Показания и организация госпитализации ребенка абсцесс флегмона

1. Воздействие на возбудителя.

2. Воздействие на макроорганизм.

3. Воздействие на очаг воспаления.

I. Воздействие на возбудителя (антибактериальная терапия) – проводится с учетом характера и вида возбудителя, устойчивости его к антибиотикам. Методы определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам следующие: традиционные – диффузии в агар с использованием бумажных дисков, пропитанных антибиотиком; разведение в плотной питательной среде; серийных разведении в жидкой питательной среде; «ускоренные» методы определения чувствительности – кассетный микрометод; ускоренный метод в полужидкой среде; автоматизированные методы. Традиционные методы не позволяют в достаточно короткий срок определить чувствительность к антибиотикам, для этого необходимо не менее 7 суток. Ускоренные методы позволяют добиться этого в течение 1–3 суток. Однако в практической медицине (особенно на поликлиническом уровне) эти методы, как правило, не возможны, так как требуют специального оборудования. Лабораторные тесты на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам проводятся в обязательном прядке в следующих случаях:

1) проявление септического течения заболевания;

2) затяжное течение, не смотря на проводимое лечение;

3) рецидивирующий характер заболевания.

До результатов назначают антибиотики широкого спектра действия – пенициллин, линкомицин, кефзол, ампициллин, гентамицин, оксациллин, ампиокс-натрия, эритромицин, нетромицин, цефазолин, цефалексин.

Поэтому при назначении препаратов с самого начала важно учитывать этиологический фактор при различных формах гнойно-воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой области.

II. Воздействие на макроорганизм – комплекс мероприятий повышающих устойчивость организма при гнойно-воспалительных заболеваний.

– пассивная иммунизация введением антитоксичных сывороток с готовыми антителами (противодифтерийная, противостолбнячная, антистафилококковая);

– гемодиализ, гемосорбция, иммуносорбция, плазмо- и лимфаферез.

2. Иммунокоррекция – вмешательство в работу иммунной системы, путем ее стимуляции. Для этих целей используют различные группы препаратов:

– метилурацил, нуклеинат натрия, денкарис, пентоксил, метацил.

3. Дезонтоксионная терапия:

– внутривенное введение растворов: изотонический р-р хлорида натрия, 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, гемодез, «Дисоль», «Хлосоль».

4. Десенсибилизирующая терапия

5. Витаминотерапия – при воспалительных процессах наблюдаются явления гиповитаминоза (недостатка витаминов С, В₁, В₂, В₆, В₁₂, PP).

6. Обезболивание и снотворное.

III. Воздействие на очаг воспаления

В стадии воспалительного инфильтрата своевременно начатое общее и местное лечение позволяет избежать гнойной стадии воспаления. При местном лечении используется: УВЧ, электрофорез, полуспиртовые мазевые повязки.

Если имеется гнойный воспалительный процесс необходимо неотложное хирургическое вмешательство. Оно будет складываться из вскрытие гнойного очага и всех гнойных затеков, иссечение некротизированных тканей, дренировании гнойного очага, закрытие раны. Для подавления патогенной микрофлоры местно используют препараты: йодопирон, диоксидин, р-ры хлоргекседина, хлорфилипта и т. д.

В гнойной стадии воспаления используются препараты обладающие осмотическими св-ми: «Левомиколь», «Левосин», 10% мазь мафенид-ацетата, 5% диоксидиновая и йодпироновая мази, аэрозоли – «Диоксизоль», «Сульйодовизоль». У данной группы препаратов осмотическая активность во много раз выше, чем у гипертонического раствора, кроме того они обладают антибактериальными свойствами.

В фазе регенерации используются индифферентные мази не раздражающие ткани: мазь Вишневского, винилин, облепиховое масло, масло шиповника, метилурациловая мазь, желе солкосерила, аэрозоли – «Винизоль», «Олазоль», «Левовинизоль».

В фазе эпителизации используются кератопластические препараты.

Широко используются физиотерапевтические методы: УВЧ, УФО, электрофорез с лекарственными препаратами, лазерная терапия (ГНЛ, «Оптодант», «Узор»), низко частотная ультразвуковая обработка раны, магнитотерапия, гипербарическая оксигенация.

Неотложная хирургическая помощь в условиях поликлиники при воспалительным заболеванием мягких тканей ЧЛО у детей

При оказании хирургической помощи детям необходимо адекватное обезболивание. Удаление причинного зуба, вскрытие и дренирование не глубоко расположенных абсцессов возможно под инфильтрационной или проводниковой анестезией. Однако для осуществления хирургического вмешательства в полном объеме оптимальным является общее обезболивание, показания к которому возрастают чем меньше возраст ребенка и тяжелее его общее состояние. Наличие анестезиологической помощи в поликлинике расширяет возможность оказания помощи детям с воспалительными заболеваниями мягких тканей ЧЛО.

Показания и организация госпитализации ребенка с воспалительным заболеванием мягких тканей ЧЛО

Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО протекают с явлениями интоксикации организма. Выраженность симптомов интоксикации будут являться показаниями к госпитализации ребенка в стационар. У детей младшей возрастной группы (до 5 лет) они наиболее выражены, поэтому показания к госпитализации таких детей необходимо расширить. Наличие симптомов связанных с раздражением ЦНС (судороги, менингиальные симптомы, высокая температурная реакция, неадекватная патологическому процессу, тошнота, рвота и т. д.), являются показанием к госпитализации ребенка.

Контрольные вопросы для проверки усвоения темы.

1. Назовите анатомо-физиологические особенности ребенка влияющие на клиническое течение воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Укажите распространенность лимфаденитов в сравнении с другими воспалительными заболеваниями мягких тканей ЧЛО. Назовите особенности строения и функции лимфатического аппарата ребенка.

