Меню Рубрики

Пневмония абсцесс легких эмпиема плевры

В медицине под этим термином принято понимать воспаление серозной оболочки легких, которое сопровождается скоплением гнойного экссудата в щелевидном пространстве, отделяющем органы дыхания от внутренней поверхности грудной клетки. Узнайте, к каким последствиям может привести несвоевременное лечение этого состояния.

Эмпиема плевры (пиоторакс, гнойный плеврит) возникала при участии пневмококков, диплококков, стрептококков. Ввиду активного применения антибиотиков ситуация несколько изменилась. Сегодня у 75% пациентов с эмпиемой бактериологическое исследование выявляет стафилококки, что обусловлено высокой вирулентностью этих микроорганизмов и их устойчивостью к большинству бактерицидных препаратов. В 20-30% случаев при посеве гнойного экссудата обнаруживаются протей, кишечная и синегнойная палочки.

Острая эмпиема плевры, как правило, имеет вторичный характер и развивается при распространении гнойного процесса с легкого, перикарда, средостения, грудной стенки. Кроме того, пиоторакс возникает на фоне острых и хронических легочных инфекций: пневмонии, туберкулеза. В ряде случаев гнойное воспаление плевры развивается как осложнение экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, гангрены, абсцесса органов дыхания.

Метастатические эмпиемы вызваны распространением инфекции лимфогенным или гематогенным путем из отдаленных очагов поражения, например, при ангине, сепсисе, остром аппендиците. Посттравматическое гнойное поражение плевры связано с разрывом пищевода, ранениями верхней части туловища. Послеоперационная эмпиема развивается после удаления легкого, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Гнойное воспаление плевры развивается поэтапно. Длительность и выраженность каждой стадии зависит от механизма возникновения эмпиемы, исходного состояния пораженной полости, иммунного статуса пациента, наличия у него сопутствующих патологий (сахарного диабета, туберкулеза). Патогенетически выделяют три последовательные стадии развития пиоторакса:

  1. Cерозную – характеризуется переходом гнойного процесса с мезотелия на решетчатый эластично-коллагеновый слой плевры с последующим развитием дилатации (расширения) сосудов и формированием отека. Затем происходит инфильтрация серозной оболочки иммунокомпетентными клетками, что приводит к откладыванию на ее поверхности неглобулярного белка.
  2. Фибринозно-гнойную – на этой стадии развития гнойного процесса происходит активное размножение специфической флоры. В результате экссудат становится мутным. На поверхности плевры поначалу возникают рыхлые, а затем плотные спайки. Сращения образуют внутриплевральные осумкования, содержащие скопления густого гнойного экссудата.
  3. Стадию фиброзной организации (организующую) – на этой этапе гнойное воспаление плевры характеризуется формированием плотных плевральных шварт (спаек), которые сковывают поджатое легкое. Со временем пораженная ткань подвергается фиброзу с последующим развитием плеврогенного цирроза.

Выявить воспаление плевры на ранних стадиях не всегда возможно. Эмпиема легких зачастую маскируется симптоматикой основной патологии (пневмонии, абсцесса легких). Гнойное воспаление плевры сопровождается постоянными либо ноющими болями на пораженной стороне, которые усиливаются при кашле, вдохе, смене положения тела. Иногда негативные ощущения возникают в верхних отделах живота.

Доподлинно установить причину болевого синдрома поможет только комплексное инструментальное обследование. Физикальные методы (пальпация грудной стенки, аускультация легких, сердца, перкуссия) имеют ориентировочное значение. Бактериологический и микроскопический анализ гнойного экссудата позволяют определить доминирующего в среде бактериального микроорганизма. Среди специальных способов диагностики эмпиемы ведущее место занимают лучевые способы визуализации:

  • УЗИ
  • рентгенография;
  • полипозиционная рентгеноскопия;
  • плеврофистулография.

Болезнь развивается через 2-3 и более месяцев после манифестации первых симптомов. Основные клинические проявления хронизации эмпиемы: снижение температуры до субфебрильной, улучшение общего самочувствия, уменьшение выделения гнойного экссудата. Стабилизация состояния пациента имеет мнимый характер, поскольку процесс продолжается. Переохлаждение, ОРВИ неминуемо ведет к обострению гнойного воспаления плевры. Последующие 12 месяцев состояние больных с эмпиемой характеризуется:

  • усилением кашля, болей в груди;
  • ухудшением аппетита;
  • отделением большого количества патологического экссудата;
  • похудением;
  • нарастанием одышки, сердцебиением.

Спустя год и более с момента манифестации эмпиемы наблюдается выраженная деформация грудной клетки. Практически всегда обнаруживается плеврокожный свищ. Иногда хроническая эмпиема может протекать бессимптомно по причине плотного осумкования экссудата. Длительное гнойное поражение плевры сопровождается истощением больного, анемией, вторичным амилоидным перерождением почек и других внутренних органов. Среди прочих симптомов хронической эмпиемы легких специалисты называют:

  • сухость кожи;
  • отеки ног;
  • одутловатость лица;
  • резкое ограничение дыхательных движений;
  • утолщение ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек»;
  • атрофию и суживание межреберных промежутков;
  • ногтевые пластины в виде «часовых стекол».

Заболевание манифестирует с симптомокомплекса, включающего повышенную потливость, высокую либо гектическую (характеризуется большими суточными колебаниями) температуру, нарастающую одышку, цианоз губ. Острая эмпиема плевры сопровождается выраженной интоксикацией: слабостью, отсутствием аппетита, апатией. У пациента отмечаются интенсивные боли на стороне поражения, которые могут иррадиировать в эпигастральную область, лопатку.

Закрытая форма воспаления плевры сопровождается сухим кашлем. При наличии бронхоплеврального сообщения отделяется гнойный экссудат. На фоне потери протеинов, электролитов у больного развиваются волемические и метаболические нарушения. Лицо, пораженная половина грудной клетки умеренно отекают. Вследствие гипо- и диспротеинемии возникают дистрофические изменения многих внутренних органов. При острой эмпиеме плевры многократно возрастает риск тромбоза легочной артерии, который нередко приводит к летальному исходу.

Выбор тактики лечения больных с пиотораксом основывается на анализе данных, полученных в ходе физикального, лабораторного, рентгенологического обследований, а также результатов бактериологического посева экссудата. Терапия эмпиемы плевры должна быть комплексной и включать:

  • консервативные;
  • хирургические;
  • детоксикационные методики;
  • полноценное энтеральное, а при необходимости и энтерально-парентеральное питание.

