При абсцессе легкого в мокроте обнаруживается

Клиника острого Абсцесса легкого высокая температура, тела, озноб, выраженная слабость, лроливной пот, одышка, выраженность которой зависит от размеров поражения и степени интоксикации; кашель с выделением мокроты (от 50 до 500 мл и более). Нередко наблюдается одномоментное отхождение большого (100-500 мл) количества мокроты, что свидетельствует об опорожнении полости абсцесса. В большинстве случаев мокрота имеет неприятный запах, что связано с деятельностью анаэробной инфекции, возможно кровохарканье. При вовлечении в процесс плевры может возникнуть боль в грудной клетке. Физикальными признаками чаще всего являются тупость при перкуссии, ослабление дыхания и наличие влажных хрипов при аускультации.

Физикальные данные. Они зависят от фазы, размеров и характера осложнений процесса, а также его давности. Небольшие абсцессы, расположенные в толще легочной ткани и прикорневой зоне, могут не обнаруживаться при осмотре («немые абсцессы»). Это справедливо и для эффективно леченных (санированных) абсцессов. В фазе пневмонического воспаления можно обнаружить притупление перкуторного звука и влажные хрипы в соответствующей зоне. При больших или гигантских уже формированных абсцессах прослушиваются амфорическое дыхание и влажные крупнопузырчатые хрипы, при наличии большого количества гноя в полости абсцесса дыхание будет ослаблено, а если нет дренирующего бронха, аускультативные шумы могут отсутствовать.

Рентгенологические признаки. В начале заболевания абцесс легкого может иметь общие рентгенологические черты с пневмоническим фокусом или туберкулезным округлым инфильтратом. Нередко в этой стадии абсцесс путают с опухолью легкого или эхинококкозом. В последующем в верхнем полюсе абсцесса появляется симптом просветления, после выделения через дренирующий бронх гнойного содержимого—симптом полости. Конфигурация, размеры полости абсцесса, характер тени ее стенки и содержимого обусловлены особенностями течения процесса. Характерным рентгенологическим симптомом абсцесса легких остается наличие полости с уровнем жидкости.

Топические исследования показали, что абсцессы правого легкого встречаются в 59-64% случаев, левого — в 32-36%, обоих легких — в 4-6%. В зависимости от локализации по сегментам отмечается следующая частота абсцессов: справа VI сегмент — 30%, II — 19%, VI и II — 15%, X — 10%, VI и V — 8,3%, I-5,2%, III-4,2%, VII и IX-7,2%; слева VI сегмент — 32,3%, II-18,6%, VI и II — 14,7%, X-11,4%, IVи V-9,4%, I-4,4%, III -3,6%, VIII и IX — 4,5%.

При бронхоккнематографии могут выявляться различные функциональные нарушения, о чем свидетельствует отсутствие в зоне поражения «аспирационной тяги», замедленное продвижение контраста, симптомы «дерева с обрубленными ветвями», сохранение величины просвета бронха синхронно с дыхательными паузами, уменьшение респираторной подвижности в дренирующем бронхе. В тех случаях, когда удается достичь контрастирования самой полости абсцесса, можно выявить и наличие секвестров: свободных, краевых, скрытых уровнем жидкости, и псёвдосеквестров.

Бронхоскопическая картина обычно укладывается в картину воспаления бронхов, более выражена в дренирующем абсцесс бронхе: «зона пламенной гиперемии» (острая фаза), темно-красный цвет с цианотичным оттенком слизистой оболочки, гнойно-некротические наложения, альтернация стенки (хроническая фаза).

Мокрота при абсцессах легкого обычно гнойная с неприятным запахом и буровато-серым или зеленым цветом. При стоянии мокрота образует два цли три слоя. Микроскопически в мокроте выявляются лейкоциты, эритроциты, эластические волокна, обрывки легочной ткани.

Бактериологическое исследование является обязательным и позволяет определить состав бактериальной флоры и чувствительность к антибиотикам. Мокроту при абсцессах легких необходимо исследовать на БК для исключения туберкулеза легких и цитологически, так как нередко абсцесс легкого может маскировать распад опухолевой ткани.

Гемограмма: лейкоцитоз 15—25 тыс., выраженный сдвиг нейтрофилов влево, СОЭ — 30—50 мм/ч, как правило, бывают при острой фазе абсцесса. Процессы регрессии в зоне поражения обычно сопровождаются положительной динамикой гемограммы.

Протеинограмма: гипопротеинемия (диспротеинемия), гипоальбу-минемия, гиперглобулинемия, что связано с интоксикацией и потерей белка с мокротой. Может нарушаться выделительная функция почек с последующим появлением симптомов амилоидоза почек.

Исследование гноя, взятого через брон-хоскоп, имеет большую диагностическую ценность, чем обычное исследованна мокроты, так как уменьшает возможность примешивания микрофлоры из полости рта.

В случаях подозрения на наличие множественных небольших размеров полостей в легких, генез которых, возможно, связан с абсцедированием, показана бронхография. Метод позволяет определить топику, уточнить размеры и характер полостей абсцесса, связь их с бронхами.

С помощью функциональных методов исследования (ЭКГ, спирография, пнев-мотахометрия, определение остаточного воздуха легких, реография и др.) устанавливают характер и степень нарушения внешнего дыхания и кровообращения при абсцессах легких. При исследовании внешнего дыхания важно не только определить выраженность дыхательной обструкции, но и функциональное состояние здорового легкого, что имеет значение в случаях предполагаемого оперативного вмешательства.

