Стафилококковый менингит и абсцесс мозга

Стрептококковый менингит встречается гораздо реже, чем пневмококковый, и еще реже, чем менингококковый, отличается бурным началом и тяжелым течением. Как правило он вторичный и связан с гематогенным заносом в оболочки мозга стрептококка. Возникает, например, при роже, сепсисе, инфекционном эндокардите обычно у детей и пожилых лиц, а также у страдающих болезнями обмена, алкоголизмом и кахексией (Н.К. Розенберг). Возможен у лиц, длительно получавших глюкокортикоиды, на фоне каких-либо гнойно-воспалительных заболеваний стрептококковой этиологии.

Разновидностью стрептококкового гнойного менингита является энтерококковый менингит, вызванный фекальным стрептококком (энтерококком), развивающийся обычно при энтерококковой септицемии. Он отличается тяжелым течением и неэффективностью при нем пенициллина. Лечебный эффект дают хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклин, ауреомицин и др.

Стафилококковый менингит прогностически относится к числу самых неблагоприятных. Летальность при нем, по данным 30-летней давности, достигала 40-60%. Высокой остается летальность и в современных условиях, так как высока частота антибиотикорезистентных штаммов стафилококка, включая пенициллиноустойчивые. Позднее обнаружение стафилококка в СМЖ задерживает раннее применение адекватного антибиотика. Современная терапия менингита начинается вполне обоснованно с пенициллина из-за опасности пропустить наиболее часто встречающийся менингококковый менингит.

Последний в большинстве случаев поддается эффективному лечению массивными дозами (24 млн в сутки) пенициллина в связи с сохраняющейся высокой чувствительностью к нему менингококка. Развитию стафилококкового менингита предшествуют пневмонии, абсцессы различной локализации, пиодермии, сепсис, инфекционный эндокардит, воспаления ЛОР-органов, остеомиелиты. По патогенетической сути он, так же как и стрептококковый менингит, является вторичным метастатическим. Стафилококковый менингит начинается остро с озноба, головной боли и высокого подъема температуры.

Быстро развивается МС, нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Часты симптомы поражения нервной системы очагового характера. Менингеальный синдром нередко маскируется общим тяжелым септическим состоянием больного. Стафилококковый сепсис может осложняться развитием гнойного менингоэнцефалита и инфекционного эндокардита. Для стафилококкового менингита типична склонность к абсцедированию головного мозга и блоку ликворных путей, что затягивает болезнь и полное выздоровление больного.

Гонококковый менингит в отечественных руководствах по инфекционным болезням не описан. Даже в старых изданиях, посвященных гонококковому сепсису, нет сведений о вторичном поражении мозговых оболочек при гонорее. Однако возможно развитие клинической картины гонококкового сепсиса с метастатическими поражениями суставов (артрит, тендовагинит) и сердца (эндокардит). В наши дни необычайного роста венерических болезней при частом их самолечении следует помнить и о гонококковом сепсисе, дававшем в прошлом, по данным Н.К. Розенберга, летальность до 30-43%. Менингит гонококковой этиологии возникает метастатически из очагов первичного поражения (уретрит и вульвовагинит) и склонен к образованию спаек и блоку ликворных путей.

Таким образом, гнойное воспаление мозговых оболочек могут вызывать все известные представители семейства патогенных кокков. Реже встречаются гнойные бактериальные менингиты другой этиологии В связи с их редкостью диагностика становится еще более трудной и практически невозможна без обнаружения соответствующего возбудителя в СМЖ. К ним следует отнести гнойный менингит, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейффера. В доантибиотическую эру летальность при нем достигала 100%. После применения антибиотиков летальность снизилась до 8-18%. Возбудитель — грамотрицатель-ная гемофильная палочка, в нормальных условиях обитает в дыхательных путях; поражает часто детей и реже взрослых.

Он развивается после острого ринофарингита, бронхита, пневмонии, отита, причиной которых является палочка Афанасьева-Пфейффера. В мозговые оболочки из первичных очагов воспаления возбудитель проникает гематогенно и лимфогенно. Характерными особенностями этого менингита, в отличие от ранее рассмотренных, являются постепенное начало, длительное волнообразное течение, особенно в случаях неэффективного лечения пенициллином. В этих случаях эффективны хлорамфеникол, сульфаниламиды и их комбинация. Возможно назначение тетрациклинов и других антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель. У некоторых больных заболевание начинается остро, даже бурно, без каких-либо предшествующих заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов. Прогноз при таком течении болезни отягощается.
При отсутствии адекватного лечения летальный исход может наступить в течение 8-10 дней и даже 2-3 дней.

Симптоматология поражения оболочек мозга не отличается от таковой при гнойных менингитах другой этиологии СМЖ мутная, зеленоватая. Плеоцитоз относительно небольшой, нейтрофильный. При бактериоскопии наблюдается обилие грамотрицательных бактерий.

источник

Менингиты стафилококковой этиологии относятся к числу прогностически наиболее неблагоприятных, дающих чрезвычайно высокую летальность 40—60%. Развитию менингита предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, остеомиелит костей черепа и позвоночника, сепсис; оболочки, как правило, поражаются вторично.

Клиническая картина в большинстве случаев четко выражена, хотя нередко маскируется тяжелым септическим состоянием. Особенностью стафилококковых менингитов является склонность к абсцедированию и частому образованию блока ликворных путей. Мы наблюдали нескольких больных, у которых менингит с самого начала протекал в виде первично отграниченных очагов воспаления. Все это значительно усложняет лечение. Трудности в лечении усугубляются и быстрой выработкой стафилококком устойчивости к антибиотикам.

Гнойные менингиты, вызванные кишечной палочкой, бациллой Фридлендера, синегнойной палочкой, листереллами, грибками, встречаются редко. Колибациллярные менингиты отмечаются у новорожденных как осложнение сепсиса. Входными воротами инфекции могут быть пупочные сосуды, инфицированная плацента при заболевании матери (пиелитом и пнелоциститом). Предрасполагающим моментом для поражения оболочек мозга могут быть родовая травма, недоношенность и т. д.

Заболевание протекает тяжело, большей частью с синдромом обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями, нередко при нормальной температуре. Спинномозговая жидкость гнойная, с высоким содержанием белка (6—30%) и высоким нейтрофильным плеоцитозом. Летальность очень большая. При выздоровлении часто имеют место тяжелые органические поражения центральной нервной системы.

Клиническая картина менингитов иной этиологии сходна с таковой при менингитах, описанных выше. Этиологическая диагностика возможна только на основании бактериологического исследования. При бактериологической диагностике гнойных менингитов необходимо использовать метод прямой бактериоскопии, посев спинномозговой жидкости на кровяной и сывороточный агар, среду Левинталя и среду обогащения.

Лечение. Успех лечения гнойных менингитов в огромной степени зависит от сроков его начала. Своевременная и рациональная терапия определяет не только исход заболевания, но также частоту и тяжесть резидуальных явлений.

