Меню Рубрики

Тип лихорадки при абсцессе легкого

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс легкого — неспецифическое воспаление легочной ткани, сопровождающееся ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких гнойно-некротических полостей.

Абсцесс легкого представляет собой некротизирующую инфекцию, характеризующуюся локализованным скоплением гноя. Абсцесс почти всегда вызывается аспирацией секрета полости рта пациентами с нарушенным сознанием. Симптомы абсцесса легкого — персистирующий кашель, лихорадка, потливость и потеря массы тела. Диагностика абсцесса легкого основана на анамнезе, физикальном обследовании и рентгенографии грудной клетки. Лечение абсцесса легкого обычно проводится клиндамицином или комбинацией бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз.

У 10-15 % больных возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее 2 мес. от начала заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большинство абсцессов легкого развивается после аспирации секрета полости рта пациентами с гингивитом или плохой гигиеной полости рта, которые находятся в бессознательном состоянии или в состоянии притуплённого сознания в результате приема алкоголя, запрещенных препаратов, наркоза, седативных средств или опиоидов. Пациенты преклонного возраста и пациенты, не способные обеспечивать удаление секрета полости рта, часто из-за поражения нервной системы, находятся в группе риска. Абсцесс легкого реже осложняет некротизирующую пневмонию, которая может развиться вследствие гематогенного обсеменения легких септическими эмболами при внутривенном применении наркотиков или гнойной тромбоэмболии. В отличие от аспирации, эти состояния обычно вызывают множественные, а не единичные абсцессы легкого.

Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные бактерии, но около половины всех случаев вызываются смесью анаэробных и аэробных микроорганизмов. Наиболее частыми аэробными болезнетворными микроорганизмами являются стрептококки. Иммунодефицитные пациенты с абсцессом легкого с большей вероятностью будут иметь инфекцию, вызванную Nocardia, микобактериями или грибами. Жители развивающихся стран подвергаются риску абсцесса вследствие микобактерии туберкулеза, амебной инвазии (Entamoeba histolytica), парагонимиаза или Burkholderia pseudomallei.

Внедрение этих болезнетворных организмов в легкие первоначально приводит к развитию воспаления, которое приводит к некрозу ткани и затем к формированию абсцесса. Наиболее часто абсцессы прорываются в бронх, и их содержимое откашливается, оставляя заполненную воздухом и жидкостью полость. Приблизительно в трети случаев прямое или непрямое распространение (через бронхоплевральную фистулу) в плевральную полость приводит к эмпиеме. Легочные полостные поражения не всегда являются абсцессами.

  • Грамотрицательные бациллы
    • Fusobacterium sp.
    • Prevotella sp.
    • Bactero >Аэробные бактерии
    • Грамположительные кокки
      • Streptococcus milleri и другие стрептококки
      • Staphylococcus aureus
    • Грамотрицательные бациллы
      • Klebsiella pneumoniae
      • Pseudomonas aeruginosa
      • Burkholderia pseudomallei
    • Грамположительные бациллы
      • Nocardia
      • Микобактерии
      • Mycobacterium tuberculosis
      • Mycobacterium avium-cellulare
      • Mycobacterium kansasii
    • Грибы
      • Гистоплазмоз
      • Аспергиллез
      • Бластомикоз
      • Кокцидиомикоз
      • Криптококковая инфекция
      • Мукормикоз
      • Споротрихоз
      • Инфекция Pneumocystis jiroveci (прежде P. carinii)
    • Паразиты
      • Парагонимиаз
      • Эхинококкоз
      • Амебиаз
      • Бронхоэктазы
    • Рак легкого
    • Булла с уровнем жидкости
    • Легочная секвестрация
    • Легочная эмболия
    • Гранулематоз Вегенера
    • Узелок узлового силикоза с центральным некрозом

    [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    До прорыва гноя в бронх характерны: высокая температура тела, ознобы, проливные поты, сухой кашель с болями в груди на стороне поражения, затрудненное дыхание или одышка в связи с невозможностью глубокого вдоха или рано возникающей дыхательной недостаточностью. При перкуссии легких — интенсивное укорочение звука над очагом поражения, аускультативно — дыхание ослабленное с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Характерные симптомы абсцесса легкого обнаруживаются в типичных случаях при осмотре. Отмечаются бледность кожи, иногда цианотичный румянец на лице, больше выраженный на стороне поражения. Больной занимает вынужденное положение (чаще на «больной» стороне). Пульс учащенный, иногда аритмичный. Артериальное давление часто имеет тенденцию к снижению, при крайне тяжелом течении возможно развитие бактериемического шока с резким падением артериального давления. Тоны сердца приглушены.

    После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной. При хорошем дренировании абсцесса самочувствие улучшается, температура тела снижается, при перкуссии легких — над очагом поражения звук укорочен, реже — тимпанический оттенок за счет наличия воздуха в полости, аускультативно — мелкопузырчатые хрипы; в течение 6-8 нед. симптомы абсцесса легкого исчезают. При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с плохим отделением зловонной мокроты, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

    При благоприятном варианте течения после спонтанного прорыва гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительно-некротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром (симптоматика описана в соответствующих главах), бактериемический (инфекционно-токсический) шок, сепсис, легочное кровотечение.

    Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий. Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

    Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

    Абсцесс легкого подозревается на основании анамнеза, физикального обследования и рентгена грудной клетки. При анаэробной инфекции вследствие аспирации рентгенография грудной клетки классически выявляет консолидацию с единичной полостью, содержащей воздушный пузырь, и уровень жидкости в отделах легкого, поражаемых в положении пациента лежа (например, задний сегмент верхней доли или верхний сегмент нижней доли). Эта признаки помогают отличить анаэробный абсцесс от других причин полостных поражений легких, например, диффузных или эмболических поражений легких, которые могут вызвать множественные полости, или туберкулезного процесса в верхушках легких. КТ обычно не требуется, но может быть полезной, когда рентгенография предполагает кавитационное поражение или когда подозревается наличие объемного образования в легких, сдавливающего дренирующий сегментарный бронх. Анаэробные бактерии редко распознаются в культуре, так как трудно получить неконтаминированные образцы, а также потому, что в большинстве лабораторий не проводятся анализы на анаэробную флору на постоянной основе. Если мокрота гнилостная, причиной патологии, скорее всего, является анаэробная инфекция. Иногда назначается бронхоскопия для исключения злокачественного новообразования.

    Когда анаэробная инфекция менее вероятна, подозревается аэробная, грибковая или микобактериальная инфекция и осуществляются попытки идентифицировать болезнетворный организм. Для этого исследуют мокроту, бронхоскопические аспираты или оба образца.