Различают острый, затяжной и хронический абсцесс легкого.

При Остром абсцессе клиническая картина различна до вскрытия его в дренирующий бронх и после вскрытия.

Состояние больного в период формирования абсцесса тяжелое со следующими симптомами: лихорадка, озноб, потливость, одышка. Кашель вначале незначительный, сухой, в дальнейшем становится мучительным, надсадным, нередко сопровождается болью в груди. Может наблюдаться болезненность при надавливании на область грудной клетки соответственно локализации процесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуторных и аускультативных изменений может не быть, если очаг нагноения расположен глубоко. Если он локализуется в периферических отделах легких, отмечается укорочение перкуторного звука, выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, влажные хрипы (чаще наблюдаются после прорыва абсцесса в бронх). При исследовании периферической крови отмечается лейкоцитоз (15 — 20*1000 а 1 мкл) с нейтрофильным сдвигом, а также увеличение СОЭ, достигающее нередко 50-60 мм/ч.

Рентгенологически — затемнение соответственно участку инфильтоации.

Прорыв абсцесса в бронх сопровождается выделением большого количества мокроты, однако за один-два дня до этого может появиться неприятный запах изо рта при дыхании, иногда появляется небольшое количество слизисто-гнойной мокроты и кровохарканье. Количество мокроты может быть различным и иногда достигает больших величин (до 1 л в сутки). Однако чаще оно колеблется в пределах 250-400 мл. В мокроте содержится много лейкоцитов, детрит, кристаллы жирных кислот, пробки Дитриха, эластические волокна и разнообразная микробная флора. Чаще всего мокрота желто-зеленого цвета и при отстое дает характерную слоистость: пенистый слой, гнойный и слизисто-серозный.

Рентгенологически-изолированная одиночная полость, заполненная жидкостью и газом, с небольшой инфильтрацией вокруг. Полость иногда может быть больших размеров (рис.

При хорошем дренаже полости отсутствии секвестров и др. абсцесс может полностью опорожниться Полость его спадается, уменьшается — количество мокроты, постепенно приобретающей слизистый характер. Уменьшаются общие явления интоксикации, нормализуются температура и показатели крови. Наступает выздоровление.

Однако благоприятное течение острого абсцесса встречается не так часто. Нередко возникают различные осложнения, и заболевание приобретает затяжное течение характеризующееся ремиссиями и обострениями процесса с периодическими задержками отхождения мокроты. Может наблюдаться диссоциация между отделением мокроты и температурной реакцией: при уменьшении количества мокроты повышается температура с ознобом после отхождения ее — температура снижается. Нередко мокрота приобретает зловонный характер, содержит примесь крови. Иногда в ней можно обнаружить нижний крошковатый слой (по-видимому, как следствие неполного гнойного расплавления легочной ткани, что свидетельствует о недостаточности защитных сил организма).

Рентгенологически — увеличение зоны перифокальной реакции, иногда наличие секвестров в полости абсцесса. При бронхоскопическом исследовании отмечается значительное набухание слизистой бронхов и нередко закупорка их густым гнойным секретом.

Течение нагноительного заболевания зависит от того, в какой степени устраняются факторы, способствующие его развитию (секвестрация, недостаточный дренаж и др.). Нередко процесс приобретает хронический характер.

Хронические легочные нагноения чаще всего развиваются в результате неблагоприятного течения острого (или затяжного) абсцесса легкого, а также в случаях присоединения нагноения к хронической пневмонии. Изменения в легких при этом могут носить самый разнообразный характер. Можно наметить следующие формы хронических легочных нагноений: хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной хронической пневмонии; ограниченный пневмосклероз с множественными, чаще всего различных размеров абсцессами; ограниченный пиосклероз легких, рентгенологически проявляющийся в виде участков неравномерного затемнения с местами просветления; ограниченные или распространенные бронхоэктазы.

В соответствии с изложенным, клиническая картина хронических легочных нагноений характеризуется разнообразием, отличаясь в одних случаях скудной картиной клинических симптомов (субфебрильная температура, кашель со слизисто-гнойной мокротой), в других — наблюдается кровохарканье, большое количество гнойной мокроты с неприятным запахом, высокая неправильного типа температурная реакция, озноб, повышенная потливость, исхудание, одышка. Наблюдается утолщение дистальных; фаланг пальцев’ («барабанные палочки») и изменение ногтей приобретающих вид часового стекла. Наблюдаются различные осложнения: септикопиемия, метастазы в мозг, повторное легочное кровотечение, перфорация абсцесса в полость плевры с развитием пиопневмоторакса. В некоторых случаях после многолетнего течения возникает амилоидоз.

Течение. В ряде случаев при остром абсцессе наблюдается полное выздоровление, однако нередко процесс принимает затяжной и хронический характер и может наступить смертельный исход от одного из многочисленных осложнений.

Диагноз острого абсцесса до прорыва в бронх может представлять значительные трудности. При появлении гнойной мокроты «диагноз написан в плевательнице». Распознавание хронического абсцесса легких обычно не представляет значительных трудностей.