Первоочередной задачей оперативного вмешательства является раннее адекватное дренирование полости эмпиемы с эвакуацией гнойного экссудата и санацией. Больные в тяжелом состоянии госпитализируются в реанимационное отделение. Консервативная терапия проводится параллельно либо сразу после дренирования гнойной полости. Основные принципы лечения эмпиемы плевры следующие:

  • своевременное дренирование и санация гнойного очага;
  • активная вакуум-аспирация;
  • коррекция гомеостаза, нутритивной и иммунной недостаточности;
  • назначение рациональной антибиотикотерапии гнойного поражения плевры с учетом чувствительности микрофлоры, присутствующей в экссудате, к определенным препаратам;
  • программированная фибробронхоскопическая санация легочного абсцесса, ставшего причиной развития эмпиемы;
  • местная протеолитическая и фибринолитическая терапия с последующей фракционной аспирацией патологического экссудата, некротизированных тканей;
  • своевременная операция по поводу первичного заболевания, повлекшего гнойное воспаление плевры;
  • раннее выполнение видеоторакоскопического (ВТС) вмешательства;
  • рациональная комплексная терапия эмпиемы плевры с разрешением гнойного процесса и достижением реэкспансии легкого.

Благоприятное течение заболевания состоит в постепенном нарастании, а затем и преобладании процессов регенерации с формированием грануляций и пиогенной мембраны. Полноценная эвакуация патологического экссудата, местное применение антисептиков в таких случаях приводят к санации полости эмпиемы и выздоровлению. В других ситуациях длительное гистолитическое воздействие гнойных масс вызывает разрушение эластичных краев плевры, способствует выходу инфекции за пределы плевральной полости, что чревато следующими осложнениями:

  • обширной флегмоной мягких тканей;
  • остеомиелитом ребер, вызванным проникновением гнойных масс за пределы плевры;
  • разрушением паренхимы, бронхиол;
  • бронхоэктазией;
  • перикардитом;
  • образованием бронхоплевральных, бронхоорганных свищей;
  • сепсисом;
  • легочно-сердечной недостаточностью.

Около 10 лет назад летальность при стафилококковой эмпиеме составляла примерно 25%, тогда как при гнойно-воспалительном поражении плевры, вызванным грамотрицательной флорой, умирал каждый второй пациент. Сегодня смертность при запоздалом лечении достигает 10-15%. У выживших пациентов возникают выраженные фиброзные изменения грудной стенки, атрофия межреберных мышц с деформацией грудной клетки, позвоночника. Такие больные впоследствии становятся глубокими инвалидами и нередко умирают от вторичной респираторной инфекции.

источник

Абсцесс легкого
Абсцесс легкого – ограниченный участок легочного некроза инфекционной этиологии с единственной или доминирующей полостью размером 2 мм и более. При наличии множественных полостей или при солитарной полости менее 2 см в диаметре используют термин “некротизирующая или деструктивная пневмония”.
Наиболее часто деструкция легочной ткани развивается при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus и Klebsiella pneumoniae. В то же время для пневмококковой пневмонии обычно не характерно развитие деструкции легких. В последние годы показана роль стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes) в развитии некроза легочной ткани. Пневмония, вызванная этими микроорганизмами, часто осложняется деструкцией и некрозом легочной ткани с возможным последующим формированием ограниченной капсулой полости, заполненной некротическими тканями (рис. 1). На рентгенограмме определяется очаг(и) уплотнения легочной ткани, в котором заметны участки просветления. При сообщении полости абсцесса с бронхом рентгенологически определяется воздушная полость с горизонтальным уровнем жидкости (рис. 2). Стафилококковая деструкция легких обычно характеризуется наличием нескольких небольших полостей, что рентгенологически определяется в виде неоднородной инфильтрации с участками просветления. Для K.pneumoniae более характерно формирование крупного одиночного абсцесса (рис. 3).
Другая группа микроорганизмов, вызывающая деструктивную пневмонию, – анаэробные бактерии. Анаэробы занимают ведущее значение в этиологии аспирационной пневмонии, основным механизмом развития которой является аспирация орофарингеального секрета. Аспирация небольших количеств орофарингеального секрета происходит у здоровых людей во время сна, однако благодаря мукоцилиарному клиренсу, кашлевому рефлексу, макрофагам и другим факторам местной защиты легких происходит быстрая элиминация бактерий из нижних отделов дыхательных путей и они остаются стерильными. При дефектах местного или системного иммунитета, а также в случаях более выраженной аспирации вследствие различных заболеваний, микроорганизмы из ротовой полости (наиболее часто – аэробные стрептококки полости рта и анаэробы, рис. 4) могут проникать в бронхиолы и альвеолы и вызывать воспаление легочной ткани и ее деструкцию.
Анаэробные микроорганизмы, вызывающие аспирационную пневмонию и деструкцию легочной ткани, представлены в табл. 1.
Развитие деструкции легочной ткани и абсцедирование существенно ухудшает прогноз заболевания. По данным S.M.Finegold (2000), летальность при деструктивной абсцедирующей пневмонии анаэробной этиологии составляет 15–25% и может быть еще выше в случае S.aureus и K.pneumoniae.
При выборе режима антибактериальной терапии абсцедирующей пневмонии необходимо учитывать возможную роль аэробных (S.aureus, K.pneumoniae) и анаэробных бактерий.
В большинстве современных рекомендаций по лечению деструктивной и абсцедирующей пневмонии в качестве средств выбора указываются ингибиторозащищенные b -лактамы, клиндамицин, карбапенемы или моксифлоксацин.
Однако данные последних исследований и наш опыт показывают, что клиндамицин в режиме монотерапии вряд ли может более рекомендоваться из-за низкой эффективности. Клиндамицин целесообразно назначать в сочетании с цефалоспоринами III–IV поколения, причем при осложненной внебольничной пневмонии вполне надежны препараты III поколения – цефтриаксон или цефотаксим, а при аспирационной или абсцедирующей нозокомиальной пневмонии, безусловно, преимущество будет иметь комбинация цефепима с клиндамицином. Рекомендованные схемы терапии приведены в табл. 2.
В случае установленной этиологии осложненной пневмонии возможно назначение режимов терапии с более узким антимикробным спектром.
Непременным условием адекватного лечения абсцедирующей пневмонии является достаточная длительность антибактериальной терапии. Обычно рекомендуется назначение антибиотиков на 3–4 нед и более.

Факторы, способствующие аспирации:

• Алкоголизм
• Эпилепсия
• Нейромышечные заболевания
• Мозговой инсульт
• Нарушения сознания различного
генеза
• Заболевания десен и зубов
• Заболевания пищевода, сопровождающиеся дисфагией и рефлюксом

Рис. 1 Абсцесс легкого.
Разрез через полость абсцесса.

Рис. 2. Рентгенограмма грудной клетки. Воздушная полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости в левом легком.

Рис. 3. Абсцедирующая пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae.

Рис. 4. Окрашенный по Граму препарат мокроты, полученной у больного с аспирационной пневмонией, осложнившейся абсцессом легкого, вызванным стрептококками полости рта и анаэробами.

