У больного, 39 лет, жалобы на кашель с мокротой, одышку, кровохарканье, боли в левой половине грудной клетки при дыхании, повышение температуры до 39С, потливость, слабость. Заболел остро 10 дней назад, повысилась температура до 39С, появился озноб, затем присоединились указанные выше жалобы. Кашель вначале был сухой, мучительный, затем появилась мокрота. За три дня до поступления в стационар количество мокроты резко увеличилось, неприятный гнилостный запах в мокроте появились прожилки крови, усилились боли в левом боку. Состояние больного тяжелое, кожа бледная, влажная. Над легкими слева ниже угла лопатки укорочение перкуторного звука, здесь ослаблено с бронхиальным оттенком, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс 100. АД 90/60. Анализ крови: гемоглобин 130 г/л лейкоциты 14,0 формула — сдвиг влево. СОЭ 50 мм. При рентгеноскопии грудной клетки: слева в нижней доле полость размером 5 х 6 см с перифокальным воспалением. Корни легких не изменены.
1.Поставьте наиболее вероятный диагноз.
2.С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3.Наметьте план обследования больного и план лечения.
4.Каков прогноз заболевания?
5.Назовите ориентировочные сроки нетрудоспособности
Эталоны ответов:
1. Гангрена левого легкого, осложненного кровохарканьем.
2. Можно дифференцировать с раком легкого в первую очередь + ВС и др. Особенное внимание нужно уделить клиническим симптомам: лихорадка, мокрота, ее количество, запах, кровохарканье, интоксикация, рентгенологические методы исследования, анализ крови. При абсцессах отмечают две стадии: инфильтрат, а затем распад. Умеренное СОЭ без сдвига влево.
3. Рентгенологические и топографические исследования, анализ крови, белок, исследование мокроты. Лечение – антибиотикотерапия, противоинтоксикационная терапия, гемостатики, спазмолитики, в конечном итоге – возможно оперативное лечение.
5. Больной нетрудоспособен, рекомендована группа инвалидности.
Больной 38 лет, переведен в клинику из терапевтического отделения, где находился по поводу крупозной пневмонии. Состояние при поступлении крайне тяжелое, выраженная одышка, заторможен. Дыхание справа спереди ослаблено, с амфорическим оттенком, множество влажных хрипов. Мокрота грязного цвета до 400 мл в сутки. Р-100 уд. в мин. А/Д 110/60 мм рт.ст. анализ крови. L-10 . 800, Э-2, n-6, с- 65 химф-18 м-1, токсическая зернистость, нейрофинез (4+). СОЭ-55 мм/ч, в моче — белок, в мокроте эластические волокна.
2. Какими дополнительными методами и исследованиями можно подтвердить диагноз?
3. Как будете лечить больного?
4. Какие лабораторные показатели могут подтвердить успешность в лечении больного?
Эталоны ответов:
1. У больного крупнозная пневмония, осложнившаяся острым абсцессом.
2. Рентгенологическими исследованиями (выявлена его величина, локализация).
3. Лечение консервативное – оно является (основным, приемы и средства направленные на ликвидацию скопления гноя в очаге, на микрофлору в легком антибиотики, антисептики, притеолитические ферменты, средства, стимулирующие защитные реакции организма).
4.Основными показателями успешности лечения буду, кроме общего состояния больного и рентген данных, анализы крови, особенно белой – нейтрофимз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, эозинофилия – эти показатели четко реагируют на улучшение. Четко отражают реакцию организма на патпроцесс.
5. Профилактика заболевания заключается в излечении пневмонии, очищению бронхиального дерева (ингаляции ферментов, возможно профилактически – антибиотиков, прогулки, дыхательная гимнастика). Прогноз благоприятный.
Больной 41 год, поступил в клинику в крайне тяжелом состоянии. На вопросы отвечает с трудом, заторможен. Мокрота грязно-зеленого цвета со зловонным запахом, около 300 мл. Р-120 уд. в мин. А/Д 100/70, L-12.200. t – 39,2 0 .
1. О каком диагнозе можно думать?
2. Какие основные исследования необходимо для подтверждения диагноза.
3. Может ли служить характер выделяемой мокроты у больного с заболеванием легких дифференциальным признаком?
4. Какое назначите лечение?
Эталоны ответов:
1. Картина гангренозного абсцесса легкого.
2. Основным является рентгенологическое исследование, где возможно топически установить локализацию и объем поражения легочной ткани.
3. Мокрота имеет диагностическое значение, она может быть 2-х и 3-х слойной, имеет неприятный запах, что более характерно для гангрены.
4. Лечение комплексное (дезинтоксикационная, общеукрепляющая терапия, санация бронхов), если улучшение не наступает, показана пульмонэктомия.
5. Прогноз малоблагоприятный, рекомендовано избегать переохоаждений, периодическое санаторно-курортное лечение, ………. нетрудоспособен.
Больной 1 месяц назад перенес правостороннюю пневмонию с длительной, высокой лихорадкой и последующим фебрилитетом. Беспокоит кашель с отделением 100-150 мл в сутки гнойной мокроты неприятного запаха. Голосовое дрожание в нижнем отделе справа усилено, там же притупленно-тимпанический звук, бронхиальное дыхание, крупно — и среднепузырчатые хрипы.
1.Вероятная причина нагноительного синдрома?
2.Что может быть обнаружено на рентгенограмме легких?
3.Какой элемент в мокроте свидетельствует о распаде легочной ткани?
4.Какой метод лечения показан?
5.Каков прогноз при данном заболевании?