3. Острый лимфаденит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, показания к госпитализации.

4. Хронический лимфаденит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, показания к госпитализации.

5. Абсцесс, флегмона – определение. Причины возникновения у детей различного возраста. Особенности течения в детском возрасте.

6. Дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон различной локализации. Рассказать топографию клетчаточных пространств.

7. Принцип оказания неотложной помощи детям с воспалительными заболеваниями мягких тканей ЧЛО в условиях стоматологической поликлиники. Показания и организация госпитализации ребенка.

1. Затруднение при глотании появляется при флегмоне:

в) околоушно-жевательной области

г) окологлоточного пространства

2. Выраженное затруднение открывания рта появляется при флегмоне:

д) крыловидно-челюстного пространства

Е) околоушно-жевательной

3. Основное функциональное нарушение при флегмоне дна полости рта:

в) затрудненное глотание

4. Назовите типичный клинический признак флегмоны подчелюстной области:

б) гиперемия кожи в области верхней губы

в) отек крылочелюстной складки

г) инфильтрат и гиперемия тканей в поднижнечелюстной области

д) отек и гиперемия щечных областей

5. Типичным клиническим признаком абсцесса челюстно-язычного желобка является:

б) отек и гиперемия щечных областей

в) гиперемия кожи в области верхней губы

г) отек и гиперемия тканей дна полости рта

д) боль при глотании, ограниченное открывание рта

6. Типичным клиническим признаком флегмоны крыловидно-челюстного пространства является:

б) отек и гиперемия щечных областей

в) отек и гиперемия челюстно-язычного желобка

г) боль и ограниченное открывание рта

д) инфильтрат мягких тканей в области угла нижней челюсти

источник

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;

6) значительные болевые реакции;

7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);

8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и речи.

Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные — до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок.

При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.

При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде лении его тяжести. Клинические термины «удовлетворительное», «средней тяжести» и «тяжелое» не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.

У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).

Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.

Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:

а) неодонтогенный — возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков;

б) одонтогенный — связанный с заболеванием зубов.

Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением.

Дифференцируют флегмоны с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови — лейкоз, неходжкинская лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно:

1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов;

2) КТ(компьютерная томография);

3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс);

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 642 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО протекают с явле­ниями интоксикации организма. Выраженность симптомов интоксика­ции будет являться показанием к госпитализации ребенка в стационар. У детей младшей возрастной группы (до 5 лет) они наиболее выраже­ны, поэтому показания к госпитализации таких детей необходимо рас­ширить. Наличие симптомов, связанных с раздражением ЦНС (судоро­ги, менингеальные симптомы, высокая температурная реакция, неадек­ватная патологическому процессу, тошнота, рвота и т. д.), являются показанием к госпитализации ребенка.

Краткое содержание темы

Причины развития, клиника, диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюстей в детском возрасте.

Одонтогенный остеомиелит – инфекционное воспалительное заболевание, развивающееся в кости, при котором источником инфекции являются зубы с осложненными формами кариеса.

Источником инфекции в 73% случаев являются молочные моляры и первые постоянные моляры на в/ч и н/ч. Значительно реже остеомиелит может развиваться при нагноении корневой кисты или при поступлении бактериальной флоры полости рта через патологические десневые карманы.

Возбудителями одонтогенной инфекции являются:

— стпретококк;- белый стафилококк;

— золотистый стафилококк в ассоциации с палочковидными бактериями.

Частота остеомиелитических процессов у детей имеет определенные предпосылки, определенные статусом детского организма:

— пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции;

— анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, нежные костные трабекулы, широкие гаверсовы каналы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение).

Для развития острого воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности строения зубов – свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение инфекции.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще встречается в 7-12 летнем возрасте, что связано с наибольшим поражением зубов кариесом и его осложнением в этот возрастной период.

Остеомиелит диагностируется ошибочно в 35% больных: в половине случаев как обострение хронического периодонтита или периостит, которые служили только симптомами заболевания. В поликлиниках по месту жительства у 50% больных причинные зубы не были удалены, из них более половины – молочные. Более чем в 80% наблюдений больным с остеомиелитом потребовалось хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение, проведенное в районных поликлиниках, у 27% больных оказалось не эффективным. Нерациональная терапия приводит к тому, что болезнь принимает затяжной характер.

В основе острого остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества.

Одновременно с развитием одонтогенного очага в кости развиваются воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость.

Острый одонтогенный остеомиелит имеет три фазы течения:

— острую;- подострую;- хроническую.

Острая фаза длится 3-7-12 дней.

Процессы в кости:

— ограниченные пределами альвеолярного отростка;

— мелкие множественные очаги;

Процессы в мягких тканях:

Подострая фаза длится до 2 недель.

Процессы в кости:

— секвестры отдельных участков кости;

— секвестры больших размеров.

Процессы в мягких тканях:

— отторжение некротических участков мягких тканей;

Дата добавления: 2016-10-22 ; просмотров: 606 | Нарушение авторских прав

источник

Лимфатическая система (лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфа, скопления лимфоидных клеток в органах и тканях организма) является частью иммунного комплекса организма и выполняет защитно-барьерную функцию. В лимфоидной ткани вырабатываются иммуннокомпетентные клетки, ответственные за специфические защитные реакции. Лимфатические узлы выполняют многоцелевую функцию: фильтрационную (являются биофильтрами), распознают и уничтожают все чужеродное, резервуарную (хранят и перераспределяют лимфу), барьерную.