    [14], [15], [16]

    1. Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
    2. Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия.
    3. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, а2- и у-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
    4. Общеклинический анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии — лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

    Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

    1. Общий анализ крови, мочи, кала.
    2. Общеклиническое исследование мокроты на эластические волокна, атипичные клетки, БК, гематоидин, жирные кислоты.
    3. Бактериоскопия и посев мокроты на элективные среды для получения культуры возбудителя.
    4. Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин, гаптоглобин, аминотрансферазы.
    5. ЭКГ.
    6. Рентгеноскопия и рентгенография легких.
    7. Спирография.
    8. Фибробронхоскопия.
    1. Постпневмонический абсцесс средней доли правого легкого, средней степени тяжести, осложненный легочным кровотечением.
    2. Аспирационный абсцесс нижней доли левого легкого (тяжелое течение, осложненный ограниченной эмпиемой плевры; острая дыхательная недостаточность III степени.
    3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелое течение, эмпиема плевры.

    [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

    Лечение абсцесса легкого проводится антибиотиками. Клиндамицин 600 мг внутривенно каждые 6-8 ч является препаратом выбора, с учетом его превосходной антианаэробной и антистрептококковой активности. Возможная альтернатива — комбинация бета-лактамных антибиотиков с ингибиторами бета-лактамаз (например, ампициллин-сульбактам по 1-2 г внутривенно каждые 6 ч, тикарциллин-клавуланат 3-6 г внутривенно каждые 6 ч, пиперациллинтазобактам 3 г внутривенно каждые 6 ч). Можно применять метронидазол по 500 мг каждые 8 ч, но он должен сочетаться с пенициллином (ампициллином) по 2 млн ЕД каждые 6 ч внутривенно либо внутривенно цефалоспоринами 3-й генерации (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки или цефотаксим 1,0-2,0 г 3 раза в сутки). При менее тяжелом течении заболевания пациенту можно дать пероральные антибиотики типа клиндамицина по 300 мг каждые 6 ч или амоксициллин-клавуланат 875 мг/125 мг перорально каждые 12 ч. Внутривенные антибиотики могут быть заменены пероральными, когда пациент начинает выздоравливать.

    Оптимальная продолжительность лечения неизвестна, но стандартная практика требует применения препаратов в течение 3-6 нед, если рентгенография грудной клетки не выявляет полного излечения ранее. В целом, чем больше абсцесс легкого, тем дольше будет он сохраняться на рентгене. Большие абсцессы поэтому обычно требуют нескольких недель или месяцев лечения.

    Большинство авторов не рекомендуют физиотерапию на грудную клетку и постуральный дренаж, поскольку они могуг вызвать прорыв инфекции в другие бронхи с распространением инфекции или развитием острой обструкции. Если пациент слаб или парализован или имеет дыхательную недостаточность, может потребоваться трахеостомия и отсасывание секрета. В редких случаях бронхоскопическая санация помогает осуществить дренаж. Сопутствующая эмпиема должна дренироваться; жидкость является хорошей средой для анаэробной инфекции. Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов легкого необходим примерно у 10 % пациентов, у которых заболевание не отвечает на антибиотики. Устойчивость к антибиотикотерапии встречается при больших полостях и при инфекциях, которые осложняют обструкции.

    При необходимости хирургического лечения чаще всего выполняется лобэктомия; если абсцесс легкого небольшой может быть достаточно сегментарной резекции. Пульмонэктомия может быть необходима при множественных абсцессах или гангрене легкого, устойчивой к лекарственной терапии.

    источник

    Абсцесс легкого – воспаление участка ткани самого органа, образованное из-за гнойного расплавления. В нем образуется заполненная этой жидкостью полость. При появлении первых признаков заболевания требуется срочный вызов терапевта на дом.

    В роли возбудителя заболевания обычно выступают болезнетворные бактерии, особо часто — золотистый стафилококк. Заболевание может развиться на фоне общего снижения иммунитета и слабости организма в результате попадания в дыхательные пути и легкие различных инородных тел. В состоянии сильного опьянения или без сознания рвотные массы, слизь и другие вещества могут проникнуть в легкие, провоцируя развитие абсцесса. На фоне хронических заболеваний и инфекций, при длительном курсе приема антидепрессантов или глюкокортикоидов, при нарушении дренажа бронхов абсцесс легких развивается достаточно часто. Еще один способ заражения – гематогенный. В этом случае инфекция проникает в легкие при сепсисе. Такой путь заражения крайне редок. Вторичное инфицирование может произойти на фоне инфаркта легкого. Еще одна довольно часто встречающаяся причина заболевания – ранение в область груди.

    Первый этап абсцесса отличается инфильтрацией ткани легкого на ограниченном участке. Потом гнойник расплавляется, постепенно образуя полость. На следующем этапе болезни инфильтрация по краям полости пропадает. Полость в это время покрывается грануляционной тканью. Если болезнь проходит в легкой форме, полость закрывается, а на ней образуется участок пневмосклероза. Если полость имеет фиброзные стенки, то внутри процессы образования гноя склонны к самоподдерживанию. В этом случае развивается хронический абсцесс легкого. Такой этап болезни более свойственен мужчинам, чем женщинам. При этом почти половина заболевших употребляли алкоголь в больших дозах.

    2. Попадание какого-либо инородного тела в легкие или бронхи.

    3. Инфекция миндалин и придаточных пазух.

    4. Многочисленные абсцессы в анамнезе, возникающие на фоне септикопиемии.

    5. Эмболы, проникающие в легкие из различных очагов заболеваний: простатита, онита; а при лимфогенном способе – из инфицированной полости рта, фурункулов с губ.

    6. Распад раковой опухоли в легком или осложнение инфаркта легкого.

    Признаки абсцесса легкого, как правило, не заставляют себя долго ждать. Заболевание развивается стремительно – больной чувствует боль в грудине, у него повышена температура, появляется озноб. Мокрота при абсцессе легкого выделяется через ротовую полость после прорыва бронха. Мокрота неприятно пахнет, могут быть вкрапления крови. При прослушивании ясно, что дыхание ослаблено, после прорыва оно становится бронхиальным с сопутствующими влажными хрипами. Образование тонкостенной кисты или пневмосклероза – подход к благоприятному завершению болезни. Его следует ждать примерно через 2 месяца после инфицирования. Может возникнуть хронический абсцесс легкого, причины этого кроются в неправильном лечении или его отсутствии.