Терапия с самого начала должна быть комплексной; наряду с антибиотиками следует широко применять патогенетическую и симптоматическую терапию. Значительная роль принадлежит правильному вскармливанию и уходу за больным ребенком.

Лечение больных гнойным менингитом антибиотиками делится условно на два периода:

до установления зтиологического диагноза;
после определения возбудителя.

Так как подавляющее большинство (свыше 90%) гнойных менингитов вызывается кокками (менингококками, пневмококками, стафилококками, стрептококками), высокочувствительными к пенициллину, то лечение надо начинать с этого антибиотика. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, его следует вводить внутримышечно в массивных дозах из расчета 200 000—300 000 ЕД/кг в сутки. При таких дозах в спинномозговой жидкости создаются терапевтические концентрации антибиотика и необходимость эндолюмбального введения отпадает. Пенициллин надо вводить немедленно, как только поставлен диагноз или возникло подозрение на менингит. Интервалы между инъекциями не должны превышать 4 часов. Детям первых месяцев жизни пенициллин следует вводить каждые 2—3 часа.

Дальнейшее лечение антибиотиками определяется результатами бактериологического исследования. При менингококковом менингите следует вводить пенициллин из расчета 200 000 ЕД/кг в сутки. При позднем поступлении и особо тяжелом состоянии доза увеличивается до 300 000— 400 000 ЕД/кг в сутки. При пневмококковом менингите доза пенициллина увеличивается до 300 000—500 000 ЕД/кг, а при позднем поступлении до 1 000 000 ЕД/кг в сутки. Стрептококковый менингит лечат так же, как и менингококковый.

Исследования, проведенные Н. Я. Покровской и В. В. Белозеровой, показали, что лечение указанных выше менингитов только пенициллином дает лучшие результаты, чем комбинация этого препарата с сульфаниламидами или стрептомицином.

Для лечения менингита, вызываемого гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, применяется левомицетин в дозе 80—100 мг/кг в сутки перорально каждые 5—6 часов. Лечение лучше сочетать со стрептомицином, вводимым внутримышечно из расчета 40 мг/кг в сутки. При частой рвоте или отсутствии эффекта от левомицетина последний может быть заменен тетрациклином по 25—30 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно с интервалом между введениями 6 часов.

В отличие от менингитов другой этиологии при стафилококковом менингите необходимо определить антибиотикограмму. До получения или при невозможности получить ее целесообразна комбинация из 2—3 антибиотиков (пенициллин + левомицетин, пенициллин-сигмамицин, пенициллин-(стрептомицин+метициллин и т. д.). Если заболевание вызвано пенициллинообразующим штаммом стафилококка, рекомендуется применять полусинтетические пенициллины: метициллин, оксациллин в дозе 200—300 мг/кг в сутки через каждые 3—4 часа.

При лечении менингитов, вызванных кишечной палочкой, сальмонеллами, бациллой Фридлендера, применяют комбинации левомицетина и стрептомицина в той же дозе, что и при менингите, вызываемом палочкой Афанасьева—Пфейффера. В ряде случаев целесообразно эндолюмбальное введение стрептомицина (хлоркальциевая соль стрептомицина). Имеются указания на эффективность колимицина в дозах 50 000 ЕД/кг в сутки внутримышечно 3 раза в день.

При менингитах, вызванных синегнойной палочкой, применяется полимиксин В эндолюмбально в дозе 2—5 мг в сочетании с внутримышечным введением каждые 6 часов из расчета по 2—2,5 мг/кг в сутки.

В настоящее время в связи с ранним амбулаторным лечением антибиотиками заметно возросло количество бактериологически не подтвержденных форм гнойного менингита.

Лечение их следует проводить с осторожностью, как при пневмококковом менингите. При отсутствии клинического эффекта от массивных доз пенициллина в течение 3 суток необходимо заменить его другим препаратом или добавить второй антибиотик (левомицетин, сигмамицин).

Длительность лечения определяется клиническим течением болезни. Критерием для отмены антибиотиков являются стойкая нормализация температуры, исчезновение менингеальных симптомов, удовлетворительное общее состояние, санация ликвора. Лечение может быть прекращено при наличии в спинномозговой жидкости лимфоцитарного цитоза, не превышающего 100/3. В среднем при рано начатом лечении (в первые 2—3 дня) антибиотикотерапия продолжается при менингококковом менингите 6—8 дней, при менингитах другой этиологии — 8—12 дней.

Недопустимо снижать дозу препаратов в процессе лечения, так как по мере выздоровления проницаемость гемато-энцефалического барьера для антибиотиков уменьшается.

Наряду с антибиотиками следует проводить патогенетическую и симптоматическую терапию. Для борьбы с токсикозом применяют капельное введение жидкости (физиологический раствор, 5—10% растворы глюкозы, неокомпенсан), переливание плазмы, кокарбоксилазу, аминазин. Одновременно для уменьшения внутричерепного давления рекомендуются дегидратирующие препараты: сернокислая магнезия, маннитол, диакарб, лазикс, новурит и др.

По показаниям назначают противосудорожные, сердечные, антианемические, противорахитические средства, антигистаминные препараты. Ослабленным детям, а также при позднем поступлении показана стимулирующая терапия (гамма-глобулин, переливание крови и т. д.).

При развитии синдрома острой надпочечниковой недостаточности (симптомокомплекс Уотерхауз—Фридерихсена) терапия приобретает характер неотложной. Немедленно после установления диагноза внутривенно вводят гидрокортизон в дозе 7—12 мг/кг в зависимости от степени коллапса. Одновременно внутривенно капельно с учетом возраста вводят физиологический раствор поровну с 5% раствором глюкозы, плазму крови, полиглюкин, неокомпенсан и др. В перфузионную жидкость добавляют в возрастной дозировке эфедрин, строфантин, аскорбиновую кислоту (500—1000 мг), преднизолон (1—2 мг/кг), кокарбоксилазу (30—100 мг), пенициллин (1000 000—2 000 000 ЕД). Раствор вводят внутривенно струйно. После появления пульса и подъема артериального давления переходят на капельное введение. Параллельно для борьбы с ацидозом в вену вливают 50—300 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Внутривенное введение препаратов должно быть длительным и прекращается только после стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Внутримышечно вводят дезоксикортикостеронацетат 3—5 мг 4 раза и пенициллин в дозе 300 000 ЕД/кг в сутки через каждые 3 часа. Интраназально дают кислород.

При осложнении церебральной гипотензией показано внутривенное капельное вливание изотонических растворов в течение 2—3 дней.

При отеке и набухании мозга рекомендуются внутримышечное введение 100—150 мг кортизона (или гидрокортизона), внутривенное — маннитола или мочевины, концентрированных растворов глюкозы, внутримышечное — сернокислой магнезии, новурита, лазикса; постоянная интраназальная дача кислорода.

При остановке дыхания, кроме перечисленных выше мероприятий, применяют управляемое дыхание, комплекс реанимационных мероприятий.