Этиологические факторы деструктивной и абсцедирующей пневмонии

Таблица 1. Анаэробные микроорганизмы, вызывающие аспирационную пневмонию (J.E.Mangino и R.J.Fass, 2000)

Грамотрицательные Грамположительные
Палочки Bacteroides fragilis group Actinomyces spp.
Fusobacterium nucleatum Clostridium spp.
Fusobacterium necrophorum Eubacterium spp.
Porphyromonas spp. Propionibacterium spp.
Prevotella spp.
Кокки Veillonella spp. Gemella morbillorum
PeptoStreptococcus spp.

Таблица 2. Рекомендации по антибактериальной терапии деструктивной или абсцедирующей пневмонии

Наиболее надежны Альтернативные схемы
Амоксициллин/клавуланат Амоксициллин/сульбактам
Имипенем Ампициллин/сульбактам
Левофлоксацин + метронидазол Хлорамфеникол
Меропенем Цефотаксим + клиндамицин
Моксифлоксацин Цефтриаксон + клиндамицин
Тикарциллин/клавуланат Ципрофлоксацин + метронидазол
Цефепим + клиндамицин
Эртапенем

Рис. 5. Рентгенограмма грудной клетки. Эмпиема плевры.

Диагностическая плевральная пункция

Клинические признаки, позволяющие заподозрить
инфицирование плеврального выпота при внебольничной пневмонии
• Сохранение лихорадки >38°С или рецидив лихорадки на фоне антибиотикотерапии.
• Появление или усиление болей в грудной клетке при дыхании.
• Усиление одышки.
• Сохраняющийся лейкоцитоз.
• Увеличение зоны притупления при перкуссии.
• Появление анемии.
Отличительными признаками инфицированного плеврального выпота от неинфицированного экссудата являются:
• Гнойный характер экссудата.
• Повышенное количество лейкоцитов (более 15 000 в 1 мл) с преобладанием нейтрофилов.
• Содержание глюкозы менее 40 г/л, при неинфицированном
экссудате – 40–60 г/л.
• рН

Таблица 3. Режимы антибактериальной терапии эмпиемы плевры

Наиболее надежны Альтернативные средства
Имипенем Амоксициллин/клавуланат + амикацин
Меропенем Левофлоксацин + метронидазол
Цефепим + метронидазол Моксифлоксацин
Цефоперазон/сульбактам Тикарциллин/клавуланат + амикацин
Цефтриаксон + клиндамицин
Ципрофлоксацин + клиндамицин
Эртапенем

Режим дозирования лекарственного препарата

ПАНКЛАВ (амоксициллин + клавулановая кислота)
Внутрь взрослым и детям старше 12 лет (или с массой тела более 40 кг) при легком и среднетяжелом течении инфекций назначают по 1 таблетке 250 мг 3 раза в сутки. При тяжелом течении инфекций разовая доза составляет 2 таблетки по 250 мг или 1 таблетка по 500 мг 3 раза в сутки.
Максимальная суточная доза клавулановой кислоты (в форме калиевой соли) составляет для взрослых 600 мг, для детей – 10 мг/кг массы тела.
Максимальная суточная доза амоксициллина составляет для взрослых 6 г, для детей – 45 мг/кг массы тела.
При одонтогенных инфекциях рекомендуемая доза – 1 таблетка по 500 мг каждые 12 ч в течение 5 дней.
Читайте также:  Каким антибиотиком лечить абсцесс после укола

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых.
Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Эмпиема плевры
Эмпиема – инфицированный парапневмонический плевральный выпот, является редким, но тяжелым осложнением бактериальной внебольничной пневмонии.
Плевральный выпот наблюдается примерно в 40% случаев внебольничной пневмонии, но в большинстве случаев инфицирования не происходит и выпот разрешается самостоятельно.
Летальность при эмпиеме плевры составляет, по данным разных авторов, от 2 до 50%, причем наиболее серьезный прогноз наблюдается у пожилых и иммунокомпрометированных пациентов. Прогноз также значительно ухудшается в случае выделения резистентных штаммов возбудителей и при отсроченном начале интенсивной терапии и адекватной антибиотикотерапии.
Если абсцесс легкого вызывают микроорганизмы, способные приводить к деструкции и некрозу легочной ткани, то эмпиему плевры способен вызвать любой микроорганизм, проникший в плевральную полость.
Следует отметить, что в большинстве случаев заболевания из плевральной полости было выделено два микроорганизма и более, что позволяет считать эмпиему полимикробной инфекций. Почти в половине случаев это осложнение вызывается ассоциацией аэробных и анаэробных микроорганизмов.
Учитывая принципиальные отличия в этиологии неосложненной внебольничной пневмонии и эмпиемы, а также серьезный прогноз, наиболее важным является возможно более раннее распознавание этого осложнения.
Для эмпиемы плевры характерна типичная рентгенологическая картина (рис. 5), которая, однако, выявляется при распространенном поражении.
Более чувствительным методом является компьютерная томография.
Обязательным методом исследования является плевральная пункция с анализом плеврального выпота и его бактериологическим исследованием.
Наиболее важными для прогноза и определения тактики ведения больного являются рН плеврального выпота и микроскопия окрашенного препарата. При значениях рН Скрыть список

источник

Эмпиема плевры – это острое воспаление плевральных листков, характеризующееся возникновением гнойного экссудата в плевральной области. Заболевание провоцируют пневмококки, стафилококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка, стрептококки. Эмпиема требует обязательного лечения, так как гной способен поразить другие органы и анатомические области, что способствует возникновению различных осложнений.

Зачастую, отказ от лечения какого – либо заболевания заканчивается проявлением различного рода осложнений. Последствия эмпиемы плевры весьма опасны, так как гнойный процесс может неблагоприятно сказаться на всем организме. В зависимости от причин возникновения и формы заболевания, смертность наступает в 30% случаев.

Гнойный плеврит может приобретать хроническую форму, в результате чего протекает длительное время и практически без симптомов.

Вследствие прорыва гноя сквозь грудную клетку наружу, образовывается свищ, соединяющий область легких с окружающей средой. Наиболее опасным исходом является сепсис — попадание инфекции в кровь и образование гнойно – воспалительных образований в разных органах.

Учитывая форму заболевания могут проявляться различные последствия, которые могут возникать в разных системах и органах. Зачастую – это септикопиемия, бронхоплевральные свищи, бронхоэктазы, бронхоплевральные свищи. Эмпиема может спровоцировать накопление гноя в мягких областях грудной клетки.

Так как эмпиема плевры самостоятельно не растворяется, есть вероятность прорыва гноя сквозь грудную клетку, сквозь легкие в бронхи. В случае вскрытия гноя наружу, возникает открытый пиопневмоторакс. В таком варианте болезнь осложняется вторичной инфекцией, которая проникает во время перевязке или диагностической пункции.

