Полость в легком — это патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной паренхимы в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Полость может быть заполнена целиком только воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Синдром полости в легком связан с наличием полостных образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтратом или фиброзной тканью. Этот синдром встречается при абсцессе легкого, врожденных или приобретенных кистах, туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого. Образование полости деструкции в легком свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов. Симптоматика в каждом конкретном случае зависит от многих условий: размеров полости, глубины расположения, сообщения полости с дыхательными путями, ее содержимого и состояния окружающей ткани.
Наиболее часто встречающимся вариантом инфекционной деструкции легких является абсцедирующая пневмония, при которой в области воспалительного инфильтрата образуются мелкие воздушные полости. В клинической картине абсцесса легкого выделяют два периода — до вскрытия полости нагноения в бронх и после вскрытия. В первом периоде, длительностью 7-10 дней, определяются симптомы, характерные для пневмонии. Симптоматика абсцедирования появляется при неэффективности лечения. Для первого периода характерна высокая гнойно-резорбтивная лихорадка, профузные поты, одышка, боли в грудной клетке на стороне поражения при формировании субплеврально расположенной полости. При пальпации на стороне поражения определяется болезненность при пальпации межреберий на стороне поражения, при периферическом расположении очага — голосовое дрожание усилено за счет улучшения условий проводимости. При перкуссии — притупление перкуторного звука, над зоной поражения выслушивается везикулярное ослабленное дыхание, или может выслушиваться бронхиальное дыхание (аналогично синдрому легочного уплотнения). Рентгенологически определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.
Во 2-м периоде (прорыв гнойника в бронх) появляется мокрота со зловонным запахом, которая отделяется «полным ртом», разделяющаяся при стоянии на три слоя: слизистый, серозный, гнойный. Количество отделяемой мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается, прогрессивно исчезают характерные для первого периода симптомы, над полостью выслушивается патологическое бронхиальное дыхание (амфорическое), звонкие влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы (если полость содержит частично жидкость и сама окружена уплотненной инфильтрированной тканью), перкуторно над проекцией полости определяется тимпанит. В случае гладкостенной полости в результате резонанса перкуторный звук может приобрести металлический оттенок. После опорожнения полости рентгенологически определяется просветление с уровнем жидкости.
В общем анализе крови появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. Патогномоничным признаком деструкции легочной ткани является обнаружение в мокроте эластических волокон. Их исчезновение свидетельствует о прекращении распада легочной ткани. Изменения функции внешнего дыхания зависят от характера, размеров и локализации патологического процесса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8538 — 
| 7364 — 
или читать все.
источник
Воспаление ткани легких неспецифического характера, провоцирующее ее расплавление в виде очага с четкими границами и образованием полостей с гнойно-некротическим содержимым – это абсцесс легкого. Он возникает в результате инфекции, вызывающей образование некротизированных тканей и скопление гноя. В большинстве случаев он возникает из-за попадания в легкие содержимого полости рта во время пребывания человека в бессознательном состоянии.
Лечение патологии проводится антибактериальными препаратами из группы бетта-лактамных антибиотиков. У 7-10 больных из ста через 2 месяца от начала заболевания абсцесс легких переходит в хроническую форму. Примерно 5% случаев острой формы заболевания и 15% от всех случаев хронического абсцесса легкого заканчиваются летальным исходом.
Патогенные микроорганизмы попадают в легкие бронхогенным путем. Исключительно редко абсцесс в легких провоцируют возбудители, попавшие туда гематогенным путем через систему кровообращения.
Анаэробные бактерии – грамположительные и грамотрицательные бациллы;
Аэробные бактерии — грамположительные и грамотрицательные бациллы;
Паразиты (возбудители эхинококкоза, амебиаза, парагонимиаза).
Причины появления абсцесса:
Аспирация секрета из ротовой полости у больных, имеющих в анамнезе гингивит, тонзиллит, пародонтоз, не соблюдающих правила ухода за полостью рта, во время приема алкоголя, наркотиков, седативных препаратов, опиоидов.