Эталоны ответов:
1. Причина такого состояния связана с абсцедированием (высокая t, лихорадка, кашель с неприятного запаха мокротой и физикальные данные).
2. Необходимо рентгенологическое исследование для уточнения локализации и объема поражения, развернутый анализ крови, исследование мокроты.
3. Данные рентген исследования, анализ крови (степень реактивности, интоксикацию).
4. Лечение консервативное — антибиотики, дезинтоксикационная и укрепляющая терапия, комплексная бронхологическая санация (хинопсин, трепсин, рибонуклеазу и т.д.).
5. При комплексном лечении восстановление трудоспособности возможно полностью.
Мужчина в алкогольном опьянении проспал на улице, состояние тяжелое, откашливает до 200 мл зловонной мокроты.
2.Какое исследование необходимо провести для постановки диагноза?
4.Какие осложнения заболевания возможны у больного?
Эталоны ответов:
1. Гангренозный абсцесс легкого.
2. Рентгенография грудной клетки (прямая и боковая рентгенограмма).
3. Комплексная интенсивная терапия. Обязательно цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами и метрогилом.
4. Легочное кровотечение, пиопневматоракс, сепсис, абсцесс мозга.
5. Нетрудоспособен до 3-4 месяцев, затем направить на МСЭК.
У больного с острым абсцессом легкого в мокроте прожилки крови.
1.Какое осложнение возникло?
2.Какие исследования необходимо предпринять?
3.Какие лечебные мероприятия следует предпринять?
4.Является ли данное осложнение показанием к радикальной операции?
5.Сроки нетрудоспособности при лечении острого абсцесса легкого?
Эталоны ответов:
1.Острый абсцесс легкого осложнился кровохарканьем.
2.Дополнительное обследование не требуется.
3.Интенсификация консервативного лечения, гемостатики.
4.Показаний к радикальному хирургическому лечению нет.
5.При благоприятном исходе заболевания нетрудоспособность длится около 2 месяцев.
Больной 58 лет, откашливает гнойную мокроту. Левая половина грудной клетки не участвует в акте дыхания. Тупость над всем левым гемитораксом и бронхиальное дыхание. Рентгенологически левое легкое небольших размеров, тотально затемнено, средостение смещено влево.
2.Какое исследование необходимо произвести?
4.Показано ли хирургическое лечение?
5.Сроки нетрудоспособности больного при адекватном лечении?
Эталоны ответов:
1.Ателектаз левого легкого на фоне бронхиальной непроходимости.
3.Санация бронхов с установкой катетера в левый главный бронх для введения антибиотиков, ферментов.
4.Оперативное лечение не показано.
5.При адекватном лечении больной нетрудоспособен 1-1,5 месяца.
У больного рентгенологически выявлена тонкостенная полостное образование в верхней доле правого легкого. Жалоб нет. Ранее перенес острый абсцесс легкого.
2.Какие дополнительные обследования надо произвести?
3.Чем может осложниться данная патология?
4.Необходимо ли оперативное лечение?
5.Как решить вопросы нетрудоспособности?
Эталоны ответов:
1. Киста легкого (приобретенная) после перенесенного абсцесса
2. Дополнительных обследований не требуется из-за ясности диагноза
3. Киста может осложниться напряжением, нагноением и разрывом с возникновением пневмоторакса
4. Оперативное лечение не осложненной кисты не требуется
5. Больной по данной патологии трудоспособен
Больной 55 лет, курильщик, в течении месяца немного кровохаркал, затем повысилась температура, появилась температура появились боли в грудной клетки, а еще через 10 дней появилась гнойная мокрота. В верхней доле левого легкого на фоне затемнения имеется полостное образование с уровнем жидкости.
1.Какое основное заболевание следует заподозрить?
2.Какое исследование следует произвести для подтверждения диагноза?
3.Какова этиология абсцесса у данного больного?
5.Произвести экспертизу нетрудоспособности.
Эталоны ответов:
2.Фибробронхоскопия с биопсией из опухоли
3.Абсцесс легкого параканкрозный (абсцедирование в зоне ателектаза легкого)
4.Купирование гнойного процесса в легком и при операбельности – пульмонэктомия с лимфатическими узлами корня легкого и средостения
5.При неоперабельности опухоли – инвалидность. При пульмонэктомии инвалидность 2 группы на 1 год, через год возможно переосвидетельствование и 3 группа инвалидности (ограниченно трудоспособен)
Больной, 25 лет, получил сильный удар в грудную клетку, было кровохарканье. Выявлен перелом 2 ребер клинически и рентгенологически, кроме того, в 3 сегменте верхней доле выявлено затемнение. Больной начал лихорадить и затем вместе с кровью откашливать гной.
3.Показано ли оперативное лечение
4.Какого результата необходимо добиться лечебными мероприятиями
5.Возможно ли восстановление трудоспособности или потребуется направление на МСЭК и инвалидность.
Эталоны ответов:
1.Закрытая травма грудной клетки с переломами ребер и ушибом легочной ткани. Осложнение: посттравматическая абсцедирующая пневмония.
2.Цефалоспоригны 3-4 поколения, гентамицин или амикацин, гемостатики, постуральный дренаж.
3.Оперативное лечение из-за отсутствия осложнения абсцесса не показано.
4.Необходимо добиться клинического выздоровления и формирования пневмосклероза или кисты на месте абсцесса.
5.Необходимо в течение 2 месяцев реабилитировать больного и вернуть к труду.
Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Студалл.Орг (0.013 сек.)
источник
Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.
- Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
- Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
- По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
- Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
- К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
- Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.
Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).
Поздний церебрит (4–9 сутки)
Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.
Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)
Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.
Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)
Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.
Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.
Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:
- Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
- Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
- Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
- Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
- Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.
Предрасполагающими факторами являются:
- иммунодефицитные состояния;
- длительно персистирующие непролеченные инфекции.
Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.
Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.
Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.
источник
Абсцесс головного мозга — это неврологическое заболевание, для которого характерно скопление гноя в головном мозге. Проявления этой патологии обусловлены ее локализацией в мозге. Однако признаки болезни не являются специфическими, поскольку характерны для самых разных неврологических патологий.
Обнаруживают болезнь с помощью таких диагностических методик, как магнитно-резонансная томография и компьютерная томография головного мозга. Если во время диагностики у больного обнаружено минимальное скопление гноя в головном мозге, врач назначает консервативное лечение. Большие абсцессы, которые провоцируют резкие скачки внутричерепного давления, нуждаются в хирургическом лечении.
Важное место в лечении абсцесса головного мозга занимает его своевременная диагностика, которая предусматривает определение вида заболевания. В неврологии используется обширная классификация заболевания. Зависимо от места скопления гноя в головном мозге выделяют абсцесс мозжечка, височной области, лобной области, затылочной доли и теменной доли. В зависимости от гнойного скопления относительно к оболочкам мозга выделяют такие виды абсцесса, как внутримозговый, субдуральный, эпидуральный и перивентрикулярный.
Зависимо от развития заболевания выделяют четыре его стадии: начальную, скрытую, явную и терминальную. По этиологии заболевания выделяют следующие его формы:
- абсцессы, которые спровоцированы черепно-мозговыми травмами;
- риногенные абсцессы, которые возникли из-за гнойного синусита, фарингита, ринита;
- метастатические абсцессы, вызванные осложнениями различных заболеваний;
- отогенные абсцессы в следствие гнойного отита, мастодонтита;
- абсцессы вследствие нарушения стерильности при введении внутривенно лекарственных препаратов.
Причиной абсцесса головного мозга чаще всего является воспалительный процесс вследствие активности стрептококков. При отогенной природе заболевания его возбудителями являются энтеробактерии. В случае открытой травмы головного мозга спровоцировать скопление гноя могут стафилококки. Более чем в 30% случаев заболевания установить его точную причину невозможно, поскольку лабораторные исследования гноя показывают его стерильность.
Наиболее распространенной причиной заболевания считается воспалительный процесс, который активизируется в органах и тканях. Например, в легких могут возникнуть такие воспаления, как эмпиема плевры, хроническая и острая пневмония. Инфицирование головного мозга происходит из-за попадания в него инфицированного тромба по кровеносным сосудам.
Нередко причиной заболевания становятся открытые или закрытые травмы головного мозга. Инфицирование при этом происходит из-за попадания стафилококков в рану. В редких случаях абсцесс может возникнуть у пациента после перенесенной им тяжелой нейрохирургической операции. В группе риска также находятся больные гнойными формами гайморита, синусита, фронтита, отита. Возбудитель инфекции может в таких случаях проникать в мозг двумя путями: по венам мозга или через твердую его оболочку.
Патогенез абсцесса головного мозга предусматривает четыре стадии его развития:
- Раннее воспаление мозга (1-3 сутки). У пациента наблюдается развитие энцефалита — ограниченного воспаления тканей мозга. Важно то, что на этой стадии обратить заболевание еще вполне реально. Воспалительный процесс может закончиться спонтанно или по окончанию антибактериальной терапии.
- Поздняя стадия (4-9 сутки). Эта стадия наступает в случае ослабленных защитных функций организма больного либо из-за неправильно выбранной тактики лечения. Поэтому воспаление начинает прогрессировать — полость, заполненная гноем, начинает увеличиваться в размерах.
- Ранняя инкапсуляция (10-13 сутки). Для этой стадии воспаления характерен некроз центральной части мозга, а также формирование капсулы, ограничивающей дальнейшее распространение гноя.
- Поздняя инкапсуляция (начиная с 14 дня). Начиная со второй недели после активизации воспалительного процесса у больного диагностируется четкая коллагеновая капсула, заполненная гноем и окруженная зоной глиоза. Дальнейшее развитие воспаления зависит от реактивности организма больного, вирулентности флоры, правильного лечения. Зачастую на этой стадии наблюдается увеличение в объемах гнойного содержания и образование новых очагов воспаления.
Выделяют следующие признаки абсцесса головного мозга: общеинфекционные, общемозговые и очаговые.
К общим проявлениям заболевания относятся повышение температуры, увеличение СОЭ, озноб, лейкоцитоз, а также признаки инфекционного процесса вроде похудения, бледности или слабости.
Общемозговые симптомы возникают из-за резких скачков внутричерепного давления. Самым частым симптомом патологии считается головная боль, сопровождающаяся рвотой. У пациента могут возникнуть проблемы со зрением: нередко на фоне абсцесса развивается неврит зрительного нерва, а на глазном дне появляются застойные диски. В клинической картине болезни также присутствуют психические расстройства, заторможенность мыслительных процессов, вялость, слабость, апатичность. В случае внутричерепной гипертонии могут возникать эпилептические припадки. У большинства пациентов наблюдается также постоянная сонливость, а в наиболее тяжелых случаях может возникнуть кома.
Очаговые признаки заболевания зависят во многом от локализации абсцесса. Например, если гной скапливается в глубине полушарий мозга вне двигательной зоны, болезнь может протекать без специфических симптомов. Если у пациента скопление гноя расположено слишком близко к оболочкам мозга или находится в мозжечке, проявляются менингеальные симптомы.
