Меню Рубрики

В чем отличие абсцесса от флегмоны

Чем флегмона отличается от абсцесса?

Флегмону нередко путают с абсцессом. Оба эти процесса являются гнойно-воспалительными. Но, если абсцесс имеет четкие границы, то флегмона таковых не имеет и является разлитым воспалением, локализующимся в заполненном клетчаткой пространстве. Вследствие этих особенностей флегмоны могут распространяться на соседние, смежные с ними ткани и органы.

Причины возникновения флегмоны

Причиной развития флегмоны являются проникновение в ткани патогенных микроорганизмов и их размножение там. Чаще всего возбудителями становятся стафилококки, кишечная палочка, клостридии, стрептококки и другие бактерии. Одни из них проникают в организм через различные дефекты кожных покровов (порезы, царапины, место укола инъекционной иглой, операционный разрез и пр.), другие попадают в клетчатку, «путешествуя» по лимфатическим или кровеносным сосудам, третьи — при вскрытии абсцесса какого-либо органа в окружающее пространство. Развитием флегмоны может осложниться фурункул или карбункул, если не заниматься его лечением.

Факторы, повышающие риск развития этого заболевания

Развитию флегмонозного воспаления способствуют несостоятельная иммунная защита организма, алкоголизм, наличие хронических заболеваний, истощение и некоторые другие факторы. Но, к примеру, клостридии могут стать причиной появления флегмоны даже у вполне здорового человека. Это объясняется тем, что эти бактерии растворяют защитную оболочку, образованием которой организм пытается отграничить гнойный процесс.

Если говорить об анатомическом расположении флегмон, то они бывают подкожными, забрюшинными, межмышечными. Если патологический процесс развивается в грудной клетке, то говорят о флегмоне клетчатки средостения, если вокруг почки — о паранефрите, вокруг прямой кишки — о парапроктите. Бывают флегмоны стоп и кистей.

По глубине распространения гнойного воспаления флегмоны делятся на поверхностные, расположенные не глубже мышечного слоя, и глубокие, проникающие в мышцы и между них к внутренним органам.

Клиническая картина поверхностных и глубоких флегмон

При поверхностной флегмоне отмечаются отек тканей и покраснение кожи, под которой определяется болезненное уплотнение. Сразу реагируют ближайшие лимфоузлы: они становятся болезненными, увеличиваются в размерах. Повышается температура тела, кожа над очагом воспаления становится горячей. Больного знобит, он жалуется на слабость, сухость во рту, постоянную жажду.

При глубоких флегмонах в клинической картине преобладают симптомы общей интоксикации организма: температура (иногда выше 40°C), озноб, проливной пот, непреодолимая слабость. На интоксикацию реагируют все органы и системы: учащается, а затем урежается сердцебиение, снижается давление, может нарушаться ритм сердца, появляются одышка, тошнота, рвота, резко уменьшается количество выделяемой мочи. Признаками глубокой флегмоны являются асимметрия обычно симметричных участков тела, нарушение функций расположенного рядом органа.

Самым грозным осложнением флегмоны является сепсис. Могут развиваться тромбофлебиты, артерииты, гнойные воспаления близлежащих органов (менингит, медиастинит и пр.).

Как врач ставит диагноз флегмоны?

Диагностика поверхностных флегмон не составляет труда. А глубокие флегмоны выявляются чаще случайно при проведении обследования пациента, обратившегося к врачу по поводу беспричинной лихорадки и других описанных выше симптомов интоксикации. Флегмона может быть обнаружена при проведении УЗИ, рентгенографии, КТ, МРТ. Для уточнения диагноза выполняется диагностическая пункция с дальнейшим исследованием полученного материала.

Лечение флегмон осуществляется только в условиях хирургического стационара. Гнойный очаг вскрывается, содержимое его удаляется посредством многократного промывания дезинфицирующими растворами, устанавливается дренаж. Медикаментозная терапия подразумевает обязательное назначение антибиотиков, иммуномодуляторов.

Профилактика развития флегмонозного воспаления заключается в раннем обращении за медицинской помощью при малейших признаках местного воспаления.

Информация размещена на сайте только для ознакомления. Обязательно необходима консультация со специалистом.
Если вы нашли ошибку в тексте, некорректный отзыв или неправильную информацию в описании, то просим вас сообщать об этом администратору сайта.

Отзывы размещенные на данном сайте являются личным мнением лиц их написавших. Не занимайтесь самолечением!

источник

Гнойные патологии кожи и жирового слоя клетчатки чаще (до 90% историй болезни) вызываются инфицированием стафилококком. О том, в чем разница между фурункулом и карбункулом, каковы отличия последнего от гидраденита, абсцесса кожи, и флегмоны, расскажем вам сегодня.

Основные факторы, способствующие развитию патологий:

  • уменьшение местной сопротивляемости тканей внедрению патогенов;
  • снижение иммунитета;
  • переохлаждение, распространение микробной флоры с кровью из мест воспалений.