    Первый этап болезни длится около недели. Начало болезни может затянуться и до трех недель. Бывает, что гнойной полости на развитие нужно только 2 дня, такое начало заболевания считают стремительно быстрым.

    Второй этап абсцесса характеризуется разрывом полости и ее гнойного содержимого. Развивается лихорадка, сухой кашель уступает место влажному отхаркивающему. Больной постоянно кашляет и отхаркивает гной в больших количествах. Количество гноя варьируется в зависимости от объема полости и может достигать 1 и более литра.

    Завершающий этап заболевания характеризуется снижением симптомов интоксикации и лихорадки. Больной чувствует себя значительно лучше. Анализы крови, взятые на этом этапе, указывают на отступление инфекции.

    Сложность состоит в том, что этапы заболевания четко разграничить возможно не всегда. В случае маленького размера дренирующего бронха мокрота не будет отходить большими объемами, как это должно быть. Хотя если собранная мокрота будет стоять какое-то время в стеклянной емкости, она расслоится. Верхний слой станет пенистым, средний – жидким, а нижний – густым и серым.

    При привлечении плевры либо ее области к течению болезни могут возникнуть осложнения абсцесса. Осложнения болезни протекают на фоне гнойного плеврита. Легочное кровотечение может возникнуть в случае гнойного расплавления сосудистых стенок. Инфекция может беспроблемно распространиться на здоровые участки легкого, образуя многочисленные гнойные очаги. Возможен переход инфекции и на соседнее здоровое легкое. Если распространение инфекции происходит гематогенным способом, очаги абсцесса могут возникнуть на других органах, что может вызвать бактериемический шок и распространение болезни по всему организму. Абсцесс легкого приводит к летальному исходу в пяти процентах случаев из ста.

    При первых признаках такого заболевания, как абсцесс легкого, диагностика проводится в полном объеме, необходимо сдать все анализы: кровь, мочу. В анализе крови врач увидит выраженный лейкоцитоз, повышение допустимого уровня СОЭ, токсичную зернистость нейтрофилов. Анализируемая кровь улучшается к началу второго этапа абсцесса. Когда болезнь переходит к хронической форме, заметно понижается уровень гемоглобина в крови. Изменяется биохимия крови: количество серомукоида, гаптоглобинов, фибрина растет, а количество альбумина в крови падает.

    Анализ мочи покажет, как изменяются показатели альбуминурия и микрогематурия.

    Для правильной постановки диагноза обязательно проводят анализ отделяемой мокроты. Ее проверяют на наличие жирных кислот, атипичных клеток, эластичных волокон, а также на наличие туберкулезных бактерий.

    Возбудитель заболевания выявляется с помощью бактериоскопии мокроты. Затем выявляется чувствительность и реакция на антибиотики.

    Самый верный и быстрый способ постановки данного диагноза – проведение рентгеноскопии легких. При затруднении диагностики выполняют МРТ легких, КТ легких, бронхоскопию и другие процедуры, предписанные врачом. При подозрении на плеврит обязательна пункция плевры.

    Если по результатам анализов подтвердился абсцесс легкого, лечение производится незамедлительно. В зависимости от степени тяжести абсцесса врач назначает целесообразную терапию. Возможен консервативный либо хирургический путь лечения. Оба способа терапии ведутся в стационаре под наблюдением специалистов-пульмонологов.

    Чтобы победить абсцесс легкого, лечение заболевания проводят консервативно, что подразумевает обязательный дренаж мокроты, т.е. больной несколько раз в сутки должен принимать положение, удобное для отхода мокроты. Соблюдение постельного режима необходимо для благоприятного исхода болезни. Как только лаборантом определена чувствительность микроорганизмов, врач назначает лечение антибиотиками. Назначается переливание необходимых компонентов донорской крови. В отдельных случаях пациенту переливается его собственная кровь, взятая заблаговременно. Данные процедуры назначаются с целью восстановления функций иммунной системы. Также лечащий врач принимает решение о целесообразности назначения больному глобулинов.

    В отдельных случаях, когда естественный дренаж незначительно улучшает состояние больного и отход мокроты, ему назначается бронхоскопия с аспирацией полостей. Во время данной процедуры полость промывается и антисептически обрабатывается. В трудных случаях антибиотик вводится непосредственно в гнойную полость. Гнойный абсцесс легкого в 75-80 процентах случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

    При отсутствии результатов консервативного лечения или возникновении опасных для жизни осложнений прибегают к хирургическому пути решения проблемы: врач удаляет часть больного легкого под наркозом.

    Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких.

    Профилактические меры в случае данного заболевания не всегда эффективны. Но следует знать о некоторых правилах:

    — нужно вовремя лечить пневмонию, бронхит и другие заболевания органов дыхания;

    — предупреждение попадания инородных тел в легкие и бронхи;

    -своевременное лечение гнойных заболеваний, фурункулов на теле и особенно абсцессов в полости рта;

    — не злоупотреблять алкогольными напитками.

    Прогноз этого заболевания при правильном и своевременном лечении благоприятный. Часто абсцесс легкого со времен проходит: инфильтрация вокруг полости истончается. Со временем полость уже не определяется. В течение 8 недель заболевание проходит (если не затягивается или не переходит в хроническую форму).

    В случае отсутствия должного лечения острый абсцесс легкого станет хроническим с соответствующими обострениями и ремиссиями. Данная нозологическая форма отличается формированием в пораженном органе некой полости, а вокруг нее происходит необратимый процесс изменения паренхимы и бронхиального дерева. Данные метаморфозы приобретают форму деформирующего бронхита, пролиферации соединительной ткани, а в будущем они могут перетечь в бронхоэктазы. Переход острой формы абсцесса легкого в хроническую наблюдается в 2,5–8% случаев.

    Если подтверждается хронический абсцесс легкого, история болезни пациента начинается еще задолго до него. Хронические абсцессы возникают из-за тех же возбудителей, которые провоцируют острые нагноения в легких. К ним можно причислить стафилококк с преобладанием штаммов, имеющих устойчивость к большинству антибиотиков, самых современных в том числе. Есть также подобные, в плане устойчивости к медицинскому воздействию, микроорганизмы со значительной ролью в этиологии хронических абсцессов легких. Это такие грамотрицательные палочки, как протея, эшерихий, псевдомонад и пр. Микологическое исследование, имеющее четкую направленность, выявляет у большей доли больных наличие возбудителей глубоких микозов, которые выделяются из мокроты. Причем только выявив серологические маркеры активной грибковой инфекции, получается доказать их этиологическое значение. Данные условия делают этиотропную терапию хронических абсцессов нелегкой задачей.