Течение. В большинстве случаев при своевременной п правильной терапии гнойные менингиты протекают благоприятно: на 3—4-й день лечения улучшается состояние, снижается до субфебрильных и даже нормальных цифр температура, прекращаются судороги и рвота, уменьшаются менингеальные явления. Как правило, к 8—14-му дню санируется спинномозговая жидкость.

Затяжное течение болезни с обострениями чаще наблюдается у грудных детей, ослабленных, при сопутствующих заболеваниях. Поздняя диагностика и ошибки в лечении (антибиотики применяются в недостаточной дозировке, удлиняются интервалы между введениями, снижается доза в процессе лечения, не учитываются результаты патогенетической терапии) также затягивают выздоровление и могут явиться причиной обострений. Задержка выздоровления может быть обусловлена наличием гнойного очага в организме (абсцесс мозга, гнойный отит, мастоидит, гайморит, артрит). При выявлении его показано оперативное вмешательство.

Течение болезни осложняется также образованием дурального выпота, чаще всего встречающегося у грудных детей. Распознавание дурального выпота в первые дни его появления довольно трудно. На возможность такого осложнения указывают высокая, обычно гектическая температура и симптомы нарастающей гипертензии при значительном улучшении состава спинномозговой жидкости. Так как выпот наиболее часто образуется кзади от большого родничка, то для диагностики и лечения прибегают к пункции и эвакуации выпота.

Длительность течения в определенной степени зависит от этиологии болезни. Менингиты, вызванные микробами кишечной группы, синегнойной палочкой, в большинстве случаев принимают затяжной характер. Недостаточная эффективность лечения может быть связана с устойчивостью возбудителя к антибиотикам. При поздно начатой терапии, когда процесс распространился на эпендиму желудочков, может развиться эпендиматит. В период начинающегося выздоровления от менингита, а иногда и на высоте болезни ухудшается общее состояние, нарастает ригидность затылочных мышц, повышается тонус мышц конечностей (сначала сгибателей, а затем разгибателей), появляются тонические и клонические судороги и признаки гидроцефалии. Больные лежат с вытянутыми руками и сжатыми в кулак кистями, ноги также вытянуты, часты трофические нарушения, быстро развивается кахексия. Из-за блокады желудочков давление спинномозговой жидкости снижено, в ней преобладают лимфоциты, количество белка резко увеличено. Другое осложнение, часто имевшее место в период до применения антибиотиков, — гидроцефалия в настоящее время почти не встречается.

Выписка больных производится через 12—15 дней по окончании курса лечения антибиотиками. Больные менингококковым менингитом могут быть выписаны только при наличии двукратного отрицательного посева из носоглотки на менингококк. Первый посев производится через 3 дня после отмены антибиотиков.

Дети, перенесшие гнойный менингит, должны находиться под наблюдением районного психоневролога не менее 2 лет.

По данным С. Л . Книпис, при современных методах лечения остаточные явления отмечаются у 40% больных. Преобладают функциональные нарушения со стороны нервно-психической сферы. Симптомы органического поражения центральной нервной системы выявлены лишь у 7% больных. Процент остаточных явлений выше, а поражение более выражено у детей, лечение которых начато в поздние сроки.

источник

Болезни головного мозга способны оставить после себя необратимые последствия и нередко приводят к летальному исходу. Менингит является одной из них и представляет собой воспаление мозговых оболочек. Вызывают его бактерии, вирусы и грибки, а распространяется заболевание воздушно-капельным и контактным путем (в зависимости от природы болезни). Воспалиться могут как мягкие и паутинные оболочки (лептоменингит), так и твердые (пахименингит), но именно первый вид считается основным. Болезнь может быть самостоятельным процессом (первичный вид) или возникнуть в роле осложнения (вторичный вид). Менингококковая инфекция является первичным типом, а стафилококковый менингит вторичным. Болезнь делится на серозную и гнойную форму. Первый тип относится к большинству видов заболевания, а второй преимущественно является следствием бактериальной инфекции.

Стафилококковый менингит – это лептоменингит гнойного типа. Он является следствием бактерии под названием золотистый стафилококк. Болезнь может проявляться в виде точечных очагов или генерализировано (по всей мозговой оболочке). Стафилококковый вид отличается тяжестью проявлений и имеет не самые благоприятные прогнозы.

Этот недуг касается всех возрастных групп, но из-за слабого иммунитета возникает он преимущественно у детей. По статистике появляется у каждого 11 новорожденного из-за занесенной в организм инфекции. Микробы, способные вызвать патологию относятся к группе аэробов неподвижного типа. Они чувствительны к свету и дезинфицирующим веществам, но достаточно устойчивы к сушке и нагреванию. В организм микробы попадают воздушно-капельным и контактным путем.

Зачастую стафилококковый менингит передается от медицинских работников, которые даже не знают о наличии бактерий у себя в организме. Увеличивают шансы возникновения патологического процесса травмы, полученные при родах и гипоксия плода.

Менингококковый вид является распространенным представителем генерализированной формы этой болезни. Возникает лептоменингит такого вида вследствие попадания в организм менингококка. Имеет крайне острое начало течения и проявляется в виде менингеальной симптоматики, которая сопровождается признаками интоксикации.

Менингококк неподвижен и крайне быстро умирает во внешней среде. Он является аэробом и восприимчив к холоду, жару и солнечным лучам. Эта бактерия защищена специальной капсулой, которая позволяет ей пережить внешние раздражители и разрушается после попадания в благоприятную среду (организм человека). Такой менингит имеет острое течение из-за эндотоксина, вырабатываемого возбудителем болезни. Он похож на токсины, синтезируемые энтеробактериями, но значительно превосходит их по силе.

Подхватить менингококковый менингит можно воздушно-капельным путем. Зачастую это случается во время беседы или при кашле и чихании инфицированного человека. Контактным способом такой менингит не передается.

Пневмококковый менингит представляет собой лептоменингит гнойного характера. Возбудителем болезни являются пневмококки. Возникает преимущественно у детей после 10 лет.

Такой вид заболевания достаточно распространенный и идет сразу за менингококковой инфекцией. Впервые стало известно про пневмококковый менингит еще в XIX веке. В эти годы стало известно, что бактерия вызывающая болезнь является аэробной. Она неподвижна, защищена внешней капсулой и представляет семейство стрептококков.

Возникает пневмококковый менингит вследствие попадания в организм бактерии воздушно-капельным путем. Передавать ее могут как больные, так и здоровые люди, которые являются носителями инфекции. Больше шансов подхватить болезнь осенью и весной.

Стрептококковый менингит относится к гнойному виду. Лептоменингит такой разновидности возникает после прямого распространения стрептококков или вследствие попадания инфекции из других мест (уха, носа). Для болезни характерно острое начало с отеком мозга и поражением внутренних органов.

Передается воздушно-капельным и контактным путем. Страдают от патологии преимущественно дети, особенно новорожденные. У них стрептококковый менингит возникает на фоне сепсиса. В каждом 2 случае заражение происходит при родах из-за наличия стрептококков в родовых путях. Скорость развития болезни зависит от количества бактерий. При большой концентрации стрептококковый менингит появляется не позднее 5 дня с момента рождения. Если колония стрептококков совсем маленькая, то болезнь может возникнуть в течение 3 месяцев.