Чаще больные сталкиваются с такими видами нагноений, как фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, возникающие на различной глубине, в разных видах тканей. Грамотная диагностика и дифференциация (отличие) гнойных патологий способствует быстрому назначению правильной схемы терапии.

Нередко появляются трудности при диагностировании гидраденита, который путают с назревающим карбункулом. Поэтому следует различать карбункул от фурункула, абсцесса, флегмоны и гидраденита.

Про удаление карбункула и его особенности смотрите в данном видео:

Давайте для начала разбремся, как отличить фурункул от карбункула.

Фурункулом называют острое нагноение, возникающее вокруг сальной железы луковицы волоса, возбудителем которого является самый вредоносный золотистый стафилококк. Фурункулы появляются лишь на участках роста волос. Внешне фурункул выглядит как крупный плотный гнойник, красный и болезненный. Если фурункул большой, воспаленная ткань вокруг него горячая на ощупь.

Причины фурункулов — внедрение болезнетворных микробов в места повреждений – эрозии, ссадины, трещинки на фоне:

  • несоблюдения гигиены, загрязнения кожи;
  • снижения местной защитной реакции кожи и общей сопротивляемости;
  • дефицита витаминов, переохлаждения;
  • сахарного диабета, аутоиммунных болезней (красная волчанка, ревматоидный артрит, герпесные инфекции, гепатиты).

Как выглядит фурункул и карбункул (фото)

Карбункул — это объединение на ограниченном участке нескольких фурункулов, сливающихся вокруг смежных волосяных фолликулов и формируют общий инфильтрат с некрозом клеток кожи и жировой клетчатки.

Карбункул обычно разрастается со втягиванием в процесс соседние фолликулы и распространением нагноения вглубь. Воспаление возникает на лице, голове, шее, ягодицах, в подмышках.

За 4 – 5 суток образуется темно-красное выпуклое уплотнение около 7 – 10 см, крайне болезненное при ощупывании. После формирования областей некроза воспалительный очаг приобретает темный сине-багровый цвет. На уплотнении появляются мелкие отверстия, похожие на «сито», из которых истекает гной с сукровицей и элементами мертвых клеток.

После излития основного объема гноя сначала образуются отдельные язвенные углубления с зеленовато-желтым некротическим стержнем, затем они сливаются, формируя крупное изъязвление с неровными краями, уходящее в толщу клетчатки.

Выздоровление длится до 4 недель, поскольку отторжение здоровой тканью стержня, заполнение раны новой соединительной тканью и рубцевание происходит достаточно медленно.

Наименование Описание симптомов
Типичные общие и локальные (местные) Проявления острого гнойного воспаления с интоксикацией (отравлением) ядами, которые выделяют гноеродные микробы:
резкая общая слабость; аномальная утомляемость, потеря аппетита; бледность кожи и слизистых; приступообразная рвота.
Специфические симптомы почечного воспаления тупые, тянущие боли в пояснице; потрясающие ознобы на фоне лихорадки (до 40 – 41C); обильный холодный пот, стекающий каплями; олигоурия (выраженное уменьшение объема мочи); снижение артериального давления.
Локальные (проявляются не всегда) защитное напряжение мышц при надавливании на брюшину и поясницу; выраженная болезненность при легком постукивании поясницы в области почки (симптом Пастернацкого); заметное увеличение и болезненность органа при прощупывании.
Абдоминальные Проявления, симулирующие совокупность симптомов «острого живота»:
резкие боли в желудке и животе (разлитые и локализованные); тошнота и частая рвота; задержка газов, запор; напряжение брюшины при попытке пальпации (прощупывание); А также:
болезненность и отечность тканей поясницы в области расположения почки (поздний симптом); высокий уровень лейкоцитов: 10 – 20×109/л, но при возникновении карбункула в первый раз — на раннем этапе болезни моча, как правило, стерильная; пиурия средней степени (появление гноя в моче).
Гастроинтестинальные Признаки, симулирующие развитие дизентерии:
спазматические и тупые боли в области желудка и живота; частый стул с болью и раздражением области ануса, ложные позывы; тошнота, рвотные приступы; наличие в кале крови, слизи.
Клиника сердечно-сосудистых патологий тахикардия или, наоборот, брадикардия (снижение частоты сокращений миокарда); понижение или повышение кровяного давления; симптомы острого расстройства кровоснабжения тканей сердечной мышцы; недостаточность функции правого желудочка; нарушение в проводимости миокарда; отеки конечностей.
Нейропсихоморфная симптоматика У пациентов с почечным карбункулом реальная клиническая картина «стирается», а доминируют признаки психоневрологических расстройств:
чрезмерная активность, возбуждение; бессонница, бред, возможны галлюцинации; аномальное возбуждение подкорковых слоев мозга в сопровождении тонических (длительный спазм мышц) и клонических (цикличный спазм) судорог; симптомы нарушения функций стволов центральной нервной системы В этом сложном случае только анализ опытного специалиста-диагностика позволяет установить истинное происхождение неврологических признаков, вызываемых тяжелой интоксикацией при нагноении в почке.
Гепатопатические и нефропатические Наблюдают случаи, когда местные признаки карбункула выражены слабо, состав мочи практически не изменен, а на первом плане оказываются симптомы серьезного поражения печени:
остро развивающаяся желтуха с выраженным пожелтением кожи, слизистых, склер; тупые тянущие боли в правом подреберье; увеличение органа и болезненность при ощупывании; тошнота с позывами на рвоту; признаки острых нарушений функции печени и почек. Такие симптомы наблюдают у людей пожилых, ослабленных, чаще с наличием множественных карбункулов в почке, а также и при их локализации в обеих почках.
Стертые симптомы Наблюдают отсутствие:
болей и гипертермии (повышения температуры); изменений в картине крови или изменения, не свойственные острым нагноениям; изменений в составе мочи. Доминируют общие симптомы невыявленных расстройств в работе организма и предшествующих заболеваний.
Нетипичная симптоматика часто обусловливает постановку неверного диагноза и лечебной тактики.
Легочные Иногда развивается тромбоэмболия сосудов мозга и легких — закупорка просвета сосуда сгустком патогенных бактерий. При неправильном диагностировании пациент погибает, а карбункул почки выявляют только на вскрытии.
  • А также дополнительные антибиотики, действующие на золотистый стафилококк: Миноциклин, Ципрофлоксацин, Ванкомицин (в тяжелых случаях – внутривенно).
  • Если медикаментозное лечение малоэффективно, проводят операцию под общим наркозом, при которой полностью иссекаются мертвые ткани, пропитанные гноем. Далее – гемостаз, дренаж и лечение по схеме терапии гнойных ран.