    Переход от острой формы легочного абсцесса к хронической обусловлен следующими основными факторами:

    • в легком находится либо слишком большая деструкция (больше 5 см), либо их слишком много;
    • процесс дренирования полости деструкции был неэффективен или прошел неадекватно, в связи с чем в окружающей паренхиме развилась соединительная ткань, а также сформировалась фиброзная капсула, которая впоследствии будет препятствовать уменьшению размеров полости;
    • в полости абсцесса есть секвестры, которые загораживают устья дренирующих бронхов, а также постоянно поддерживают нагноение внутри полости и воспаление вокруг нее;
    • консервативное лечение острого абсцесса легкого спровоцировало образование сухой остаточной полости, а также ее эпителизацию из устьев дренирующих легких;
    • неспецифический характер резистентности организма и скомпрометированный иммунитет;
    • в пораженных абсцессом сегментах легких образовались плевральные сращения, из-за чего не происходит ранний спад и облитерация полости.

    Из-за хронической гипоксии и гнойной интоксикации, из-за дефицита негазообменных легочных функций и из-за сбоя в работе эндокринной, нервной и других регуляционных систем организма длительному хроническому нагноительному процессу сопутствуют разнообразные нарушения:

    • компенсаторные и резервные возможности кровообращения снижаются;
    • наблюдается легочная гипертензия;
    • микроциркуляция в органах и тканях нарушается;
    • приобретается вторичный иммунодефицит;
    • происходят изменения в энергетическом и белковом обмене.

    Хронический абсцесс легкого симптомы имеет следующие:

    • постоянный кашель;
    • боли в грудной клетке;
    • длительное ощущение нехватки воздуха;
    • хроническая гнойная интоксикация;
    • возможны осложнения со стороны других органов и систем организма.

    Сложно точно определить хронический абсцесс легкого, симптомы могут быть выражены в любой степени, это зависит от тяжести или стадии заболевания, фазы его течения (ремиссия или обострение), характера изменений легочной ткани, степени нарушения бронхиальной дренирующей функции. Примечательно, что за последние 20 лет методы лечения острых легочных нагноений усовершенствовались настолько, что частота переходов в хроническую форму существенно снизилась, к тому же их клинические проявления стали гораздо слабее.

    Чаще всего хронический абсцесс легкого сопровождаются следующими осложнениями:

    • легочное кровотечение;
    • вторичные бронхоэктазии;
    • сепсис.

    Они в большинстве случаев проявляются при обострении болезни или ее длительном лечении. За последнее время амилоидоз паренхиматозных органов стал встречаться значительно реже.

    Если диагностирован хронический абсцесс легкого, лечение происходит только путем хирургического вмешательства.

    Консервативный метод лечения львиной доли больных состоит в предоперационной подготовке. Эти мероприятия могут стать даже единственным возможным путем лечения, если оперативное вмешательство невозможно по каким-либо причинам. Этому методу характерны следующие мероприятия:

    • санация трахеобронхиального дерева и полости деструкции;
    • купирование обострения гнойной деструкции;
    • коррекция нарушенных функций организма для повышения его резервных возможностей, которые помогут противостоять хирургической агрессии.

    Очень сложным и трудоемким является послеоперационное лечение людей, которые перенесли хронический абсцесс легкого. Такие больные требуют особого внимания, так как может возникнуть целая цепь взаимообусловленных осложнений после оперативного вмешательства. Послеоперационные осложнения у данной категории больных могут быть всевозможными:

    1. Общими: декомпенсация кровообращения, осложнения тромбоэмболического характера.
    2. Легочными и бронхоплевральными, такими как пневмония, плевральная эмпиема, бронхиальные свищи, несостоятельность культи бронха.
    3. Общехирургического характера: инфицирование послеоперационной раны, послеоперационное кровотечение.

    В послеоперационный период, длящийся сутки–двое, главным образом необходимо обеспечить все условия для восстановления и поддержания главных жизнеобеспечивающих систем организма, ослабленных перенесенной болезнью и оперативным вмешательством. К ним относятся дыхательная система и система кровообращения. Когда дыхательный процесс стабилизировался, наладилась гемодинамика, пора переключать интенсивную терапию на профилактику инфекционных осложнений. Она должна сопровождаться терапией корригирующего и поддерживающего характера. Ранняя стадия послеоперационного периода считается удачно завершенной, если оперированное легкое расправилось, показатели крови нормализовались, а больной уже легко встает и ходит. Через большее время после операции, после проведения симптоматической терапии приступают к местному лечению и устранению осложнений, которые не удалось ликвидировать ранее. Вместе с этим дыхательная и кровеносная системы стабилизируются, а обменные процессы приходят в норму.

    Хирургическое вмешательство у пациентов с хроническими абсцессами легких за последние несколько десятков лет стало показывать гораздо лучшие результаты. Но даже успешное хирургическое лечение легких не исключает летальных исходов. К сожалению, процент смертности пациентов данной категории по-прежнему высок и достигает 15%. Чаще всего больные гибнут из-за кровотечений, сердечной и дыхательной недостаточности, а также в связи с эмпиемой плевры. Анализируя статистику летальных исходов пациентов с хроническими абсцессами легких после резекций, можно сделать вывод о методах улучшения результатов лечения. Для этого нужно максимально тщательно готовить пациентов к операции, сделать технику оперативного вмешательства более совершенной, а также своевременно предупреждать и лечить развивающиеся послеоперационные осложнения.

    источник

    Определение. В узком смысле все поражения легочной ткани, связанные с нагноением и некрозом, должны считаться абсцессами. Некоторые из них не могут, однако, быть легко отделены с описательной целью от тех заболеваний, частью которых они являются. В эту группу входят абсцессы, возникающие при туберкулезе, грибковой инфекции, вследствие распада злокачественной опухоли, исходящие из инфицированных кист. Исключая эти и другие специфические состояния, термин «абсцесс» легкого привычно ограничивает некротические, нагноительные, распавшиеся поражения легких, источником которых является гноеродная инфекция.

    Этиология. С точки зрения источника возникновения легочных абсцессов их делят на связанные с:

    1) инфекцией, возникающей в дыхательных путях или распространяющейся на них:

    2) пиемией и инфицированными легочными инфарктами:

    3) осложнениями различных видов пневмонии;

    4) травматическими повреждениями легкого;

    5) изредка с распространением инфекции из поддиафрагмального источника.

    Частота легочных абсцессов стойко снижается в связи с широким применением химиотерапии и совершенствованием анестезиологических методов с вытекающим из этого уменьшением послеоперационных легочных осложнений — частого источника абсцессов легкого в прошлом.