Попадание в легкие содержимого полости рта у пожилых пациентов и у больных с неврологическими патологиями, провоцирующими беспомощное состояние.
Осложнение некротизирующей пневмонии в виде обсеменения легких септическими эмболами, как следствие гнойной тромбоэмболии, внутривенных инъекций наркотиков. Гематогенный путь заражения провоцирует множественные абсцессы легкого.
Инфицирование легкого в результате его инфаркта из-за легочной эмболии.
Аспирация рвотными массами или инородными телами.
Наличие раковой опухоли легкого, гранулематоза Венгера, узлового силикоза в анамнезе.
В начале инфицирования ткань легких подвергается воспалению, формируется ограниченный инфильтрат. С развитием заболевания инфильтрат от центра к периферии подвергается гнойному расплавлению. Образуется полость, выстланная грануляционной тканью, образуется область пневмосклероза.
Участок, подвергавшийся некрозу, преобразуется в абсцесс. Если он прорывается в бронх, гнойное содержимое абсцесса откашливается. Оставшаяся полость заполняется жидкостью и воздухом. При неблагоприятном исходе, когда гнойный процесс переходит в хроническую форму, инфекция в полости поддерживается очень долго, воспалительный очаг не очищается.
Осложнения хронического инфицирования легкого:
Легочное кровотечение возникает в результате повреждения бронхиальных артерий. При этом выделяется от 50 до 500 мл крови. Признаки легочного кровотечения – выделение при кашле или самопроизвольно мокроты с примесью пенистой алой крови. Больной становится бледным, у него фиксируется частый пульс и снижение артериального давления. В тяжелых случаях кровотечение бронхиальных артерий становится причиной смерти больного.
При классифицировании заболевания по этиологии обращают внимание на возбудителя патологии.
По патогенезу ориентируются на пути заражения:
По расположению в ткани легких различают:
Абсцесс легкого может располагаться в одном или в обоих легких (двусторонний процесс).
До прорыва гнойника в бронхи различают следующие симптомы патологии:
Выраженная гипертермия высоких значений;
Признаки дыхательной недостаточности (невозможность сделать глубокий вдох, одышка, затрудненное дыхание);
Боль в груди при кашле, возникает на пораженной стороне;
При прослушивании фонендоскопом различают ослабленное жесткое дыхание, приглушенные тоны сердца;
При перкуссии – укорочение звука над областью абсцесса;
Стремление больного занять вынужденное положение;
Пониженное артериальное давление, при шоке – резкое падение АД.
После прорыва абсцесса в полость бронхов у больного начинается приступ кашля, заканчивающийся выделением большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом. В среднем выделяется от 100 до 150 мл.
Симптомы после прорыва абсцесса:
Улучшение общего состояния;
При прослушивании – мелкопузырчатые хрипы;
При перкуссии – укорачивание звука над областью абсцесса.
Спустя 1,5-2 месяца симптомы заболевания не проявляются. Если дренирование легкого затруднено, симптомы воспалительного процесса остаются. Больной с трудом выделяет при кашле зловонную мокроту, у него фиксируются следующие характерные симптомы:
Последние фаланги пальцев приобретают форму «барабанных палочек»;
Ногти на пальцах рук становятся похожи на «часовые стекла».
Отхаркиваемая мокрота при выдерживании ее в емкости разделяется на фракции:
Нижняя – густой плотный слой тканевого детрита;
Средняя – жидкий гной со слюной;
Верхний – пенистая серозная жидкость.
За сутки у больного может выделиться до литра мокроты. Ее количество зависит от объема полости, образованной абсцессом.
Наиболее информативный метод диагностирования абсцесса легких – рентгенография. До прорыва абсцесса на снимке заметен инфильтрат в ткани легкого, после прорыва гнойного образования фиксируется светлое пятно с горизонтальным уровнем жидкости. Это исследование поможет поставить точный диагноз и дифференцировать его от других легочных заболеваний.