Абсцессы возникают не только в подкожной клетчатке, но в мышечной и костной ткани, внутренних органах и полостях между ними, нередко — при проникновении в ткани инородного объекта, колотых ранах, неправильно выполненных инъекциях.

Абсцесс — это воспаление со скоплением гноя на ограниченном участке, которое сопровождается гибелью клеток и гнойным расплавлением (разрушением) тканей. Особенностью абсцесса является образование так называемой пиогенной гранулемы из молодых клеток и интенсивно разросшихся капилляров, которая окружает гнойный очаг и ограничивает его от здоровых участков.

Сначала появляется болезненный и твердый узел с заметным покраснением. Через 4 – 7 дней (острая форма) или недель (вялотекущая форма) клетки гибнут, ткани разрушаются, а в середине абсцесса образуется капсула с гноем и элементами погибших клеток. На этом этапе при ощупывании зоны гнойника наблюдается флюктуация (ощущение движения ткани над гнойником).

Далее — по краям очага формируется красно-розовая пиогенная оболочка. Не осложненный абсцесс обычно разрывается с излитием наружу или в анатомические полости густого желтоватого гноя с кисло-сладким запахом. В гное содержатся живые лейкоциты, но микробы в нем полностью уничтожены. Рубцевание полости проходит за 5 – 7 дней, если отток гноя из капсулы не затруднен.

Если отток гноя нарушен, то, после истечения его основного объема образуется узкий канал – свищ, соединяющий гнойную капсулу с местом, куда имеется выход для излития гноя.

Читайте также:  Абсцесс у кошки не заживает

источник

Тимофеев 1-3 том / том 1 / 09. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ / 9.4. АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

В клинике челюстно- лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой облас­ти и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения про­цесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис, тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., 1981, Ю.И. Вер­надский, 1985; А.Г. Шаргородский,1985; A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989, А.А. Тимофеев, 1988, 1995).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники,, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогенной мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей — так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно- воспалительные процессы по их локализации (А.И. Евдокимов, 1958), по характеру изменений в кости (Н.А. Груздев, 1978; И.Н. Муковозов, 1982) и в зависимости от источника инфекции (Ю.И. Вернадский, 1970,1985).

Рис. 9.4.1. Схема располо-жения абсцессов и флег-мон: поднижнечелюстной (1), подбородоч­ной (2), подъязычной(З), областей, поверхностного (4) и глу-бокого (5) пространства околоушно-жевательной и щечной (6) области, под-височной ямки (7) и височ-ной области (8,9,10,11).

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно- вос­палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 9.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи делятся на:

1) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазнич-ная, скуло­вая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

2) абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородоч-ной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловидно- нижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ям­ки);

3) абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

4) абсцессы и флегмоны языка и шеи.

