во время выделения сосудов корня легкого, сосуды выделяют и перевязывают кнутри от верхней полой вены.

Для этого верхнюю полую вену осторожно отводят кнаружи и обнажают артерию, которая здесь хорошо доступна для перевязки, так как на 3/4 своей окружности расположена в полости перикарда. Дистально от наложенной лигатуры накладывают вторую лигатуру с прошиванием сосуда. После перевязки сосудов внутри полости перикарда следует попытаться выделить сосуды вне перикарда. Выделенные хотя бы на коротком расстоянии сосуды перевязывают дополнительной лигатурой и, наложив кровоостанавливающие зажимы дистальнее лигатур, пересекают.

Ушивание раны стенки грудной клетки при доступе через ложе удаленного ребра выполняют следующим образом. Сначала отдельные швы накладывают на надкостницу и пристеночную плевру, затем накладывают швы на зубчатую и ромбовидную мышцы, ряд швов накладывают на фасцию. При доступе через межреберный промежуток накладывают швы на межреберные мышцы и плевру и не завязывают их. Затем реберным ретрактором сближают ребра. Накладывают отдельные швы, обходя ребра, и завязывают. После этого завязывают швы, наложенные на межреберные мышцы, далее мышцы, фасцию, кожу ушивают послойно.

источник

А. широкий септированный мицелий

Б. расположенные внутриклеточно грамположительные овальные или круглые

почкующиеся клетки с неокрашенной зоной вокруг них * В. псевдомицелий Г. цепочки из крупных спор Д. группы мелких мозаично расположенных спор

4.29. Для грибов, выявляемых в мокроте при пенициллиозе легких, характерны:

А. конидиальная головка в виде лейки В. спорангии, заполненные овальными спорами

с вытекающими из нее струйками воды * Г. конидиальное спороношение в виде кисточки

Б. широкий несептированный мицелий Д. почкующиеся дрожжевые клетки

4.30. К пневмомикозам можно отнести:

А. фавус * Б. кандидомикоз В. эпидермофитию Г. рубромикоз Д. все перечисленное

А. эластические волокна * В. кристаллы гематоидина Д. все перечисленное

Б. пробки Дитриха Г. лейкоциты

4.32. При крупозной пневмонии в мокроте можно обнаружить:

А. эпителиоидные клетки * В. слизь с лейкоцитами, эритроцитами Г. пробки Дитриха

Б. актиномицеты и альвеолярными макрофагами Д. казеозный детрит

4.33. При распаде первичного туберкулезного очага в мокроте можно обнаружить:

А. обызвествленный детрит (казеозный некроз) Г. кристаллы холестерина

Б. микобактерии туберкулеза * Д. все перечисленное

В. обызвествленные эластические волокна

4.34. Эластические волокна обнаруживаются в мокроте при следующих заболеваниях легких, кроме:

А. злокачественные новообразования В. актиномикоз Д. бронхоэктатическая болезнь

Б. абсцедирующая крупозная пневмония * Г. бронхит

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

4.35. Желудочную секрецию исследуют:

А. фракционным методом зондирования тонким зондом Г. определением уропепсина по Туголукову Б. внутрижелудочной рН-метрией * Д. всеми перечисленными методами

4.36. Общая кислотность желудочного содержимого складывается из:

А. свободной соляной кислоты * Г. свободной соляной кислоты, связанной

Б. свободной и связанной соляной кислоты соляной кислоты и кислотного остатка

В. свободной соляной кислоты и кислотного остатка Д. всего перечисленного

4.37. Свободная соляная кислота выявляется в присутствии:

А. фенолфталеина В. ализаринсульфоновокислого натра Д. ни одного из перечислен-

* Б. диметиламидоазобензола Г. всех вышеперечисленных веществ ных веществ

4.38. В присутствии индикатора ализаринсульфоновокислого натра оттитровываются:

А. общая кислотность Г. связанная соляная кислота

Б. свободная соляная кислота Д. связанная соляная кислота и кислотный остаток

* В. свободная соляная кислота и кислотный остаток

4.39. При титровании по методу Тепфера применяются:

А. фенолфталеин и ализаринсульфоновокислый натр * Г. фенолфталеин, диметиламидоазобензол Б. ализаринсульфоновокислый натр и ализаринсульфоновокислый натр

В. фенолфталеин и диметиламидоазобензол Д. все перечисленные индикаторы

4.40. Кислотный остаток желудочного сока составляют:

А. молочная кислота с В. органические кислоты и кислореагирующие фосфаты

Б. молочная, масляная, валериановая, Г. соляная кислота

уксусная и другие органические кислоты Д. все перечисленное

4.41. Связанную соляную кислоту оттитровывают в присутствии:

А. фенолфталеина Г. любого из перечисленных веществ

Б. диметиламидоазобензола * Д. соляную кислоту, связанную с белком,

В. ализаринсульфоновокислого натра оттитровывать нельзя

4.42. Дебит-час — это количество:

А. свободной соляной кислоты в течение 1 часа Б. связанной соляной кислоты в течение 1 часа

В. свободной соляной кислоты и связанной соляной кислоты в течение 1 часа Г. свободной соляной кислоты, связанной соляной кислоты и кислотного остатка (общая кислотная продукция) в течение 1 часа

4.43. Кислотообразующая функция желудка связана с:

* А. фундальным отделом желудка В. пилорическим отделом желудка Д. нет правильного Б. кардиальным отделом желудка Г. всеми перечисленными ответа

4.44. Секрет, выделяемый антральнопилорическими железами, имеет:

А. кислую реакцию * В. слабокислую реакцию Д. резкокислую реакцию

Б. щелочную реакцию Г. резкощелочную реакцию

4.45. Дебит-час свободной НС1 в базальном секрете 4,0 ммоль/ч, что свидетельствует о:

*А. нормальной секреции свободной НС1 Г. резко сниженной секреции свободной НС1

Б. высокой секреции свободной НС1 Д. нет правильного ответа

В. низкой секреции свободной НС1

4.46. Дебит-час соляной кислоты в стимулированном субмаксимальной дозой гистамина секрете соста- вил 8,0 ммоль/ч, что свидетельствует о:

* А. нормальной секреции соляной кислоты Г. резко повышенной секреции соляной кислоты

Б. низкой секреции соляной кислоты Д. нет правильного ответа

В. высокой секреции соляной кислоты

4.47. Нормальные величины общей кислотности желудочного сока:

А. 10-20 ммоль/л Б. 20-40 ммоль/л *В. 40-60 ммоль/л Г. 60-80 ммоль/л Д. 80-100 ммоль/л

4.48. Нормальные величины свободной соляной кислоты:

А. 10-20 ммоль/л * Б. 20-40 ммоль/л В. 40-60 ммоль/л Г. 60-80 ммоль/л Д. 80-100 ммоль/л

4.49. Нормальные величины связанной соляной кислоты:

* А. 10-20 ммоль/л Б. 20-40 ммоль/л В. 40-60 ммоль/л Г. 60-80 ммоль/л Д. 80-100 ммоль/л

4.50. Нормальные величины кислотного остатка:

А. 25-40 ммоль/л Б. 20-25 ммоль/л В. 8-15 ммоль/л * Г. 2-8 ммоль/л Д. нет правильного ответа

4.51. Для определения пепсина применяют унифицированный метод:

А. Мэтта * В. Туголукова Д. ни один из перечисленных методов

Б. Пятницкого Г. все перечисленные методы

4.52. Концентрация пепсина по Туголукову в желудочном соке при базальной секреции:

А. 0-0,1 г/л * Б. 0-0,21 г/л В. 0,1-0,3 г/л Г. 0,5-0,65 г/л Д. свыше 0,65 г/л

4.53. Нормальные величины пепсина в ответ на раздражитель желудочной секреции:

А. 0-0,1 г/л Б. 0-0,2 г/л * В. 0,21-0,40 г/л Г. 0,5-0,65 г/л Д. свыше 0,65 г/л

4.54. Ферментообразующая функция желудка определяется:

* А. главными клетками В. добавочными клетками Д. всеми перечисленными клетками Б. обкладочными клетками Г. поверхностным эпителием

4.55. Причиной увеличения связанной соляной кислоты в желудочном содержимом является:

А. застой желудочного содержимого * Г. все перечисленные факторы

Б. злокачественное новообразование желудка Д. ни один из перечисленных факторов

4.56. Причинами увеличения кислотного остатка могут быть:

А. застой желудочного содержимого В. продукты жизнедеятельности сарцин

Б. продукты жизнедеятельности палочек Г. продукты распада злокачественного новообразования

молочнокислого брожения * Д. все перечисленные факторы

4.57. Термин “ахилия” означает отсутствие:

А. свободной соляной кислоты *В. свободной, связанной Г. пепсина

Б. свободной и связанной соляной кислоты соляной кислоты и пепсина Д. правильного ответа нет

4.58. Появление сарцин наблюдается при:

А. анацидном состоянии В. гиперхлоргидрии * Д. всем перечисленном

Б. ахилии Г. стенозе без нарушения кислотообразования

4.59. Палочки молочнокислого брожения появляются при:

А. ахилии В. стенозе с отсутствием свободной Г. анацидном состояние

Б. гипохлоргидрии соляной кислоты * Д. всех перечисленных состояниях

4.60. Обильную секрецию слюны вызывает введение в кровь:

А. адреналина Б. атропина * В. гистамина Г. пилокарпина Д. всего перечисленного

4.61. Реакция слюны в норме:

А. рН 0,8-1,5 Б. рН 1,6-5,4 В. рН 5,5-7,4 * Г. рН 7,5-8,0 Д. рН свыше 8,0

4.62. Слюнные железы выделяют:

А. мальтазу Б. энтерокиназу В. липазу * Г. амилазу Д. все перечисленное

4.63. Кислотопродуцентами являются:

А. главные клетки слизистой оболочки желудка Г. добавочные клетки слизистой * Б. обкладочные клетки слизистой оболочки желудка оболочки желудка

В. поверхностный эпителий оболочки желудка Д. все перечисленные клетки

А. главные клетки слизистой оболочки желудка Г. аргентофильные клетки слизистой Б. обкладочные клетки слизистой оболочки желудка оболочки желудка

* В. покровный эпителий слизистой оболочки желудка Д. все перечисленные клетки

4.65. Ахилия характерна для:

А. хронических атрофических гастритов Г. интоксикации

Б. злокачественного новообразования желудка * Д. все перечисленное верно * В. В₁₂-фолиеводефицитной анемии

4.66. Основная роль гастрина состоит в:

А. активации ферментов поджелудочной железы Г. стимуляции секреции поджелудочной железы Б. превращении в желудке пепсиногена в пепсин Д. все перечисленное верно * В. стимуляции секреции желудочного сока

4.67. Увеличение пепсина в желудочном соке наблюдается при:

А. язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки В. диабете Г. после введения АКТЕ

Б. гипертиреозе * Д. все перечисленное верно

4.68. рН секрета поджелудочной железы:

А. рН 0,8-1,5 Б. рН 1,5-4,5 В. рН 4,5-7,5 * Г. рН 7,5-8,0 Д. правильного ответа нет

4.69. Нормальные показатели кислотности желудочного сока ммоль/л:

*А. общая кислотность 60, свободная 40, связанная 15, кислотный остаток 5 Б. общая кислотность 80, свободная 40, связанная 0, кислотный остаток 40 В. общая кислотность 8, свободная 4, связанная 0, кислотный остаток 4 Г. общая кислотность 70, свободная 50, связанная 15, кислотный остаток 5 Д. общая кислотность 40, свободная 5, связанная 10, кислотный остаток 25