Эмпиема плевры у детей проявляется вследствие накопления гноя в плевральной области из-за пневмонии или легочного сепсиса. Смертность при такой болезни составляет 8%. У малышей эмпиема плевры может быть хроническая и острая. Острая форма перерастает в хроническую спустя 4-6 недель.

Симптомы детской эмпиемы плевры – температура, сепсис,

учащенное дыхание, частый пульс, происходит напряжение крыльев носа, живот вздут.

Терапия осуществляется мгновенно, так как жизнь ребенка находится в опасности. Во время лечения необходимо избавиться от гноя, специалисты зачастую назначают антибиотики.

Чтобы определить чувствительность препаратов, прописывают антибиотики, используемые при лечении стафилококковой пневмонии. По необходимости могут проводить пункцию повторно, а в случае пиопневмоторакса требуется длительное откачивание.

Причины эмпиемы плевры можно поделить на три группы:

  1. Первичные:
  • Послеоперационные – патология без/с бронхиальным свищем
  • Посттравматические – травмы, повреждения грудной клетки
  1. Вторичные:
  • Болезни легких – киста, пневмония, абсцесс легких, гангрена, пневмоторакс, повторные нагноения, рак легкого.
  • Болезни брюшной области – аппендицит, перитонит, язвенные поражения двенадцатиперстной кишки, желудка, холецистит, абсцессы.
  • Метастатический пиоторакс – гнойные процесс, осложненные сепсисом и инфекциями.
  1. Криптогенные эмпиемы с неточной этиологией.

Эмпиема плевры характеризуется распространением гноя на соседние органы и ткани. Это наблюдается при таких болезнях, как:

Зачастую, болезнь возникает в случае сниженного иммунитета, при попадании в плевральную область воздуха или крови. Острая эмпиема проявляется в случае микробного инфицирования.

Симптомы эмпиемы проявляются не спеша, а экссудат накапливается, в результате чего происходит сдавливание сердца и легких. Это способствует сдвигу органов в противоположную сторону, что нарушает сердечную и дыхательную деятельность. Учитывая форму заболевания выделяют различные симптомы. На первом этапе все формы обладают одинаковой симптоматикой. Изначально возникает кашель с мокротой, далее одышка, повышенная температура, интоксикация, болевые ощущения в груди.

Для острой эмпиемы плевры характерны:

  • Кашель с выделением мокроты с неприятным запахом
  • Болевые ощущения в области груди, которые увеличиваются при глубоком вдохе и слабеют при нормальном дыхании.
  • Цианоз – на кожных покровах проявляется синюшность, которая говорит о недостатке воздуха.
  • Одышка и мгновенное ухудшение состояния.

Для хронической эмпиемы характерны:

  • Субфебрильная температура тела
  • Кашель с гнойной мокротой
  • Болевые ощущения в грудной клетке
  • Изменения грудной клетки.

Хроническая эмпиема характеризуется продолжительным процессом накопления гноя, более двух месяцев.

Диагностика эмпиемы плевры подразумевает лабораторное, физикальное и инструментальное обследование. При первоначальном осмотре специалист определяет отставание пораженной области грудной клетки во время дыхания, ассиметричное увеличение грудной клетки, расширение или сглаживание межреберий. Главным признаком эмпиемы плевры

является сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, выпирающая лопатка, опущенное плечо. Во время аускультации дыхание в области пиоторакса отсутствует или ослабленно.

При помощи рентгеноскопии легких определяют интенсивность затемнений. Чтобы узнать форму, размеры эмпиемы плевры, осуществляют плеврографию. МРТ легких и КТ позволяют исключить какие-либо деструктивные процессы в легких. Большую роль в диагностике играет УЗИ плевральной полости, позволяющее определить эмпиему даже небольшого размера. При помощи микроскопического и бактериологического анализа можно определить этимологию эмпиемы плевры.

Чтобы устранить гнойный процесс в области легких, используют эффективные и своевременные способы. Терапия эмпиемы подразумевает восстановление деятельности органов дыхания и всего организма. Основная задача лечения – избавление плевральной области от гноя. Терапия осуществляется в стационаре при постоянном контроле специалиста.

Терапия эмпиемы плевры подразумевает:

  • При помощи пункции или дренирования производится очистка плевры от гноя. Чем скорее будет произведена процедура, тем меньше вероятности проявления осложнений.
  • Употребление антибиотических средств. Помимо общего курса антибиотиков, прописывают средства, способствующие промыванию плевральной полости.
  • Обязательно больному прописывается курс витаминов, а также осуществляется детокскационное и иммуностимулирующее лечение.
  • В процессе терапии для полного восстановления организма назначаются диеты, лечебные нагрузки, массажи, физиотерапию и ультразвуковую терапию.
  • В случае хронической эмпиемы необходимо хирургическое вмешательство.

Средства выбирают, отталкиваясь от формы заболевания, характера болезни, индивидуальные особенности организма.

Методы терапии хронической эмпиемы плевры:

    Декортикация легкого – избавление от уплотненной

фиброзной ткани на плевре или оболочке легкого, которая не позволяет полностью раскрыться органам. Операция устраняет рубцы и спайки на легких.

  • Плеврэктомия – избавление от пристеночной плевры с поверхностной части грудины. Задача этой операции – восстановление плевральной полости.
  • Торакопластика – избавление от части ребер для мобилизации грудной клетки. Процедура способствует устранению остатков гноя. Эту операцию проводят только тогда, если другие формы хирургического вмешательства невозможно провести.
  • Чтобы предупредить возникновение осложнений в области органов дыхания, необходимо вовремя осуществлять лечение. Профилактика эмпиемы плевры основывается на лечении первичных симптомов, которые могут перерасти в серьезное заболевание. Основные профилактические советы:

    • Предупреждение простудных болезней и ОРВИ. В результате этого патогенная микрофлора не будет попадать на плевральную полость и оболочку дыхательных путей. Даже незначительные проявления простуды необходимо сразу лечить.
    • В случае возможной пневмонии, следует сразу выполнить рентген грудной клетки и приступить к лечению. Именно неправильное и запоздалое лечение заканчивается патологическими осложнениями в виде накопления экссудара и гноя в плевре.
    • Повышение уровня иммунной системы, правильное питание, а также физическая нагрузка способствует укреплению здоровья и уберегает органы дыхания от различных инфекционных болезней.

    источник

    Эмпиема плевры и пиопневмоторакс

    2. Этиология и патогенез острой и хронической эмпиемы плевры.

    3. Клиническая картина острой и хронической ЭП.

    5. Методы общей и местной терапии.

    6. Показания и принципы хирургического лечения.