Иногда патология не имеет определенного очага поражения. В таком случае она проявляется в течение суток и от такой разновидности болезни умирает треть больных малышей. В остальных случаях летальный исход возникает примерно в 15% случаев и при этом у каждого второго малыша остаются последствия патологии.

Отогенный менингит представляет собой гнойный вид лептоменигита. Возникает преимущественно из-за бактерий, попавших в головной мозг из ушной полости. В основном такое случается вследствие хронического и острого отита. Делится на такие виды:

Первичный. Инфекция попала из ушной полости напрямую на мозговые оболочки;
Вторичный. Болезнь развивалась вследствие внутричерепных патологических процессов (абсцессов, синустромбоза).

При гнойном отите высеивается микрофлора. Именно из-за нее развивается отогенный менингит. Для него свойственно появление отека мозга, массивное выделение гноя, развитие энцефалита и увеличение количества ликвора (спинномозговой жидкости).

Криптококковый менингит возникает вследствие попадания в организм дрожжевого грибка (cryptococcus neoformans). Возникает патология из-за ослабленной иммунной защиты и передается воздушно-капельным путем. При данном менингите симптомы ничем особым не выделяются и свойственны любой форме лептоменигита. Однако при отсутствии лечения больной может впасть в кому и умереть.

Криптококковый менингит не возникает у здоровых людей и часто встречается у больных, страдающих от СПИДа и других патологий, угнетающих иммунную систему. Попадает грибковая инфекция в организм преимущественно из экскрементов птиц.

Раньше часто проявлялся после трансплантации и приема глюкокортикостероидов и тимоцитарного иммуноглобулина. На сегодняшний день болезнь в большинстве случаев возникает у людей с вирусом иммунодефицита.

Своевременно выявить криптококковый менингит крайне непросто, так как первоначально его проявления напоминают туберкулез. Локализуется грибковая инфекция преимущественно в головном мозге человека. Однако иногда заболевание может вернуться из-за скопления cryptococcus neoformans в предстательной железе.

Асептический менингит представляет собой вирусную инфекцию, которая распространяется даже на здоровых людей и может привести к летальному исходу. В большинстве случаев пик развития заболевания наступает через неделю, затем больной начинает выздоравливать. Такое возможно, если болезнь начать лечить сразу. Люди, не желающие проходить курс терапии часто становятся инвалидами или умирают. Симптомы болезни мало чем отличаются от воспаления мозговых оболочек, вызванного бактериальной инфекцией.

Асептический менингит фактически всегда является следствием энтеровирусов. Вспышки заболеваемости чаще наблюдаются летом и осенью. Передаются энтеровирусы воздушно-капельным путем. В более редких случаях возникает после контакта с инфицированным человеком или вещью. Содержится вирус и в фекалиях человека. Такой способ передачи свойственен малышам и людям, меняющим подгузники таким детям. Обычно болезнь проявляется после инкубационного периода, который длится около недели, но уже с 3 дня больной может заражать других.

Герпетический менингит относится к вирусным формам воспаления мозговых оболочек. Вызывается он герпесом 1 и 2 вида, но именно второй тип чаще всего становится его причиной развития. Возникает у каждого 5 человека, впервые перенесшего эту разновидность вируса. В дальнейшем организм значительно реже так остро воспринимает появление герпеса. Диагностируется герпесный менингит просто, так как часто видны везикулезные высыпания в районе половых органов. Помимо сыпи, больных часто мучает учащенное мочеиспускание, боли в спине, а также нарушение чувствительности и признаки парестезии в аногенитальной зоне (область ануса и половых органов).

Передается герпетический менингит воздушно-капельным путем. После попадания в организм, он оседает преимущественно в ганглиях и периодически проявляется из-за ослабленного иммунитета.
У женщин герпетический менингит возникает чаще чем у мужчин.

По статистике первое появление герпеса 2 типа заканчивается для женского пола достаточно плохо и треть девушек заболевает этой патологией. У мужского пола ситуация немного лучше и лишь у каждого 10 мужчины развивается эта патология. Герпетический менингит имеет свойство возвращаться и рецидивы наблюдаются у каждого 5 человека.

Сифилис является тяжелым венерическим заболеванием. Делиться он на несколько этапов развития и каждому из них свойственны свои осложнения. Сифилитический менингит проявляется на 2 стадии и протекает в основном скрытно, но иногда достаточно остро. Для него свойственна высокая температура и другие менингеальные симптомы.

Страдают от послеоперационного менингита лишь 0,6% людей, у которых была операция на головном мозге. Возникает такая патология из-за попадания инфекции во время оперативного вмешательства. В большинстве случаев такой менингит развивается в течение 48 часов после заражения и имеет крайне острое течение.

Все виды менингитов, в том числе и стафилококковый, имеют схожую симптоматику и отличаются преимущественно в тяжести проявлений. В основном у человека при воспалении мозговых оболочек наблюдаются следующие симптомы:

Общая слабость;
Высокая температура;
Светобоязнь;
Расстройства психики;
Тошнота вплоть до рвоты;
Головная боль, усиливающаяся при движении и из-за воздействия внешних раздражителей (свет, звук, вибрация и т. д.);
Повышение тонуса затылочных мышц;
Ограничение движений головой;
Пульсация и набухание родничка у малышей;
Побледнение кожи;
Ухудшение концентрации внимания;
Нарушение поведение грудничков;
Ухудшение аппетита;
Учащение дыхания и пульса;
Появление одышки;
Уменьшение давления;
Принятие необычных поз;
Появление аномальных непроизвольных рефлексов;
Повышенная чувствительность в области головы;
Судорожные приступы;
Появление сыпи.

Появление нескольких из перечисленных симптомов должно стать сигналом для похода в больницу. Врач проведет осмотр и назначит обследования, чтобы выявить наличие болезни и ее причину. Для этого используется МРТ, КТ, анализы и люмбальная пункция для изъятия спинномозговой жидкости.

Курс лечения составляется в зависимости от природы инфекции, так как могут потребоваться противовирусные, противогрибковые препараты и антибиотики для устранения бактерий. В него также входят лекарства для улучшения кровотока, противовоспалительные медикаменты и анальгетики.

Стафилококковый, менингококковый и другие типы воспаления мозговых оболочек опасны для здоровья. Течение менингита в большинстве случаев достаточно острое и больной может остаться инвалидом или умереть. Не допустить этого можно, но для этого придется укреплять иммунитет и избегать встречи с инфицированными людьми.