При рождении лимфатическая система несовершенна, и поэтому в раннем детском возрасте лимфатические узлы не могут в полном объеме выполнять барьерную функцию, реагируют на повышение уровня патогенной микрофлоры увеличением размеров, легко инфицируются с развитием лимфаденитов, периаденитов, аденофлегмон. К 12 годам лимфатические узлы начинают полноценно выполнять свои функции и защитно-барьерная роль лимфатической системы значительно усиливается.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов (наиболее распространенное воспалительное заболевание мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи у детей раннего возраста). Различают одонтогенный и неодонтогенный, специфический и неспецифический лимфаденит. По характеру течения выделяют подострую, острую серозную, острую гнойную фазу, периаденит, хронический лимфаденит. При генерализации процесса развивается аденофлегмона.

После установления диагноза необходимо выяснить причину развития лимфаденита. Лимфаденит – вторичный воспалительный процесс (его развитие определяет защитно-барьерная функция лимфатических узлов) и инфекционный очаг не всегда удается выявить. К моменту развития лимфаденита симптоматика первичного патологического процесса может отсутствовать (или выражена незначительно). Тем не менее, лечение лимфаденита необходимо начинать с устранения первопричины.

Одонтогенный лимфаденит чаще возникает при периодонтите, периостите, остеомиелите, неодонтогенный – при травме, заболеваниях слизистой оболочки полости рта, острых инфекционных заболеваниях.

При остром гнойном лимфадените проводят срочное оперативное вмешательство (вскрытие очага). Хронический лимфаденит возникает как первично хроническое заболевание или вследствие неадекватного лечения острого лимфаденита. Лечение хронического лимфаденита в основном медикаментозное (общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия, физиолечение и т.д.).

Аденофлегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки (источником инфекционного процесса является острый гнойный лимфаденит). Лечение комплексное – хирургическое и медикаментозное.

Абсцесс – ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. У детей в челюстно-лицевой области хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, однако вследствие недостаточного кровоснабжения при вовлечении ее в воспалительный процесс образуется полость, заполненная гноем. Лечение – комбинированное – хирургическое (вскрытие воспалительного очага) и консервативное. Абсцессы могут осложняться развитем флегмон.

Флегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки. Флегмона челюстно-лицевой области является опасным заболеванием ввиду быстроты развития тяжелых осложнений. Нередко флегмона возникает при неадекватной длительной консервативной терапии одонтогенного очага инфекции. Флегмонам могут предшествовать периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит и др. Среди возбудителей флегмоны преобладают стафилококк, синегнойная палочка, бактероиды. Ввиду быстроты развития флегмон помощь таким больным (хирургическая с последующим консервативным лечением) должна быть экстренной и безотлагательной. При флегмоне отсрочка операции даже на некоторое время или неадекватная терапия после оперативного вмешательства могут повлечь за собой развитие тяжелых осложнений.

источник

Абсцесс(abscessus, гнойник) – ограниченное скопление гноя в любых тканях и органах, вызывается различными гноеродными микробами, проникающими в зону будущего гнойного процесса экзогенными и эндогенными пугями. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной оболочки — внутренней стенки полости, выстланной грануляционной тканью, ко­торая отграничивает полость от окружающих тканей и продуцирует гнойный экссудат. Гной накапливается в полости и расплавляет стенку лизирующими ферментами, что приводит к прорыву гнойника во внутренние образования и полости или в наружную среду. Клиника: общие симптомы соответствуют проявлениям интоксикации. Суточные колебания температуры тела имеют амплитуду 1,5 — 3,0° с ознобами и потом. Местные симптомы определяются локализацией абсцесса. Характерными являются: локальный болевой синдром, нарушение функций вовлеченных в воспалительный процесс органов и тканей, гиперемия, припухлость, иногда флюктуация. При глубоких абсцессах местные симптомы гнойного воспаления не выражены. Помогают поставить диагноз дополнительные методы исследования: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография, диагностическая пункция. Лечение хирургическое: вскрытие гнойника, некрэктомия и дренирование. Мелкие абсцессы могут быть полностью иссечены в пределах здоровых тканей с наложением первичного шва. Некоторые виды острых абсцессов глубокой локализации (легкие, печень, мозг, забрюшинное пространство) могут лечиться пункционно под контролем УЗИ: проводится опорожнение гнойника с введением внутрь лекарственных веществ.

Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление клетчаточных пространств, не склонное к отграничению. По локализации флегмоны носят названия тех клетчаточных пространств, в которых они развиваются: на конечностях и туловище – подкожная, субфасциальная, межмышечная, параоссальная; глубокие флегмоны клетчаточных пространств полостей тела – паранефрит, параколит, парапроктит. Клиника: общие симптомы — / t тела, недомогание, головная боль. Местные симптомы – боль при движении, припухлость, гиперемия кожи над областью воспаления, кожа лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации – уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны – размягчение инфильтрата, симптом флюктуации, регионаргные лимфоузлы /, болезненны. В диагностике флегмоны оказываются информативными такие методы исследования: анализ крови – обнаруживает признаки воспаления; бактериологическое исследование гнойного инфильтрата – необходимо для выявления вида микроорганизмов, вызвавших развитие флегмоны, и проведения тестов на чувствительность бактерий к антибиотикам.Лечение:консервативное (на начальной стадии) – антибиотики, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.оперативное – вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрытие гнойных затеков и карманов, промывание раны антисептиками, дренирование

Мастит — воспаление ткани молочной железы. Мастит возникает в результате инфицирования молочной железы бактериями.Проявляется сильными распирающими болями в груди, набуханием, уплотнением, покраснением кожи железы, резким подъемом температуры тела, ознобом.

Диагностика — очаг воспаления в молочной железе определяется пальпаторно. Также отмечается увеличение (иногда умеренная болезненность при пальпации) подмышечных лимфоузлов со стороны пораженной груди. Нагноение характеризуется определением симптома флюктуации.