    Прежде всего несколько слов о терминологии. Термин «эмпиема» – скопление гноя в естественной, т.е. анатомической, полости – будь то плевральная либо какая-нибудь иная полость, общепризнан и широко употребляется для обозначения нагноения плевральной полости. Существует также термин «гнойный плеврит».

    1. Гнойный плеврит или эмпиема плевры – воспалительный процесс в плевральных листках, ведущий к скоплению гноя в плевральной полости.

    А) по характеру возникновения:

    а) мета- или парапневманические;

    в) посттравматические (открытые, закрытые);

    г) после пневмоторакса (спонтанного или лечебного).

    Б) по клиническому течению:

    Острые до 1 месяца, подострые – до 3 месяцев, хронические свыше 3 месяцев.

    В) по характеру экссудата: гнойные, гнилостные, специфические, смешанные.

    Г) по возбудителям: неспецифическая инфекция (стрептококковая, стафилококковая, пневмококковая), анаэробная инфекция, специфическая (туберкулезная), смешанная инфекция.

    Д) по распространенности и локализации: односторонние, двусторонние; тотальные, субтотальные, отграниченные (апикальные-верхушечные, пристеночные-паракостальные, базальные — над диафрагмой, междолевые, парамедиастинальные).

    У 88,2% больных эмпиема плевры явилась осложнением острых и хронических гнойных заболеваний легких (торпидно и прогрессивно текущая пневмония, гангрена легкого, абсцесс легкого, первичные бронхоэктазы) и только у 17,8% она была следствием травмы и внелегочных процессов, приведших к метастатической пневмонии.

    Эмпиема с деструкцией легочной ткани и без деструкции легочной ткани.

    Ведущим этиологическим фактором является проникновение инфекции в плевру. Чаще встречается неспецифическая инфекция, затем специфическая. У наибольшего числа больных эмпиема плевры развивается вследствие бронхоплевральных осложнений.

    Развитие гнойного процесса в плевре возможно с распространением из гнойно-легочного очага, лимфогенным и гематогенным путем из отдаленных очагов, а также в результате непосредственного проникновения инфекции в плевру при проникающих ранениях грудной клетки, а также после операций на органах грудной клетки (легких, пищевода, средостения, сердца). Причиной может быть развитие бронхоплеврального свища.

    Элементы плевры: а) мезотелий — относится к особому виду эпителиев – целомическому, выстилающему все серозные полости.

    б) поверхностный волнистый коллагеновый слой, в) эластический слой, с) решетчатый эластическо-коллагеновый слой.

    Отличительной особенностью париетальной плевры является наличие так называемых люков, ворсин и плевральных отростков, имеющих большое значение в резорбции жидкости из плевральной полости.

    Установлено, что в течение суток через плевральные полости проходит объем жидкости, равный примерно 28% объема плазмы крови. В физиологических условиях полостная жидкость продуцируется висцеральной плеврой, а всасывается париетальной. При патологических условиях любой участок плевры способен как продуцировать, так и всасывать жидкость.

    Стадия угрожающего прорыва, стадия открытой легочно-плевральной фистулы, стадия прикрытой легочно-плевральной фистулы.

    Морфологические стадии эмпиемы: Воспалительные изменения в плевре начинаются тогда, когда воспаление в легком через глубокую эластическую сеть, отделяющую легкое от его серозного покрова, распространится на решетчатый эластическо-коллагеновый слой плевры. Начальная воспалительная реакция характеризуется расширением кровеносных сосудов и отеком. Затем присоединяется инфильтрация лимфоцитами и сегментоядерными лейкоцитами. Вначале скопления клеток располагается только вокруг сосудов решетчатого слоя, затем инфильтрат распространяется по слою диффузно. Одновременно на поверхности плевры появляется налет фибрина в виде компактной пленки (стадия фибринозного воспаления). Когда экссудат в плевре приобретает гнойный характер, начинается вторая стадия – стадия фибринозно-гнойного плеврита. Воспалительные процессы в этот момент по-прежнему развертывается в сосудистом эластическо-коллагеновом слое плевры: коллагеновые волокна раздвигаются белковой жидкостью, богатой фибрином, появляются много сегментоядерных лейкоцитов. В этой стадии плеврита часто происходит разрушение поверхностного и даже глубокого эластического слоев. При изучении стадий плеврита решающим фактором при переходе второй стадии воспаления в третью, характеризующуюся репаративными процессами, следует считать не календарный срок болезни, а состояние основного очага инфекции. Дальнейшая судьба ее будет зависит от того, сохраняется или прекращается действие вредоносного агента. Известны случаи, когда спустя 2-3 мес после начала экссудативного плеврита эмпиема плевры сохраняла острый характер.

    По существу третья стадия воспаления (репаративная) не относится к реакции воспаления, а является лишь следствием его. Репаративную стадию плеврита называют стадией оформления грануляционной ткани. Она при гнойном плеврите обычно появляется на 8-12 сутки. Очень быстро на плевре появляется пиогенный слой, листки париетальной и висцеральной плевры по периферии пораженной зоны плотно срастаются, образуя осумкованную полость с гнойным содержимым.

    Читайте также:  Абсцесс в горле от чего происходит

    В плевральной полости может скапливаться до 1000,0 — 3500,0 мл гнойного экссудата.

    Различают три стадии развития эмпиемы: 1 – острая, начальная фаза (в течение первых 5-8 суток) характеризуется усиленной экссудацией;

    2 – характеризуется началом образования грануляционной ткани. Слой грануляций может достигать 2- 4 см ;

    3 – характеризуется организацией грануляционной ткани. Происходит интенсивное развитие коллагеновых волокон, превращающихся постепенно в фиброзную, плотную, рубцовую ткань. Легкое становится ригидным, из-за ограничивающего его движения плотного рубцового панциря, так называемое, панцирное легкое, развиваются межплевральные шварты и рубцовые сращения, затрудняющие разделение границ между плевральными листками.

    При хронической эмпиеме зона склероза распространяется на мягкие ткани грудной стенки с рубцовым перерождением межреберных вен. Скопление экссудата в плевральной полости ведет к коллапсу легкого, сращение его с плеврой. Фиксированное легкое не может расправиться и становится безвоздушным, образуется гнойная полость в плевре.

    В классификации Г.И.Лукомского (и мы с ним согласны) умышленно опущено деление эмпием на острые и хронические, так как разграничительные клинические критерии, в том числе базируемые на календарных сроках, весьма спорны.

    Вот так примерно выглядит пестрота взглядов относящихся к срокам определяющим переход острой эмпиемы в хроническую – 4-6 мес (Панкратьев), 2-3 мес (Колесов), 3 мес (Линберг), 1 мес (Амосов), от 5-6 недель до 2-3 мес (Стручков).