    Легочные абсцессы, связанные с инфекцией дыхательных путей («аспирационные абсцессы»). Это самая частая форма абсцесса, возникающая при оседании микроорганизмов из верхних дыхательных путей в легком во время оперативного вмешательства в силу различных предрасполагающих моментов. Флора в этих случаях смешанная: из полости рта, носа, глотки, могущая включать аэробные и анаэробные микроорганизмы, стрептококки, стафилококки, пневмококки, веретенообразные палочки, спирохеты, иногда протей и клостридии. Предрасполагающими факторами являются:

    А. Предсуществующие источники инфекции в дыхательных путях

    2. Инфекции в полости рта, например пиорея, большие скопления зубного камня; почти у 80% больных с аспирационными абсцессами имеется также обширное поражение зубов [6].

    3. Инфицированная опухоль гортани.

    4. Хронические бронхиты и бронхоэктазы.

    5. Бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией.

    Б. Ослабление нормальных защитных механизмов

    А) паралич гортанных нервов,

    Б) бессознательные состояния: кома, наркоз, сон, опьянение, эпилепсия, состояние после электрошока [7].

    2. Перстнеглоточный сфинктер:

    3. Неэффективное откашливание:

    А) послеоперационные и посттравматические боли в груди и животе,

    Б) слабость и неподвижность, особенно у старых людей.

    4. Дефекты деятельности мерцательного эпителия, например, при хроническом бронхите или в связи с действием наркоза.

    В. Механические обструкции

    1. Аспирация сгустков крови, гноя, обломков зубов, фрагментов ткани или опухоли может иметь место как осложнение при тонзиллэктомии, операциях в полости рта, стоматологических вмешательствах, особенно при использовании наркоза. Пища и инородные тела (например, горошины, булавки, монеты и др.) могут быть аспирированы из полости рта в трахею во время внезапного нерегулируемого вдоха. У больных со спазмом кардии или раком пищевода аспирация вследствие перетяжки ведет к попаданию в трахею пищи или инфицированного материала.

    Поскольку правый главный бронх является в отличие от левого как бы продолжением хода трахеи, аспирированный материал имеет тенденцию проникать из трахеи в правое легкое. Поэтому «аспирационные абсцессы» чаще возникают справа и характерной их локализацией является подмышечный субсегмент верхней доли и апикальный сегмент нижней доли, являющиеся нижележащими отделами легкого при положении больного на боку и на спине соответственно [4].

    Слева поражаются чаще те же сегменты, но при случае аспирационный абсцесс может локализоваться в любом сегменте каждого легкого.

    2. Опухоли бронхов. Обструкция бронха опухолью может вызвать образование абсцесса при инфицировании застаивающегося в сегментах секрета.

    Особенная склонность к возникновению абсцесса имеется при попадании инфекции в дыхательные пути вместе с частицами вещества, могущими закупоривать мелкие бронхи, вызывая спадение участков легочной ткани, становящихся в результате последующего инфицирования местом формирования абсцесса. Вдыхаемые микроорганизмы являются причиной развития пневмонии, а аспирация инфицированного материала, например, рвотных масс, — причиной диффузной бронхопневмонии.

    Патологическая анатомия. Аспирационные абсцессы начинаются как местная инфекция бронхов или бронхиол в месте, соответствующем оседанию аспирированного материала. Нагноение или некроз вследствие бронхиальной обструкции, а нередко из-за наличия инородного вещества, распространяется на легочную ткань с образованием грануляционной ткани по его окружности. Нередко в связи с периферическим расположением большинства таких абсцессов в процесс вовлекается плевра, однако барьер из грануляционной ткани, ограничивающий распространяющийся абсцесс, обычно предупреждает инфицирование плевральной полости. Развитие реактивных грануляций на поверхности плевры может обусловить плеврит, плевральный выпот и образование сращений, но эмпиема при «аспирационных абсцессах» возникает редко [2]. Однако если прорыв в плевральную полость встречается редко, то прорыв в бронхи — частое явление. Частичная эвакуация абсцесса при этом приводит все же к некоторой степени местного излечения с формированием фиброза, но при некоторых состояниях характерны множественные абсцессы со свищевыми сообщениями с несколькими бронхами.

    Как только микроорганизмы погибают и некротическое содержимое эвакуируется или рассасывается, грануляционная ткань в стенке абсцесса подвергается фиброзированию и из прилежащих бронхов в полость врастает эпителий, так что на ее внутренней стенке образуется выстилка из более или менее нормального бронхиального эпителия, хотя иногда возможна метаплазия его в многослойный плоский эпителий. Маленькие абсцессы могут сморщиваться и исчезать с образованием рубца, но большие полости остаются. Недостаточное дренирование, упорная инфекция и, вероятно, отсутствие лечения могут пролонгировать хроническую стадию до того момента, когда большая часть доли или всего легкого превратится в сотовидное образование с множественными кистозными полостями и свищевыми ходами с толстыми фиброзными стенками, покрытыми бесструктурным некрозом с тлеющей инфекцией. В этой стадии патология скорее имеет характер не абсцесса, а хронической гнойной пневмонии. Абсцессы могут давать обострения в разных участках, где имеются более значительные поражения. Отмечено, что хроническая гнойная пневмония, связанная с другими причинами, может сама по себе быть источником возникновения легочных абсцессов. В большинстве случаев процесс может быть оборван лечением.

    Клиническая картина (признаки и симптомы). На первое место могут выступать симптомы основного заболевания (например, бронхогенного рака).

    Клинические симптомы. В типичных случаях симптомы появляются на 3-й день после аспирации инфицированного материала. Наиболее ранними из них являются недомогание и лихорадка с ознобом, иногда потрясающим, затем появляется кашель, возможны плевритические боли или боли глубоко в груди. В этой стадии заболевание почти всегда ошибочно принимают за пневмонию и начинают лечение антибиотиками. При отсутствии лечения заболевание принимает общий характер с лихорадкой, истинным плевритом, иногда одышкой и цианозом, с прогрессирующим ухудшением на протяжении около 10 дней, после чего возникает характерное откашливание больших количеств гноя, который может иметь гнилостный запах, связанный с анаэробной инфекцией, и нередко содержит небольшое количество крови. Теперь диагноз ясен.