источник

Что такое Стафилококковый менингит
Что провоцирует Стафилококковый менингит
Патогенез (что происходит?) во время Стафилококкового менингита
Симптомы Стафилококкового менингита
Диагностика Стафилококкового менингита
Лечение Стафилококкового менингита
Профилактика Стафилококкового менингита
К каким докторам следует обращаться если у Вас Стафилококковый менингит

Стафилококковый менингит наблюдается во всех возрастных группах с большей частотой у детей первых месяцев жизни. По некоторым данным, стафилококковые формы менингита встречаются у 8% новорожденных. Типичный стафилококковый менингит возникает вследствие проникновения инфекции из гнойного очага, смежного с мозговой оболочкой, и в более редких случаях, как считают, гематогенным путем. Такое разграничение носит несколько условный характер. Часто незначительные кожные поражения, которые могут проходить незаметно, являются входными воротами инфекции.

Возбудителем заболевания являются повсеместно распространенные микроорганизмы. Стафилококки представляют собой неподвижные кокки размером 0,5–1,5 мкм, располагающиеся в мазках одиночно, парами или гроздьями. Оптимальная температура для роста и размножения составляет 30–37 °С, реакция среды — слабощелочная. Микробы хорошо растут на средах, содержащих кровь, углеводы или молоко. Устойчивы к высушиванию, нагреванию, сохраняя при этом свою вирулентность. Чувствительны к солнечному свету (погибают в течение 10–12 часов), действию дезинфектантов. Большинство стафилококков — аэробы. Наиболее часто заболевания, в том числе и менингит, вызывают S. аureus, реже — S. еp >Факторами патогенности стафилококков являются: микрокапсула, которая защищает бактерии от комплемент-опосредованного поглощения полиморфноядерными фагоцитами, способствуя адгезии микроорганизмов и их распространению в тканях; компоненты клеточной стенки, стимулирующие развитие воспалительных реакций за счет активации макрофагов и системы комплемента; ферменты — каталаза, коагулаза; токсические субстанции — гемолизины (4 антигенных типа), эксфолиатины А и В, токсин, вызывающий синдром токсического шока, и энтеротоксины А–F.

Эпидемиология
Золотистый стафилококк входит в состав нормальной микрофлоры человека. Источником заражения являются больные и носители стафилококка. Причем «здоровые» носители составляют до 30 % здоровых людей во всем мире. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным и алиментарным путями.

Для заражения наиболее опасны носители из числа персонала медицинских учреждений и лица, страдающие различными стафилококковыми поражениями кожи и верхних дыхательных путей. В настоящее время подавляющее число стафилококковых заболеваний имеют эндогенный путь заражения, когда механизм инфицирования связан с переносом возбудителя из участков колонизации в другое место.

Стафилококковым менингитом чаще всего болеют новорожденные и дети первых трех месяцев жизни с перинатальной патологией, что обусловлено неполноценностью у них специфического и неспецифического иммунитета, а гипоксия и родовая травма существенно повышают проницаемость ГЭБ.

В зависимости от пути проникновения возбудителя в головной мозг выделяют контактные, гематогенные и посттравматические стафилококковые менингиты. Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки. Это происходит в тех случаях, когда очаг воспаления находится в непосредственной близости с ЦНС: этмоидите, флегмоне головы или лица, остеомиелите костей черепа или позвоночника, гнойных отитах, абсцессах мозга, нагноениях эпидуральных кист и субдуральных гематом; иногда заражение может возникнуть после хирургических вмешательств.

Постравматические менингиты развиваются после травм костей черепа и лица, когда нарушается не только целостность костного покрова, но и повышается проницаемость ГЭБ, в результате чего возникают условия для проникновения стафилококка в ЦНС.
Наиболее тяжелое течение имеют гематогенные формы менингита, которые возникают у детей при гнойном конъюнктивите, стафилодермии, омфалитах, пневмонии, энтероколитах. Для возникновения гематогенной формы стафилококкового менингита необходимо наличие хотя бы одного очага инфекции, сочетающегося со снижением клеточного и гуморального иммунитета, повышения проницаемости ГЭБ. Циркуляция возбудителя в крови приводит к поражению различных органов и систем, в том числе и ЦНС, как непосредственно в результате прямого действия на них компонентов клеточной стенки, протеолитических ферментов бактерий, токсинов и других токсических веществ, так и опосредованно, за счет активации и повышения в крови биологически активных веществ: гистамина, калликреина, брадикинина, протеаз и др. Высокий уровень этих компонентов в крови вызывает нарушение гемодинамики и микроциркуляции, метаболические расстройства, что, в свою очередь, приводит к повышению проницаемости клеточных и сосудистых мембран, ГЭБ и способствует проникновению стафилококков в ЦНС.

Течение стафилококкового менингита характеризуется острым началом, быстрым развитием менингеального синдрома, судорог и очаговой неврологической симптоматики.

Заболевание начинается остро, внезапно, c повышения температуры тела до 39–40 °С, озноба, головной боли, рвоты. Состояние больного тяжелое: общее беспокойство сменяется упорной сонливостью, появляется тремор конечностей, гиперестезия кожных покровов. Нарушается сознание, вплоть до комы, выражен менингеальный синдром, быстро нарастает очаговая неврологическая симптоматика с парезами и параличами. У грудных детей выпячивается и напрягается большой родничок, появляются гиперестезия, тремор рук, судороги. При тяжелых формах менингита могут наблюдаться энцефалические проявления в виде очаговой неврологической симптоматики вследствие вовлечения в патологический процесс ядер черепных нервов (III, V, VII, IX пар). Возможно вовлечение в процесс корешков указанных черепных нервов. Нередко типичная клиническая картина стафилококкового менингита маскируется тяжелым септическим состоянием. При этом у новорожденных менингеальные симптомы могут отсутствовать или быть неполными. В этих случаях следует обращать внимание на нарастающую тяжесть состояния, общую гиперестезию, тремор подбородка и рук, частые срыгивания, отказ от груди, отсутствие эффекта от проводимой терапии.

Течение заболевания длительное, затяжное, нередко со стойкими неврологическими нарушениями. Особенностями течения стафилококкового менингита являются:
а) склонность к формированию абсцессов головного мозга и блока ликворных путей, когда уже через 7–10 дней от начала заболевания в мозговых оболочках и в веществе мозга могут быть обнаружены четко отграниченные гнойные полости, чаще множественные, нередко сообщающиеся между собой;
б) наличие большого количества нечувствительных к антибиотикам штаммов стафилококка или их высокая способность к быстрой выработке устойчивости в процессе лечения;
в) трудности в ликвидации первичного очага.

Учет этих особенностей является обязательным условием в лечении стафилококкового менингита. Однако нередко на практике выраженные симптомы поражения ЦНС при стафилококковом менингите «уводят» как бы на второй план проблемы первичного очага, симптомы и местные клинические проявления которого под влиянием массивной терапии, как правило, значительно уменьшаются. Однако именно недолеченный и несанированный первичный очаг является основной причиной затяжного течения и возникновения рецидивов основного заболевания и гнойного менингита.

Стафилококковые менингиты прогностически являются одними из наиболее неблагоприятных, приводящих к высокой летальности, достигающей 20–60 %. Выздоровление после стафилококкового менингита часто неполное, а у части детей имеют место остаточные явления в виде органических поражений ЦНС.