    Решение этого спорного вопроса видимо лежит в точной функциональной и морфологической характеристике висцеральной плевры, именно висцеральной, ибо реэкспансия легкого, а, следовательно, ликвидация полости эмпиемы предопределяется податливостью легочной плевры. Ригидна или податлива висцеральная плевра, сколь прочны соединительнотканные образования, удерживающие легкое, — вот грани перехода острого процесса в хронический.

    При острой эмпиеме имеется осумкованная полость с довольно тонкими стенками (2- 6 мм толщиной), состоящая из поверхностного пиогенного, грануляционной ткани с фибринозно-гнойными наложениями и глубокого, образованного собственными воспалительно-инфильтративными слоями плевры. По определению И.В. Давыдовского, цикл острого воспаления может протекать дни и недели в зависимости от величины, местоположения очага, а также общих факторов. Таким образом, переход стадии острого плеврита в хроническую определяется не сроком болезни, а состоянием ее стенок и особенно легочного очага, обусловившего возникновение нагноения плевры.

    Хроническая эмпиема плевры возникает тогда, когда репаративные процессы, развивающиеся в периоде острой стадии воспаления, не заканчиваются регенерацией. И.В. Давыдовский хроническое воспаление определяет как «вялое заживление» или «длительное незаживление». Для хронического воспаления характерно автоматическое чередование фаз обострения и затихания, каждый незавершенный цикл обострения оставляет какой-то регенерат, в результате чего появляется избыточная продукция тканей.

    При микроскопическом исследовании в стенке хронической эмпиемы выявляются три слоя: пиогенный, рубцовый и образованный собственными слоями плевры. Главным образом в пиогенном слое протекают чередующиеся стадии воспаления.

    Различают острую и хроническую фазы воспаления. Хронической эмпиема считается, если в течение 2-3 месяцев сохраняется остаточная плевральная полость, стенки которой постоянно выделяют гнойный экссудат.

    Клиника острой эмпиемы характеризуется внезапным началом со следующим симптомокомплексом: ознобы, гектическая или стойко высокая температура, резкая тахикардия (до 120 ударов в 1 минуту и чаще), нарастающая одышка, цианоз, обильная потливость, прогрессирующая слабость.

    В картине крови признаки гнойной инфекции: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, нарастание гипохромной анемии.

    Отмечаются резкие колючие боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком дыхании, движении, что вынуждает больных принять вынужденное положение (полусидячее с упором рук сзади), избегать лишних движений. Дыхание учащенное и поверхностное, сухой отрывистый кашель, усиливающий боли в груди. Иногда могут быть боли в лопатке, верхней половине живота.

    Послераневые и послеоперационные эмпиемы считаются ранними, если развиваются в первые 1-2 недели.

    Острая эмпиема в 15% случаев переходит в хроническую.

    Диагностика острой эмпиемы плевры.

    При осмотре: вынужденное положение больного в постели (или лежит на больном боку, опасаясь повернуться, или, при одышке, находится в полусидячем положении, упираясь руками в постель), отставание грудной клетки пораженной стороны при дыхании; асимметрия грудной клетки за счет увеличения ее с больной стороны; расширение и сглаживание, иногда выбухание межреберных промежутков, особенно в нижних отделах.

    Пальпация: может отмечаться отечность тканей на стороне поражения. Голосовое дрожание в области скопления гноя отсутствует или ослаблено.

    Перкуссия: притупление звука на пораженной стороне. При тотальном поражении сплошная тупость. При небольшом количестве гноя (300-400мл) может не определяться.

    Аускультация: дыхание в месте поражения отсутствуют или резко ослаблено.

    При хронической эмпиеме большинство описанных физикальных симптомов сохраняется. Помимо этого характерно уменьшение объема и деформация грудной клетки на стороне поражения, сколиоз позвоночника с изгибом в здоровую сторону, опущение плеча и выступление лопатки на стороне поражения.

    Основное значение имеют рентгенологические исследования, особенно полипозиционная рентгеноскопия.

    Важное значение имеет пункция плевры, которая позволяет выявить характер экссудата, подвергнуть его цитологическому и бактериологическому исследованию. При лабораторном исследовании жидкости из плевральной полости если белка 3%, то экссудат; удельный вес 1014 – экссудат. Лейкоцитоз (обычно выше чем в периферической крови) с преобладанием нейтрофиллеза – до 90% (экссудат).

    Анализы крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, сгущение крови, снижение гемоглобина (Нв) и эритроцитов, гипопротеинемия, снижение фракции альбумина, и увеличение глобулинов, в частности альфа-2, в 2раза; гиперкалиемия, ацидоз, гиперкоагуляция.

    На ЭКГ – отклонение электрической оси сердца вправо, гипоксия миокарда (снижение ST ниже изолинии).

    Бронхоскопия – для исключения центрального рака легких. Хромобронхоскопия – сочетание бронхоскопии с введением красящего раствора через дренаж в плевральную полость — определение локализации и степени бронхолегочного сообщения.

    4. Дифференциальная диагностика. Эмпиему плевры нужно дифференцировать со специфическим (туберкулезным, микотическим) поражением плевры, когда первичный процесс предшествует развитию эмпиемы плевры. Правильный диагноз позволяет установить целенаправленное исследование экссудата (на микобактерии туберкулеза, грибы), серологические пробы, пункционная биопсия плевры, а также торакоскопия с биопсией. Достаточно ответственной является дифференциальная диагностика эмпиемы плевры с большими субкортикальными, пристеночными абсцессами (так называемые плеврологические полости), поскольку пункция и трансторакальное дренирование такого гнойника не всегда оправдано и приводит к серьезным осложнениям. В этих случаях обязательно томографическое исследование, желательна компьютерная томография. Это же относится к диагностике больших кист легкого, содержащих воздух и жидкость, а также нагноившихся ретенционных кист, развивающихся в «блокированном» бронхе и напоминающих междолевую осумкованную эмпиему плевры.

    Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике отграниченной базальной (наддиафрагмальной) эмпиемы плевры и поддиафрагмального абсцесса. Решающее значение в установке диагноза имеет ультразвуковое сканирование над- и поддиафрагмального пространства, компьютерная томография.

    Широкое внедрение в клиническую практику торакоскопии позволяет достаточно просто дифференцировать эмпиему плевры и опухолевые поражения плевры (диффузную и узловую формы мезотелиомы плевры, фибромы).

    Следует помнить о редких, но весьма трудных для диагностики случаях диафрагмальных грыж с выхождением в плевральную полость желудка, кишечника, когда при рентгенологическом исследовании в плевральной полости определяется газ и уровень жидкости. Контрастное исследование желудка, кишечника позволяет установить правильный диагноз.