    Другие случаи менее типичны как по своему началу, так и по дальнейшему течению. Так, заболевание может начаться бурно, в виде «пожирающей» пневмонии с обильной гнойной мокротой и рецидивирующим кровохарканьем, а возможно и скрытое начало с симптомами, схожими с легким гриппом. На клиническое течение может повлиять неадекватное лечение антибиотиками, например в случаях с ошибочным диагнозом. После кратковременного улучшения под влиянием антибиотиков возможен рецидив с повторной лихорадкой и кровохарканьем, причина которых — толстостенный хронический абсцесс — теперь видна на рентгенограммах грудной клетки.

    Случаи с клиническими признаками, симулирующими пневмонию с постпневмоническим плевритом или эмпиемой, также нередки. Ошибки в диагнозе будут сведены к минимуму, если помнить, что респираторная инфекция, не поддающаяся в течение недели соответствующему антибиотическому лечению, с наличием упорной лихорадки, обильной гнойной мокроты и рецидивирующего кровохарканья, может быть легочным абсцессом.

    Прорыв абсцесса в плевральную полость сопровождается острой плевритической болью и одышкой, а также симптомами эмпиемы или пиопневмоторакса.

    Физикальные данные. Они необычны для классической картины полости, которая подлежит выявлению при абсцессе легких. Наиболее обычным физикальным признаком является тупость при перкуссии и ослабленное дыхание, иногда с хрипами и преходящим шумом трения плевры. Иногда в более поздней стадии возможно появление симптомов плеврального выпота или, менее часто, пневмоторакса с экссудатом.

    За несколько недель, особенно при отсутствии эффективного дренирования через бронхи, пальцы могут приобрести форму «барабанных палочек».

    Лабораторные исследования. При легочном абсцессе почти всегда имеется выраженный лейкоцитоз, могущий достигать 20 000—30 000 в 1 мм 3 крови. Мокрота макроскопически гнойная, а при микроскопическом исследовании могут быть обнаружены веретенообразные бациллы или спирохеты, если больной до этого не получал пенициллин. Чаще всего смешанная флора только аэробная; анаэробная инфекция может быть представлена анаэробным стрептококком. Следует всегда производить исследование на анаэробные микроорганизмы, особенно при гнилостной мокроте.

    Рентгенологические данные. Вначале на рентгенограмме грудной клетки выявляется пневмоническая тень и только позже на ней появляется полость, в которой может обнаруживаться уровень жидкости, указывающий и а сообщение абсцесса с бронхом. Иногда трудно рентгенологически дифференцировать большой легочный абсцесс от ограниченной эмпиемы с бронхоплевральным свищом.

    Осложнения абсцесса легких. Осложнениями, появляющимися в острой стадии, могут быть кровохарканье, иногда тяжелое, распространение поражения на другие отделы легкого, абсцесс мозга в результате септического тромбоза легочных вен и прорыв в плевральную полость. Все эти осложнения встречаются нечасто, особенно со времени применения антибиотиков. Ранняя диагностика острого легочного абсцесса и эффективное лечение на всех стадиях привели к тому, что развитие хронического абсцесса легких с его осложнениями в виде кахексии, анемии стало столь же редким, сколь частым оно было в прошлом.

    Дифференциальная диагностика абсцесса легких. Основными заболеваниями, которые приходится дифференцировать от абсцесса легких, являются:

    1. Распавшийся рак бронха (почти всегда плоскоклеточный). Стенки полости, образованные не грануляционной, а опухолевой тканью, обычно утолщены и имеют неправильные очертания. Однако иногда раковые ка-верпы могут быть тонкостенными. Некоторые опухоли иногда распадаются почти полностью. Помощь в диагностике оказывает бронхоскопия и цитологическое исследование мокроты.

    2. Туберкулез и грибковая инфекция. При бактериологическом исследовании можно обнаружить возбудителя. Наиболее частым грибковым поражением, сочетающимся с некрозом легочной ткани, является в Великобритании актиномикоз. Иногда кавернозные поражения легких могут быть вызваны блаотомикозом, кокцидиоидомикозом или гистоплазмозом.

    3. Инфицированная легочная булла с уровнем жидкости. В этих случаях уплотнение легочной ткани в окружности выражено меньше. Может оказать помощь сравнение с предыдущими рентгенограммами.

    4. Инфицированная легочная киста, особенно бронхогенная или эхинококковая. Рентгеновская картина сходна с таковой в п. 3. Наличие кисты может быть установлено на ранее производившихся рентгенограммах.

    5. Гематома легкого. Диагноз можно предположить на основании травмы в анамнезе. Кашель небольшой или отсутствует, при наличии мокроты она не имеет гнойного характера. Обычно можно ожидать спонтанного излечения через несколько недель.

    6. Пневмокониотическая картина. Диагноз может быть подсказан профессией больного и наличием на рентгенограмме полости на фоне пневмокониоза.

    7. Диафрагмально-пищеводная грыжа. Боли за грудиной и изжога, усиливающаяся при сгибании, направляют диагноз по правильному пути, а локализация изменений и отсутствие респираторных или общих симптомов помогают установить его с последующим подтверждением контрастным исследованием с барием.

    Профилактика. Необходимо ликвидировать очаги инфекции в дыхательных путях. Следует избегать обстоятельств, способствующих аспирации крови, гноя или содержимого желудка. Если считают, что аспирация инфицированного материала уже произошла, надо назначить больному профилактически пенициллин. При подозрении на аспирацию инородного тела должна быть произведена бронхоскопия.

    Лечение. А. Химиотерапия. При обычных видах легочного абсцесса наиболее полезен из антибиотиков пенициллин, хотя в его применении следует руководствоваться результатами бактериологического исследования. Его нужно давать внутримышечно в дозе 1—2 млн. ЕД 2—3 раза в день до получения клинического и рентгенологического эффекта (обычно на протяжении 4—б недель). К концу этого периода может быть желательным изменить способ введения на пероральный с назначением феноксиметилпенициллина (250 мг 4 раза в день).

    С помощью химиотерапии удается получить излечение в большинстве случаев с небольшими остаточными рубцами.

    Б. Бронхоскопия. Кроме диагностической ценности в отношении исключения рака или инородного тела, бронхоскопия является также полезной терапевтической процедурой. Она позволяет аспирировать вязкий секрет и точно установить дренирующий бронх. Это может помочь в планировании позиционного дренажа, хотя обычно достаточно боковой рентгенограммы для уточнения анатомической локализации легочного абсцесса. Следует подчеркнуть, что до настоящего времени бронхоскопия имеет наибольшее диагностическое значение при абсцессах легкого.

    В. Позиционный дренаж должен обеспечить наиболее эффективное положение для дренирования абсцесса. Этому может помочь тщательная перкуссия.

    Г. Хирургическое лечение. При достаточной химиотерапии необходимость в нем возникает редко.