Основные диагностические критерии стафилококкового менингита
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне имеющихся проявлений очаговой или генерализованной стафилококковой инфекции, контактным или гематогенным путями распространения; в основном болеют новорожденные и дети первых 3 месяцев жизни.
2. Заболевание начинается остро, с высокой температуры и озноба, наличия общеинфекционных и общемозговых симптомов.
3. Характерно быстрое развитие менингеального синдрома, нарушение сознания вплоть до комы, формирование грубой очаговой неврологической симптоматики с парезами и параличами.
4. Особенностью течения является склонность к множественному абсцедированию головного мозга и образованию блока ликворных путей.
5. Течение менингита длительное, затяжное, с высокой летальностью и частыми остаточными явлениями в виде стойких неврологических нарушений.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживаются значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево до юных и миелоцитов, значительно увеличенная СОЭ.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, сероватого цвета, часто с желтоватым или зеленоватым оттенком, характерно высокое (3–9 г/л) содержание белка при умеренном плеоцитозе 1,2–1,5 тыс. в 1 мкл, преимущественно за счет нейтрофилов, низкое содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя проводят из крови, гноя, мокроты, слизи из зева и носа, ЦСЖ и испражнений. Посевы производят на желточно-солевой агар, молочно-желточно-солевой агар, кровяной агар по общим правилам.
Бактериоскопическое исследование. После выделения возбудителя микробы идентифицируют бактериоскопически с помощью окраски по Граму (стафилококки являются грамположительными микробами), реакции на коагулазу (наличие свертывающего фактора, присущего стафилококкам), способности ферментировать маннит (стафилококки его разлагают), синтезировать термостабильную ДНК-азу и агглютинировать частицы латекса или сенсибилизированные эритроциты барана, а также проводят идентификацию стафилококков с помощью типовых бактериофагов.

Серологическое исследование. Антитела к тейхоевой кислоте (видоспецифичный антиген) выявляют с помощью метода двойной диффузии в агаре. Стафилококковый энтеротоксин определяют с помощью реакции диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

При лечении стафилококкового менингита (в случае оксациллинчувствительных штаммов) можно использовать оксациллин в дозе 12–16 г в сутки; альтернативным препаратами (как и в случае выделения оксациллинрезистентных стафилококков) являются ванкомицин и тейкопланин.

Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия. Большое значение имеет правильное выхаживание ребенка.

Из антибиотиков наиболее эффективны аминогликозиды (канамицин, гентамицин) в терапевтической концентрации в сочетании с полусинтетическими антибиотиками пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин, ампиокс, рационально объединяющий свойства ампициллина и оксациллина и др.), олеморфоциклин, цепорин, эритромицин фосфат (внутривенно), а также фузидин, особенно в сочетании с олеандомицином (показания к комбинации антибиотиков в настоящее время значительно сужены, так как при этом отмечается и отрицательный эффект; сочетанное применение их целесообразно только в очень тяжелых случаях).

Широко используют нитрофураны, в частности фурагин К (внутримышечно, внутривенно и реже внутрикостно).

Применять антимикробные препараты следует крайне осторожно и только в сочетании с препаратами, стимулирующими защитные механизмы и восстанавливающими экологическое равновесие.

В остром периоде заболевания показаны средства пассивной иммунизации — прямые переливания донорской крови, введение антистафилококковой плазмы, антистафилококкового (из донорской крови) иммуноглобулина внутримышечно, иммуноглобулина направленного действия внутривенно. Используют ингибиторы протеолиза — контрикал (трасилол), синтетические средства — амбен и ему подобные. Необходимы также коррекция обменных нарушений, применение симптоматических средств. По показаниям (флегмона, пневмоторакс и др.) производят немедленное хирургическое вмешательство.

При улучшении состояния больного применяют средства активной иммунизации -стафилококковый анатоксин, аутовакцину, стафилококковый бактериофаг. Для стимуляции иммуногенеза рекомендуют продигиозан, лизоцим, хлорофиллин. Все это используют в комплексе с такими биологически активными веществами, как лактобактерин, бификоп, бифидобактерин, а также метацил, витамины.

В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, контроль за беременными женщинами, родильницами, новорожденными: своевременное выявление у них малых форм гнойно-воспалительных заболеваний и немедленный перевод их при обнаружении патологии из физиологических отделений в палаты и даже отделения с инфекционным режимом. Большое значение имеет централизация стерилизационных подразделений в составе медицинских учреждений.

Важным мероприятием, направленным на снижение распространенности стафилококковой инфекции, является вакцинация беременных женщин очищенным адсорбированным стафилококковым анатоксином.

источник

Менингит представляет собой воспаление мозговых оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Основными симптомами заболевания являются: головная боль, лихорадка и ригидность затылочных мышц. Конечно, симптомов менингита намного больше, однако симптоматическая картина зависит прежде всего от причины появления заболевания.

Большая часть случаев менингита вызвана вирусными и бактериальными инфекциями. Не редки случаи, когда симптомы заболевания исчезают спонтанно, без целенаправленного лечения. Однако в основной массе случаев больной ощущает большое количество негативных симптомов, ухудшающих качество жизни и угрожающих нормальной жизнедеятельности.

Процесс, который протекает в головном или спинном мозге при менингите, может представлять прямую угрозу для жизни больного и требует немедленного лечения антибиотиками.

Обращаться за медицинской помощью в случае выявления симптомов менингита у взрослых или у детей следует немедленно. Раннее лечение бактериального менингита может помочь предотвратить серьезные осложнения, особенно у детей.

Рисунок 1. Головной мозг при менингите

задержку развития;
эпилепсию;
умственную отсталость;
глухоту;
гидроцефалию;
частичное отмирание мозговых клеток.

Основные виды бактериального менингита это:

стафилококковый менингит;
стрептококковый менингит;
пневмококковый менингит.

Бактериальный менингит — это менингит, вызванный какой-либо бактериальной инфекцией из указанных выше.

Стафилококковый менингит вызывают стафилококковые бактерии, а именно бактерии семейства Staphylococcaceae. Бактерии стафилококка обитают на коже, в ротоглотке и носоглотке. Активно начинают размножаться и распространяться при таких благоприятных условиях, как снижение иммунитета, венерические заболевания, контакт с больным. Существует несколько видов стафилококковых бактерий, например, золотистые, эпидермальные, сапрофитные, гемолитические.

Стрептококковый менингит вызывают стрептококковые бактерии — семейства Streptococcaceae. Бактерии стрептококка обитают в полости рта, носа, в кишечнике и дыхательных путях. Существует множество видов этих бактерий, в том числе молочнокислые, бета-гемолитические, энтерококковые, приводящие к заражению крови и другие.

Менингококковый менингит вызывают менингококковые бактерии Neisseria meningitidis. Менингококковые бактерии являются нормальными для носоглотки человека, обитают на слизистой в малых количествах и являются составляющими обычной микрофлоры. Но при благоприятных для размножения бактерий условиях, например, ослаблении иммунитета, менингококковые бактерии колонизируют носоглотку, распространяясь вглубь организма, и вызывают воспалительные процессы, в том числе в мозге.