4.70. Пилорический сфинктер желудка открывается при:

А. наличии щелочной среды в пилорическом отделе желудка и кислой среды в 12-перстной кишке * Б. наличии слабо кислой среды в пилорическом отделе желудка и щелочной в 12-перстной кишке В. наличии кислой среды как в пилорическом отделе желудка, так и в 12-перстной кишке Г. все ответы правильные Д. правильного ответа нет

4.71. В процессе пищеварения секретин стимулирует секрецию:

ХА. кишечного сока В. желудочного сока Д. всего перечисленного

Б. желчи с Г. сока поджелудочной железы

4.72. Активация секретина происходит под воздействием:

*А. желудочного сока на слизистую 12-перстной кишки Г. сока поджелудочной железы

Б. желчи на слизистую 12-перстной кишки на слизистую 12-перстной кишки

В. сока бруннеровых желез на слизистую кишечника Д. всего перечисленного

4.73. Трипсиноген превращается в трипсин:

А. под влиянием соляной кислоты желудочного сока В. под влиянием желчных кислот

Б. при контакте со слизистой оболочкой * Г. под влиянием энтерокиназы

12-перстной кишки Д. под влиянием всего перечисленного

4.74. Нерастворимые жирные кислоты превращаются в желудочно-кишечной системе в растворимые

А. липазы сока поджелудочной железы В. соляной кислоты желудочного сока Д. правильного *Б. желчных кислот Г. всего перечисленного ответа нет

4.75. Набухание белков в желудочно-кишечной системе происходит под действием:

А. ферментов * В. соляной кислоты Д. всего перечисленного

4.76. Соляная кислота оказывает в желудке следующие действия:

А. способствует набуханию белков пищи В. оказывает бактерицидное действие

Б. мацерирует оболочку клеток перевариваемой Г. активирует переход пепсиногена в пепсин растительной клетчатки * Д. все перечисленное

4.77. Наиболее сильный парентеральный раздражитель секреции желудочного сока:

А. адреналин Б. атропин В. гистамин *Г. пентагастрин Д. все перечис-

4.78. Под “часовым” напряжением желудочной секреции понимают:

* А. количество желудочного сока, выделяемого за 1 ч действия

механического или химического раздражителя Б. количество чистого желудочного сока, выделяемого желудком

через час после механического или химического раздражителя В. количество соляной кислоты, выделяемой за 1 ч после введения раздражителя Г. оба определения верны

Д. все ответы неправильные

4.79. Увеличение порции желудочного сока, полученного натощак, свидетельствует о:

А. повышенной секреции желудочного сока В. задержке эвакуации из желудка Д. нет правиль- Б. наличии застоя в желудке * Г. все перечисленное возможно ного ответа

4.80.0 секреторной функции желудка судят по:

А. “остатку”, извлеченному через 25 минут В. количеству желудочного сока натощак

после дачи капустного завтрака Г. все ответы правильные

* Б. часовому напряжению секреции Д. все ответы неправильные

4.81. Показатель кислотности желудочного сока при фракционном методе оценивается по:

А. концентрации свободной соляной кислоты Г. разнице между цифрами общей кислот

Б. общей кислотности и порции натощак ности и свободной соляной кислоты

• В. максимальным показателям кислотности в 1-й Д. все ответы правильные

4.82. Наибольшая разница между показателями общей кислотности и свободной соляной кислоты обу- словлена:

А. присутствием желчи В. характером пробного завтрака

*Б. присутствием в желудочном содержимом белка, Г. повышенной желудочной секрецией связывающего свободную соляную кислоту Д. правильного ответа нет

4.83. Принцип электрометрического метода измерения концентрации водородных ионов (рН) желудоч- ного содержимого основан на:

* А. измерении концентрации свободных ионов Н + В. свойствах желудочного сока как электролита Б. определении величины разности потенциалов Г. все ответы правильные между двумя электродами Д. все ответы неправильные

4.84. Преимуществом рН-метрии желудочного содержимого по сравнению с титрационным методом ис-

следования кислотности является:

А. возможность получения более точных данных об истинной кислотности желудочного сока Б. возможность более подробной характеристики кислотообразующей функции желудка В. более подробное изучение анацидных и гипоацидных состояний при рН 3,0-7,0 Г. применение любых раздражителей и наблюдение непосредственной реакции на них * Д. все ответы правильные

4.85. Значительное снижение кислотности желудочного сока характерно для:

А. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки * Г. хронического атрофического гастрита Б. раздраженного желудка Д. язвенной болезни желудка

В. хронического поверхностного гастрита

4.86. Возбуждение секреторной деятельности желудка характерно для:

А. рака желудка Г. стеноза привратника

в Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Д. всего перечисленного В. хронического атрофического гастрита

4.87. Значительное увеличение желудочного содержимого в порции “натощак” отмечается при:

А. хроническом гастрите с умеренно выраженным “ В. рубцово-язвенном сужении привратника

снижением секреторной функции Г. функциональной ахлоргидрии

Б. раке желудка с локализацией в кардии Д. все перечисленное правильно

4.88. На протяжении всей рН-метрии определяется рН 7,0-8,0 при:

А. хроническом поверхностном гастрите Г. язвенной болезни желудка

* Б. гастрите с поражением желез слизистой желудка Д. нет правильного ответа В. функциональной ахлоргидрии

4.89. В начале исследования при рН-метрии может регистрироваться рН 1,0-1,65 при:

А. гастрите с нормальной секреторной функцией * В. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Б. хроническом гастрите с умеренно выраженной Г. раке желудка