«Симптомы, течение абсцесса легкого, острый и хронический абсцесс» — статья из раздела Пульмонология

//www. medactiv. ru/ypulmo/pulmo-0091.shtml

источник

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость сстенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли

в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

В анализах крови отмечают выраженныйв 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-

Читайте также: Абсцесс у кота на холке

гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до нед (чаще 7дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны,пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. Убольных абсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больномураза в день намин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже-

источник

Абсцессом легкого называют образование очага воспаления в паренхиме легких, в котором происходит постепенный распад легочной ткани с последующим появлением полости, заполненной гноем. Возбудителями заболевания являются болезнетворные бактерии, проникающие в орган через бронхи.

Это – золотистый стафилококк, синегнойная палочка, анаэробные и грамотрицательные аэробные микроорганизмы.

Абсцесс может быть одиночным или множественным, развиваться в одном (односторонний) или двух легких (двусторонний), быть центральным (в середине легкого) или периферическим (на краях).

Этиология заболевания рассматривает собой развитие воспалительного очага начинающегося с процесса инфильтрации ткани легких (скопление веществ и частиц, ей не присущих). Процесс растворения инфильтрата в гное происходит от центра к краям. Гнойную полость обволакивает грануляционная ткань, препятствующая выходу гнойного содержимого.

При благоприятном течении событий (когда заболевание протекает в острой форме и длится менее 6 месяцев) образование разрывается, и гной расходится по бронхиальным ветвям. У больного появляется сильный кашель, благодаря которому мокрота постепенно выходит из организма. Стенки пустой капсулы спадаются, и на ее месте образуется рубец, зарастающий соединительной тканью.

Развитию патологии способствуют сопутствующие заболевания:

сахарный диабет;
пневмония;
хронический бронхит;
тонзиллит;
гингивит;
пародонтоз;
инфаркт легкого;
рак легких;
затяжной грипп;
множественный кариес и др.

Для людей, страдающих алкоголизмом, существует опасность сильной интоксикации, при которой возникает рвота. Если рвотные массы попадают в дыхательные пути, то они могут стать причиной развития абсцесса. Гнойная полость в легких может образоваться в результате аспирации инородных тел, сильных ушибов, закрытых переломов ребер, проникающих грудных ранений.

Признаки патологии могут развиваться с ужасающей быстротой, вызывая резкое ухудшение самочувствия больного, либо чередуются с периодами ремиссии. В первом случае речь идет о острой форме заболевания, когда уже через 10-12 дней происходит разрыв гнойной капсулы, а во втором – о хроническом вялом течении патологии, при которой периоды обострения сменяются относительно устойчивым и стабилизированным состоянием.

Во время обострения, когда воспалительный процесс нарастает, и гнойный очаг только формируется, наблюдаются симптомы:

ощущение удушья;
сухой, лающий кашель (без отделения мокроты либо с ее небольшим количеством);
хроническая усталость и слабость в теле;
холодный пот;
лихорадка;
тошнота;
слабость;
отсутствие аппетита;
повышение температуры до 37 С (держится постоянно, указывая на наличие воспалительного процесса).

Момент, когда целостность гнойного образования нарушена, приносит пациенту значительное облегчение состояния:

сухой кашель меняется на влажный;
начинает отделяться мокрота;
температура тела опускается до нормальных величин;
лихорадка и слабость сменяются приливом энергии, нормализацией аппетита, крепким ночным сном.

У людей, страдающих хроническим алкоголизмом, симптомы патологии могут быть «смазанными», а воспалительный процесс протекает без повышения температуры.

Люди, страдающие хроническим бронхитом, в период обострения откашливают прозрачную густую или светло-желтую мокроту (при абсцессе легкого в мокроте можно обнаружить незначительную примесь гноя). При диагностике абсцесса легкого объем откашливаемой жидкости из легких достигает от 200 мл до 1 литра за сутки, при этом:

Присутствие гнилостной микрофлоры в очаге воспаления делает отделяемый экссудат настолько зловонным, что находиться в одной палате с больным просто невозможно.
Мокрота окрашена в желто-коричневый, зеленый цвет и имеет густую консистенцию.
При отстаивании жидкости на дне емкости можно увидеть частицы тканевого детрита – нижний слой имеет сероватый оттенок; средний слой – желтый, что указывает на присутствие в слюне большого количества гноя; верхний – это пенящаяся серозная жидкость.
Если процесс воспаления затрагивает легочную плевру, то гнойное расплавление мелких сосудов ведет к появлению легочного кровотечения, из-за чего мокрота может содержать кровянистые нити.

При простудных заболеваниях, когда инфекция распространяется на трахею и легкие, у больного периодически возникают приступы кашля с отделением мокроты, длящиеся несколько минут. Когда разрывается гнойная капсула при абсцессе, человек кашляет практически непрерывно и вынужден постоянно носить с собой емкость для сплевывания экссудата. Но чувство возвращения «второго дыхания» и бодрого самочувствия гораздо важнее для пациента, и он готов пережить эти неприятные моменты, потому что у него появляется реальный шанс на выздоровление.

Комплексная дифференциальная диагностика позволяет обнаружить развивающийся очаг воспаления еще на ранней стадии и принять меры по его скорейшему устранению. Для этого существуют следующие способы исследования:

Внимательный внешний осмотр и опрос больного, изучение его истории болезни.
Рентгенография или рентгенологические признаки (на снимках отчетливо видны темные пятна с четкими границами, указывающие на то, что капсула прошла процесс «созревания» и вот-вот может разорваться). При поступлении гноя из пораженного участка в бронхиальные ветви специалист может оценить количество экссудата, от которого организм начнет избавляться через органы дыхания.
Бактериоскопия и бакпосев мокроты позволяют определить видовую принадлежность возбудителей болезни, их количество, а также их восприимчивость к разным группам антибиотиков.
МРТ (магнито-резонансная томография), КТ (компьютерная томография) дополняют данные, полученные при рентгенографии.
Общие анализы мочи, кала, крови – изменения в их составе и повышенной содержание лейкоцитов указывают на воспалительный процесс.
Биохимический анализ крови – повышение уровня сиаловых кислот, гаптоглобинов, фибрина, серомукоида сообщают, что предположения врачей относительно абсцесса подтверждаются.
Фибробронхоскопия – метод исследования, дающий возможность оценить состояние легких изнутри. В органы дыхания вводится специальный прибор – бронхоскоп, который переводит изображение на монитор. Врач может воочию убедиться в наличии или отсутствии абсцесса.

Большое количество отделяемой мокроты из легких может указывать не только на абсцесс легких, но и на заражение туберкулезом, синусит, грибковое поражение, бронхиальную астму.

Самое верное решение – срочное обращение к квалифицированным специалистам, которые проведут детальную диагностику и назначат оперативные методы лечения.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Микроскопическое исследование нативных и фиксированных окрашенных препаратов мокроты позволяет подробно изучить ее клеточный состав, и известной степени отражающий характер патологического процесса в легких и бронхах, его активность, выявить различные волокнистые и кристаллические образования, также имеющие важное диагностическое значение, и, наконец, ориентировочно оценить состояние микробной флоры дыхательных путей (бактериоскопия).

При микроскопии используют нативные и окрашенные препараты мокроты. Для изучения микробной флоры (бактериоскопии) мазки мокроты обычно окрашивают по Романовскому-Гимзе, по Граму, а для выявления микобактерий туберкулеза но Цилю-Нильсену.

Из клеточных элементов, которые можно обнаружить в мокроте больных пневмонией, диагностическое значение имеют эпителиальные клетки, альвеолярные макрофаги, лейкоциты и эритроциты.

Эпителиальные клетки. Плоский эпителий из полости рта, носоглотки, голосовых складок и надгортанника диагностического значения не имеет, хотя обнаружение большого количества клеток плоского эпителия, как правило, свидетельствует о низком качестве образца мокроты, доставленного в лабораторию и содержащего значительную примесь слюны.

У больных пневмониями мокрота считается пригодной к исследованию, если при микроскопии с малым увеличением количество эпителиальных клеток не превышает 10 в поле зрения. Большее количество эпителиальных клеток указывает на недопустимое преобладание в биологическом образце содержимого ротоглотки.

Альвеолярные макрофаги, которые в незначительном количестве также можно обнаружить в любой мокроте, представляют собой крупные клетки ретикулогистиоцитарного происхождения с эксцентрически расположенным крупным ядром и обильными включениями в цитоплазме. Эти включения могут состоять из поглощенных макрофагами мельчайших частиц пыли (пылевые клетки), лейкоцитов и т.п. Количество альвеолярных макрофагов увеличивается при воспалительных процессах в легочной паренхиме и дыхательных путях, в том числе при пневмониях.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия выстилают слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. Они имеют вид удлиненных клеток, расширенных с одного конца, где расположено ядро и реснички. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия обнаруживаются в любой мокроте, однако их увеличение свидетельствует о повреждении слизистой бронхов и трахеи (острый и хронический бронхит, бронхоэктазы, трахеит, ларингит).

Лейкоциты в небольшом количестве (2-5 в поле зрения) обнаруживаются в любой мокроте. При воспалении ткани легкого или слизистой бронхов и трахеи, особенно при нагноительных процессах (гангрена, абсцесс легкого, бронхоэктазы) их количество значительно увеличивается.

При окраске препаратов мокроты по Романовскому-Гимзе удается дифференцировать отдельные лейкоциты, что имеет иногда важное диагностическое значение. Так, при выраженном воспалении легочной ткани или слизистой бронхов увеличивается как общее число нейтрофильных лейкоцитов, так и количество их дегенеративных форм с фрагментацией ядер и разрушением цитоплазмы.

Увеличение числа дегенеративных форм лейкоцитов является важнейшим признаком активности воспалительного процесса и более тяжелого течения заболевания.

Эритроциты. Единичные эритроциты можно обнаружить практически и любой мокроте. Значительное их увеличение наблюдается при нарушении сосудистой проницаемости у больных пневмониями, при разрушении ткани легкого или бронхов, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т.д. В большом количестве эритроциты в мокроте обнаруживаются при кровохарканье любого генеза.

Эластические волокна. Следует упомянуть также еще об одном элементе мокроты пластических волокнах, которые появляются в мокроте при деструкции легочной ткани (абсцесс легкого, туберкулез, распадающийся рак легкого и др.). Эластические волокна представлены в мокроте в виде тонких двухконтурных, извитых нитей с дихотомическим делением на концах. Появление эластических волокон в мокроте у больных с тяжелым течением пневмонии свидетельствует о возникновении одного из осложнений заболевания — абсцедировании ткани легкого. В ряде случаев при формировании абсцесса легкого эластические волокна в мокроте можно обнаружить даже несколько раньше, чем соответствующие рентгенологические изменения.

Нередко при крупозной пневмонии, туберкулезе, актиномикозе, фибринозном бронхите в препаратах мокроты можно обнаружить тонкие волокна фибрина.

Признаками активного воспалительного процесса в легких являются:

характер мокроты (слизисто-гнойная или гнойная);
увеличение количества нейтрофилов в мокроте, в том числе их дегенеративных форм;
увеличение количества альвеолярных макрофагов (от единичных скоплений из нескольких клеток в поле зрения и больше);

Появление в мокроте эластических волокон свидетельствует о деструкции легочной ткани и формировании абсцесса легкого.

Окончательные выводы о наличии и степени активности воспаления и деструкции легочной ткани формируются только при их сопоставлении с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Микроскопия мазков мокроты, окрашенных по Граму, и изучение микробной флоры (бактериоскопия) у части больных пневмонией позволяет ориентировочно установить наиболее вероятного возбудителя легочной инфекции. Этот простой метод экспресс-диагностики возбудителя недостаточно точен и должен использоваться только в комплексе с другими (микробиологическими, иммунологическими) методами исследования мокроты. Иммерсионная микроскопия окрашенных мазков мокроты иногда бывает весьма полезной для экстренного подбора и назначения адекватной антибактериальной терапии. Правда, следует иметь в виду возможность обсеменения бронхиального содержимого микрофлорой верхних дыхательных путей и ротовой полости, особенно при неправильном сборе мокроты.

Поэтому мокроту считают пригодной для дальнейшего исследования (бактериоскопии и микробиологического исследования) только в том случае, если она удовлетворяет следующим условиям:

при окраске по Грамму в мокроте выявляется большое количество нейтрофилов (более 25 в поле зрения при малом увеличении микроскопа);
количество эпителиальных клеток, больше характерных для содержимого ротоглотки, не превышает 10;
в препарате имеется преобладание микроорганизмов одного морфологического типа.

При окраске по Граму в мазке мокроты иногда можно достаточно хорошо идентифицировать грамположительные пневмококки, стрептококки, стафилококки и группу грамотрицательных бактерий — клебсиеллу, палочку Пфейффера, кишечную палочку и др. При этом грамположительные бактерии приобретают синий цвет, а грамотрицательные — красный.

Бактериальные возбудители пневмоний

Пневмококки Streptococcus pneumoniae.
Стрептококки Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans.
Стафилококки: Staphylococcus aureus, Staphylococcus haemolyticus.

Клебсиеллы (Klebsiella pneumoniae)
Гемофильная палочка (Пфейфера) Haemophilius influenzae
Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa)
Легионелпа
Кишечная палочка (Escherichia coli)

Предварительная бактериоскопия мокроты является наиболее простым способом верификации возбудителя пневмонии и имеет определенное значение для выбора оптимальной терапии антибиотиками. Например, при обнаружении в мазках, окрашенных по Грамму, громположительных диплококков (пневмококков) или стафилококков вместо антибиотиков широкого спектра действия, увеличивающих риск селекции и распространения аитибиотикорезистентных микроорганизмов, возможно назначение целенаправленной терапии, активной в отношении пневмококков или стафилококков. В других случаях выявление преобладающей в мазках грамотрицательной флоры может указывать па то, что возбудителем пневмонии являются грамотрицательные энтеробактерии (клебсиелла, кишечная палочка и т.п.), что требует назначения соответствующей целенаправленной терапии.

Правда, ориентировочное заключение о вероятном возбудителе легочной инфекции при микроскопии можно сделать только па основании значительного увеличения бактерий в мокроте, в концентрации 10 6 — 10 7 м.к./мл и больше (Л.Л. Вишнякова). Низкие концентрации микроорганизмов ( 3 м.к./мл) характерны для сопутствующей микрофлоры. Если концентрация микробных тел колеблется от 10 4 до 10 6 м.к./мл, это не исключает этиологическую роль данного микроорганизма в возникновении легочной инфекции, но и не доказывает ее.

Следует также помнить, что «атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) не окрашиваются по Грамму. В этих случаях подозрение на наличие «атипичной» инфекции может возникнуть, если в мазках мокроты обнаруживают диссоциацию между большим количеством нейтрофилов и чрезвычайно малым количеством микробных клеток.

К сожалению, метод бактериоскопии и целом отличается достаточно низкой чувствительностью и специфичностью. Hе предсказательная ценность даже в отношении хорошо визуализируемых пневмококков едва достигает 50%. Это означает, что в половине случаев метод дает ложноположительные результаты. Это связано с несколькими причинами, одной из которых является то, что около 1/3 больных до госпитализации уже получали антибиотики, что существенно снижает результативность бактериоскопии мокроты. Кроме того, даже в случае положительных результатов исследования, указывающих на достаточно высокую концентрацию в мазке «типичных» бактериальных возбудителей (например, пневмококков), нельзя полностью исключить наличие ко-инфекции «атипичными» внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, хламидиями, легионеллой).

Метод бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, в отдельных случаях помогает верифицировать возбудителя пневмонии, хотя в целом отличается весьма низкой предсказательной ценностью. «Атипичные» внутриклеточные возбудители (микоплазма, легионелла, хламидии, риккетсии) вообще не верифицируются методом бактериоскопии, так как не окрашиваются по Грамму.

Следует упомянуть о возможности микроскопической диагностики у больных пневмониями грибкового поражения легких. Наиболее актуальным для больных, получающих длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, является обнаружение при микроскопии нативных или окрашенных препаратов мокроты Candida albicans в виде дрожжеподобных клеток и ветвистого мицелия. Они свидетельствуют об изменении микрофлоры трахеобронхиального содержимого, возникающем под влиянием лечения антибиотиками, что требует существенной коррекции терапии.