Основные факторы риска появления бактериального менингита:

ранее перенесенная надгребневая циркулярная фибротомия;
операции с применением спинальных анестетиков;
бактериальный эндокардит;
сахарный диабет;
алкоголизм;
цирроз печени;
употребление наркотиков (внутривенно);
почечная недостаточность;
недостаточность надпочечников;
различные новообразования;
гипопаратиреоз;
талассемия;
муковисцидоз.

Основные причины бактериального менингита:

заражение новорожденных при рождении (стрептококковая инфекция, кишечная палочка, листерия);
пожилые люди с иммунодефицитом;
заражение детей старшего возраста бактериями S.pneumoniae, H.influenzae типа B, N.meningitidis, грамотрицательными бациллами, стафилококками, стрептококками и др.;
внутрибольничные инфекции;
посттравматическое инфицирование пневмококками, кишечной палочкой, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком;
сифилис;
туберкулез;
ВИЧ-инфекция;
переохлаждение;
травма головного мозга.

Основные симптомы бактериального менингита могут имитировать симптомы гриппа. Скорость развития симптомов составляет от нескольких часов до нескольких дней.

внезапная высокая температура;
кривошея (у детей младшего возраста и новорожденных);
сильная головная боль;
тошнота;
рвота;
приступы эпилепсии;
сонливость;
трудности с концентрацией внимания;
тяжело просыпаться;
чувствительность к свету;
отсутствие аппетита;
отсутствие жажды;
сыпь (характерный симптом менингококкового менингита).

Симптомы бактериального менингита у новорожденных:

высокая температура;
постоянный плач;
чрезмерная сонливость;
раздражительность;
бездействие, отсутствие реакции глаз на движение;
плохой аппетит;
отказ от груди;
выпуклость родничка на голове;
ригидность мышц шеи.

Симптомы стафилококкового менингита:

шумы в сердце;
гипотония;
петихии;
синдром Кернига (невозможность полностью выпрямить или развести ноги);
признак Брудзинского (сгибание в тазобедренном и коленном суставе в ответ сгибание шеи);
заторможенность;
появление пятен во рту и на языке;
изменение цвета языка.

Симптомы стрептококкового менингита:

лихорадка, головная боль;
ригидность затылочных мышц;
выбухание родничка;
светобоязнь;
гипертонус мышц;
измененное психическое состояние;
потеря сознания;
тахикардия;
гипотензия;
очаговый парез.

Симптомы менингококкового менингита:

боль в груди;
озноб;
кашель;
высокая температура;
головная боль;
рвота;
понос;
раздражительность;
учащенное дыхание;
кривошея.

Острый бактериальный менингит необходимо начинать лечить сразу же после диагностики. Рекомендованы антибиотики внутривенно, а также кортикостероиды. Своевременное лечение помогает снизить риск осложнений, а также избежать отека мозга и судорог.

Вид антибиотиков и комбинации антибиотиков зависят от бактерий, вызвавших инфекционное поражение мозговой оболочки.

Цефтриаксон является антибиотиком последнего поколения, используемым для эффективного лечения менингита бактериального происхождения. Другие рекомендованные препараты это:

ванкомицин;
ампициллин;
бензилпенициллин;
цефотаксим;
хлорамфеникол;
пенициллин.

Для лечения стафилококкового менингита применяют:

Не рекомендованы при стафилококковом менингите:

При стафилококковом менингите часто проводят механическую вентиляцию легких, а также проводят диализ, если функция почек нарушается.

Дополнительные меры:

поддерживающее лечение анальгезином;
контроль температуры тела;
исключение внешних раздражающих факторов (слишком яркого света, громких звуков, шумов).
адекватная гидратация;
поддерживающее питание;
отсутствие сквозняков;
минимизация контактов с посторонними;
поддержание чистоты в помещении, где содержится больной.

По материалам:
© 2005 — 2016 Healthline Media.
© 1994-2016 by WebMD LLC.
© 2016 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co.,
Inc., Kenilworth, NJ, USА
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
©2005-2016 WebMD, LLC.
©2016 Meningitis Research Foundation
Cleveland Clinic © 1995-2016.

Чем лечить солнечный ожог, если под рукой нет лечебных мазей?

источник

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ, ВЫЗВАННЫЙ СТАФИЛОКОККОМ

Возбудитель впервые обнаружен в 1878 году Р. Кохом, в 1879 году описан Л. Пастером под названием «пиогенные вибрионы». В 1884 году Розенбах дал им родовое название «стафилококки» (от греческого «Staphyle» – гроздь и «coccos» – зерно).

Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные кокки. Спор и капсул не образуют, длительно сохраняет жизнеспособность (3-6 месяцев) . Нагревание до 60ْ С убивает возбудитель в течение 1 часа. Все штаммы стафилококков, продуцирующие коагулазу, называют золотистыми, и наибольшее значение в патологии человека имеет именно золотистый стафилококк. Патогенность стафилококков определяются токсигенными свойствами и способностью вырабатывать ферменты. Патогенные стафилококки выделяют следующие экзотоксины: летальный токсин, дермонекротоксин, лейкоцидин, гемолизин и эндотоксин. Одновременно патогенные стафилококки выделяют ферменты: коагулаза, гиалуронидаза, протеиназа, пенициллиназа, липаза, фосфотаза, лецитиназа, стафилоаглютинин, антифагин.

Эпидемиология.

Источникоми инфекции могут быть медицинские работники, больные стафилококковыми заболеваниями или носители патогенных стафилококков, т.е актуальна как внутрибольничная инфекция. Источником инфекции для новорожденного может быть мать, страдающая стафилококковой инфекцией (мастит, тонзиллит, эндометрит). Стафилококк является ведущим этиологическим факторам ОБМ у детей с черепно-мозговой травмой, травмой позвоночника, после нейрохирургического вмешательства, больных с иммунодефицитными состояниями.

У части больных стафилококковый менингит является одним из очагов проявления генерализованного септикопиемического процесса (на фоне омфалита, пневмонии, гнойного конъюнктивита, гнойничковых высыпаний на коже).

Пути передачи Стафилококк может передаваться любыми путями (контактно-бытовой, пищевой, воздушно-капельный). Возможна передача инфекции с инструментами, перевязочным материалом, предметами ухода. В отдельных случаях стафилококковое заболевание может возникнуть за счет эндогенной инфекции, при ослаблении защитных сил макроорганизма. Новорожденный ребенок может инфицироваться во время родов.

Восприимчивость: Чаще болеют новорожденные, недоношенные и дети первых месяцев жизни. У инфицированных новорожденных золотистый стафилококк одновременно обнаруживается на коже, конъюнктиве, пупочной культе и верхних дыхательных путях. Госпитальные стафилококки сохраняются у ребенка в течение 1–3 месяцев после выписки из родильного дома. Возможны эпидемические вспышки в детских лечебных учреждениях.