секреторной недостаточностью Д. язвенно-рубцовом сужении привратника

4.90. Ахилия встречается при:

А. хроническом поверхностном гастрите Г. все ответы правильные

Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Д. все ответы неправильные

* В. хроническом гастрите с атрофией слизистой оболочки

4.91. Гистаминрефрактерная ахлоргидрия встречается при:

А. хроническом поверхностном гастрите В. раке желудка

* Б. хроническом гастрите с распространенной Г. функциональном заболевании желудка

атрофией слизистой оболочки Д. рубцово-язвенном сужении желудка

4.92. Концентрация свободной соляной кислоты натощак 60-80 ммоль/л достигается при:

А. раке желудка В. хроническом гастрите Д. функционально

* Б. язвенной болезни желудка Г. рубцово-язвенном сужении привратника “раздраженном” желудке

4.93. При микроскопии желудочного содержимого в порции натощак обнаруживают крахмальные зер- на, капли жира, обилие дрожжевых клеток. Это наблюдается при:

А. хроническом поверхностном гастрите Г. функциональном заболевании желудка

Б. язвенной болезни двенадцатиперстной кишки Д. раке желудка с локализацией в кардии * В. стенозе привратника

4.94. Повышение секреторной деятельности желудка характерно для:

А. рака желудка (скирр) В. полипоза желудка Д. всего перечисленного

Б. гастрита * Г. хронического гипертрофического гастрита

4.95. Значительное снижение кислотности характерно для:

в А. хронического атрофического гастрита Г. рубцово-язвенного сужения привратника

Б. раздраженного желудка Д. всего перечисленного

В. хронического поверхностного гастрита

4.96. Наиболее точные сведения о кислотообразующей функции желудка дает:

А. одномоментное зондовое исследование В. десмоидная проба Д. все перечисленное

Б. ацидотест * Г. внутрижелудочная рН-метрия

4.97. Количество гастромукопротеинов в желудочном соке уменьшается при:

А. болезни Шенлейн-Геноха * В. болезни Аддисона-Бирмера Д. всех перечисленных заболеваниях Б. болезни Верльгофа Г. эритремии

4.98. На нарушение эвакуаторной функции желудка указывает наличие в желудочном соке:

А. мышечных волокон В. непереваренной клетчатки * Д. все перечисленное

4.99. Содержание свободной соляной кислоты в желудочном соке снижается при:

А. воспалительном экссудате Г. увеличении содержания органических кислот

Б. обильной белковой пище * Д. всех перечисленных состояниях

В. распадающейся раковой опухоли

4.100. Молочная кислота появляется в желудочном соке при:

А. язвенной болезни * В. раке желудка Д. всех перечисленных

Б. гиперацидном гастрите Г. функциональной ахлоргидрии заболеваниях

4.101. Золотисто-желтый и темно-коричневый цвет желчи вызван:

* А. прямым билирубином В. холестерином Д. правильного ответа нет

Б. желчными кислотами Г. всеми перечисленными компонентами

4.102. Плейохромия (темная окраска желчи) наблюдается при:

А. хроническом холецистите В. инфекционном гепатите Д. всех перечисленных заболеваниях Б. циррозе печени * Г. гемолитической анемии

4.103. Бледная окраска желчи наблюдается при:

А. гемолитической анемии В. дуодените Д. всех перечисленных заболеваниях

• Б. инфекционном гепатите Г. холецистите

4.104. Зеленая окраска желчи обусловлена окислением билирубина в биливердин. Причиной этого явля- ется:

А. холангиогепатит В. холангит * Д. все перечисленное

Б. холецистит Г. примесь к желчи желудочного сока

4.105. Помутнение желчи может вызвать примесь:

А. лейкоцитов В. содержимого тонкой кишки Д. все ответы неправильные

Б. желудочного сока * Г. все ответы правильные

4.106. Объем дуоденальной желчи (1 фаза) может увеличиваться при:

А. холецистите Г. холедохоэктазии вследствие перенесенного

В. врожденной эктазии общего желчного протока * Д. всех перечисленных заболеваниях

4.107. Уменьшение объема дуоденальной желчи может быть при:

А. дискинезии желчных путей В. холецистите * Д. все перечисленное верно

Б. желчно-каменной болезни Г. инфекционном гепатите

4.108. Причиной увеличения объема пузырной желчи может явиться:

*А. устранение препятствия к оттоку пузырной желчи В. цирроз печени Д. всеперечис-

Б. холедохоэктазия врожденная или прибретенная Г. инфекционный гепатит ленное

4.109. Увеличение относительной плотности всех порций желчи обусловлено:

*А. гемолитическими процессами В. застоем желчи Д. всеми перечисленными

Б. циррозом печени Г. желчно-каменной болезнью причинами

4.110. Уменьшение относительной плотности всех порций желчи может быть вызвано:

А. желчно-каменной болезнью *В. инфекционным гепатитом Д. всеми перечисленными

Б. холециститом Г. ангиохолитом заболеваниями

4.111. Цитологическое исследование нативного препарата, приготовленного из слизи, обнаруженной в желчи, проводят:

А. через 20-30 минут В. через 5-10 минут Д. правильного ответа нет

Б. через 2-3 часа * Г. немедленно

4.112. Для цитологического исследования желчи препарат готовят из:

А. осадка желчи В. осадка со дна пробирки Д. правильного ответа нет

* Б. хлопьев слизи, взвешенных в желчи Г. всего перечисленного

4.113. При невозможности микроскопического исследования желчи в течение двух часов, желчь можно:

А. поставить в холодильник *Г. добавить консерванты (10% формалин,

Б. поставить в теплую водяную баню 10% ЭДТА, трасилол)

В. поставить в термостат Д. все перечисленное

4.114. В желчи долго не сохраняются:

А. лейкоциты В. эпителии общего желчного протока

Б. цилиндрический кутикулярный эпителий дуоденум Г. эпителии печеночных ходов

* Д. все перечисленные клеточные элементы

4.115. Микролиты чаще обнаруживаются в:

А. порции “А” В. последних порциях пузырной желчи Д. всех перечислен-

Б. первых порциях пузырной желчи * Г. порции “ВС” ных порциях желчи

4.116. Факторы, защищающие слизистую оболочку желудка от повреждающего действия соляной ки- слоты и пепсина:

А. слизь В. простогландин Е Д. нет правильного ответа

Б. бикарбонаты * Г. все перечисленные факторы

4.117. Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка:

А. соляная кислота В. Неlicobacter pylori Д. факторы, перечисленные

Б. токсикохимические вещества * Г. все перечисленные факторы в пунктах А и Б

4.118. Какое из перечисленных веществ является ингибитором выработки соляной кислоты:

А. ацетилхолин В. гастрин Д. все перечисленные вещества

Б. гистамин * Г. соматостатин

4.119. Непрямые методы диагностики инфицированности слизистой оболочки желудка Неlicobacter pylori:

А. гистологический * В. уреазный Д. все перечисленные методы

Б. цитологический Г. бактериологический

4.120. Прямые методы диагностики инфицированности слизистой оболочки желудка Неlicobacter pylori:

А. уреазный тест * В. цитологический Д. нет правильного ответа

Б. дыхательный тест Г. иммуноферментный

4.121. К какому типу микроорганизма относится Helicobacter pylori:

А. аэроб В. облигатный аэроб Д. нет правильного ответа

4.122. Ферменты, не продуцируемые Helicobacter pylori:

А. уреаза Б. протеаза В. муциназа Г. щелочная фосфатаза * Д. каспаза

4.123. Указать наименее патогенный серотип Helicobacter pylori:

A. Тип I (CagA + , VacA + ) * Г. Тип II (CagA — , VacA — )

Б. Тип Ia (CagA + , VacA — ) Д. патогенность данных серотипов

B. Тип Ib (CagA — , VacA + ) приблизительно одинаковая

4.124. Продукцией преимущественно какого гена обусловлена токсигенность Helicobacter pylori:

A. UreC В. VacaA Д. токсигенность Helicobacter pylori обусловлена в ранней степени

* Б. CagA Г. IceA продукцией всех перечисленных генов

4.125. Какой ген обусловливает продукцию вакуолярного цитоксина:

A. UreC * Б. CagA В. VacaA Г. IceA Д. нет правильного ответа

4.126. Перед исследованием кала больной не должен принимать:

А. слабительные В. вагосимпатотропные препараты Д. все перечисленное неверно

Б. препараты висмута * Г. все перечисленное верно

4.127. Суточное количество кала увеличивается при:

А. белковой пище В. жировой пище Д. правильного ответа нет

* Б. углеводной пище Г. смешанном питании

4.128. На окраску кала влияют:

А. примесь крови В. билирубин ° Д. все перечисленное

Б. зеленые части овощей Г. стеркобилин

4.129. Нормальную (коричневую) окраску каловых масс определяет:

А. углеводная пища Б. белковая пища В. жиры • Г. стеркобилин Д. копропорфирин

4.130. Черную окраску кала обусловливает:

А. стеркобилин В. кровотечение из прямой кишки Д. все перечисленное

Б. билирубин • Г. прием карболена

4.131. Перед копрологическим исследованием больной должен соблюдать диету:

* А. певзнера В. богатую углеводами Д. правильного ответа нет

Б. богатую белками Г. богатую жирами

4.132. Нормальной считается реакция кала:

А. кислая В. резкощелочная Д. правильного ответа нет

Б. щелочная * Г. нейтральная или слабощелочная

4.133. Нормальную реакцию каловых масс обусловливает:

А. белковая пища * Г. жизнедеятельность нормальной бактериальной

Б. жиры флоры толстой кишки

В. углеводы Д. все перечисленное

4.134. Кислую реакцию кала обусловливает:

А. быстрая эвакуация пищи по кишечнику * В. нарушение расщепления углеводов Д. преобладание Б. колит Г. преобладание белковой пищи жиров

4.135. Резкощелочная реакция кала наблюдается при следующих состояниях, кроме:

* А. передозировки углеводной пищи В. гиперхлоргидрии Д. нет правиль- Б. ахлоргидрии Г. гнилостных процессов в толстой кишке ного ответа

4.136. Реакция на стеркобилин в кале бывает отрицательной при:

А. дуодените * В. раке фатерова соска Д. всех перечисленных заболеваниях

Б. бродильном колите Г. остром панкреатите

4.137. Наиболее чувствительной пробой на кровь в кале является:

А. проба с гваяковой смолой В. ортотолидиновая проба *Д. иммунохроматографический тест Б. пирамидоновая проба Г. бензидиновая проба

4.138. Белок в каловых массах здорового человека (положительная реакция Вишнякова-Трибуле):

А. присутствует В. реакция слабо положительная Д. все ответы правильные

* Б. отсутствует Г. реакция резко положительная

4.139. Реакция Вишнякова-Трибуле выявляет:

А. пищевой белок Б. кровь В. слизь Г. экссудат * Д. все перечисленное

4.140. На присутствие в кале экссудата и крови указывает:

А. положительная реакция с уксусной кислотой Г. отрицательная реакция

* Б. положительная реакция с трихлоруксусной кислотой с трихлоруксусной кислотой и с сулемой

В. положительная реакция с сулемой Д. все перечисленное

4.141. Для бродильного колита характерен:

* А. жидкий пенистый стул В. кашицеобразный стул Д. правильного ответа нет

Б. мазевидный стул Г. оформленный стул

4.142. Для спастического колита характерны:

А. лентовидная форма каловых масс В. кал в виде крупных комков Д. все перечисленное

Б. карандашеобразная форма каловых масс * Г. в форме “овечьего кала”

4.143. При гнилостном колите наблюдается:

А. кашицеобразный кал В. кал в виде крупных комков * Д. водянистый кал

Б. кал лентовидной формы Г. кал в виде мелких фрагментов (“овечий”)

4.144. Билирубин в кале обнаруживается при:

А. гастрите Б. дуодените В. панкреатите Г. хроническом энтерите *Д. дисбактериозе

4.145. Слизь, кровь и гной на поверхности оформленных каловых масс встречается при:

А. дистальном язвенном колите В. геморрое Д. правильного

Б. раке прямой кишки * Г. всех перечисленных заболеваниях ответа нет

ТЕМА: ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

4.146. Ренальные протеинурии обусловлены:

Д. нарушением фильтрации и реабсорбции белков Г. почечными камнями

Б. диспротеинемией Д. всеми перечисленными факторами

В. попаданием экссудата при воспалении мочеточников

4.147. Постренальная протеинурия обусловлена:

А. прохождением через неповрежденный почечный фильтр белков низкой молекулярной массы

Б. фильтрацией нормальных плазменных белков через поврежденный почечный фильтр

В. нарушением реабсорбции белка в проксимальных канальцах

Г. попаданием воспалительного экссудата в мочу при заболевании мочевыводящих путей

Д. всеми перечисленными факторами

4.148. О наличии нефротического синдрома свидетельствует суточная потеря белка с мочой, равная:

А. 0,5-1 г Б. 1-3 г В. 3-3,5 г Г. более 3,5 г Д. в любом количестве

4.149. Спектр белков мочи идентичен спектру белков сыворотки крови при:

А. высокоселективной протеинурии Г. любой из названных протеинурий

Б. умеренноселективной протеинурии Д. правильного ответа нет

В. низкоселективной протеинурии

4.150. Степень протеинурии отражает:

А. функциональную недостаточность почек Г. степень нарушения реабсорбции

Б. не отражает функциональную недостаточность почек Д. все перечисленное В. степень поражения нефрона

4.151. Протеинурия может сопровождать:

А. острый гломерулонефрит Г. хронический пиелонефрит

Б. хронический гломерулонефрит Д. все перечисленные заболевания

4.152. Протеинурия может быть показателем поражения:

А. клубочков почек В. мочевыводящих путей Д. всего перечисленного

Б. канальцев почек Г. организма

4.153. Унифицированный метод качественного определения белка в моче:

А. проба с сульфосалициловой кислотой В. проба с кипячением Д. все перечисленные методы Б. проба с азотной кислотой Г. тимоловая проба

4.154. При попадании в мочу семенной жидкости определяется:

А. сывороточный белок В. амилоид Д. все перечисленные вещества

Б. альбумоза Г. белок Бенс-Джонса

4.155. При 3-стаканной пробе наличие крови в 3 стаканах свидетельствует о кровотечении из:

А. верхних отделов мочевыводящих путей и почек Г. любого из перечисленных отделов Б. нижних отделов мочевыводящих путей Д. все перечисленное неверно

4.156. При 3-стаканной пробе наличие крови в 1 стакане свидетельствует о кровотечении из:

А. почек В. уретры Д. любого из перечисленных отделов

Б. верхних мочевыводящих путей Г. мочевого пузыря

4.157. Нормальная суточная экскреция эритроцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса допуска- ет до:

А. 1 млн Б. 2 млн В. 3 млн Г. 4 млн Д. 10 млн

4.158. Нормальное количество эритроцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

А. 1 тыс. Б. 4 тыс. В. 6 тыс. Г. 10 тыс. Д. 40 тыс.

4.159. Суточная экскреция лейкоцитов с мочой по методу Каковского-Аддиса в норме составляет до:

А. 1 млн Б. 2 млн В. 3 млн Г. 4 млн Д. 5 млн

4.160. Нормальное количество лейкоцитов в 1 мл мочи по методу Нечипоренко составляет до:

А. 1 тыс. Б. 2 тыс. В. 4 тыс. Г. 8 тыс. Д. 10 тыс.

4.161. В осадке мочи нейтрофильные гранулоциты преобладают при:

А. инфекционных заболеваниях почек В. опухолях почек Д. всех перечисленных

Б. неинфекционных заболеваниях почек Г. мочекаменной болезни заболеваниях

4.162. К элементам осадка мочи только почечного происхождения относятся:

А. эритроциты Б. лейкоциты В. цилиндры Г. плоский эпителий Д. все перечисленное

4.163. Максимальная канальцевая секреция исследуется с помощью:

А. максимальной реабсорбции глюкозы В. пробы с краской фенолрот Д. клиренса креатинина Б. пробы Зимницкого Г. пробы Нечипоренко

4.164. Определение относительной плотности мочи дает представление о:

А. выделительной функции почек В. фильтрационной функции Д. ни одной из перечисленных

Б. концентрационной функции Г. всех перечисленных функциях

4.165. При заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков отмечается:

А. нарушение концентрационной способности почек Г. нарушение секреции

Б. снижение фильтрации Д. нарушение всех перечисленных функций

4.166. Относительная плотность мочи при пробе Фольгарда 1032-1040 г/мл:

А. это норма В. этот параметр диагностического Г. таких значений не бывает

Б. это патология значения не имеет Д. все перечисленное верно

4.167. Наличие цилиндров и их количество в моче:

А. соответствует содержанию белка в моче Г. зависит от вида протеинурии

Б. не соответствует содержанию белка в моче Д. правильного ответа нет

В. соответствует степени поражения почек

4.168. Диагностического значения не имеют единичные в препарате:

А. зернистые цилиндры В. гиалиновые цилиндры Д. лейкоцитарные цилиндры

Б. восковидные цилиндры Г. эритроцитарные цилиндры

4.169. Эритроцитарные цилиндры образуются при:

А. почечной лейкоцитурии В. камне в мочеточнике Д. все перечисленное верно

Б. почечной эритроцитурии Г. камне в мочевом пузыре

4.170. Наличие жироперерожденных клеток почечного эпителия свидетельствует об:

А. остром нефрите В. амилоидозе Д. всех перечисленных заболеваниях

Б. липоидном нефрозе Г. пиелонефрите

4.171. Цилиндры не образуются и быстро разрушаются при рН мочи:

А. кислой (рН 5,5-6,5) В. щелочной (рН 8-10) Д. растворение не зависит от кислотности

Б. резкокислой (рН 4,5-5,0) Г. нейтральной (рН 7)

4.172. Жировые цилиндры встречаются при:

А. остром нефрите В. амилоидозе почки Д. липоидном нефрозе

Б. почечном кровотечении Г. пиелонефрите

4.173. Эритроцитарные цилиндры встречаются при следующих заболеваниях, кроме:

А. острого нефрита Б. травмы почек В. амилоидоза почек Г. инфаркта почек Д. все ответы неверные

4.174. Все 3 порции мочи при 3-стаканной пробе мутные, причем последняя мутнее первой. Это свиде-

А. цистите В. остром гломерулонефрите Д. все перечисленное возможно

Б. пиелонефрите Г. мочекаменной болезни

4.175. Билирубин в моче обнаруживают при следующих заболеваниях, кроме:

А. желчекаменной болезни В. гемолитической анемии Д. болезни

Б. паренхиматозного гепатита Г. опухоли головки поджелудочной железы Криглера-Найяра

4.176. Отсутствие уробилина в моче указывает на:

А. гемолитическую желтуху В. паренхиматозную желтуху в период продрома Д. все заболевания Б. обтурационную желтуху Г. болезнь Жильбера

4.177. Повышение уробилина в моче отмечается при следующих заболеваниях, кроме:

А. аутоиммунной гемолитической анемии В. инфекционного гепатита

Б. физиологической желтухи новорожденных Г. болезни Жильбера

и обтурационной желтухи Д. микросфероцитарной гемолитической анемии

4.178. Почечный и переходной эпителий в моче не окрашивается:

А. уробилином В. индиканом Д. урозеином

Б. билирубином Г. миоглобином и гемоглобином

4.179. Появление уробилина в моче при обтурационной желтухе может свидетельствовать о:

А. восстановлении проходимости желчных путей Г. восстановлении функции печени

Б. закупорке желчных путей Д. увеличении неконъюгированного билирубина

В. поражении желчного пузыря

4.180. Только в моче кормящих матерей и беременных присутствует:

А. глюкоза Б. лактоза В. фруктоза Г. галактоза Д. все ответы правильные

4.181. Причиной ренальной глюкозурии является нарушение:

А. реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах Г. секреции глюкозы почечным

Б. фильтрации глюкозы через неповрежденный почечный фильтр эпителием

В. реабсорбции глюкозы в дистальных канальцах Д. все перечисленное

4.182. Почечный порог при ренальной глюкозурии:

А. повышен Б. понижен В. не изменен Г. значительно увеличен Д. правильного

4.183. Между количеством глюкозы в моче и степенью полиурии:

А. существует параллелизм В. имеется обратная зависимость Д. правильного ответа нет

Б. не существует параллелизма Г. все перечисленное верно

4.184. Наличие кетоновых тел в моче при диабете характеризует:

А. тяжесть заболевания В. длительность болезни Д. выраженность ангиопатии

Б. эффективность терапии Г. степень поражения почек

4.185. При интенсивном гниении белков в кишечнике в моче появляется:

А. билирубин Б. индикан В. уробилин Г. альбумин Д. стеркобилин

4.186. Белый осадок в моче образуется при:

А. уратурии Б. фосфатурии В. урикемии Г. липидурии Д. оксалатурии

4.187. Жир в моче растворяется при:

А, добавлении эфира В. нагревании Д. всех перечисленных случаях

Б. добавлении соляной кислоты Г. добавлении щелочи

4.188. Исчезновение помутнения после прибавления кислоты свидетельствует о наличии в моче:

А. мочевой кислоты Б. оксалатов В. уратов Г. фосфатов Д. трипельфосфатов

4.189. Исчезновение помутнения мочи после добавления 10% щелочи свидетельствует о наличии:

А. мочевой кислоты Б. фосфатов В. оксалатов Г. уратов Д. липидов

4.190. Усиление помутнения мочи при нагревании указывает на наличие:

А. уратов Б. фосфатов В. мочевой кислоты Г. холестерина Д. всего перечисленного

4.191. Для определения относительной плотности мочи на каждые г/л белка используют коэффициент поправки:

А. 0,001 Б. 0,002 В. 0,004 Г. 0,005 Д. 0,010

4.192. Щелочная реакция мочи чаще наблюдается при:

А. цистите Б. пиелонефрите В. остром гломеруло- Г. мочекаменной болезни Д. амилоидозе

4.193. Олигурия характерна для:

А. пиелонефрита Б. нефротического В. сахарного диабета Г. простатита Д. цистита

4.194. Моча цвета “мясных помоев” отмечается при:

А. остром диффузном гломерулонефрите Г. амилоидозе почек

Б. пиелонефрите Д. всех перечисленных заболеваниях

4.195. Моча имеет цвет темного пива при:

А. остром гломерулонефрите В. паренхиматозном гепатите Д. мочекаменной болезни

Б. туберкулезе почек Г. гемолитической желтухе

4.196. Выделение более трех литров мочи в сутки отмечается при:

А. цистите В. пиелонефрите Д. острой почечной недостаточности

Б. несахарном диабете Г. остром гломерулонефрите

4.197. Преренальная протеинурия не наблюдается при:

А. внутрисосудистом гемолизе В. краш-синдроме Д. всех перечисленных

Б. поражении клубочков почки Г. миеломе

4.198. Лабораторные показатели преренальной протеинурии:

А. парапротеинурия В. гемоглобинурия Д. все перечисленные показатели

Б. миоглобинурия Г. альбуминурия

4.199. Термин “полакизурия” означает:

А. полное прекращение выделения мочи В. увеличение суточного количества мочи Д. редкое моче-

Б. уменьшение суточного количества мочи Г. частое мочеиспускание испускание

4.200. Для острой почечной недостаточности характерно:

А. увеличение суточного диуреза Г. частое мочеиспускание

Б. уменьшение или полное прекращение выделения мочи Д. болезненное мочеиспускание

В. преобладание ночного диуреза

4.201. Относительная плотность утренней порции мочи в норме составляет в среднем:

А. 1,000 Б. 1,004 В. 1,010 Г. 1,015 Д. 1,040

4.202. Значительно повышает относительную плотность мочи:

А. билирубин Б. белок В. соли Г. глюкоза Д. слизь

4.203. При гемолитической желтухе цвет мочи:

А. темно-желтый В. зеленовато-желтый Д. темный, почти черный

Б. темно-бурый Г. соломенно-желтый

4.204. Розовый или красный цвет мочи может свидетельствовать о наличии:

А. эритроцитов В. уропорфиринов Д. всего перечисленного

Б. гемоглобина Г. миоглобина

4.205. Цвет мочи в присутствии большого количества лимфы:

А. красный В. соломенно-желтый Д. молочный

Б. темно-бурый Г. зеленовато-желтый

4.206. Мутность мочи при остром нефрите связана с наличием:

А. солей Б. эритроцитов В. лейкоцитов Г. эпителия Д. бактерий

4.207. Ураты в осадке мочи растворяются:

А. нагреванием и добавлением щелочи В. добавлением кислоты Д. добавлением эфира

Б. раствором Люголя Г. добавлением спирта

4.208. Кристаллы щавелево-кислой извести в осадке мочи присутствуют в виде:

А. круглых образований и октаэдров В. прозрачных тонких игл Д. всех перечисленных форм

Б. боченочков Г. желтовато-коричневых игл

4.209. Реакция мочи при нефротическом синдроме:

А. кислая Б. щелочная В. слабокислая Г. нейтральная Д. слабощелочная

4.210. Относительная плотность мочи у детей в первый год жизни составляет:

А. 1002-1017 Б. 1011-1025 В. 1012-1020 Г. 1025-1030 Д. 1002-1030

4.211. Форма эритроцитов, обнаруживаемых в моче, зависит от:

А. заболевания почек Г. насыщенности эритроцитов гемоглобином

Б. относительной плотности мочи Д. всех перечисленных факторов

В. насыщенности эритроцитов кислородом

4.212. После цистоскопии в моче могут быть обнаружены:

А. многослойный плоский эпителий В. клетки Пирогова-Лангханса Д. клетки почечного

Б. переходный эпителий Г. цилиндры эпителия

4.213. Цвет мочи при приеме амидопирина:

А. зеленый Б. зеленовато-желтый В. красный Г. синий Д. белый

4.214. Моча приобретает фруктовый запах при:

А. пиелонефрите В. застойной почке Д. цистите

Б. диабетической коме Г. нефротическом синдроме

4.215. Причиной глюкозурии является:

А. употребление избыточного количества сахара В. стрессовые ситуации Д. все перечисленное Б. гиперсекреция тироксина Г. введение адреналина

4.216. В моче больных острым гломерулонефритом наблюдается:

А. лейкоцитурия В. много солей мочевой кислоты Д. гематурия

Б. переходный эпителий Г. глюкозурия

4.217. Пиурия характерна для:

А. хронического нефрита В. нефротического синдрома Д. хронической почечной

Б. пиелонефрита Г. острой почечной недостаточности недостаточности

4.218. Кристаллы холестерина в осадке мочи имеют вид:

А. длинных тонких бесцветных игл В. аморфных маленьких шариков

Б. бесцветных ромбических пластин с обрезанными Г. ромбических призм

углами и ступенеобразными уступами Д. октаэдров, похожих на конверты

4.219. Цилиндрурия (3-5 цилиндров в поле зрения) наблюдается при:

А. нефрите, нефрозе Б. гепатите В. цистите Г. сахарном диабете Д. уретрите

4.220. Много почечного эпителия в осадке мочи наблюдается при:

А. цистите Б. пиелите В. нефротическом синдроме Г. уретрите Д. простатите

4.221. Реакция мочи бывает кислой при следующих заболеваниях, кроме:

А. цистита В. диабетической комы Д. острой почечной недостаточности

Б. острого нефрита Г. застойной почки

4.222. Большое количество аморфных фосфатов и трипельфосфатов обнаруживается в моче при:

А. застойной почке В. остром нефрите Д. почечно-каменной болезни

Б. цистите Г. нефротическом синдроме

4.223. Гемоглобинурия характерна для:

А. острого нефрита В. цистита Д. паренхиматозной желтухи

Б. почечно-каменной болезни Г. гемолитической анемии

4.224. Термин “изостенурия” означает:

Б. увеличение суточного диуреза

В. полное прекращение выделения мочи

Г. выделение в течение суток мочи с постоянной относительной плотностью, равной относительной

плотности безбелковой плазмы крови Д. выделение в течение суток мочи с постоянной относительной плотностью выше относительной плотности

4.225. Изостенурия может отмечаться при:

А. пиелонефрите Г. сморщенной почке (нефросклерозе)

Б. сахарном диабете Д. острой почечной недостаточности

источник