При проведении УЗИ молочных желез обнаруживается типичная картина воспаления молочной железы. Поскольку диагностика мастита, как правило, не вызывает сложностей, маммографию обычно не проводят. При сомнительной ультразвуковой картине длягистологического исследования берут аспират (тонкоигольная аспирационная биопсия молочной железы под контролем УЗИ). Для бактериологического исследования можно взять молоко из пораженной железы.

В случае вялого течения воспаления и в результате формирования вокруг него валика фиброзной ткани (сумкования очага) говорят о развитии хронического мастита. При этом клинические проявления обычно слабо выражены, но при пальпации определяется плотный малоподвижный, спаянный с кожей очаг.

Лечение — при выявлении мастита на стадии серозного воспаления или инфильтрата проводят консервативное лечение мастита. Назначается антибиотикотерапия с применением сильно действующих средств широкого спектра действия. Серозный мастит при этом, как правило, проходит через 2-3 дня, для рассасывания инфильтрата может потребоваться до 7 дней. Если воспалению сопутствует выраженная общая интоксикация, проводят дезинтоксикационные мероприятия (инфузия растворов электролитов, глюкозы). При выраженной избыточной лактации назначают средства для ее подавления.

Гнойные формы мастита, как правило, требуют хирургического вмешательства. Развившийся абсцесс молочной железы является показанием к экстренной хирургической санации: вскрытию мастита и дренированию гнойного очага.

источник

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Тема 4. Одонтогенный и неодонтогенный периостит челюстей. Клиника острого и хрон. периостита. Диагностика, диф. диагностика. Комплексное лечение, профилактика. Острый одонтогенный и неодогтогенный (гематогенный, травматический) остеомиелит челюстей у детей. Диагностика, диф. диагностика, клиника, неотложная мед. и хирургическая помощь, лечение. Осложнения и их профилактика, реабилитация детей. Профилактика заболевания. Хронический остеомелит челюстей у детей. Клинико-рентгенологические формы заболевания. Первично-хронический остеомиелит. Диагностика, диф.диагностика, лечение, осложнения и их профилактика. Воспалительные заболевания мягких тканей ЧЛО у детей: лимфадениты, абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы. Специфические процессы ЧЛО. Острые и хронические заболевания слюнных желез..

1. Конкретные цели:

— знать анатомо-физиологические особенности детского организма, которые влияют на развитие воспалительных процессов;

— знать особенности строения челюстей и зубов у детей разного возраста;

— знать клинические признаки разных форм периоститов, уметь установить диагноз и назначить лечение;

— уметь обследовать ребенка с воспалительным процессом ЧЛО и установить диагноз;

— уметь определить метод и место лечения ребенка в зависимости от стадии развития воспаления мягких тканей ЧЛО;

— знать клинические симптомы и уметь обосновать показания к госпитализации детей с фурункулами, карбункулами, лимфаденитами;

— уметь диагностировать острое и хроническое воспаление в лимфатическом узле, провести дифференциальную диагностику и определять лечебную тактику;

— знать клинические симптомы, уметь диагностировать абсцессы и флегмоны, провести дифференциальную диагностику, назначать их лечение;

— уметь провести разрез поверхностного абсцесса небольших размеров;

— уметь вскрыть поднадкостничный абсцесс с локализацией на вестибулярной на небной поверхности челюсти у детей во временном, сменном и постоянном прикусе;

— знать клинические признаки остеомиелитов разных форм и локализации, уметь установить диагноз и назначить лечение;

— уметь оценить рентгенограммы детей с разными формами хронического остеомиелита и установить диагноз;

— уметь провести дифференциальную диагностику хронического остеомиелита с опухолями и опухолеподобными образованиями челюстей по данным рентгенологического обследования;

— знать возможные осложнения остеомиелитов и уметь проводить их профилактику;

— знать особенности анатомо-физиологического строения ВНЧС у детей разного возраста;

— уметь обследовать ВНЧС и интерпретировать данные дополнительных методов его исследования;

— знать клинические проявления острого и хронического артрита и вторичного деформирующего остоартроза (ВДОА) ВНЧС, уметь установить диагноз, провести дифференциальную диагностику и назначить лечение.

— уметь диагностировать ВДОА и анкилоз ВНЧС, провести дифференциальную диагностику, определить план лечения;

2. Базовый уровень подготовки

1. Организация содержания учебного модуля

Контрольные вопросы для определения исходного уровня знаний :

1. Этиология, патогенез, клиника острого одонтогенного периостита В/Ч.

2. Причины развития, особенности диагностики и лечение острого одонтогенного периостита н/ч. Дифференциальная диагностика острого одонтогенного периостита и остеомиелита челюстей.

3. Причины развития и особенности клинического течения хронических периоститов челюстей. Дифференциальная диагностика хронических периоститов челюстей и особенности их лечения.

4. Методы местного и общего лечения хронических периоститов челюстей.

5. Классификация и причины развития остеомиелитов челюстей.

6. Теории возникновения остеомиелитов челюстей; современный взгляд на природу остеомиелита.

7. Диагностика и клиника острого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти.

8. Диагностика и клиника острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти.

9. Неотложная хирургическая и медикаментозная помощь детям с острым остеомиелитом.

10. Осложнения и последствия острого одонтогенного остеомиелита челюстей.

11. Реабилитация больных с острыми одонтогеннними остеомиелитами. Профилактика заболевания.

12. Клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита.

13. Причины развития, диагностика, показания к госпитализации больных с хроническими остеомиелитами.

14. Лечение и профилактика хронических остеомиелитов челюстей.

15. Прогноз и исход заболевания при хронических остеомиелитах, реабилитация больных с хроническим остеомиелитом.