    А) если консервативным лечением удалось добиться только перехода острого абсцесса легкого в хронический;

    Б) в более поздние сроки при наличии после бактериологического излечения клинически проявляющихся остаточных бронхоэктазов в рубцово измененной нефункционирующей легочной ткани.

    2. Торакотомия показана при отсутствии диагноза, если другим путем нельзя исключить распавшуюся раковую опухоль.

    3. Легочный абсцесс, возникший вследствие нагноения в области бронхогенного рака, следует лечить хирургическим путем при отсутствии противопоказаний для торакотомии.

    4. Эмпиема, осложнившая легочный абсцесс, может потребовать хирургического дренирования.

    Результаты лечения. В 1936 г., когда торакотомический дренаж был стандартным методом лечения легочного абсцесса, а такие осложнения, как эмпиема и абсцесс мозга, возникали часто, смертность достигала 34% [1]. Сульфаниламидные препараты мало повлияли на смертельный исход заболевания, однако улучшили результаты хирургического дренирования, что снизило летальность при острых формах абсцесса до 4%, хотя в более хронических случаях она оставалась высокой — около 23% [8]. Появление пенициллина так изменило картину, что к 1955 г. Shoemaker и сотр. [9] смогли назвать простой абсцесс легких по существу «терапевтическим» заболеванием. Однако и сейчас, при наличии широкого спектра применяемых антибиотиков, не менее необходимо целенаправленное лечение [3]. Исследованиями Fifег и сотр. [5] установлены такие неблагоприятные факторы, как отсрочка в лечении больших абсцессов (свыше 37 см 2 ), лихорадка свыше 3 недель, постоянная патология бронхов в виде бронхостеноза, сопутствующий сахарный диабет, а также неполнота лечения антибиотиками в связи с устойчивостью флоры к пенициллину. Предрасполагающим фактором у наблюдавшихся авторами больных чаще всего являлся алкоголизм, но прогноз у них был, по-видимому, не хуже, чем у остальных больных. Средняя длительность лечения составляла 5 недель при только медикаментозной терапии и 7 недель в тех случаях, когда потребовалось хирургическое вмешательство.

    4. Сестринский процесс при абсцессе легких

    Медицинская сестра выявляет жалобы и проблемы пациента. Она характеризует каждую жалобу. Если пациент жалуется на влажный кашель, выясняется количество и качество мокроты, время наиболее интенсивного отхождения, суточное количество мокроты и т. д. При кровохарканьи важно выяснить цвет и количество крови, связь С кашлем, время появления.

    Особое внимание уделяется лихорадке, которая не всегда регистрируется. Необходимо определить характер лихорадки, суточные размахи температуры, ознобы, жар, влажность кожи и др.

    При осмотре медицинская сестра обращает внимание на цвет кожных покровов, форму пальцев и ногтей, грудной клетки, характер дыхания, подвижность грудной клетки. Она считает ЧДД в 1 минуту, пульс, измеряет АД и температуру тела.

    По данным сестринского обследования медицинская сестра определяет проблемы пациента.

    Высокая лихорадка; отделение мокроты полным ртом;

    Кашель; затрудненное дыхание;

    Тупые боли за грудиной при дыхании;

    Дефицит информированности о заболеваниях.

    Нарушение потребности дышать — продуктивный кашель с отделением большого количества мокроты при вскрытии абсцесса;

    Кровохарканье вследствие нарушения целостности сосудистой стенки бронха или в зоне абсцесса (гангрены);

    Лихорадка гектического типа до вскрытия абсцесса;

    Чувство стеснения, неловкости из-за неприятного запаха мокроты и при дыхании (сдерживает кашель).

    Очень важно обеспечить пациенту приток свежего воздуха, еду с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов.

    Медсестра должна помнить, что мокроту необходимо собирать в банку с крышкой (возможен неприятный, А при гангрене — нестерпимый запах). Головной конец кровати должен быть опущен (улучшение дренажа бронхов). Необходимо постоянное наблюдение за пациентом, особенно ночью, чтобы дыхание не нарушалось мокротой (голова пациента должна быть повернута в сторону).

    После стихания воспалительного процесса показано санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим климатом.

    Медицинская сестра постоянно контролирует общее состояние и симптомы пациента, оценивает результат сестринских вмешательств, корректирует вмешательства в соответствии с изменившимся статусом.

    При необходимости она выполняет ингаляции кислорода, активизирует двигательный режим, при разрешении воспалительного процесса — массаж грудной клетки, физиопроцедуры, калорийное, витаминизированное питание.

    Общее состояние таких больных обычно тяжелое, они нуждаются в покое,

    В борьбе с анемией и в восстановлении нарушенных функций жизненно важных органов.

    Медицинская сестра должна знать признаки острой дыхательной недостаточности и уметь оказать помощь в этом случае.

    Важно наблюдать за состоянием больного, если поставлены дренажные трубки, необходимо следить за характером и количеством отделяемого по ним, герметичности дренажной системы и повязки (наклейки), не давать ей соскальзывать и обнажать послеоперационный шов.

    источник

    Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей. В период формирования гнойника отмечается лихорадка, торакалгии, сухой кашель, интоксикация; в период вскрытия абсцесса — кашель с обильным отхождением гнойной мокроты. Диагноз выставляется на основании совокупности клинических, лабораторных данных, рентгенологической картины. Лечение подразумевает проведение массивной противомикробной терапии, инфузионно-трансфузионной терапии, серии санационных бронхоскопий. Хирургическая тактика может включать дренирование абсцесса или резекцию легких.

    Абсцесс легкого входит в группу «инфекционных деструкций легких», или «деструктивных пневмонитов». Среди всех нагноительных процессов в легких на долю абсцесса приходится 25-40%. Абсцессы легочной ткани в 3-4 раза чаще регистрируются у мужчин. Типичный портрет пациента — мужчина среднего возраста (40-50 лет), социально неустроенный, злоупотребляющий алкоголем, с длительным стажем курильщика. Более половины абсцессов образуется в верхней доле правого легкого. Актуальность проблематики в современной пульмонологии обусловлена высокой частотой неудовлетворительных исходов.

    Возбудители проникают в полость легкого бронхогенным путем. Золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии и неспорообразующие анаэробные микроорганизмы являются наиболее распространенной причиной абсцесса легких. При наличии воспалительных процессов в полости рта и носоглотке (пародонтоз, тонзиллит, гингивит и др.) вероятность инфицирования легочной ткани возрастает. Аспирация рвотными массами, например, в бессознательном состоянии или в состоянии алкогольного опьянения, аспирация инородными телами тоже может стать причиной абсцесса легких.