С точки зрения анатомо- топографической локализации одонтогенных абсцессов и флег­мон Г.А. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

I. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- подчелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-челюстное и около­глоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

II. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позади-челюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина «остеофлегмона», от­нося его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин «аденофлегмона» обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под «одонтогенной флегмоной» понимают флегмону, которая развилась на почве перио­донтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процес­сов челюстно- лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, — на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

В зависимости от источника инфекции гнойно- воспалительные процессы че­люстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) разделяет на 8 групп: одонтоген­ные — причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные — возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного про-резывания зубов муд­рости, гайморитов, кист и др.; гингивальные — их развитие связано с наличием пародонтита, гин­гивита; мукостоматогенные — обусловлены наличием стома-титов, глосситов; саливаторные — возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

Четкое разделение нагноительных процессов по своему происхождению представляется важным, так как позволяет избежать не только тактических ошибок, но и нерационального ле­чения.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно- лицевой области и шеи доста­точно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы: одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфициро­ванием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) — больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) — больные с флегмонами, локализованными в двух и бо­лее анатомических областях; 3-я — тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна по­лости рта, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисоч­ной и околонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое со­провождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляет­ся гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно- лицевой области (крылочелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возника­ет в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые пере­дают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализа­ции абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц. Боль, сильная в начале разви­тия гнойника, по мере распространения инфильтрата постепенно уменьшается.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно- лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно- некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляци­онный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактив­ности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового ор­ганизма.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, около­ушной, подбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно- нижнечелюстном про­странстве, крылонёбной ямке, челюстно- язычном желобке й реже в других участках околоче­люстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распро­странение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В даль­нейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повыше­ние местной температуры, которая регистрируется на термограммах или с помощью контактно­го термометра. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыха­ния. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и лока­лизации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойно- воспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области — 5 суток; крылочелюстном пространстве и поднижнечелюстной области — через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз­ный застой увеличивается в результате усиливающегося отёка тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно- воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эрит­роцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в услови­ях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсиби­лизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микро­организмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивно­стью течения (А.А. Тимофеев, А.Н. Лихота,1986), что усложняет проведение дифференциаль­ной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе ко­личество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета фор­мулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавлива­ем диагноз разлитого воспалительного процесса и его распространенность в мягких тканях (авт. свид. N412012 от 1986), что дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить аде­кватное лечение (А.А. Тимофеев, 1983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхо­ждения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении пра­вильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяс­нить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно ос­мотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных оча­гов инфекции (патологические зубодесневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной склад­ке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследова­нию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флег­мон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалени­ем, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.

Читайте также:  Абсцесс мягких тканей бедра мкб

При фурункуле развивается острое гнойно- некротическое воспаление волосяного фол­ликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойно- некроти­ческим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волося­ных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбун­кулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней.

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки «языков пламени», могут поражаться симметричные участки кожи лица.

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе.

Отличие нагноившихся кист мягких тканей от одонтогенных флегмон заключается в том, что при нагноившихся кистах из анамнеза можно установить, что воспалительному про­цессу предшествовало появление образования мягко- эластической консистенции. При пункции кисты можно получить жидкое содержимое. В полости рта одонтогенный источник воспаления не обнаруживается.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно- лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробы — бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др.

По мнению А. Г. Тышко и соавторов (1984), бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видо­вым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании проведения нами микробиологических исследований установлено, что из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже — стрептококк (19,1%).

Микроорганизмы, которые высеяны из гнойных очагов у больных одонтогенными абсцессами были представлены как аэробной (94,5%), так и анаэробной (5,5%) микрофлорой. Монокультуры бактерий встречались чаще (в 92,7%), чем их ассоциации (в 7,3%), Среди аэро­бов наиболее часто встречались золотистый (52,9%) и эпидермальный (19,7%) стафилококки, реже — стрептококк (11,8%), кишечная (5,9%) и синегнойная (5,9%) палочки, протей (3,8%). Гра­мотрицательные анаэробы (вейлонеллы, бактероиды) и грамположительные анаэробы (эубактерии) находились только в ассоциативных связях с аэробными микробами.

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре — 67,5% (аэробы — 56,7%, анаэробы — 8,8%), так и в ассоциациях — 32,5% (аэробов — 20,0%, анаэробов -2,5%, аэробов и анаэробов — 10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным ста­филококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и ди­плококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии.

Таким образом, у больных с ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными процессами мягких тканей в гнойных очагах наиболее часто были обнаружены монокультуры аэробных микроорганизмов, которые представлены, в основном, грамположительной микро­флорой (золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки) и редко — грамотрицательными микроорганизмами (кишечной и синегнойной палочками, протеем). Анаэробы, при ограни­ченных гнойно- воспалительных процессах мягких тканей, всегда находились в ассоциациях с аэробами. Больные, у которых из гнойных очагов высеяны ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов, отличались особой тяжестью течения заболевания, выраженностью общей и местной клинической симптоматики. При разлитых гнойных процессах мягких тканей, которые располагались в одной анатомической области (чаще аденофлегмоны) выявлены монокульту­ры микроорганизмов, а у больных флегмонами, занимавших две и более анатомических об­ластей (дна полости рта, половины лица) — монокультуры анаэробов, ассоциации только ана­эробов, ассоциации различных видов аэробов, а также анаэробных и аэробных микробов.

Определение антибиотикочувствительности показало, что монокультуры стафилококков, высеянных у больных ограниченными одонтогенными гнойно- воспалительными заболевания­ми мягких тканей проявляют чувствительность к большинству из исследуемых антибиотиков. В группе препаратов пенициллина они были устойчивы к калиевой и натриевой соли пенициллина и имели чувствительность к полусинтетическим пенициллинам (метициллину, ампициллину, оксациллину, карбенициллину), а также к противостафилококковым антибиотикам резерва (эритромицин, олеандомицин, линкомицин, ристомицин). Проявляли малую чувствительность к аминогликозидным антибиотикам (гентамицин, неомицин, мономицин, канамицин).

Стафилококки в ассоциации с аэробами мало изменяли свою антибиотикочувствительность, а с анаэробами — были чувствительны только к аминогликозидным препаратам.

У больных гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафило­кокков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам.

У больных разлитыми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей монокультуры стафилококков проявляли чувствительность к аминогликозидным препаратам и в меньшей сте­пени — к полусинтетическим пенициллинам и противостафилококковым антибиотикам резерва. В ассоциациях с аэробами антибиотикочувствительность стафилококков значительно снижа­лась, а с анаэробами — стафилококки были устойчивы ко всем антибиотикам, что не зависело от их ассоциативных связей.

Небольшую устойчивость к антибиотикам проявили грамотрицательные аэробные микро­организмы (кишечная и синегнойная палочки, энтерококки, протей) и их ассоциации, которые имели чувствительность к аминогликозидным препаратам и редко — к антибиотикам широкого спектра действия.

Рассматривая вопросы патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей, мы попытались выяснить где же образуется гной, который мы обнаруживали в околочелюстных мягких тканях. В литературе существует различное мнение. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое простран­ство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА. Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с проры­вом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом, очаге «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тка­невого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя нами изучен морфологический его состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из деге­неративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазма­тические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен поч­ти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше сопутствующих дегенеративно измененных сег­ментоядерных нейтрофильных клеток мы встречали (вплоть до их полного отсутствия).

Таким образом выяснено, что гнойный экссудат больных острыми одонтогенны­ми гнойно- воспалительными процессами мягких тканей представлен только клетками крови. Костно-мозговых клеток, в отличие от Е.К. Зеленцовой (1948), в гнойном содер­жимом мы не обнаружили. Этот факт, по моему мнению, подтверждает правильное предположение М.М. Соловьева и И. Худоярова (1979) о том, что при острых одонтоген­ных воспалительных процессах в околочелюстных мягких тканях формируется «собственный» гной и его образование не связано с механическим «прорывом» (распространением) из лунки зуба в костно-мозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани.

Отмечено, что наличие в ране смешанной инфекции благоприятствует развитию ана­эробных бактерий, так как аэробы, поглощая кислород, способствуют развитию анаэробов (И. Г. Руфанов, 1948; М.И. Кузин и соавт., 1981; В.И. Стручков и соавт., 1984).

Клиническая картина заболеваний, вызванных анаэробной инфекцией, отличается осо­бой тяжестью и отсутствием положительной динамики процесса даже при достаточном дрени­ровании воспалительного очага. Она характеризуется быстрым нарастанием симптомов инток­сикации, у больных появляются тахикардия, расстройства микроциркуляции. К общим проявлениям инфекции, вызванной аспорогенными анаэробами, относится субиктеричность склер и желтушность кожных покровов, анемия, значительный лейкоцитоз и высокое СОЭ. Признаками участия в инфекционном процессе анаэробов можно считать неприятный запах экссудата, оби­лие некротизированных тканей в гнойных очагах, грязно- серый цвет гнойного содержимого с наличием в нем капелек жира (А.В. Столбовой, В.И. Кочеровец, 1981). Размножение бактерои­дов может сопровождаться выделением газов, которые способствуют более легкому проникно­вению бактерий за пределы воспалительного очага. Увеличение давления в тканях патологиче­ского очага еще больше нарушает кровообращение, способствуя гипоксии и развитию анаэроб­ных микроорганизмов. После проведенной операции из раны отделяется небольшое количест­во зловонного ихорозного гноя. Мышцы имеют вид вареного мяса. При участии в гнойно- воспа­лительном процессе бактероидов вида меланиногеникус отделяемое ран часто имеет темный или бурый оттенок. Обычно применяемые для лечения антибактериальные препараты мало­эффективны.

Опасным проявлением анаэробной инфекции является септический шок, который обу­словливает крайне высокую (50-70%) летальность (Ю.Г. Шапошников, 1984). Отмечается раз­витие септических флеботромбозов не только вблизи очага инфекции, но и в отдаленных мес­тах — в легких, мозге, печени, суставах и других областях.

По клинической картине не всегда удается отличить инфекцию, вызванную анаэробной микрофлорой, от гнилостной аэробной инфекции, вызванной кишечной палочкой, протеем и другими микроорганизмами (Е.А. Решетников, 1984). Во всех случаях тяжелого течения острого воспалительного процесса необходимо взять кусочек некротизированных тканей для бактериоскопического и бактериологического исследования.

С.Н. Ефуни и соавторы (1981) считают, что производить забор отделяемого и тканей, ча­ще мышц, из очага поражения следует на предметные стекла. Затем стекла нужно высушивать над пламенем горелки, охладить и в течение минуты окрасить мазки метиленовым синим. По­сле их промывания и повторного высушивания автор рекомендует производить микроскопию препарата. Наличие небольшого количества «грубых» палочек, расположенных среди мышеч­ных фрагментированных волокон, является подтверждением участия анаэробных микроорга­низмов в воспалительном процессе. Забор гнойного содержимого для выявления анаэробов производят в специальные транспортные среды (А.Г. Тышко и соавт., 1984).

Автором изучено состояние местной и общей неспецифической резистентности организ­ма больных данной патологией. Выявлено, что при острых одонтогенных лимфаденитах имеется некоторое снижение только уровня лизоцима в смешанной слюне на фоне неиз­мененной общей неспецифической резистентности, а также секреции смешанной слюны, больших и малых слюнных желез. Абсцедирование лимфатических узлов происходит при дальнейшем снижении содержания лизоцима в смешанной слюне и уже в крови, а также секреции смешанной слюны. Одонтогенные абсцессы развиваются при еще большем снижении как местного иммунитета — лизоцима смешанной слюны, так и общей неспецифической резистентности — лизоцима крови, а также снижении количества и сек­реторной функции малых слюнных желез, секреции смешанной слюны. Одонтогенные флегмоны наблюдались у больных при значительном снижении уровня лизоцима сме­шанной слюны и крови, дальнейшем понижении секреции смешанной слюны и больших слюнных желез, а также количества и функции малых слюнных желез.

Читайте также:  Абсцесс после укола у собаки лечение в домашних условиях

источник

Возникновения абсцесса или флегмоны в области лица и шеи очень опасны, так как могут поражать головной мозг и распространяться в кровеносное русло.

Образование гнойников – это вторичное заболевание, которое появляется после перенесенного воспалительного процесса. Самым опасным среди них является флегмона, которая не имеет капсулы, а гнойное содержимое диффузно растекается по окружающим мягким тканям.

Боль в горле при нагноении

Гнойные образования ЛОР-органов и шеи возникают как осложнения воспалительного процесса в этой области, встречаются они редко и являются следствием ослабления иммунитета, наличия в организме вирулентной инфекции (синуситы, отиты, ангина и др.). Среди причин их возникновения будут также травмы шеи и лица.

Несвоевременное лечение может угрожать жизни больного, привести к летальному исходу, так как заболевание вызывают такие вторичные осложнения, как:

  • менингит,
  • сепсис,
  • медиастинит,
  • тромбоз сосудов и яремной вены.

Возникают нагноения в межклеточном или же подкожном слое клетчатки. Здесь много капилляров, что делает распространение инфекции быстрым. Возбудителями гнойной инфекции являются стрептококки группы А, стафилококки, синегнойная палочка (вирулентные инфекции).

Четкой классификации данного вида заболеваний нет. Наиболее часто их разделяют на три основных:

  • Фурункулы – нагноение волосяной луковицы, с последующим образованием капсулы. Они имеют наиболее благоприятные прогнозы.
  • Абсцессы – образование гнойника с капсулой, которая ограничивает распространение гноя, но есть тенденция ко вскрытию гнойника внутрь.
  • Флегмона – образование гнойного содержимого без капсулы, диффузное распространение гноя по подкожному слою. Это самый опасный из возможных гнойников.

В свою очередь фурункулы, абсцессы и флегмоны также делятся на разновидности по месту расположения. Они несколько отличаются симптомами, но для всех гнойных образований характерно повышение температуры тела свыше +380 . Наличие признаков общей интоксикации: слабость, головная боль, рвота и тошнота, миальгия (боль в мышцах), головокружение. А также нарушение сердечного ритма, сдвиг лейкоцитарной формулы (влево), повышение СОЭ.

Возникают фурункулы как результат нагноения волосяной луковицы. При этом инфекция попадает в фолликул, здесь образуется гнойный стержень, гной вокруг него (инфильтрат) и плотная капсула, не позволяющая гнойному содержимому инфицировать окружающие ткани. Место нагноения шарообразно выпячивается, краснеет, затем появляется нагноение.

Фурункул имеет тенденцию вскрытия наружу, в месте наименьшего слоя подкожной клетчатки. После вскрытия наступает облегчение. Место фурункула затягивается.

Фурункулы наиболее часто встречающаяся патология данного вида. С ними сталкивается каждый второй житель земли.

Возникают фурункулы в местах с волосяным покрытием: внешнее ухо, ушная раковина, крылья носа, носовая перегородка, кончик и полость носа, лицо – там, где есть волосяной покров.

Для этого вида нагноений, как и для других видов гнойной инфекции характерно повышение температуры тела и возникновение общей интоксикации, а также местные симптомы: сильная дергающая боль в месте образования гнойника, покраснение, уплотнение кожи, ее выпячивание.

Когда гнойное содержимое просвечивает сквозь слой эпителия (появляются белесые или желтые пятна), наступает вскрытие. После чего боль утихает, симптомы теряют свою остроту, а рана затягивается.

Лечение фурункулов предполагает как местную терапию, так и общую. Среди системных мероприятий будет антибактериальное лечение (антибиотики), которое назначают после установления типа бактерий.

А также местная терапия: в виде мазей (мазь Вишневского, Димексид, мазь Шостаковского) , примочек, обезболивающих компрессов (с азотнокислым серебром), обычно лечение проводят амбулаторно. Приписывают постельный режим, обильное теплое питье, жидкую диету.

При возникновении фурункула в носу больного госпитализируют.

После нормализации температуры рекомендованы физиотерапевтические процедуры: тубус кварц, УВЧ, соллюкс, которые способствуют уничтожению инфекции.

Если боль слишком сильная, а самопроизвольное вскрытие не наступает, показано хирургическое вмешательство. Его проводят амбулаторно под местной анестезией. После вскрытия нарыва, лечение ничем не отличается от того, что показано при самопроизвольном выходе гноя.

Лечение требуется проводить, до полного исчезновения инфильтрата. Это позволит избежать осложнений.

Кроме того, нельзя применять теплые компрессы и примочки, греть фурункул – это способствует разрушению защитной капсулы и распространению гноя.

Образуется в результате воспалительных процессов в заглоточной или окологлоточной области, ангины, тонзиллита, а также как последствие воспалительного процесса в носоглотке.

Для него характерно нагноение в области подкожной и слизистой клетчатки глотки, мягких тканей шеи, зрительного нерва. В результате процесса нагноения ткани оплавляются, образуют плотную капсулу, которая препятствует распространению инфильтрата в дальнейшем.

Абсцесс ЛОР-органов можно разделить по месту дислокации:

  • При паратонзиллярном гной скапливается вдоль небных миндалин (гланд) и вокруг них. Данный вид абсцесса чаще прорывает внутрь, что опасно осложнениями со смертельным исходом.
  • При заглоточном (ретрофарингиальном) инфильтрат скапливается за глоткой в лимфатических узлах и клетчатке, в области от основания шеи до 6–7 шейного позвонка. Заглоточное пространство разделено перегородкой на 2 отдела, поэтому образовавшийся здесь абсцесс будет односторонним. Заглоточный абсцесс разделяют еще и на: передне-верхний, задний, нижний, латеральный.
  • При острых гнойных синуситах нагноение возникает в пазухах (синусах) носа: гайморовой, лобной, клиновидной, решетчатом лабиринте. Протекают синуситы в хронической форме смыто. При острых проявлениях вызывают значительное повышение температуры тела и другие характерные симптомы. Появляются как результат нарушение естественной микрофлоры пазух: риниты, полипы, аденоиды, аллергические отеки. Самым опасным буде абсцесс перегородки носа. Наиболее часто встречается гайморит.

Однако данное деление очень условно, так как абсцесс может охватывать большую площадь, чем один отдел глотки и шеи.

При образовании абсцесса сначала возникают симптомы общего воспалительного процесса: повышение температуры тела свыше 38–39 С, признаки общей интоксикации, слабость, тошнота, миальгия, сильная головная боль.

При паратонзиллярных и ретрофарингиальных абсцессах боль также дислоцируется в области глотки, отдает в уши и зубы. Глотание пищи сопряжено с болевыми ощущениями через 2–3 суток боль становится настолько сильной, что больной отказывается принимать пищу, а при необходимости поворота головы поворачивается всем корпусом. В этот период заглоточный абсцесс проявляет себя покраснением и припухлостью кожи в месте образования капсулы. В дальнейшем происходит ее выпячивание наружу (или внутрь). При паратонзиллярном нагноении в области гланд отчетливо просматривается область припухлости и отечности.

На 3–4 сутки развивается тризм (болезненный спазм жевательных мышц), что не позволяет открывать рот, прощупывается болезненный гнойник (в заглоточной области) или обнаруживается его наличие в области миндалин. На его поверхности появляются белесые или желтоватые пятна. В этот период больного кормят через носоглоточный зонд.