16. Комплексное лечение хронических остеомиелитов.

17. Причины развития острых гематогенных остеомиелитов, их диагностика. Лечение острых гематогенных остеомиелитов челюстей.

18. Дифференциальная диагностика хронического остеомиелита челюстей.

19. Классификация лимфаденитов и причины их развития.

20. Клиника, диагностика острого одонтогенного и неодонтогенного лимфаденита.

21. Комплексное лечение острых серозных лимфаденитов.

22. Комплексное лечение острых гнойных лимфаденитов.

23. Классификация, диагностика, клиника и лечение хронических лимфаденитов ЧЛО.

24. Дифференциальная диагностика острых и хронических лимфаденитов.

25. Специфические лимфадениты ЧЛО у детей (туберкулезный, актиномикотический). Клинические проявления, диагностика, дифференциальная диагностика, особенности лечения.

26. Болезнь „кошачьей царапины” (фелиноз). Клиника, диагностика, особенности лечения.

27. Классификация абсцессов и флегмон ЧЛО и методы их диагностики.

28. Клиника и диагностика абсцессов, флегмон верхней челюсти.

29. Клиника и диагностика абсцессов, флегмон нижней челюсти.

30. Комплексное лечение абсцессов и флегмон ЧЛО.

31. Хирургическая помощь детям с абсцессами и флегмонами в условиях амбулатории и стационара.

32. Возможные осложнения абсцессов, флегмон ЧЛО и их профилактика.

33. Показания, организация госпитализации детей с абсцессами и флегмонами ЧЛО.

34. Фурункулы и карбункулы ЧЛО.. Клиника, диагностика, лечение. Осложнения и их профилактика.

35. Классификация воспалительных заболеваний слюнных желез.

36. Этиология, патогенез и клиника острого эпидемического паротита.

37. Этиология, патогенез и клиника острого неэпидемического паротита.

38. Лечение острых паротитов.

39. Острые и хронические калькулезные субмаксилити. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение калькулезних субмаксиллитов.

40. Методика проведения рентгенконтрастной сиалографии и растворы, необходимые для этого. Виды рентгенологических укладок для выявления камней в слюнных железах.

41. Псевдопаротит Герценберга, причины возникновения, диагностика, диф. диагностика и лечение.

42. Хронический паренхиматозный сиалоаденит. Клинико-рентгенологическая характеристика и лечения. Дифференциальная диагностика хронических сиалоаденитов.

43. Комплексное лечение хронических сиалоаденитов. Прогноз болезни при хронических воспалительных заболеваниях слюнных желез.

Задание для домашней подготовки:

1. Написать рецепты 3-х антибиотиков и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Написать рецепты 3-х сульфаниламидных препаратов и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.

3. Написать рецепты 3-х антигистаминных средств и их дозировку для детей 3, 6, 12 лет для лечения воспалительных заболеваний ЧЛО.

2. Содержание учебного материала.

Введение. Проблеме гнойной инфекции посвящены многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов. Успехи, достигнутые в лечении гнойных воспалений более 30 лет назад, были настолько велики, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной.

Широкое применение антибиотиков привело к изменению видового состава микробной флоры, ее постоянной мутации, появлению устойчивых к антибиотикам штаммов, что снизило эффективность применения антибиотиков.

В последнее десятилетие чаще наблюдается агрессивное течение разлитых флегмон, остеомиелита, появились такие тяжелейшие осложнения как медиастенит, тромбофлебит лицевых вен и тромбоз пещеристого синуса, сепсис, менингит, менингоэнцефалит и др. Довольна высока летальность при осложнениях воспалительных заболеваний. В связи с этим особую актуальность имеют вопросы профилактики, совершенствования методов диагностики и лечения воспалений для стоматологии детского возраста. Только заболеваемость острой одонтогенной инфекцией за год составляет 43 – 52 случаев на 1000 детей.

При этом допускаются диагностические ошибки в связи с особенностями проявления и течения воспалительных заболеваний у детей в различные возрастные периоды. Поэтому часто дети поздно госпитализируются, а запоздалая хирургическая помощь приводит к тяжелым осложнениям.

Вспомним, что такое воспаление, какова его сущность, что влияет на его течение?

Воспаление – возникший в ходе эволюции процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на воздействие различных болезнетворных агентов. Для биологического вида воспаление – это защитно – приспособительная реакция, но для индивидуума оно может привести к летальному исходу.

Сущность процесса воспаления составляет триединый комплекс компонентов:

1) альтерация – нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости;

2) сосудистая реакция с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов;

3) пролиферация – образование новых тканевых элементов, приводящих к заживлению дефекта.

Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно, вне воспалительной реакции.

Течение и тяжесть воспалительного процесса зависит не столько от видового и количественного состава микрофлоры, сколько от нарушения неспецифического и иммунного ответа макроорганизма, т.е. от его реактивности.

Реактивность – ответ организма изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Реактивность отражает защитно — приспособительные возможности пациента и обусловлена наследственными и приобретенными факторами. Она зависит от пола, возраста, условий и среды обитания, т.к. человек – существо социальное

Различают реактивность неспецифическую и иммунологическую (специфическую), физиологическую и патологическую.

Физиологическая реактивность отражает характер и особенности защитною – приспособительных реакций практически здорового организма, находящегося в благоприятных условиях существования.

Патологическая реактивность может быть врожденной и приобретенной.

По формам проявления патологическая реактивность может быть нормэргической, гипоэргической и гиперэргической. Отчетливо эти типы реактивности проявляются при неспецифических инфекционно – воспалительных заболеваниях. При этом говорят о типах воспалительной реакции (ТВР).