    Сколько-нибудь длительное существование гнойного процесса в плевре всегда сопровождается гибелью мезотелиального слоя плевры и рубцовым его перерождением, поэтому restitutio ad integrum как исход эмпиемы плевры даже при самых благоприятных условиях невозможен. Выздоровление при эмпиеме плевры означает подавление гнойного воспалительного процесса в плевральной полости и его ликвидацию, вследствие формирования рубцовых сращений между грудной стенкой и легочной поверхностью. Однако ликвидация полости таким путем не всегда может расцениваться как вполне благоприятный исход заболевания. Несмотря на отсутствие условий рецидива гнойного воспаления в облитерированной полости, нередко наблюдается образование чрезмерно толстого слоя плотной фиброзной ткани на месте париентальной и висцеральной плевры, что приводит к значительному уменьшению объема гемиторакса, сужению межреберных промежутков, смещению средостения в сторону поражения. Это вызывает значительное снижение показателей функции внешнего дыхания вследствие нарушений вентиляции и выраженной редукции легочного кровотока.

    Такие же нарушения функции внешнего дыхания наблюдаются после обширных торакопластических операций с целью ликвидации остаточной полости путем «тампонады» ее мягкими тканями грудной стенки после резекции ребер. При этом грубый косметический дефект даже при неосложненном течении послеоперационного периода сопровождается резкой деформацией позвоночника в отдаленные сроки.

    Наиболее желательным конечным результатом лечения эмпиемы плевры является стойкая ликвидация эмпиемной полости путем формирования ограниченного плевродеза (фиброторакса), не нарушающего функцию внешнего дыхания. Неблагоприятным исходом заболевания считается переход острого гнойного процесса в хронический (хроническую эмпиему плевры), для устранения которой необходимы весьма травматичные, иногда многоэтапные операции.

    Поэтому лечение острой эмпиемы плевры включает:

    1) разобщение плевральной полости и воздухоносных путей с помощью временной эндобронхиальной окклюзии пораженного бронха пробкой или катетером Фогерти;

    2) санацию эмпиемной полости;

    3) расправление легкого (ликвидация эмпиемной полости);

    4) коррекцию нарушений гомеостаза, вызванных развитием гнойного воспаления;

    5) лечение патологического процесса в легком, обусловившего возникновение гнойного процесса в плевральной полости.

    Консервативное лечение должно включать ретоболил (50мг), антигистаминные препараты, витамины (макродезы, вит.С до 1,0- 1,5 граммов ). Парентральрое питание из расчета 30 ккал/кг в сутки.

    Если инфекция стафилокковая, то показаны активная иммунизация (анатоксин по 0,5мл через 2-3 дня трехкратно) и пассивная – гипериммунная антистафилокковая плазма (200,0 в\в с интервалом в три дня).

    Показана оксигенотерапия, при нарушении дыхания – трахеостомия, повторные лечебные бронхоскопии, белковые препараты – плазма, альбумин, гидролизаты, аминопептиды, дезинтоксикационная терапия, включая форсированный диурез (манитол 10-20мг).

    В 60-70% можно лечить пункциями и добиться успеха. У 1,5% пациентов возникает воздушная эмболия. Для профилактики следует придать позу Тренделенбурга. Успех пункционного лечения зависит от герметичности плевральной полости; небольших сроков процесса; налиичия протолитических ферментов.

    Преимущество дренирования – это возможность постоянного отсасывания

    Адекватная санация плевральной полости в настоящее время достигается, как правило, двумя способами – пункциями плевральной полости и «закрытым дренированием» в различных модификациях. Каждый из многочисленных методов санации имеет свои показания и противопоказания.

    При помощи герметических пункций проводится лечение закрытых (без бронхоплеврального сообщения) эмпиеме плевры небольшого объема (менее 300 мл) и экссудативных плевритов, начинающих трансформироваться в острую эмпиему (гнойный плеврит), без значительного количества фибринозных напластований на плевральных листках и образования плевральных спаек. Иногда пункционный метод является наиболее оправданным при лечении эмпием, локализующихся в «труднодоступных» отделах гемиторакса апикальных, парамедиастинальных, наддиафрагмальных, междолевых.

    При объеме экссудата до 300 мл и отсутствии бронхоплеврального сообщения (при этом по мере эвакуации содержимого в плевральной полости создается разрежение) можно ограничиться лечением пункционным методом, соблюдая следующие требования:

    1. Полная аспирация содержимого эмпиемной полости при каждой пункции.

    2. Промывание полости раствором антисептика до чистого промывного раствора. Причем объем однократно вводимого раствора не должен превышать объем эвакуированного гноя (предотвращение расслоения сращений и инфицирования других отделов плевральной полости).

    3. После промывания плевральной полости создание в ней максимального разрежения.

    4. Введение в полость перед извлечением иглы суточной дозы эффективного антибиотика (бактерицидного, широкого спектра действия до получения результатов бактериологического исследования) в небольшом объеме его раствора (в 10 раз меньше, чем объем полости). При наличии в экссудате хлопьев или свертков фибрина, препятствующих аспирации, состав раствора, «оставляемого» в полости, дополняется протеолитическими ферментами (200-300 ПЕ террилитина, 100-200 ПЕ терридеказы).

    Пункционная санация продолжается в течение 10-14 дней. В первую неделю пункции проводятся ежедневно, затем с интервалом 1-3 дня. Критерием эффективности пункционной санации полости служит быстрая ликвидация проявлений интоксикации, резкое снижение темпа накопления экссудата и трансформация его в серозно-фибринозный, а затем серозный. При этом отмечается снижение содержания в нем лейкоцитов (не более чем в периферической крови, преобладание лимфоцитов над нейтрофилами), а при бактериологическом исследовании не обнаруживается роста микрофлоры.

    Признаками выздоровления служат полное расправление легкого и облитерация полости эмпиемы. Накопление экссудата в эмпиемной полости, несмотря на полную его аспирацию при пункциях, должно побудить к поиску причин этого: они часто состоят в неправильном подборе антибактериальных средств, применяемых для санации полости, и в специфической природе воспалительного процесса (туберкулез, мезотелиома плевры). В процессе лечения осуществляется динамическое рентгенологическое наблюдение.

    Ошибочным является попытка пункционной санации плевральной полости при эмпиемах плевры любого объема с наличием бронхоплеврального сообщения – при этом невозможно полностью аспирировать содержимое плевральной полости и создать разрежение в ней для расправления легкого, промывание полости через иглу может вызвать кашель и повреждение легочной паренхимы и диафрагмы. нельзя достигнуть полноценной санации эмпиемы плевры значительного объема (1- 1,5 л ) при помощи пункции: процедура занимает длительное время (до 40 мин), больные плохо ее переносят (коллаптоидное состояние, нестабильность гемодинамики). Сокращение времени манипуляций (в ущерб качеству санации) чревато ухудшением результатов лечения. Поэтому в большинстве случаев в качестве способа санации плевральной полости применяется так называемое закрытое дренирование, которое иногда носит характер неотложной помощи (напряженный пиопневмоторакс, тотальная эмпиема плевры со смещением органов средостения).