    Варианты заражения гематогенным путем, когда инфекция попадает в легочные капилляры при бактериемии (сепсисе) встречаются редко. Вторичное бронхогенное инфицирование возможно при инфаркте легкого, который происходит из-за эмболии одной из ветвей легочной артерии. Во время военных действий и террористических актов абсцесс легкого может образоваться вследствие прямого повреждения или ранения грудной клетки.

    В группу риска входят люди с заболеваниями, при которых возрастает вероятность гнойного воспаления, например больные сахарным диабетом. При бронхоэктатической болезни появляется вероятность аспирации зараженной мокротой. При хроническом алкоголизме возможна аспирация рвотными массами, химически-агрессивная среда которых так же может спровоцировать абсцесс легкого.

    Начальная стадия характеризуется ограниченной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Затем происходит гнойное расплавление инфильтрата от центра к периферии, в результате чего и возникает полость. Постепенно инфильтрация вокруг полости исчезает, а сама полость выстилается грануляционной тканью, в случае благоприятного течения абсцесса легкого происходит облитерация полости с образованием участка пневмосклероза. Если же в результате инфекционного процесса формируется полость с фиброзными стенками, то в ней гнойный процесс может самоподдерживаться неопределенно длительный период времени (хронический абсцесс легкого).

    По этиологии абсцессы легких классифицируют в зависимости от возбудителя на пневмококковые, стафилококковые, коллибациллярные, анаэробные и пр. Патогенетическая классификация основана на том, каким образом произошло заражение (бронхогенным, гематогенным, травматическим и другими путями). По расположению в легочной ткани абсцессы бывают центральными и периферическими, кроме того они могут быть единичными и множественными, располагаться в одном легком или быть двусторонним. Некоторые авторы придерживаются мнения, что гангрена легкого — это следующая стадия абсцесса. По происхождению выделяют:

    • Первичные абсцессы. Развиваются при отсутствии фоновой патологии у ранее здоровых лиц.
    • Вторичные абсцессы. Формируются у лиц с иммуносупрессией (ВИЧ-инфицированных, перенесших трансплантацию органов).

    Болезнь протекает в два периода: период формирования абсцесса и период вскрытия гнойной полости. В период образования гнойной полости отмечаются боли в области грудной клетки, усиливающиеся при дыхании и кашле, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем температуры. Но в некоторых случаях клинические проявления могут быть слабо выраженными, например, при алкоголизме болей практически не наблюдается, а температура редко поднимается до субфебрильной. С развитием болезни нарастают симптомы интоксикации: головная боль, потеря аппетита, тошнота, общая слабость. Первый период абсцесса легкого в среднем продолжается 7-10 дней, но возможно затяжное течение до 2-3 недель или же наоборот, развитие гнойной полости носит стремительный характер и тогда через 2-3 дня начинается второй период болезни.

    Во время второго периода абсцесса легкого происходит вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх. Внезапно, на фоне лихорадки, кашель становится влажным, и откашливание мокроты происходит «полным ртом». За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты, количество которой зависит от объема полости. Симптомы лихорадки и интоксикации после отхождения мокроты начинают снижаться, самочувствие пациента улучшается, анализы крови так же подтверждают угасание инфекционного процесса. Но четкое разделение между периодами наблюдается не всегда, если дренирующий бронх небольшого диаметра, то отхождение мокроты может быть умеренным.

    Если причиной абсцесса легкого является гнилостная микрофлора, то из-за зловонного запаха мокроты, пребывание пациента в общей палате невозможно. После длительного стояния в емкости происходит расслоение мокроты: нижний густой и плотный слой сероватого цвета с крошковидным тканевым детритом, средний слой состоит из жидкой гнойной мокроты и содержит большое количество слюны, а в верхних слоях находится пенистая серозная жидкость.

    Если в процесс вовлекается плевральная полость и плевра, то абсцесс осложняется гнойным плевритом и пиопневмотораксом, при гнойном расплавлении стенок сосудов возникает легочное кровотечение. Также возможно распространение инфекции, с поражением здорового легкого и с образованием множественных абсцессов, а в случае распространения инфекции гематогенным путем – образование абсцессов в других органах и тканях, то есть генерализация инфекции и бактериемический шок. Примерно в 20% случаев острый гнойный процесс трансформируется в хронический.

    При визуальном осмотре, часть грудной клетки с пораженным легким отстает во время дыхания, или же, если абсцесс легких носит двусторонний характер, движение грудной клетки асимметрично. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются. Если процесс хронизируется, то в уровень СОЭ увеличивается, но остается относительно стабильным, так же присутствуют признаки анемии. Биохимические показатели крови изменяются – увеличивается количество сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобинов и α2- и у-глобулинов; о хронизации процесса говорит снижение альбуминов в крови. В общем анализе мочи – цилиндрурия, микрогематурия и альбуминурия, степень выраженности изменений зависит от тяжести течения абсцесса легкого.

    Проводят общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот. Бактериоскопию с последующим бакпосевом мокроты выполняют для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным препаратам. Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза, а так же для дифференциации абсцесса от других бронхолегочных заболеваний. В сложных диагностических случаях проводят КТ или МРТ легких. ЭКГ, спирография и бронхоскопия назначаются для подтверждения или исключения осложнений абсцесса легкого. При подозрении на развитие плеврита осуществляется плевральная пункция.

    Тяжесть течения заболевания определяет тактику его терапии. Возможно как хирургическое, так и консервативное лечение. В любом случае оно проводится в стационаре, в условиях специализированного отделения пульмонологии. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, придание пациенту дренирующего положения несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты. Антибактериальная терапия назначается незамедлительно, после определения чувствительности микроорганизмов возможна коррекция антибиотикотерапии. Для реактивации иммунной системы проводят аутогемотрансфузию и переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

    Если естественного дренирования не достаточно, то проводят бронхоскопию с активной аспирацией полостей и с промыванием их растворами антисептиков (бронхоальвеолярный лаваж). Возможно также введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции. Когда же консервативное лечение абсцесса легкого малоэффективно, а также в случаях осложнений показана резекция легкого.

    Благоприятное течение абсцесса легкого идет с постепенным рассасыванием инфильтрации вокруг гнойной полости; полость теряет свои правильные округлые очертания и перестает определяться. Если процесс не принимает затяжной или осложненный характер, то выздоровление наступает через 6-8 недель. Летальность при абсцессе легкого достаточно высока и на сегодняшний день составляет 5-10%. Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмоний и бронхитов, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом.

    источник