Дополнительные инструментальные методы:
МРТ, КТ легких – проводится при подозрении на кавитацию легкого или при сдавлении бронхов образованием большого размера;
Бронхоскопия – позволяет исключить злокачественные опухоли легкого;
Для исключения плеврита при появлении похожих симптомов проводится плевральная пункция.
Лабораторная диагностика – методы и показатели, подтверждающие заболевание:
Общий анализ крови – на первой стадии лейкоцитоз, повышенный уровень СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы, на второй стадии показатели приближаются к норме, при переходе в хроническую стадию – признаки анемии, уровень СОЭ стабилен.
Общий анализ мочи – микрогематурия, альбуминурия, наличие белка;
Биохимический анализ крови – увеличение количества фибрина, гаптоглобинов, ?-глобулина.
Общий анализ мокроты – наличие атипичных клеток, жирных кислот, микобактерий туберкулеза, эластических волокон;
Бактериоскопия мокроты – выявление возбудителя;
Бактериальный посев мокроты – определение чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам.
По результатам диагностического обследования врач определяет тактику лечения, ориентируясь на тяжесть состояния больного.
Это заболевание лечат в стационарных условиях в отделении пульмонологии. В острой стадии больному показан постельный режим. Несколько раз в день, от 10 до 30 минут его помещают в дренирующее положение для стимулирования оттока мокроты.
Возможные манипуляции и лечебные процедуры:
Лечение антибиотиками, эффективно действующими против вида поразивших легкое патогенных бактерий – Клиндамицин, Ампициллин-сульбактам, Метронидазол, Цефтриаксон, Цефотаксим, Амоксициллин-клавуналат;
Переливание крови, аутогемотрансфузия – активирует иммунитет пациента;
Назначение антистафилококкового глобулина и гамма-глобулина при необходимости;
Бронхоальвеолярный лаваж – промывание полостей абсцесса антисептиками;
Трансторокальная пункция на крупных периферических абсцессах;
Трахеотомия и отсасывание мокроты у ослабленных пациентов;
Чрескожный или хирургический дренаж абсцессов;
Дренирование сопутствующей эмпиемы;
Резекция легкого при неэффективности консервативной терапии, множественных абсцессах, гангренозном поражении тканей.
Средняя продолжительность лечения абсцесса легкого – 3-6 недель, при крупных образованиях и множественных поражениях она продлевается до 6-8 недель.
Возбудители хронической формы заболевания те же, что и при острой форме патологии – грибы, грамотрицательные и грамположительные бациллы, различные штаммы стафилококка.
Диагностировать переход заболевания в хроническую форму непросто, потому что его симптомы могут быть минимальны, находиться в стадии ремиссии. Совершенствование методов диагностики и лечения острого абсцесса легкого привели к снижению числа переходов его в хроническую форму.
Клинические проявления хронической формы:
Симптомы интоксикации (головная боль, слабость, быстрое утомление);
Боль в груди на пораженной стороне;
Нарушение работы других органов неясной этиологии.
Причины перехода заболевания в хроническую форму:
Наличие множественных или слишком крупных абсцессов;
При неэффективном дренировании образовалась фиброзная капсула, покрытая соединительной тканью, что затрудняет уменьшение полости абсцесса;
Наличие секвестров в полости абсцесса, препятствующих полноценному дренажу;
После лечения образовалась сухая остаточная полость;
Сниженный иммунитет, неадекватный ответ организма на лечение;
Наличие в легком плевральных сращений, препятствующих деструкции полости абсцесса.
Наличие хронического воспалительного процесса негативно влияет на функционирование организма. Хроническая гипоксия и интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных бактерий, разбалансировка деятельности эндокринной и нервной системы приводит к опасным последствиям:
Формирование легочной гипертензии;
Нарушение микроциркуляции в тканях различных органов;
Нарушение белкового и энергетического обмена.