Входными воротами стафилококка может быть поврежденная кожа, слизистые оболочки, ЖКТ, конъюнктива век и пупочная ранка. На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс, локализованные формы болезни. Вторичные стафилококковые поражения развиваются на фоне уже имеющейся очагов стафилококковой инфекции с поражением различных органов.

При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация с развитием септицемии или септикопиемии с поражением ЦНС и развитием вторичного гнойного менингита.

В генезе развития стафилококкового заболевания важную роль играют два фактора – состояние иммунной системы макроорганизма и вирулентность возбудителя, которая связана с их способностью к выживанию в неблагоприятных условиях, с продуцированием ферментов и токсинов, с антибиотикорезистентностью, со способностью к внутриклеточной персистенции. Резистентность макроорганизмов к инфекции связана с целостностью кожных покровов и слизистых оболочек, а также с нормальным функционированием иммунной системы.

Заболевание начинается остро с высокой температуры на фоне септического состояния, появляются симптомы интоксикации, а также симптоматика, характерная для поражения ЦНС (менингита): гиперестезия, срыгивания, судороги, напряжение родничка, другие менингеальные знаки, нарушение сознания (вплоть до комы). Для стафилококкового менингита характерна склонность к формированию абсцессов и образованию блока ликворных путей. Нередко воспалительный процесс распространяется на вещество мозга (менингоэнцефалит), и появляется очаговая симптоматика (асимметрия рефлексов физиологических и патологических, геми-синдром, центральные парезы и параличи и т.д.).

Стафилококковый менингит обычно склонен к длительному, затяжному течению и формированию тяжелой формы болезни, для которой характерна высокая летальность – 20 – 60%.

Анализ крови соответствует картине стафилококкового сепсиса (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, анемия, ретикулоцитоз, ускоренная СОЭ).
СМЖ мутная, вытекает под давлением, цитоз – 1200-1500, представлен нейтрофилами, белок 3-9 г/л, резко положительная реакция Панди и Нонне-Апельта,
При бактериологическом исследовании выделяется стафилококк.
Нередко, при компьютерной томографии, через 1-1,5 недели от начала заболевания находят множественные, мелкие абсцессы в головном мозгу.
Серологические методы исследования: РА, ИФА.
Латекс диагностика, ПЦР.

источник

Менингит стафилококковой этнологии приобрел в последние годы большое распространение. Он относится к числу прогностически наиболее неблагоприятных, дающих чрезвычайно высокую летальность — 40—60 %.

Развитию менингита у детей раннего возраста часто предшествуют пневмонии, в особенности вялотекущие, отогенные заболевания, абсцессы, воспалительные заболевания придаточных полостей, остеомиелиты костей черепа, ключицы, конечностей, позвоночника. В периоде новорожденности стафилококковый менингит в большинстве случаев развивается на фоне септицемии, частота которой за последние 10 лет возросла в несколько раз.

Менингит обычно развивается на фоне первичного инфекционного очага (придаточные пазухи, отогенный процесс, заболевания других органов). В период развития основного заболевания, а нередко и на фоне стихания симптомов острого периода инфекционного процесса, отмечается новый подъем температуры, появляются головная боль, рвота, симптомы стафилококкового менгигита .

Как показывают наблюдения, стафилококковый менингит иначе протекает у новорожденных детей и детей первых месяцев жизни. В этом возрасте, особенно у недоношенных детей, менингит весьма часто возникает на фоне пупочного сепсиса, причем не остро, а постепенно, и не всегда протекает с высокой температурой. Нередко она субфебрильна и даже не повышается. Возможны катаральные явления, пневмония, диспепсические расстройства, гнойный отит.

Прежде всего обращают внимание наступающая вялость ребенка с периодическими пароксизмами беспокойства, отказ от груди, иногда рвота, срыгивание, прогрессирующее уменьшение массы тела. Взгляд ребенка устремлен вдаль, безразличен, периодически напряжен, иногда с выражением испуга. Появляется беспокойство, сопровождающееся болезненными вскрикиваниями. При этом наблюдаются общие вздрагивания. Отмечаются гиперестезия кожных покровов, тремор конечностей. Могут быть судороги, чаще генерализованного клоникотонического характера. Типичные для более старшего возраста менингеальпые знаки в виде ригидности мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского у новорожденных, как правило, отсутствуют. В то же время могут иметь место напряжение и выбухание большого родничка, симптом Лесажа (подвешивания), хотя это не всегда выражено. Нередко наблюдаются горизонтальный нистагм, страбизм, реже птоз, парез лицевого нерва. Возможно возникновение подкорковых гиперкинезов, центральных параличей конечностей по гемитипу.

Спинномозговая жидкость при стафилококковом менингите мутная, иногда зеленоватого оттенка, реакции Панди и Нонне — Апельта резко положительны ( + + + + ). Жидкость содержит высокий, преимущественно нейтрофильный, плеоцнтоз, нередко не поддающийся подсчету, отмечаются увеличенное количество белка (3,3—9,9 г/л), низкий сахар (0,55 — 1,66 ммоль/л). При посеве спинномозговой жидкости выделяется стафилококк. Изменения крови чаще подтверждают наличие воспалительного процесса: высокие цифры СОЭ (50—60 мм/ч), лейкоцитоз (20-109 — 40-109/л), сдвиг влево со значительным увеличением палочкоядерных лейкоцитов. В некоторых случаях кровь бывает не изменена.

Заболевание носит затяжной, иногда волнообразный, характер, а в отдельных случаях рецидивирующий, длительностью до нескольких месяцев. Своеобразием течения стафилококкового менингита является склонность к абсцедированию, возникновению гнойных метастазов в органах, вовлечению в воспалительный процесс вещества головного мозга (с развитием менин-гоэнцефалита), иногда с формированием тяжелых остаточных явлений в виде очагов поражения центральной нервпой системы, а также блокады ликворных путей с возникновением гидроцефалии. Однако чем раньше установлен диагноз и начато адекватное этнологическое лечение, тем быстрее возможна репарация. Выздоровление может быть омрачено осложнениями в виде гидроцефалии, задержки психического и физического развития, возникновением эпилепсии, гемипареза, косоглазия.

Диагноз ставят при учете данных анамнеза, часто указывающих на имевшееся повышение температуры у матери в период родов (эндометрит, нагноение швов, мастит), на неблагоприятное заживление пупочной ранки у ребенка, обычно говорящие в пользу стафилококковой инфекции. Наиболее важное значение имеют данные общего анализа ликвора и бактериологическое исследование его, посевы крови, кала, слизи из верхних дыхательных путей на кокковую флору, а также определение в динамике болезни содержания противостафилококковых антител в крови больных путем постановки реакции агглютинации (с аутоштаммом из музейной культуры № 505). Реакция бывает положительной в титрах разведения сыворотки не ниже чем 1/200. При этом изучают свойства потенциальной патогенности (гемолизирующая и плазмокоагулирующая активность), ставят реакции на лецитиназу и чувствительность к антибиотикам. Положительные результаты могут дать и серологические исследования противостафилококковых агглютининов (в разведении не ниже 1/400).

Проголосовало: 5

источник