Что касается течения заболевания, то оно зачастую имеет очень бурное и острое начало, для которого характерны очаговые и гипертензионные проявления. Воспалительный процесс практически всегда развивается на фоне повышенной температуры. В редких случаях начало заболевания может быть менее выраженным и напоминать собой клиническую картину менингита. Однако с минимальными симптомами и нормальной температурой первая стадия заболевания протекает крайне редко.
Через 5-30 дней заболевание переходит в следующую, латентную, стадию, для которой характерно или полное отсутствие каких-либо симптомов, или же минимально выраженные признаки заболевания. Больной может жаловаться на сильную и регулярную головную боль, психическую заторможенность и рвоту. Продолжительность этой стадии вариативная: у одних больных она длится пару дней, тогда как у других — несколько лет. Затем из-за влияния какого-либо фактора (например, инфекции) данная стадия заканчивается и у больного начинают активно прогрессировать симптомы заболевания. Наиболее тяжелым и опасным для жизни последствием абсцесса головного мозга считается его прорыв, который обычно приводит к смерти.
Своевременная комплексная диагностика абсцесса головного мозга имеет важное значение в его дальнейшем лечении. Для постановки диагноза врач-невролог использует данные анамнеза и результаты осмотра пациента, а также сведения, полученные во время инструментальных и лабораторных исследований. Для диагностирования заболевания применяются следующие методики:
- Общий анализ крови. О заболевании обычно свидетельствуют такие результаты анализа, как увеличение СОЭ и выраженный лейкоцитоз. На стадии формирования капсулы вокруг абсцесса в крови пациента наблюдается нормальное или немного повышенное количество лейкоцитов.
- Компьютерная томография. Точность обнаружения абсцесса с помощью этой методики зависит от стадии патологии. На ранних стадиях абсцесс обнаружить весьма сложно. На стадии энцефалита КТ может выявить зону сниженной плотности, имеющую неравномерную форму. На этой стадии контрастное вещество накапливается неравномерно — зачастую только в периферических отделах. Гораздо точнее можно диагностировать болезнь на позднем этапе развития энцефалита.
- Магнитно-резонансная томография. Это более точный и эффективный метод диагностирования абсцесса, который позволяет выявить его на ранней стадии. Поскольку методика считается наиболее информативной, по ее результатам могут назначить лечение даже без бактериологических анализов.
- Эхоэнцефалоскопия. Этот диагностический метод обычно назначают, если по каким-то причинам МРТ и КТ выполнить невозможно. С помощью данного исследования можно обнаружить смещение структур мозга, что свидетельствует о сдавливании абсцессом его тканей.
- Бактериологическое исследование. Данная методика предусматривает взятие пункции гноя из абсцесса для его исследования. Детальное исследование гноя помогает установить возбудителя воспаления, что затем позволяет подобрать наиболее подходящую тактику медикаментозной терапии.
- Рентгенография черепа. Эту методику используют для того, чтобы обнаружить очаг инфекции, который спровоцировал абсцесс.
- Краниография. Назначается для обнаружения симптомов внутричерепной гипертензии.
Поскольку симптомы абсцесса головного мозга в своем большинстве не являются специфическими, дифференциальная диагностика играет большую роль. Если у врача появляются сомнения во время постановки диагноза, он может назначить МР- спектроскопию. Данная методика проводится для того, чтобы дифференцировать абсцесс головного мозга от опухолей полушарий мозга. Основана она на разном содержании лактата и аминокислот в опухолях и гнойном скоплении.
Что касается других методик диагностики, то они считаются менее информативными. Например, такие признаки, как увеличение С-реактивного белка в крови, озноб, увеличение СОЭ, лейкоцитоз могут свидетельствовать о самых разных воспалительных процессах. Посевы крови при абсцессе зачастую оказываются стерильными.
Лечение абсцесса головного мозга обычно предусматривает как медикаментозную терапию, так и оперативное вмешательство. Выбор наиболее оптимальной тактики лечения врачи производят на основании результатов диагностики болезни, а также общего состояния здоровья больного. Учитывают также стадию заболевания. Например, на ранних стадиях образования абсцесса можно обойтись консервативным лечением. Если же абсцесс уже сформировался, а вокруг него образовалась плотная капсула, без нейрохирургического вмешательства не обойтись.
Медикаментозное лечение абсцесса головного мозга предусматривает назначение антибиотиков, противоотечных и противосудорожных препаратов. Поскольку воспалительный процесс провоцируют бактерии, терапия заболевания обязательно предусматривает их уничтожение. Наиболее стандартной и часто используемой схемой лечения абсцесса головного мозга в течение десятилетий считалось сочетание пенициллина и хлорамфеникола.
Пенициллин назначали для лечения заболевания, поскольку он способен уничтожать стрептококки и большинство других бактерий, которые могут спровоцировать абсцесс головного мозга. Хлорамфеникол применяли из-за его способности легко растворяться в жировой ткани и уничтожать анаэробные бактерии.
Сегодня данную схему врачи немного корректируют. Например, вместо пенициллина назначают цефотаксим, а вместо хлорамфеникола — метронидазол. Обычно антибактериальную терапию врач назначает за несколько недель до проведения операции. Длительность приема антибиотиков может составлять около 6-8 недель.
Пациентам, у которых абсцесс головного мозга возникает на фоне иммунодефицита, назначают также амфоретицин. Если абсцесс исчез, пациент должен будет пройти курс флуконазола в течение десяти недель. В схеме лечения пациентов с ВИЧ обычно присутствуют такие препараты, как сульфадиазин и пириметамин.
Большое значение в лечении заболевания имеет корректное определение возбудителя инфекции с помощью антибиотикограммы. Однако бывают случаи, когда посев оказывается совершенно стерильным. Поэтому в таких ситуациях назначается эмпирическая антибактериальная терапия.
Помимо антибиотиков назначаются также препараты, которые помогают уменьшить отек. Например, с этой целью применяются глюкокортикоиды. Однако назначение этих препаратов показано только в случае положительного результата от антибактериальной терапии. Они могут уменьшить выраженность абсцесса головного мозга и обратить развитие вокруг него капсулы. Однако возможен и обратный эффект, когда глюкокортикоиды активизируют распространение воспаления за границы очага. Для устранения судорожных проявлений назначают обычно фенитоин.
Если абсцесс головного мозга диагностирован на поздних стадиях, а вокруг него уже успела сформироваться плотная капсула, обойтись без операции невозможно. Для лечения заболевания чаще всего применяют пункционную аспирацию и удаление абсцесса.
Что касается пункционной аспирации, то ее целесообразно назначать на ранних стадиях патологии. При этом одновременно должна проводиться антибактериальная терапия. Показаниями для этой процедуры могут стать также множественные абсцессы, глубокое расположение абсцесса, стадия церебрита и стабильное неврологическое состояние пациента. Для того, чтобы процедура была выполнена максимально точно, врач прибегает к стереотаксической биопсии и интраоперационному УЗИ.
У пункционной аспирации есть один важный недостаток — в большинстве случаев после ее проведения может потребоваться повторная процедура. В сложных случаях назначается полное удаление абсцесса. Эту методику также назначают, если хотят избежать возможного рецидива заболевания. Удалять абсцесс целесообразно при следующих показаниях: если антибактериальная терапия или пункционная аспирации не оказались эффективными, при поверхностном абсцессе и хорошо сформированной вокруг него капсуле.
Если у больного во время диагностики были обнаружены множественные абсцессы, в таком случае для начала нужно дренировать очаг воспаления, чтобы исключить прорыв гноя в желудочковую систему мозга. В случае нарастания неврологических расстройств или отсутствии положительной динамики при МРТ и КТ, может быть назначена повторная операция.
Исход заболевания зависит от того, удалось ли врачу выявить возбудитель абсцесса из посева. Сделать это крайне важно, поскольку тогда можно будет определить чувствительность бактерий к антибиотикам и подобрать наиболее подходящую схему терапии. Прогноз для здоровья больного при абсцессе головного мозга зависит также и от количества гнойных скоплений, состояния здоровья пациента, правильно подобранной тактики лечения.
Риск различных осложнений при абсцессе головного мозга очень высокий. А именно, около 10% всех случаев заболевания заканчиваются смертью, а 50% — инвалидностью. К тому же, у большинства пациентов после окончания лечения может появиться эпилептический синдром — состояние, для которого характерно возникновение эпилептических приступов.
Менее благоприятные прогнозы врачи дают пациентам, у которых была обнаружена субдуральная эмпиема. В этом случае у больного отсутствует четкая граница гнойного очага из-за высокой активности возбудителя инфекции или недостаточной сопротивляемости ему организма. Летальные случаи при субдуральных эмпиемах достигают 50%.
Наиболее опасной формой абсцесса головного мозга считается грибковая эмпиема, которая сопровождается иммунодефицитом. Такое заболевание практически не лечится, а количество смертельных исходов при нем составляет около 95%. В свою очередь эпидуральные эмпиемы имеют более благоприятный прогноз и практически никогда не сопровождаются осложнениями.
Каких-либо действенных методов предотвращения абсцесса головного мозга не существует. Тем не менее, с помощью нескольких профилактических мероприятий можно в разы снизить риск заболевания. В частности, в случае черепно-мозговой травмы больной должен получить адекватную хирургическую помощь.
Предотвратить заболевание поможет также своевременное устранение очагов инфекции (пневмонии, фурункулов), лечение гнойных процессов во внутреннем и среднем ухе, а также придаточных пазухах носа. Большое значение в профилактике абсцесса головного мозга играет также полноценное питание.
источник
В течении заболевания различают четыре стадии: начальную, латентную, явную, терминальную.
Начальная стадия обычно длится 1-2 недели и характеризуется следующими симптомами: головной болью, вялостью, повышением температуры тела, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса мозга.
Продолжительность латентной стадии от 2 до 6 недели. В этой стадии симптомы заболевания либо вообще исчезают, либо очень слабо выражены.
Явная стадия (ее продолжительность в среднем 2 недели) характеризуется многообразием симптомов.
Общие симптомы, свойственные нагноительным процессам вообще: слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, обложенный язык, неприятный запах изо рта, истощение, изменения в крови, характерные для воспаления.
Общемозговые симптомы, развивающиеся вследствие повышения внутричерепного давления: головная боль, брадикардия, изменение глазного дна в виде застойного диска, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Брадикардия объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.
Очаговые симптомы, имеющие наибольшее значение при установлении локализации абсцесса. При левосторонних процессах у праворуких, характерны амнестическая и сенсорная афазия. Амнестическая афазия – в место того чтобы назвать предмет, больной описывает его назначение. Сенсорная афазия выражается в том, что больной не понимает то, что ему говорят, хотя слух у него не нарушен. Речь больного становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов. У левшей сенсорно-амнестическая афазия развивается при абсцессах правой височной доли мозга.
Считают, что при правосторонних поражениях височной доли у правшей протекает бессимптомно. Однако некоторые очаговые симптомы можно выявить и при этой локализации абсцесса. В частности, определяется височная атаксия, и проявляется отклонением тела в противоположную сторону.
Также у больных выявляются симптомы нарушения деятельности проводниковых систем и подкорковых ядер. К ним относятся гемипарезы и гемипараличи на противоположной абсцессу стороне, парез лицевого нерва по центральному типу, парез глазодвигательного и блуждающего нервов, судорожные припадки, патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма и др. Нистагм направлен в здоровую сторону.
При выключении правого полушария головного мозга страдает конкретное образное мышление ─ выявляется монотонная болтливость, слуховая и зрительная агнозия, но сохраняется и даже усиливается положительный эмоциональный тонус.
При выключении левого полушария выпадает логическое абстрактное мышление ─ обедняется словарный запас, больной не помнит название предметов, у него развивается отрицательный, эмоциональный фон.
В крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. СОЭ почти всегда увеличена ─ от 20 мм/ч и выше.
Цереброспинальная жидкость при неосложненных абсцессах вытекает под большим давлением, чаще светлая, изменения в ней обычно сводятся к умеренному повышению количества белка, иногда к незначительному плеоцитозу (до 100-200 клеток в 1 мкл) и увеличению сахара. При прорыве абсцесса в субарахноидальное пространство она приобретает гнойный характер. При выполнении люмбальной пункции у больных с абсцессом мозга и мозжечка необходимо вывести небольшое количество цереброспинальной жидкости, так как резкое снижение давления ее может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.
В терминальной стадии появляются дислокационные симптомы, обусловленные прорывом абсцесса в желудочки или в субарахноидальное пространство, переходом отека на жизненно важные центры или сдавлением их, увеличивающимся в объеме гнойником.
Как правило, вслед за ним развивается картина молниеносного гнойного менингита с быстрым летальным исходом. Симптомы такого прорыва резкое повышение температуры, нестерпимая головная боль, рвота, потеря сознания, менингеальный синдром с общими тоническими судорогами, затем кома с грубым нарушением дыхательного ритма. Нередко появляется вертикальный нистагм. Обычно через несколько часов наступает смерть.
Наиболее частой локализацией поражения головного мозга при отогенных внутричерепных осложнениях является височная доля, реже теменная и затылочная. В зависимости от локализации патологического очага, неврологическая симптоматика будет различной.
В височных долях головного мозга находятся корковые отделы следующих анализаторов: слухового, вестибулярного, вкусового, обонятельного. Через нее проходит часть проводников зрительного пути. От височной доли идут эфферентные пути к подбугорной области, к варолиеву мосту.
Симптомы поражения височных долей.
Обонятельные, вкусовые, слуховые, вестибулярные, висцеральные, зрительные галлюцинации.
Сенсорная, амнестическая, семантическая афазия.
Расстройства в эмоциональной сфере, депрессия, тревога, лабильность эмоций.
Теменные доли ответственны за кожную и глубокую чувствительность. Здесь осуществляется анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения.
Симптомы поражения теменных долей:
Анестезии болевой, термической, тактильной чувствительности.
Астереогноз – неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами.
Парастезии – кожные ощущения без раздражения.
Апраксия – расстройство сложных действий.
Аутотопогнозия – нарушение, схемы тела.
Анозогнозия – неузнавание проявлений своего заболевания.
Затылочные доли головного мозга связаны со зрительными функциями.
Симптомы поражения затылочных долей:
Гемианопсия (одноименная) с сохранением центральных полей зрения.
Фотомы – вспышки света, зигзаги, цветные искры.
Метаморфопсия – искаженное восприятие форм видимых предметов.
источник
Больная А., 32 лет, обратилась на приеме к неврологу с жалобами на неловкость и слабость ног, головокружение, ухудшение зрения.
При активном расспросе установлено, что указанные жалобы появились 3 дня назад, когда больная отметила тяжесть в ногах, слабость их, в течение дня появилось «головокружение». Через 2 дня стала хуже видеть левым глазом.
При дальнейшем расспросе установлено, что под головокружением больная понимает шаткость при ходьбе. Повышения температуры тела, головной боли не отмечает. Связать начало заболевания с какой-либо причиной не может.
Анамнез жизни: больная – учитель начальных классов, замужем. Имеет здорового 8-летнего сына, беременность и роды прошли без осложнений. Не курит, алкоголь употребляет редко, в небольших количествах. Операциям не подвергалась, черепно-мозговых травм не было. Menses с 12 лет, имеют регулярный характер. Туберкулез, вензаболевания у себя и в семье отрицает. Контактов по СПИДу не имела.
Аллергия на пыльцу растений, пенициллин.
Объективно: общее состояние удовлетворительное, в ясном сознании, все виды ориентировки сохранены. Поведение спокойное, упорядоченное. Нормального питания, астенического телосложения. АД 110 и 80 мм рт.ст., пульс ритмичный, 68 в 1 мин.
В неврологическом статусе: менингеальных знаков не определяется. Указывает на снижение остроты зрения левого глаза. При крайних отведениях глазных яблок – мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Асимметрия оскала зубов, правая носогубная складка сглажена. Голос звучный, речь несколько «смазана», нечеткая. Фонация мягкого неба сохранена, небные и глоточные рефлексы повышены.
Объем активных движений в руках и ногах полный, сила мышц в ногах понижена до 3-4 баллов. Тонус мышц в руках обычный, D=S, в ногах повышен по пирамидному типу, D>S.
В позе Ромберга пошатывается. Пальценосовую пробу выполняет с легкой интенцией без латерализации, пяточно-коленную – с четкой интенцией, более выраженной справа. Симптом «обратного толчка» положительный с обеих сторон.
Глубокие рефлексы с рук живые, D=S, коленные – высокие, D неотчетливо > S. Ахилловы рефлексы поликинетичны. Намечены симптомы Россолимо кистевые, положителен симптом Бабинского с обеих сторон. Симптомы орального автоматизма положительны.
При исследовании чувствительной сферы больная указывает на неотчетливую гипестезию левой руки.
При расспросе больная указала на задержку мочеиспускания.
1. Перечислите (в любом порядке) все синдромы неврологических расстройств, выявляющиеся объективно у больной.
2. Нарушение функции каких двух систем может объяснить наличие выявленных Вами неврологических синдромов?
3. Поражение какого черепного нерва можно предполагать, основываясь на жалобах больной?
4. Назовите заболевания (минимум 4), которые могут обусловить появление подобной симптоматики.
5. Какие два вопроса из нижеследующих обязательно нужно задать больной для уточнения анамнестических сведений в целях проведения дифференциального диагноза между рассеянным склерозом и рассеянным энцефаломиелитом?
5.1. Связан ли дебют заболевания с перенесенной вирусной инфекцией?
5.2. Предшествовало ли дебюту заболевания стрессовое событие?
5.3. Были ли в прошлом кратковременные эпизоды слабости конечностей, нарушения зрения, функций тазовых органов, чувствительности, координации движений?
5.4. Теряла ли больная в весе за последний год?
Дополнение по заданным вопросам:Больная сообщила, что 2-3 года тому назад после легкого гриппа у нее был эпизод двоения изображения предметов, длившийся 5-7 дней, который самостоятельно завершился. За медицинской помощью не обращалась. Примерно месяц тому назад у нее немела правая рука, что объяснялось, с точки зрения больной, наличием остеохондроза позвоночника. Эпизод онемения длился 3-5 дней и спонтанно завершился восстановлением чувствительности. Значения указанным нарушениям больная ранее не придавала.
6. При положительном ответе больной на вопрос 5.1 укажите, что является характерным для рассеянного склероза:
6.1. Появление неврологических симптомов в разгар острого респираторного заболевания с утяжелением общего состояния больного.
6.2. Появление неврологических симптомов после затихания острого респираторного заболевания.
6.3. Появление неврологических симптомов перед развитием острого респираторного заболевания.
7. При положительном ответе больной на вопрос 5.3 укажите, какая длительность клинических проявлений характерна для первых атак рассеянного склероза?
8. Какие дополнительные методы исследования в первую очередь необходимо назначить больной для уточнения диагноза?
Ответы к ситуационным задачам
Ответы к задаче № 1
1.1. Общемозговой синдром (головные боли, тошнота).
Синдром очагового поражения нервной системы (афазия, гемипарез и гемигипестезия справа).
Судорожный синдром (парциальный судорожный припадок).
Интоксикационный синдром (похудание, субфебрилитет).
1.2. Поражен головной мозг (наличие пирамидного пареза и гемигипестезии
справа, афазии, парциальных двигательных припадков (с джексоновским маршем) указывает на корковую локализацию поражения в области про- и постцентральных извилин, премоторных областей левого полушария).
1.3. Внутричерепной объемный процесс (опухоль головного мозга) с локализацией в лобно-теменной области левого полушария.
1.4. Абсцесс головного мозга, внутричерепная гематома.
1.5. Компьютерная аксиальная томография головного мозга (или магнитно-резонанасная томография), исследование глазного дна.
1.6. При компьютерной томографии — картина опухолевого процесса. На глазном дне — застойные явления.
Ответы к задаче № 2
2.1. Да (краниография, М-ЭХО-скопия, компьютерная томография).
2.3. Цель госпитализации – экстренная диагностика, лечение (в том числе хирургическое), динамическое наблюдение.
2.5. Гемипарез, афазия, гемигипестезия.
2.6. Открытая черепно-мозговая травма: перелом свода черепа: ушиб головного мозга с моторной афазией, правосторонним центральным умеренно выраженным гемипарезом и гемигипестезией. Сопор.
2.7. Диагноз ушиба головного мозга поставлен на основании наличия синдрома очагового поражения головного мозга, включающего гемипарез, афазию, гемигипестезию (на фоне общемозгового синдрома и локальных признаков травматического повреждения черепа).
Ответы к задаче № 3
3.1. Вертеброгенный компрессионный синдром (грыжа межпозвонокового диска?)
корешков L4 и L5 справа с выраженным болевым синдромом и парезом стопы.
3.2. Рентгенограммы позвоночника в прямой и боковой проекции, магнитно-
резонансная томография позвоночника и спинного мозга.
3.4. Оперативное вмешательство с целью удаления грыжи межпозвонкового диска.
3.5. Опухоль спинного мозга, спинальный инсульт (нарушение спинального
3.6. Нестероидные противовоспалительные средства (например, мовалис или нимесил, или диклофенак, или кетанов).
Центральные миорелаксанты (мидокалм или баклофен, или сирдалуд).
Сосудистые средства для улучшения венозного оттока (например, трентал, или пентоксифиллин).
Ответы к задаче № 4
4.1. Невралгия 2-ой ветви тройничного нерва слева.
4.2. Триггерная (курковая) зона.
4.3. Рентгенография придаточных пазух и верхней челюсти слева; магнитно-резонансная томография головы; церебральная магнитно-резонансная ангиография, ультразвуковая транскраниальная допплерография
4.4. Исключить: вторичную невралгию тройничного нерва и приводящие к ней причины.
4.5. Препараты с выраженным анальгетическим эффектом: мовалис, кеторолак (кетанов), трамал, катадолон.