    Читайте также:  Компьютерная томография легких при абсцессе

    Санация плевральной полости через дренаж для полной реализации преимуществ этого метода требует не меньшего усердия, чем пункционная: многократных промываний, создания заданного разряжения, многократного введения антибиотиков. Для этого лучше использовать двухпросветные трубки, а при их отсутствии изготовить из имеющихся материалов (введение в просвет «основной» трубки тонкого длинного катетера). Это позволяет постоянно промывать дренажную трубку и избежать ее обтурации детритом, свертками фибрина. В завершение промывания полости через введенный дренаж в нее вводится раствор антибиотиков, дренаж перекрывается на 1-1,5 ч. Об эффективности лечения свидетельствует быстрое расправление легкого, наблюдаемое при рентгенологическом исследовании (непосредственно после дренирования, на следующие сутки, а затем 3-4 раза в неделю). Отхождение по дренажу большого количества детрита, хлопьев фибрина служит показанием для увеличения частоты промывания и введения в полость протеолитических ферментов вместе с обычным введением антибиотиков. При уменьшении количества экссудата (до 30-50 мл в сутки) уменьшается и объем вводимого в полость промывного раствора. Дренаж удаляется после полного прекращения экссудации, что подтверждается плеврографией (введенное контрастное вещество просто не распространяется по плевральной полости). Это наблюдается, как правило, через 1-1,5 недели лечения. Обязателен рентгенологический контроль после удаления дренажа, нередко в его ложе скапливается экссудат, являющийся причиной формирования «осумкованной» эмпиемы или нагноения дренажного канала.

    Следует отдельно рассмотреть пиопневмоторакс.

    Пиопневмоторакс, как осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается от 5 до 38% случаев. Этиологию заболевания у многих больных можно представить в виде двух или трех этапов. В настоящее время основными возбудителями инфекционных деструкций легких считают многочисленные условно-патогенные для легочной ткани микроорганизмы. Их 3 группы – гноеродные кокки, не входящие в число пневмотропных бактерий; грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, кишечная, протей, клебсиела и др.); анаэробные бактерии.

    По данным Н.В.Путова – стафилококк на первом месте, на втором – синегнойная палочка, на третьем – клебсиела. «Стерильные» посевы при пиопневмотораксе встречаются в 19-67% случаев (ранняя массивная антибактериальная терапия, бактерии находятся в богатом фибрином осадке, внутри- и внеклеточная бактериостатическое действие зернистых лейкоцитов, анаэробная флора). Источником анаэробной инфекции служит микрофлора ротовой полости, даже у здоровых людей соотношение анаэробов и аэробов составляет 10:1. Анаэробы – Bacteroides species, Fuzobacterium species, Peptostreptococcus, Peptococc. Бактериологическая идентификация неспорообразующих облигатных анаэробов требует использования газожидкостной хромотографии. Газохромотографическое выявление неклостридиальных анаэробов основано на регистарции короткоцепочных летучих жирных кислот, являющихся конечным продуктом метаболизма этих бактерий.

    Известны случаи, когда продукты метаболизма Bacteroides (анаэроб) становились субстратом для Pseudomonas (аэроб), т.е. речь идет о синергизме.

    Таким образом, в этиологии острых инфекционных деструкций легких, в том числе осложненных пиопневмотораксом, основная роль принадлежит строгим неспорообразующим анаэробным бактериям и аэробной грамотрицательной палочковой микрофлоре. Вирусная инфекция у каждого третьего больного активно участвует в генезе деструктивного процесса.

    Санация плевральной полости при открытых (с бронхоплевральным сообщением) эмпиемах плевры имеет ряд особенностей: дренажная трубка при лечении этого вида эмпиемы плевры должна быть введена в самый нижний отдел полости, так как всегда скапливается остаточная жидкость ниже дренажной трубки. Поэтому очень точно должно быть определено место дренирования (полипозиционная рентгеноскопия) и глубина введения дренажа. При открытых эмпиемах оптимальным является дренирование полости двухпросветным дренажем типа катетера Пельцера. Промывание полости должно осуществляться так, чтобы не вызывать аспирационной пневмонии при поступлении раствора в легочную ткань (на стороне поражения и противоположной). Для этого объем промывного раствора должен подбираться индивидуально (не вызывать кашля), а промывание проводиться при наклоне больного в сторону поражения. Уровень разрежения в плевральной полости в начальном периоде лечения должен быть минимальным (5- 10 см вод.ст.), обеспечивающим эвакуацию жидкости из полости, а при достаточной санации ее, целесообразно перейти на пассивное дренирование по Бюлау. Это способствует герметизации дефектов легочной ткани, возникающих после прорыва в плевральную полость небольших субкортикальных абсцессов или после повреждения легкого при пункции, дренировании (ятрогенный пиопневмоторакс). В специализированных учреждениях может быть произведена торакоскопическая санация полости с «пломбировкой» бронхиальных свищей, временная эндобронхиальная окклюзия бронха, сообщающегося с ними. При обширных рубцовых изменениях висцеральной плевры может возникнуть необходимость в декортикации легкого, суть которой заключается в удалении фибротизирующихся фибринозных напластований в сочетании с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией измененной легочной паренхимы.

    источник

    Эмпиема плевры – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

    Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам – с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам – с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам – с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

    Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

    Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах: пневмонии, бронхоэктазах, абсцессе легкого, гангрене легкого, туберкулезе, нагноившейся кисте легкого и др. В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение спонтанного пневмоторакса, экссудативного плеврита, медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

    Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

    В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

    • Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
    • Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
    • Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

    В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают метапневмоническую и парапневмоническую эмпиему плевры (развившуюся в связи с пневмонией), послеоперационный и посттравматический гнойный плеврит. По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.).

    С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

    По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают односторонними и двусторонними; субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными. При наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах говорят о малой эмпиеме плевры; при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье), – о средней эмпиеме; при количестве выпота более 1 литра – о большой эмпиеме плевры.

    Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

    Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

    Отмечается интенсивный болевой синдром на стороне поражения; колющие боли в груди усиливаются при дыхании, движениях и кашле. Боли могут иррадиировать в лопатку, верхнюю половину живота. При закрытой эмпиеме плевры кашель сухой, при наличии бронхоплеврального сообщения – с отделением большого количества зловонной гнойной мокроты. Для пациентов с эмпиемой плевры характерно вынужденное положение — полусидя с упором на руки, расположенные позади туловища.

    Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

    Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

    Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ, МРТ легких.

    В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

    При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

    Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

    В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие об­разование плевральных сращений — дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки. При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

    Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность. Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тща­тельной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеопераци­онном периоде, повышении общей резистентности организма.

    источник