Хронический абсцесс легкого может осложниться легочным кровотечением, развитием сепсиса, вторичной бронхоэктазии, амилоидозом паренхимы.
Лечение хронического абсцесса. Единственно эффективный путь лечения – операционное вмешательство для удаления полости с гноем из легкого. Поскольку больные значительно ослаблены, требуется тщательная подготовка к операции.
Санация гнойной полости антисептиками;
Борьба с последствиями интоксикации;
Коррекция общего состояния организма больного для повышения иммунитета и резервных возможностей.
После операции важно уделить особое внимание реабилитации пациента для профилактики послеоперационных осложнений.
При реанимации особое внимание уделяется восстановлению кровообращения и дыхательной функции, профилактике инфекционного поражения. После расправления оперированного легкого, восстановления нормальных показателей крови, наличии у больного возможности самостоятельно вставать и ходить можно считать, что операция завершилась успешно.
Для профилактики образования абсцесса легких нужно своевременно лечить заболевания дыхательной системы, санировать полость рта и очаги хронического инфицирования.
Автор статьи: Мочалов Павел Александрович | д. м. н. врач-терапевт
Образование: Московский медицинский институт им. И. М. Сеченова, специальность — «Лечебное дело» в 1991 году, в 1993 году «Профессиональные болезни», в 1996 году «Терапия».
5 диет, эффективность которых подтверждена современной наукой
20 продуктов, понижающие давление
Острое гнойное воспаление клетчатки миндалин – это паратонзиллярный абсцесс, последняя и самая тяжелая стадия паратонзиллита. Чаще всего это заболевание встречается в возрастной группе 15-35 лет. И женщины, и мужчины страдают от паратонзиллярного абсцесса с одинаковой частотой.
Абсцесс горла – это гнойное воспаление заглоточной, паратонзиллярной или окологлоточной клетчатки, с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. При промедлении с диагностированием и лечением может привести к асфиксии из-за удушья. Может являться осложнением тонзиллита, фарингита, гнойного отита, следствием травмы гортани.
Основной метод лечения паратонзиллярного или заглоточного абсцесса, возникающего в глотке, – это вскрытие гнойного образования хирургическим путем. Оно показано больным любого возраста с учетом противопоказаний. Технология проведения оперативного вмешательства рекомендует проводить операцию на 4-5 день с начала.
Абсцесс печени – это следствие воспалительного процесса в паренхиме органа, приведшего к некрозу и формированию полости, заполненной гноем. Основная категория больных с абсцессом печени – пациенты среднего и старшего возраста. Заболевание является вторичным, то есть возникает, как следствие других патологий.
источник
Заболевания, сопровождающиеся образованием полостей в легком. Клинические симптомы полости в легком. Абсцесс, бронхоэктатическая болезнь, рак легкого. Клинические симптомы.
СИНДРОМ ОБРАЗОВАНИЯ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне,распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхоми окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание вакте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиление бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.
Абсцесс легкого (abscessuspulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани,в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангреналегких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не-спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательныеаэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс ит.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятностьлюбых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойноймокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемостьорганизма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны,кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результатетромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от видавозбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическимэлементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, болив грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающаяхарактер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита идр. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова),обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения,ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии.При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-10 9 /л (15000—20000 в 1 мкл)со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7—10 дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты черезбронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура телапри этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом,средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большоеколичество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирныхкислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследованиябольных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокругсформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больныхабсцесс легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость сразвитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередкомножественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанныхосложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время 5—10%.
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическоелечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, прикотором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаружении аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины — оксациллин по 3—8 г в сутки, цефалоспорины — цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4—6 г в сутки. При выявлении анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина — до 50 000 000 ЕД в суткипарентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляемости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковыхпрепаратов, по показаниям — введение антистафилококкового гамма-глобулина.
В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторныелечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами антисептиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее периферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм(легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана радикальная операция.
Бронхожтатическая болезнь (morbusbronchoectaticus) — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов(регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно-го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разнымданным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5—25лет).
Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати-ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенкибронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче-скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии,кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играютнарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительныепроцессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшемрасширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражениебронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения бронхов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо-эктазы.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся сравнительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различныхзаболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течениябронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровомбоку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказываетсяжидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокротызависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (встадии обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у25—34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдаетсяодышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта-зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма груднойклетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью,могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкоерасположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазамииногда определяется тимпанический звук. При аускулътации выслушивается жесткое дыхание (вслучае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание.Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые)хрипы.
В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильнымсдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширениябронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование. При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ,ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита иэмфиземы легких.
Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течениемс чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезньможет осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры,развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечнойнедостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального дерева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекомендуют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (позиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффективная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава-жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболеванияприменяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально). Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение,направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физиотерапевтические методы, дыхательную гимнастику.
В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или однойдоли, применяют хирургическое лечение.
Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразований, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких может возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов— такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителияальвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном)раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. Приэтом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лимфы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.
Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена.Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этиологии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого укурящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воздуха (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей,встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на предприятиях по производству асбеста и др.
Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях.Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности иослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах илегких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло протекающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-видимому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторовпроисходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточнойметаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и др.), распространенности и места расположения метастазов.
При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительноевремя может протекать бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль вгрудной клетке.
. Кашелъ — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, нередко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, сопровождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результатесужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может сопровождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной игнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяется кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушениикрупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значение имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеваниемлегких.
Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при движении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает принезначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшениивентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторнойзакупорки просвета вновь нарастать.
Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характеру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправоили влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При распространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и присухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. Вслучае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Расположение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение можетсопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половинегрудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снимается анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положенииможет то уменьшаться, то усиливаться.
Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращениевкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похудание.
Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторичное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она можетбыть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гекти-ческой.
При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. Вболее поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенкомокраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верхней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто бывает снижено (похудание). Палъпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагается пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться небольшой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой илиправой надключичной областью.
При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшениеобъема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины вакте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.
Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположенияопухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета бронха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звукабудет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающихв другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.
При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли вглавном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитиибронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данныхзаболеваний.
В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования взависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкогои негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдохапроисходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсо-на). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружитьчастичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгенограмме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. Вслучае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко суровнем жидкости.
Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки.При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туловища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодическилейкоцитоз.
Лечение. Зависит главным образом от ранней диагностики рака легкого, клеточной формы(мелкоклеточный, немелкоклеточный) и его локализации. При своевременном выявлении опухолии локализации ее в бронхах II и III порядка или на периферии показано хирургическое лечение(лобэктомия, пульмонэктомия), которое при отсутствии метастазирования может быть радикальным. Временный терапевтический эффект могут давать лучевая терапия и химиотерапия(тиофосфамид, допан, коллоидное золото и др.). Последние виды терапии часто по разработаннымпоказаниям комбинируются с хирургическим лечением.
33. Синдром повышения воздушности легочной ткани. Эмфизема легких. Причины развития. Первичная эмфизема, вторичная эмфизема. Понятие об обструктивной эмфиземе.Эмфизема легких (emphysemapulmonum) представляет собой заболевание, при котором происходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности легочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадлежит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводящему к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативномураспаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы легких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в результате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяжение. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение(у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определеннуюэтиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематическим повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах, и т.д.).
Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, возникающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный характер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых губах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка,как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.
При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейныхвен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширенными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение максимальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких,уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерноослабленное везикулярное дыхание.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных полей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. Приисследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, снижение резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.
В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния)происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичномуэритроцитозу, легочной гипертензии.
Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течением. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофических изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недостаточности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.
Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматической терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушениигазового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудочковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозехороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебнойфизкультуре (дыхательная гимнастика).
Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 145 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.
Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).
Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.
Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
источник