Ранняя диагностика ТВР (нормо – гипо – или гиперэргическая) (НЭТВР, ГИПОЭТВР, ГИПЕРЭТВР) особо актуальна, т. к. она определяет тактику врача в выборе местного и общего лечения, позволяет прогнозировать исход и предупреждать возникновение осложнений. Тем более, что среди имеющихся средств и методов современного лечения есть такие, которые показаны при одном типе ВР и противопоказаны при другом.

Так, например, применение гипербарической оксигенации (ГБО) рекомендовано при гипоэргии и противопоказано при гиперэргии, т.к. в основе лечебного эффекта ГБО лежит усиление фагоцитоза. Поскольку при ГИПЕРЭТВР фагоцитарная активность нейтрофилов повышена, применение ГБО в первое время может привести к еще более выраженному повреждению тканей. В дальнейшем под влиянием ГБО фагоцитоз резко снижается, возникает иммунодепрессия, и процесс переходит в гипоэргию на фоне уже имеющегося массивного гнойно-некротического поражения тканей. Исход в таких случаях неблагоприятен.

Предварительное заключение о ТВР может быть сделано уже в первые часы поступления больного на основании жалоб и выраженности клинических симптомов, а далее – подтверждается лабораторными и, при необходимости, иммунологическими методами исследований.

При НЭТВР время от первых клинических симптомов до развития выраженного гнойного процесса от 1,5 – 3 суток. Болевой синдром – умеренный, усиливается при физических нагрузках. t 0 – 37,5 – 38,5 0 . Воспалительным процессом поражается одна анатомическая область, симптомы интоксикации выражены умеренно, степень нарушения функций глотания, жевания, речи и т.д. соответствуют объему и локализации поражения.

В крови – увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов (ФАЛ) в 2 раза, рост концентрации IqG в 2 раза, тенденция к увеличению IqM. Показатели клеточной защиты почти не изменены, это говорит о том, что при НЭТВР происходит увеличение уровня гуморальной защиты на фоне нормального ответа клеточного иммунитета.

При ГИПОЭТВР время от первых симптомов до выраженной клинической картины воспаления составляет более 3 суток. Начало незаметно, при удовлетворительном самочувствии, что приводит к запоздалому обращению за мед. помощью. Часто при этом больные сами применяют согревающие компрессы, грелки, тем самым способствуя распространению воспаления. Клинически боль выражена слабо или отсутствует, беспокоит только при касании и физ. нагрузке. t 0 тела субфебрильная или в пределах нормы. Процесс поражает две или более анатомических областей, степень ограничения функции незначительна, симптомы интоксикации не выражены. При вскрытии очага на фоне обширной инфильтрации тканей получают незначительное количество гноя.

ФАЛ соответствует норме или незначительно снижается. Идет тенденция к падению клеточной иммунологической защиты на фоне повышения уровня гуморального ответа (увеличивается IqG), что носит компенсаторный характер.

При ГИПЕРЭТВР заболевание развивается быстро, порой молниеносно, в течение 0,5 – 1 сут. t 0 — выше 38,5 0 С. Резко выражены боль, нарушение функции, симптомы интоксикации. Воспаление распространяется на две и более анатомические области. При вскрытии очага получают обильное гнойное отделяемое.

Увеличению количества детей с воспалительными процессами за последние 5 лет в два раза способствуют многие причины. Это: снижение уровня или полное отсутствие санации, увеличение антибиотикорезистентной микрофлоры из – за нерационального применения препаратов в малых дозах, краткосрочных или чрезмерно длительных курсов антибиотикотерапии без учета направленности их действия, бесконтрольного самостоятельного применения а/б больными. Воспалительные процессы у детей часто развиваются на отягощенном преморбидном фоне, связаны с самолечением или необоснованным желанием «всеми силами» сохранить пораженный зуб («консервация очага»).

Детский организм имеет общие и местные особенности, которые могут изменять течение острых и хронических заболеваний.

1. Зубы детей находятся в состоянии постоянного развития (внутричелюстное, прорезывание, рост и формирование корней, период рассасывания). До завершения формирования корней и в период рассасывания их пульпа имеет тесную связь с тканями пародонта. Апикальное отверстие временных зубов шире, чем постоянных сообщаются с костной тканью челюсти, дентинные канальцы временных зубов шире и короче, чем постоянных. Поэтому воспалительный экссудат через широкие апикальные отверстия быстро распространяется в кость и мягкие ткани, вызывая периостит, остеомиелит или флегмону.

2. Челюсти детей также находятся в состоянии роста и постоянной перестройки, что тоже связано с формированием и прорезыванием зубов. По времени периоды усиленного роста челюстей совпадают с завершением формирования коронки и прорезыванием коренных зубов. Рост ветви нижней челюсти происходит по энхондральному типу. Зона роста располагается под суставным хрящом мыщелкового отростка. В челюстях новорожденных губчатое вещество преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и остеонов. Минерализация основного вещества менее выражена, чем у взрослых. Из–за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 12 годам, зачатки зубов прилежат к дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, сосудами экстра – и интраоссальной систем кровоснабжения челюстей имеются множественные анастомозы. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок.

3. Околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих анатомические пространства, большей рыхлостью подкожно – жировой и межмышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обусловливают сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей. Поэтому флегмона у детей распространяется на 2-3 анатомические области, а не ограничивается одной как у взрослых.

4. У новорожденных определяются высокие показатели гуморального и клеточного иммунитета, который передается через плацентарный барьер от матери плоду. Например, высокий гуморальный фактор специфической защиты IgG, к концу первого года жизни ребенка падает, т.к. собственный синтез иммуноглобулинов низкий в силу низкой иммунологической реактивности организма детей раннего возраста.