4.6. Карбамазепины (финлепсин, тегретол); габапентин (тебантин).
Ответы к задаче № 5
5.1. Синдром нарушения сознания (глубокий сопор).
Синдром нарушений дыхания.
Синдром нарушения ритма сердечных сокращений.
Синдром очагового поражения нервной системы (тетраплегия, нарушения
чувствительности, нарушения функции тазовых органов).
5.2. Страдает спинной мозг (в верхнешейном отделе).
5.3. Травма позвоночника и спинного мозга в верхнейшейном отделе.
5.4. Исключить: дискогенную вертеброгенно-сосудистую миелопатию (спинальный инсульт), травму (ушиб, перерыв) спинного мозга.
5.5. Магнитно-резонансная томография позвоночника и шейного отдела спинного мозга и головного мозга (спондилография).
5.6. Транспортировка на щите в положении на спине.
5.7. Нейрохирургическое вмешательство.
Ответы к задаче № 6
6.1. Синдром патологической мышечной утомляемости.
6.2. Глазодвигательные нарушения, синдром тетрапареза, бульбарный синдром. —
6.3. Миастенический синдром, миастенический криз.
6.4. Причина — блок нервно-мышечной проводимости.
6.5. Обеспечить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из глотки с помощью отсоса или другим методом и, при наличии показаний начать искусственную вентиляцию легких любым доступным методом, с последующим переводом больного на стационарное аппаратное дыхание.
6.7. Прозерин: 0,05% раствор — 2,0 п/к или в/в.
Атропина сульфат 0,2–0,5 мл п/к, в/м или в/в для купирования мускариновых эффектов прозерина.
Метилпреднизолон (метипред) в/в капельно 1,0–1,5 г в сутки (пульс-терапия).
Ответы к задаче № 7
2.1. Общемозговой синдром (головные боли, тошнота, рвота).
Синдром очагового поражения нервной системы (левосторонний гемипарез, гемигипестезия, элементы дисфункции III черепного нерва справа)
2.2. Внутричерепной объемный процесс (вероятна хроническая внутричерепная гематома правополушарной локализации).
2.4. Инсульт (внутримозговое кровоизлияние). Абсцесс головного мозга. Энцефалит (менингоэнцефалит).
2.5. Компьютерная аксиальная томография головного мозга (или магнитно-резонанасная томография); исследование глазного дна.
2.6. Нет (в связи с опасностью вклинения головного мозга).
2.7. Оперативное удаление гематомы.
Ответы к задаче № 8
8.1. Центральный гемипарез справа. Афазия моторная. Центральный парез лицевого и подъязычного нервов справа.
8.2. Зона кровоснабжения левой средней мозговой артерии (левое полушарие).
8.3. Острое нарушение мозгового кровообращения – ишемический инсульт (кардиоэмболического типа) в бассейне левой средней мозговой артерии на фоне мерцательной аритмии. Центральный парез правых лицевого и подъязычного нервов, моторная афазия, центральный гемипарез справа.
8.4. Магнитно-резонансная томография.
8.5. Нейропротективная терапия: глицин, семакс, мексидол.
8.6. Антиагреганты (например, аспирин или варфарин).
Ответы к задаче № 9
9.2. Тахикардия, артериальная гипертензия (синдром дисфункции сердечно-сосудистой системы).
9.3. Субарахноидальное кровоизлияние.
9.4. Рентгеновская компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы.
9.7. Разрыв аневризмы сосудов головного мозга.
9.8. Церебральная магнитно-резонансная ангиография или рентгеновская субтракционная ангиография.
9.9. Блокаторы кальциевых каналов (например, нимотоп, нифедипин, кордафлекс при условии отсутствия резкого снижения артериального давления).
Ответы к задаче № 10
10.1. Синдром вегетативной дисфункции – вегетативный криз (паническая атака).
10.2. Психогенные факторы, дисгормональные состояния.
10.3. Эпилептические приступы.
10.4. Магнитно-резонансная (или рентгеновская) томография головного мозга, электроэнцефалография; церебральная ангиография (или магнитно-резонансная церебральная ангиография).
10.5. Бензодиазепины (например, реланиум или седуксен, сибазон), антидепрессанты со сбалансированным или седативным эффектом (например, трициклические антидепрессанты: амитриптилин или триптизол; или ингибиторы обратного захвата серотонина и/или норадреналина, например: пароксетин или сертратлин, или пиразидол и проч.
10.6. Пирацетам (ноотропил), фенотропил.
Ответы к задаче № 11
— нижнего спастического парапареза;
— центрального пареза правого лицевого нерва;
2. Пирамидной, мозжечковой систем.
3. Поражение левого зрительного нерва.
4. Рассеянный склероз, острый первичный рассеянный энцефаломиелит, синдром энцефаломиелита (на фоне церебрального васкулита), мультиинфарктная энцефалопатия.
8. Магнитно-резонансная томография головного мозга, в том числе с внутривенным контрастным усилением; регистрация вызванных зрительных, слуховых потенциалов; консультация окулиста для описания глазного дна.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.
Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.
Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.
Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.
- 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
- 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
- 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
- Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.
На сегодняшний день патогномоничные симптомы абсцесса головного мозга не выявлены. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.
Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.
Точность диагностирования абсцесса головного мозга с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.
Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется.
При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.
МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования абсцесса головного мозга. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.
Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.
Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.
Лечение абсцессов головного мозга может быть как консервативным, так и хирургическим и зависит от стадии развития абсцесса мозга, его локализации и размера.
На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.
Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.
Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.
Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.
Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей.
В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.
После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.
Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.
Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).
Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.
В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.
В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.
При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему.
Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.
источник