В некоторых случаях у больных пневмониями возникает необходимость дифференцировать имеющееся поражение легких с туберкулезом. С этой целью используют окраску мазка мокроты по Цилю-Нильсену, что в отдельных случаях позволяет идентифицировать микобактерии туберкулеза, хотя отрицательный результат такого исследования не означает отсутствия у больного туберкулеза. При окраске мокроты по Цилю-Нильсену микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные элементы мокроты — в синий. Туберкулезные микобактерии имеют вид топких, прямых или слегка изогнутых палочек различной длины с отдельными утолщениями. Они располагаются в препарате группами или поодиночке. Диагностическое значение имеет обнаружение в препарате даже единичных микобактерий туберкулеза.

Для повышения эффективности микроскопического выявления микобактерий туберкулеза используют ряд дополнительных методов. Наиболее распространенным из них является так называемый метод флотации, при котором гомогенизированную мокроту взбалтывают с толуолом, ксилолом или бензином, капли которых, всплывая, захватывают микобактерии. После отстаивания мокроты верхний слой пипеткой наносят на предметное стекло. Затем препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену. Существуют и другие методы накопления (электрофорез) и микроскопии бактерий туберкулеза (люминесцентная микроскопия).

Микроскопическое исследование (анализ) мокроты позволяет обнаружить слизь, клеточные элементы, волокнистые и кристаллические образования, грибы, бактерии и паразиты.

Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями — признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.
Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия — клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.
Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.
Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.
Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.
Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.
Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.
Обызвествлённые эластические волокна — эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.
Кристаллы Шарко-Лейдена — продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.
Кристаллы холестерина появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.
Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.
Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.
Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.
Пробки Дитриха — комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.
Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

источник

Мокрота (sputum) — патологический секрет, образующийся при поражении трахеи, бронхиального дерева и легочной ткани. Ее выделение наблюдается не только при заболеваниях органов дыхания, но и сердечно-сосудистой системы. Общий анализ мокроты включает в себя макроскопическое, химическое, микроскопическое и бактериоскопическое определение ее свойств.

При различных патологических процессах количество мокроты широко варьирует — от нескольких плевков до 1 л и более за сутки. Небольшое количество мокроты отделяется при острых бронхитах, пневмониях, иногда при хронических бронхитах, застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы. В конце приступа бронхиальной астмы количество выделяемой мокроты увеличивается. Большое количество мокроты (иногда до 0,5 л) может выделяться при отеке легких. Много мокроты выделяется при нагноительных процессах в легких при условии сообщения полости с бронхом (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого). При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, также может выделяться много мокроты.

Увеличение количества мокроты может расцениваться как признак ухудшения состояния больного, если оно зависит от обострения, например нагноительного процесса; в других случаях, когда увеличение количества мокроты связано с улучшением дренирования полости, оно расценивается как положительный симптом. Уменьшение количества мокроты может являться следствием стихания воспалительного процесса или, в других случаях, результатом нарушения дренирования гнойной полости, часто сопровождаясь при этом ухудшением состояния больного.

Слизистая мокрота выделяется при острых бронхитах, хронических бронхитах, бронхиальной астме, при пневмониях, бронхоэктатической болезни, раке легкого. Слизисто-гнойная мокрота выделяется при хронических бронхитах, пневмониях, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, при нагноившемся эхинококке легкого, актиномикозе легких, при раке легкого, сопровождающемся нагноением. Чисто гнойная мокрота обнаруживается при абсцессе легкого, нагноившемся эхинококке легкого, прорыве эмпиемы плевры в бронх, бронхоэктатической болезни.

Кровянистая мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких. Появление кровавой мокроты может быть при раке легкого, бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого, при синдроме средней доли, инфаркте легкого, при травме легкого, актиномикозе и сифилисе. Кровохарканье и даже примесь крови к мокроте встречаются в 12—52% инфарктов легких. Примесь крови в мокроте определяется при опухолях легкого, при инфаркте легкого, при крупозной и очаговой пневмониях, силикозе легких, при застойных явлениях в легких, сердечной астме и отеке легких. Серозная мокрота выделяется при отеке легких.

Слизистая и серозная мокрота бесцветна или беловата. Присоединение гнойного компонента к мокроте придает ей зеленоватый оттенок, что характерно для абсцесса легкого, гангрены легкого, бронхоэктатической болезни, актиномикоза легкого.

Мокрота ржавого или коричневого цвета, указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов ее распада (гематин) и встречается при крупозной пневмонии, при туберкулезе легких с творожистым распадом, застое крови в легких, отеке легких, при легочной форме сибирской язвы, инфаркте легкого.

Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в легких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. Желто-канареечный цвет имеет иногда мокрота при эозинофильных пневмониях. Мокрота цвета охры отмечается при сидерозе легкого. Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли. При отеке легких серозная мокрота, выделяющаяся нередко в большом количестве, бывает равномерно окрашенной в слабо-розовый цвет, что обусловлено примесью эритроцитов. Вид такой мокроты иногда сравнивают с жидким клюквенным морсом. Могут окрашивать мокроту некоторые лекарственные вещества. Так, например, антибиотик рифампицин окрашивает ее в красный цвет.

Гнилостный (трупный) запах мокрота приобретает при гангрене и абсцессе легкого, бронхоэктатической болезни, гнилостном бронхите, раке легкого, осложнившимся некрозом.

Гнойная мокрота при стоянии обычно разделяется на 2 слоя и обычно бывает при абсцессе легкого и бронхоэктатической болезни; гнилостная мокрота часто разделяется на 3 слоя (верхний — пенистый, средний — серозный, нижний — гнойный), характерно для гангрены легкого.

Примесь к мокроте только что принятой пищи отмечается при сообщении пищевода с трахеей или бронхом, что может возникать при раке пищевода.

При прорыве эхинококка легкого в бронх в мокроте могут быть обнаружены крючья или редко сколекс эхинококка. Очень редко в мокроте можно обнаружить зрелых аскарид, которые заползают в дыхательные пути у ослабленных больных, и личинок аскарид, попадающих в дыхательные пути при миграции их в легкие. Яйца легочной двуустки появляются в мокроте при разрыве кисты, образующейся в легком при паразитировании легочной двуустки. При гангрене и абсцессе легкого в мокроте могут обнаруживаться кусочки некротизированной ткани легкого. При опухоли легкого с мокротой иногда выделяются кусочки опухолевой ткани.

Фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина, встречаются при фибринозном бронхите, при туберкулезе, пневмониях.

Рисовидные тельца (чечевицы) или линзы Коха состоят из детрита, эластических волокон и МБТ и встречаются в мокроте при туберкулезе.

Пробки Дитриха, состоящие из продуктов распада бактерий и легочной ткани, кристаллов жирных кислот, встречаются при гнилостном бронхите и гангрене легкого. При хронических тонзиллитах из миндалин могут выделяться пробки, напоминающие по внешнему виду пробки Дитриха. Пробки из миндалин могут выделяться и при отсутствии мокроты.

Свежевыделенная мокрота имеет щелочную или нейтральную реакцию. Разложившаяся мокрота приобретает кислую реакцию.

Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифференциальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом: при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до 100—120 г/л).

Желчные пигменты могут обнаруживаться в мокроте при заболеваниях дыхательных путей и легких, сочетающихся с желтухой, при сообщении между печенью и легким (при прорыве абсцесса печени в легкое). Помимо этих состояний, желчные пигменты могут быть обнаружены при пневмониях, что связано с внутрилегочным распадом эритроцитов и последующими превращениями гемоглобина.

Встречающиеся в мокроте клетки плоского эпителия диагностического значения не имеют. Клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений) могут быть обнаружены при бронхиальной астме, бронхите, бронхогенном раке легкого. Вместе с тем появление клеток цилиндрического эпителия в мокроте может быть обусловлено и примесью слизи из носоглотки.

Альвеолярные макрофаги — клетки ретикулоэндотелия. Макрофаги, содержащие в протоплазме фагоцитированные частицы (так называемые пылевые клетки), встречаются в мокроте людей, находящихся в длительном контакте с пылью. Макрофаги, содержащие в протоплазме гемосидерин (продукт распада гемоглобина), называют «клетками сердечных пороков». «Клетки сердечных пороков» встречаются в мокроте при застое в легких, митральном стенозе, инфаркте легкого.

Лейкоциты в небольшом количестве встречаются в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов отмечается в слизисто-гнойной и особенно в гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, гельминтозах легких, инфаркте легкого, туберкулезе и раке легкого. Лимфоциты встречаются в большом количестве при коклюше. Увеличение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких.

Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. Появление большого количества эритроцитов в мокроте отмечается при состояниях, сопровождающихся кровохарканьем и легочным кровотечением. При наличии свежей крови в мокроте определяются неизмененные эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, задержавшаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, то обнаруживают выщелоченные эритроциты.

Опухолевые клетки, обнаруживаемые в мокроте в виде групп, указывают на наличие опухоли легкого. При обнаружении только единичных клеток, подозрительных на опухоль, часто возникают затруднения в их оценке, в таких случаях делают несколько повторных исследований мокроты.

Эластические волокна появляются в результате распада легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, гангрене легкого, раке легкого. При гангрене легкого эластические волокна обнаруживают не всегда, так как под действием ферментов, находящихся в мокроте, они могут растворяться. Спирали Куршмана — особые трубчатые тела, обнаруживаемые при микроскопическом исследовании, а иногда видимые невооруженным глазом. Обычно спирали Куршманна определяются при бронхиальной астме, туберкулезе легких и пневмонии. Кристаллы Шарко—Лейдена обнаруживаются в мокроте, богатой эозинофилами при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии.

Вскрытие петрифицированного туберкулезного очага в просвет бронха может сопровождаться одновременным обнаружением в мокроте обызвествленных эластических волокон, кристаллов ХС, МБТ и аморфной извести (так называемая тетрада Эрлиха) — 100%.

Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза (МБТ) производится в специально окрашенном мазке. Установлено, что обычное исследование окрашенного мазка на МБТ дает положительный результат только при содержании МБТ не менее 50 000 в 1 мл мокроты. По количеству обнаруженных МБТ судить о тяжести процесса нельзя.

При бактериоскопии мокроты больных с неспецифическими заболеваниями легких могут быть обнаружены:

при пневмониях — пневмококки, диплококки Френкеля, бактерии Фридлендера, стрептококки, стафилококки — 100%;
при гангрене легкого — веретенообразная палочка в сочетании со спирохетой Венсана — 80%;
дрожжеподобные грибы, для выяснения вида которых необходим посев мокроты — 70%;
при актиномикозе — друзы актиномицета — 100%.

Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл/сут. Все это количество здоровый человек обычно проглатывает, того не замечая. В норме количество лейкоцитов в мокроте небольшое. В норме исследование окрашенного мазка на МБТ дает отрицательный результат.

При абсцессе легкого выделяется большое количество мокроты. Увеличение количества мокроты расценивается как признак ухудшения состояния больного. Мокрота может быть слизисто-гнойной, чисто гнойной, кровавой. Запах мокроты — гнилостный (трупный). Наличие гноя придает мокроте зеленоватый оттенок. При стоянии гнойная мокрота обычно разделяется на 2 слоя. При прорыве абсцесса печени в легкое из-за сообщения между печенью и легким в мокроте могут обнаруживаться желчные пигменты. В результате распада легочной ткани при абсцессе в мокроте появляются эластические волокна.

При бронхоэктатической болезни выделяется большое количество мокроты. Увеличение количества мокроты расценивается как признак ухудшения состояния больного. Мокрота может быть слизистой, слизисто-гнойной, чисто гнойной, кровавой. Наличие гноя придает мокроте зеленоватый оттенок. Запах мокроты — гнилостный (трупный). При стоянии гнойная мокрота обычно разделяется на 2 слоя.

При гангрене легкого выделяется большое количество мокроты. Увеличение количества мокроты расценивается как признак ухудшения состояния больного. Наличие гноя придает мокроте зеленоватый оттенок. Запах мокроты — гнилостный (трупный). Гнилостная мокрота часто разделяется на 3 слоя (верхний — пенистый, средний — серозный, нижний — гнойный). В мокроте могут встречаться пробки Дитриха, состоящие из продуктов распада бактерий и легочной ткани, кристаллов жирных кислот; эластические волокна, появляющиеся в результате распада легочной ткани. При гангрене легкого эластические волокна обнаруживают не всегда, так как под действием ферментов, находящихся в мокроте, они могут растворяться. При бактериоскопии мокроты могут быть обнаружены веретенообразная палочка в сочетании со спирохетой Венсана (80%).

При прорыве эмпиемы плевры в бронх мокрота чисто гнойная.

При раке легкого выделяющаяся мокрота слизистая, кровавая. Слизисто-гнойная мокрота выделяется при раке легкого, сопровождающимся нагноением. При раке легкого, осложнившимся некрозом, мокрота приобретает гнилостный (трупный) запах. При бронхогенном раке легкого могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений). При раке легкого в мовроте могут быть обнаружены эозинофилы, опухолевые клетки, эластические волокна.

При сообщении пищевода с трахеей или бронхом, что может возникать при раке пищевода, в мокроте отмечается примесь только что принятой пищи.

В начале приступа бронхиальной астмы отделяется небольшое количество мокроты, в конце приступа ее количество увеличивается. Мокрота при бронхиальной астме слизистая. В ней могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений), эозинофилы, спирали Куршманна, кристаллы Шарко—Лейдена.

При острых бронхитах отделяется небольшое количество мокроты. Мокрота — слизистая. В ней могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений).

При хронических тонзиллитах из миндалин могут выделяться пробки, напоминающие по внешнему виду пробки Дитриха. Пробки из миндалин могут выделяться и при отсутствии мокроты.

При туберкулезном процессе в легком, сопровождающемся распадом ткани, особенно при наличии каверны, сообщающейся с бронхом, может выделяться много мокроты. Кровянистая мокрота, состоящая почти из чистой крови, наиболее часто отмечается при туберкулезе легких. При туберкулезе легких с творожистым распадом мокрота ржавого или коричневого цвета. В мокроте могут обнаруживаться фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина; рисовидные тельца (чечевицы, линзы Коха); эозинофилы; эластические волокна; спирали Куршманна. Увеличение содержания лимфоцитов в мокроте возможно при туберкулезе легких. Определение белка в мокроте может явиться подспорьем при дифференциальной диагностике между хроническим бронхитом и туберкулезом: при хроническом бронхите в мокроте определяются следы белка, в то время как при туберкулезе легких в мокроте содержание белка больше, и он может быть определен количественно (до 100—120 г/л).

При силикозе легких в мокроте определяется примесь крови.

При коклюше в мокроте в большом количестве встречаются лимфоциты.

При острых бронхитах мокрота слизистая. В ней могут быть обнаружены клетки цилиндрического эпителия (как единичные, так и в виде скоплений).

При легочной форме сибирской язвы мокрота может быть ржавой или коричневого цвета, что указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов ее распада (гематин).

При пневмониях отделяется небольшое количество мокроты. По характеру она может быть слизистой, слизисто-гнойной. Примесь крови в мокроте определяется при крупозной и очаговой пневмониях. Мокрота ржавого или коричневого цвета, указывает на содержание в ней не свежей крови, а продуктов ее распада (гематин) и встречается при крупозной пневмонии. Желто-канареечный цвет имеет иногда мокрота при эозинофильных пневмониях. В мокроте могут быть обнаружены фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина; желчные пигменты, что связано с внутрилегочным распадом эритроцитов и последующими превращениями гемоглобина; эозинофилы (при эозинофильной пневмонии); спирали Куршманна; кристаллы Шарко—Лейдена (при эозинофильной пневмонии); пневмококки, диплококки Френкеля, бактерии Фридлендера, стрептококки, стафилококки (100%).

Отмечается много свежих эритроцитов, сидерофагов, гемосидерина.

источник