Высокая у доношенных новорожденных фагоцитарная активность микро — и макрофагов снижается в течение 2 – 3 лет и длительно остается на низком уровне.

У недоношенных и детей раннего возраста низкий уровень иммунореактивности организма связан как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов их регуляции. Поэтому дети раннего возраста на воздействие инфекционного начала реагируют по ГИПОЭТВР (гипоэргическому типу воспалительной реакции). По мере созревания иммунологической системы к 3 – 7 годам появляется способность ребенка к ГИПЕРЭТВР.

5. ЦНС осуществляет контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения. У детей ЦНС характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения.

6. Известно, что в лимфоузлах происходит 2 типа реакции на внедрение инфекционного агента: законченный фагоцитоз (у взрослых),

незаконченный фагоцитоз у детей.

Слабость иммунологической защиты и несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекции на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение лимфатических узлов. Связано это с тем, что становление барьерной функции лимфатической системы в раннем возрасте не закончено. И хотя лимфоузлов у детей до 7 – 8 лет в 3 раза больше, чем у взрослых, реакция фагоцитоза в них имеет незаконченных характер. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов т каневого распада, всосавшихся из инфекционно – воспалительного очага, через лимфоузел с током лимфы поступает в сосудистое русло. С током крови и лимфы они разносятся во все органы и системы, вызывая бактериемию, развитие общих интоксикационных процессов и нарушение функции всего организма.

7. У детей первых 3-х лет жизни центр терморегуляции несовершенен, что проявляется в неадекватности и несоответствии температурной реакции тяжести воспалительной процесса. Независимо от степени проявления воспалительного процесса дети до 3-4 лет должны быть госпитализированы.

8. Печень во внутриутробный период выполняла кроветворную функцию. Перестройка клеток печени после рождения ребенка в детоксическую функцию происходит в течение 6-8-и лет. Дезинтоксикационная роль паренхиматозных органов у новорожденных и детей раннего возраста слабая, кровоток через печень более быстрый, чем у взрослых. Поэтому печень в детском возрасте не может в полной мере очистить кровь при бактериемии или токсемии. Из очага воспаления через печень недостаточно очищенная кровь попадает во все органы и ткани и нарушает их функцию.

Из всего сказанного вытекает следующее:

9. Ведущим проявлением воспалительного процесса у детей является интоксикация со всеми характерными клиническими проявлениями (бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, быстрая утомляемость, неадекватные реакции, тошнота, рвота центрального происхождения, отсутствие аппетита, капризность, нарушение сна, повышение температуры тела). Общие реакции часто опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Это иногда служит причиной диагностических ошибок. Документальным подтверждением интоксикации являются изменения в биохимических и гематологических показателях крови (сдвиг формулы влево) и транзиторные изменения в моче (следы белка, эритроциты), характерные для острой фазы воспаления.

10. Нарастающая интоксикация ведет учащенному поверхностному дыханию, (повышение температуры тела на 1° ведет к учащению дыхания на 10 дыхательных движений в 1 минуту), это ведет к повышенной потере жидкости организмом ребенка.

11. Интоксикация ведет к нарушениям в желудочно – кишечном тракте. При этом у маленьких детей почти всегда возникает рвота, иногда повторная и «фонтаном» и диспепсические явления, что также ведет к резкому обезвоживанию организма.

12. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных органов и систем у детей протекает на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Воспалительные заболевания приводят к нарушению обмена веществ и деятельности органов и систем в связи с декомпенсацией резервных возможностей.

Следствием этого, а также обезвоживания организма, является резкое нарушение водно – солевого обмена и витаминообразования (у маленьких детей отмечают несовершенство этих процессов), что также ведет к нарастанию явлений интоксикации.

Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов в челюстно – лицевой области у детей, которое выражается в следующем.

Около половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО, страдают лимфаденитами и аденофлегмонами. Особенно часто дети в возрасте до 3-х лет. Это объясняется низкими барьерными свойствами тканей ЧЛО у детей младшего возраста.

Повышение заболеваемости детей острыми воспалительными одонтогенными процессами в 7 – 9 лет связано с интенсивным поражением зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса за счет поражения временных зубов. Входными воротами одонтогенной инфекции являются 55,54, 65,64, 75,74, 85,84 зубы, а затем 16,26, 36,46 зубы. Частые обострения отмечаются в осенне – весенний период

При острых воспалительных заболеваниях изменения в количественном и качественном составе периферической крови выражены у детей гораздо ярче, чем у взрослых. Лейкоцитоз может превышает 30 х 10 9/л. Однако, у детей до 3 – х лет острое воспаление часто протекает на фоне лейкопении, что расценивают как проявление декомпенсации кроветворения, а в целом как проявление низкой иммунологической реактивности организма у детей этой возрастной группы. Наблюдается также резкое увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С – реактивного белка. У 20% детей остеомиелиты протекают с явлениями септицемии, как следствие слабости иммунологических барьеров и низкой дезинтоксикационной функции печени и почек, т.к. становление функций этих органов происходит к 6 – 8 годам.

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами.

Помимо перечисленных осложнений, у детей встречаются и осложнения, характерные для растущего организма: нарушение развития зубов, их прорезывания, задержка роста челюстей в связи с гибелью ростковой зоны верхней и нижней челюсти (особенно при поражении остеомиелитом ветви и мыщелкового отростка). Деформации прикуса могут выявиться спустя годы после перенесенного заболевания. Степень нарушения в развитии ЗЧС тем сильнее, чем раньше ребенок перенес остеомиелит.

Кроме осложнений со стороны челюстно – лицевой области, воспалительные заболевания могут давать такие грозные общие осложнение как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, медиастенит, сепсис, а летальность составляет 5,5%.