При синуситах наблюдается заложенность носа, выделение слизисто-гнойного инфильтрата, в особо тяжелых случаях выделения отсутствуют. Для этого периода характерна полная потеря или снижение обоняния, слезотечение, боль отдает в область проецирующей пазухи, усиливается при надавливании или перкуссии, наклоны головы также вызывают усиление боли. При гайморитах наблюдается боль иррадиирующая (отдающая) в зубы.

Еще одним признаком абсцесса ЛОР-органов будет увеличение шейных лимфоузлов (подчелюстных, яремных, латеральных), но при заглоточных нагноениях обнаружить их не удается, так как вся область охвачена воспалительным процессом.

Лечение абсцессов с заглоточной и паратонзиллярной локацией предполагает хирургическое вмешательство, которое должно проводиться как можно раньше. Это предполагает вскрытие капсулы, освобождение ее от гнойного содержимого при помощи расширения раны и дренаж до полного удаления гнойного содержимого. Операция проводится под местным обезболиванием, но больной находится в стационаре до полного удаления инфильтрата.

При паратонзиллярном абсцессе проводят его вскрытие и в остром периоде удаление гланд, затем обеспечивают дренирование полости нагноения. Если в ходе операции обнаруживается свищ, в латеральный средний или нижний отдел, то при помощи инструмента Гартмана он расширяется, абсцесс вскрывается и дренируется.

При ретрофарингиальных процессах проведение хирургического вмешательства возможно двумя способами: внутриротовым и через наружную боковую часть шеи. Для проведения операции более удобен второй вариант, однако, он не всегда возможен из-за анатомического расположения капсулы.

Дренирование сохраняют до полного отхода инфильтрата, дабы избежать вторичных осложнений.

В любом случае назначают терапию антибиотиками, после определения вида инфекции и проводят лечение общей интоксикации организма.

На завершающей стадии лечения используют физиотерапию: УВЧ, Лазер, магнитотерапию.

Самым грозным гнойным процессом в области ЛОР-органов является флегмона. При этом заболевании инфекция попадает в подкожный слой, но ограничительная капсула не образовывается и происходит распространения бактериальной инфекции на обширные области носоглотки, мягких тканей шеи и слизистых глотки. Кроме того, в процесс инфицирования вовлекаются кровеносные сосуды, что может вызывать сепсис, медиастенит, а также структуры головного мозга.

Диагноз флегмона требует немедленной госпитализации и срочного хирургического вмешательства.

При флегмоне происходит как бы диффузное распространение инфекции и оплавление окружающих тканей в обширных областях, при этом захватывается все больше тканей, отделов и органов.

Сначала появляется покраснение и незначительная гиперемия участка кожи, которое сильно болит, наряду с этим проявляются все признаки гнойного воспалительного процесса: повышение температуры до 40 С, проявления общей интоксикации.

Затем возникает нарушение функций близь лежащих органов: при флегмоне орбиты страдает зрение, при флегмоне шеи становиться невозможно глотать пищу.

Возникает нарушение картины крови, увеличиваются лимфоузлы, возникают нарушения сердечной деятельности, страдают почки. Состояние больного оценивается как тяжелое или средней тяжести.

Симптомы флегмоны очень схожи с симптомами абсцесса, но здесь болезненность и другая симптоматика более обширна и очень ярко выражена. Однако при глубоком расположении шейной флегмоны симптомы могут быть смыты.

Различают несколько видов флегмон:

  • Лица, они возникают как осложнение фурункулов (неправильное или несвоевременное лечение), чаще располагаются в области крыльев носа или в нижней части лица.
  • Орбиты. Возникают как осложнения синуситов, в основном этмоидита (решетчатый лабиринт). Они могут переходить на зрительный нерв (наступает слепота), но такое происходит не всегда.
  • Шеи. Возникают как осложнение паратонзиллита, паратонзиллярного или ретрофарингиального абсцесса.

Терапия флегмоны должна начинаться сразу же после постановки диагноза. Это обеспечит наиболее щадящее хирургическое вмешательство и нередко помогает сохранить пациенту жизнь.

Алгоритм проведения лечения следующий:

  1. Немедленная госпитализация.
  2. Хирургическое опорожнение гнойника, иссечение некротических тканей. В этот период при паратонзиллярных и ретрофарингиальных процессах потребуется установить носоглоточный зонд.
  3. Промывание раны смесью с антисептиком и антибиотиком.
  4. Дренирования полости.
  5. Массивная терапия антибиотиками и проведение дезинтоксикации.

Гнойные процессы в ЛОР-органах сложны для лечения и очень опасны вторичными осложнениями.

Для их предупреждения важно грамотно и своевременно лечить воспалительные заболевания носоглотки и гортани, пролечивать или удалять кариесные зубы. Не позволят острым воспалительным процессам переходить в хроническую форму.

Важно также соблюдать элементарные правила гигиены, своевременно, правильно обрабатывать раны и царапины, устранять последствия травм.

источник