Этиология. Основным возбудителем гнойно – воспалительных заболеваний является стафилококк. Особенности возбудителя – его выраженное сенсибилизирущее воздействие на организм, значительная резистентность к воздействию внешней среды, способность быстрой адаптации к широко применяемым лекарственным веществам. Общие симптомы наиболее выражены у детей младшего возраста и нередко являются первыми признаками гнойного процесса.

Местные изменения при стафилококковой инфекции характеризуются быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакцией.

ПЕРИОДОНТИТЫ КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Анатомо – физиологической особенностью челюстно – лицевой областью у детей является отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части. В период формирования, а во временных зубах и в период резорбции корня не бывает фиброзной формы периодонтита, так как у несформированных зубов отсутствуют ткани, ограничивающие периодонт в области верхушки корня. У детей преобладают хронические и хронические в стадии обострения формы.

ПРИЧИНЫ ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА.

2. Биогенные амины, образующиеся при воспалении пульпы.

3. Попадание в периодонт сильно действующих веществ.

4. Механическая травма во время обработки канала или выведение пломбировочного материала.

5. Острая или хроническая травма зуба, приводящая к разрыву сосудисто – нервного пучка.

Развитию острого периодонтита способствуют широкие верхушечные отверстия, строение периодонта и надкостницы (меньшая их обезыствленность, наличие тонких трабекул губчатого вещества, большие костно- мозговые пространства, широкие фолькмановские и гаверсовы каналы, выраженная порозность кортикального слоя.)

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА.

1. В молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой пульповой камерой и неглубокой кариозной полостью.

2. Во временных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом часто наблюдается ранняя патологическая резорбция корней.

3. Гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей чаще сопровождается формированием свища.

4. Чаще наблюдается разрежение кости в области бифуркации корней, которая более значительна, чем у верхушек

5. Некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведет к прекращению формирования корня.

6. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушать развитие фолликула зуба вплоть до его секвестрации.

7. В многокорневых зубах у разных корней могут быть не одинаковая форма хронического воспаления.

8. Гранулирующая форма чаще, чем у взрослых сопровождается хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной реакцией.

9. Резорбция корня зуба не происходит, если верхушка находиться в гранулеме, кистогранулеме или кисте.

10. Не рассосавшаяся верхушка нередко перфорирует в костную стенку альвеолярного отростка, образуя декубитальную язву, что ошибочно принимают за секвестр.

11. Распространение воспаления в ширину и в глубь челюсти вовлекает в этот процесс зачаток постоянного зуба, о чем свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, ограничивающей в норме фолликул со всех сторон.

Учитывая эмоциональную неуравновешенность детей, врач должен меньше полагаться на их субъективные ощущения и чаще контролировать их жалобы объективными методами.

3. Прекращение формирования коронки зуба.

4. Раннее разрушение костной перегородки, что создает условие для ускоренного прорезывания постоянного зуба, нарушает порядок и парность прорезывания и способствует развитию деформации прикуса. В случае преждевременного прорезывания формирование его корня не ускоряется, поэтому он подвижен и повреждается при малейшей травме. Не созревшая эмаль такого зуба больше подвержена кариозному поражению.

5. Изменение положения зачатка постоянного зуба под влиянием воспалительного процесса в периапикалых тканях молочного зуба.

6. Воспалительный процесс в периаппикальных тканях молочного зуба может привести к ретенции соответствующего постоянного.

Лимфаденит – воспаление лимфатического узла вследствие его инфицирования. Как известно, лимфатические узлы фильтруют лимфу, оттекающую от тканей. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. В ходе развития лимфоузлы проходят разные стадии. Эмбриональная стадия характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных). Лимфоидная стадия – от рождения ребенка до 4 лет, происходит основное скопление элементов лимфоцитарного ряда. Стадия формирования – в период от 4 до 12 лет — формирование капсул и трабекул лимфатических узлов.

Лимфатическая система у детей до 3-6 лет развита значительно лучше, чем у взрослых. У детей 3-5 лет лимфоузлы развиты как самостоятельные анатомические образования, но не способные к завершенному фагоцитозу. Поэтому компенсаторно увеличивается число лимфаузлов у детей (в 3 раза больше, чем у взрослых). С возрастом часть лимфоузлов атрофируется и замещается жировой или фибринозной тканью.

От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов.

Околоушные лимфоузлы развиты хорошо и представлены поверхностной и глубокой группами. Околоушные узлы собирают лимфу от волосистой части головы, глазницы, наружного слухового прохода, ушной раковины, кожи лица, щеки, височной области, верхней губы. Лимфатические сосуды теменной и височной областей направляются к позадиушным лимфатическим узлам.

Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне носовых отверстий в области носогубной борозды. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области. Щечные лимфатичекие узлы непостоянные, имеются у детей. Расположены в мягких тканях на наружной поверхности щечной мышцы.

Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфоузлы. Нижнеглазничные лимфоузлы, залегающие в глубине клыковой ямки, тоже непостоянные. Надчелюстные лимфоузлы расположены на наружной поверхности нижней челюсти, впереди переднего края жевательной мышцы. Они непостоянны и собирают лимфу от моляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы.

Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижечелюстные. Локализуются они впереди поднижечелюстной слюнной железы. Они делятся на передние, средние и задние. Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов нижней челюсти, кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подбородочным лимфоузлам, расположенным между передними брюшками двубрюшной мышцы.

Глубокие лимфатические сосуды от твердого и мягкого неба, носоглотки, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха идут к окологлоточным лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку глотки. Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Передние шейные узлы делятся на передние и боковые. Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокими лимфоузлами считают яремно-двубрюшные, яремно-подъязычные и язычные узлы.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник