Периапикальный абсцесс без свища рентген

Стоматологии известно великое множество заболеваний, связанных с дентином (твердыми тканями коронки), периодонтом, мягкими тканями и слизистыми оболочками. В некоторых случаях, казалось бы, безобидные недуги переходят в серьезные патологии, чреватые осложнениями или полной потерей зуба.

Одной из таких патологий считается периапикальный абсцесс. Заболевание представляет собой обостренную инфекцию, при которой скапливается ограниченное количество гноя в верхней трети (периапикальной части) корня зуба с нежизнеспособной пульпой. При этом инфекция вместе с гнойным экссудатом распространяется на соседние мягкие ткани через альвеолярные твердые ткани.

Формирование периапикального абсцесса начинается в пульпарной ткани, которая заполняет полость коронки изнутри. Патогенные бактерии попадают в нее через дырки от кариеса или трещины от механических повреждений. Постепенно бактерии размножаются, инфекционный процесс усугубляется. В результате происходит полное отмирание пульпы, а у инфекции появляется выход на соседние здоровые ткани через поврежденную альвеолярную кость.

Инфекция попадает в верхушечную (периапикальную) часть корня зуба, где скапливается определенное количество гноя. В запущенных случаях от абсцесса значительно страдают и мягкие ткани десен.

Основные причины возникновения абсцесса:

• наличие острого периодонтита, при котором инфекция переходит на корневой канал;
• обострение или запущенность имеющегося деструктивного процесса в зубе (небольшое воспаление без должного лечения быстро распространяется на соседние ткани, что позволяет патогенной микрофлоре размножаться);
• травмы, которые привели к трещинам, сколам, а также повредили нервно-сосудистый пучок (в поврежденные участки попадают бактерии и начинают деструктивный процесс);
• последствия некомпетентного стоматологического лечения, при котором доктор перегрел пульпу, повредил дентинные канальцы или неправильно запломбировал глубокий кариес.

Эта статья рассказывает о типовых способах решения Ваших вопросов, но каждый случай уникален! Если Вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему — задайте свой вопрос. Это быстро и бесплатно !

Симптомы болезни напрямую зависят от ее разновидности. Различают два вида протекания абсцесса:

Симптомы острой формы (без свища):

• сильная тупая боль, которая увеличивается при надкусывании или жевании;
• ощущение постоянной пульсации (за счет скопления гноя, который оказывает значительное давление);
• переходная складка в области больного зуба сглаживается и уплотняется;
• появляется заметная припухлость мягких тканей, что сказывается на симметрии лица;
• причинный зуб подвижен;
• повышение температуры;
• общая слабость, головная боль;
• могут наблюдаться проблемы с открыванием рта или процессом жевания (если инфекция поразила мускулатуру челюсти);
• увеличение лимфатических узлов.

При хроническом течении болезни симптомы проявляются нечетко и размыто. Боль имеет периодический характер, она более терпима и увеличивается во время еды. Припухлость может отсутствовать, так как гнойный экссудат имеет выход из корневого канала.

Основной характерный признак хронической формы – наличие отверстия в слизистой оболочке ротовой полости (свища) (рекомендуем прочитать: эффективное лечение зубного свища в домашних условиях). Он появляется при чрезмерном скоплении гноя. Патогенные бактерии и токсины, содержащиеся в экссудате, влияют окружающие здоровые ткани. Постепенно они отмирают и разрушаются, образовывая своеобразный тоннель в ротовую полость, через который выходит гной.

Давление и болевые ощущения при оттоке гноя становятся намного меньше. Тем не менее, хроническое течение патологии очень опасно для здоровья. При отсутствии терапии заражение распространяется на лицевые кости, что вызывает остеомиелит или образование кисты.

Диагностика для подтверждения диагноза должна быть комплексной. Врач проводит первичный осмотр, осуществляет все необходимые манипуляции и пальпации. Затем пациенту проводят дополнительные процедуры.

Необходимые диагностические мероприятия:

1. доктор выслушивает жалобы пациента и собирает его анамнез;
2. проводит первичный физикальный осмотр, оценивает состояние зубов;
3. рентгенография;
4. ЭОД (электростимуляция пульпы – болезненное состояние пульпарной ткани требует большей интенсивности тока для получения реакции);
5. термопроба.

При осмотре стоматолог обнаруживает:

• отечность слизистых оболочек;
• цвет больного зуба изменен;
• зуб частично или полностью разрушен кариесом;
• в большинстве случаев он лечился ранее и в нем есть старые пломбы;
• перкуссия (простукивание) коронки вызывает боль;
• зондирование кариозной полости болезненно;
• при хроническом течении стоматолог обнаруживает свищевое отверстие во рту на слизистой;
• в ходе электростимуляции требуется большая сила тока, чтобы пациент почувствовал укол или вибрацию – 100 мкА и более (для здоровой пульпы до 20 мкА);
• термическая проба отрицательна.

Методы лечения болезни зависят от формы ее протекания и запущенности каждого отдельного случая. При значительном инфицировании параллельно с терапией в кабинете стоматолога показан прием антибактериальных препаратов. Иногда специалисты настаивают на удалении больного зуба. После необходимой терапии пациент проходит процедуру протезирования.

Первоочередная задача доктора – обеспечить достаточный отток гноя. Для этого очищают полость коронки до периапикальной части корня и устьев каналов при помощи инструментов и медикаментов (антисептических и противовоспалительных). Дренирование также осуществляют путем рассечения мягких тканей в проекции нагноения.

После успешного дренирования проводят противовоспалительное лечение, накладывают кальцийсодержащую пасту или ставят временную пломбу. Когда воспаление полностью проходит, доктор пломбирует каналы. При хронической форме применяют похожую эндодонтическую терапию.

При грамотном и своевременном лечении прогнозы на выздоровление очень хорошие. В основном докторам удается сохранить зуб.

• тщательная и регулярная гигиена ротовой полости (паста, ополаскиватель и зубная нить);
• регулярная смена зубной щетки;
• правильное сбалансированное питание, минимум сладкого;
• регулярное посещение стоматолога;
• профессиональная чистка дважды в год (удаляется зубной камень и налет).

Ранее уже отмечалось, что патология является осложнением имеющихся стоматологических проблем. Поэтому главная задача профилактики – уберечь себя от развития кариеса и деструктивных воспалительных процессов ротовой полости.

Периапикальный абсцесс без свища (МКБ-С, 1997) Острый гнойный верхушечный периодонтит (И. Г. Лукомский, 1936)

Жалобы. Для острого гнойного верхушечного периодонтита характерна постоянно нарастающая боль пульсирующего характера, боль от малейшего прикосновения к зубу. Боль может распространяться на всю половину лица. Возникает головная боль и общая слабость, нарушается сон, температура тела часто повышается. Пациент не может указать причинный зуб.

Обследование. Лицо больного асимметрично вследствие отека. Открыва­ние рта может быть ограничено. Зуб, обычно, изменен в цвете. В нем обнару­живается кариозная полость, сообщающаяся с полостью зуба. Зуб подвижен, перкуссия резко болезненна. Десна в области зуба отечна и гиперемирована, пальпация болезненна. Подчелюстные и подбородочные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации, подвижны.

В тяжелых случаях наблюдается выраженная общая реакция, лихорадоч­ное состояние, интоксикация, иногда ослабление сердечной деятельности, лей­коцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. Описанные явления нараста­ют по мере накопления гнойного экссудата в области верхушки корня. На этом этапе развития гнойного верхушечного периодонтита больной нуждается в не­отложной помощи, т. к. экссудат «ищет выход» из замкнутой околоверхушеч-ной области. Мучительный для больного процесс может продолжаться в тече­ние нескольких дней.

Как только гнойный экссудат находит выход, обычно через кость в под-надкостницу (другие пути оттока гнойного экссудата в клинической практике наблюдаются редко), выраженность симптомов стихает, а болевой синдром ос­лабевает. Больные перестают жаловаться на ранее болевший зуб, температура тела снижается. В этой стадии апикального периодонтита даже перкуссия мо­жет оказаться безболезненной. Пальпация десны и переходной складки при этом всегда болезненна. Обнаруживается поднадкостннчный либо поддесневой абсцесс. Состояние больного значительно улучшается.

Рентгенография’, в области верхушки причинного зуба наблюдается не­значительное расширение периодонтальной щели.

В дальнейшем течение заболевания определяется тем, на какой участок челюсти или околочелюстной области распространяется гнойный экссудат. Ло­кализация поднадкостничного абсцесса зависит от анатомо-топографических особенностей пораженного участка альвеолярной кости и, прежде всего, пора­женного зуба. При поражении центральных резцов и клыков абсцесс обычно образуется с вестибулярной стороны, а верхних боковых резцов и небных кор­ней моляров — с небной. Следует иметь в виду возможность развития абсцесса мягких тканей лица или дна полости рта.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится на основании жалоб: постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании на причинный зуб, чувство « выросшего зуба» и данных клинического обследования: пальпации, данных R –логического исследования, электроодонтометрии.

При дифференциальной диагностике с флегмоной особое значение имеет выраженность коллатерального отека, состояние кожных покровов: кожа напряжена, блестящая, истончена.

При дифференциальной диагностике с острым одонтогенным периоститом переходная складка в области причинного зуба сглажена, резко болезненна, при пальпации напряжена, определяется симптом «флюктуации».

Острый апикальный периодонтит дифференцируют:

— с острым пульпитом (МКБ-С, 1997);

— периапикальным абсцессом без свища;

— с периапикальным абсцессом со свищом.

Острый пульпит отличается, прежде всего, характером боли — острой, приступообразной, нарастающей. Зуб реагирует на термические раздражители. Зондирование дна кариозной полости резко болезненно. Значения ЭОД — 20-80 мкА. Пальпация переходной складки в области верхушки корня зуба без­болезненна.

При периапикальном абсцессе 6eз свища отмечается сильная постоянная пульсирующая боль. Зуб, как правило, несколько подвижен, перкуссия сильно болезненна. В этот период особенно болезненной оказывается пальпация пере­ходной складки в области верхушки корня, нередко выявляющая флюктуацию.

Лицо больного асимметрично за счет коллатерального отека. Может на­блюдаться острое септическое состояние с характерными для него головной болью, потливостью, ослаблением сердечной деятельности и др. О гнойном апикальном периодонтите можно говорить лишь в тех случаях, когда в корне­вом канале, в периодонте, под надкостницей либо под десной обнаруживается гнойный экссудат.

Периапикальный абсцесс со свищом клинически проявляется так же, как и острый апикальный периодонтит, однако отличается тем, что на R-снимке при периапикальном абсцессе со свишем в области верхушки корня обнаружи­ваются отчетливые признаки хронического гранулирующего или гранулематозного апикального периодонтита.

Дата добавления: 2015-10-15 ; просмотров: 4126 . Нарушение авторских прав

источник

Периапикальный абсцесс – ограниченное скопление гнойного экссудата в тканях вокруг верхушечной трети корня зуба. Пациенты жалуются на возникновение тупой выраженной боли в участке причинного зуба, нарастание болезненности при откусывании пищи, жевании. В проекции верхушек корней при периапикальном абсцессе выявляют гиперемированную отечную слизистую. Наблюдается флюктуация, вертикальная перкуссия положительная. Диагностика включает сбор жалоб, физикальный осмотр, рентгенографию. Лечение периапикального абсцесса направлено на создание оттока для гнойного экссудата, стерилизацию корневых каналов, восстановление структуры кости, предотвращение развития осложнений.

Периапикальный абсцесс – осложнение, возникающее при обострении воспалительно-деструктивного процесса в тканях верхушечного периодонта, характеризуется ограниченным скоплением гнойного экссудата. Периапикальный абсцесс с одинаковой частотой встречается как у мужчин, так и у женщин. Основную группу пациентов составляют люди молодого возраста. Богатое кровоснабжение периодонта и хорошо выраженные обменные процессы способствуют острому течению патологии. Чаще периапикальный абсцесс диагностируют в осенне-весенний период. В патологическом очаге обнаруживают пять основных видов микроорганизмов, среди которых лидирующие позиции занимают анаэробные палочки и пептострептококки. В 65% случаев в периапикальном абсцессе выявляют бактерию Prevotella Intermedia.

Периапикальный абсцесс развивается в результате инфицирования корневых каналов при остром периодонтите или в случае обострения хронического деструктивного процесса. К основным причинам воспаления верхушечного периодонта относят травмы, сопровождающиеся разрывом сосудисто-нервного пучка, термический перегрев пульпы в процессе препаровки витальных зубов перед протезированием, токсическое воздействие на пульпу фотополимерных материалов при глубоком кариесе.

Периапикальный абсцесс может возникнуть и вследствие инфицирования тканей периодонта ошурками дентинных канальцев при нарушении протокола эндодонтического лечения, а также в случае неполноценной обтурации каналов постоянным пломбировочным материалом. К предрасполагающим факторам, способствующим развитию периапикального абсцесса, относят переохлаждение и частые инфекционные заболевания, снижающие реактивность организма.

При распаде пульпы наряду с инфильтрацией стенок корневого канала бактериями и их токсинами наблюдается проникновение патогенной микрофлоры за верхушку корня, что приводит к развитию воспаления периодонта. Первыми в патологический очаг устремляются полиморфно-ядерные лейкоциты. Макрофаги связывают бактериальные клетки, активируют систему комплемента, в результате нарушается микроциркуляция, повышается проницаемость сосудов.

Накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов приводит к обильному выделению лизосомальных ферментов, катализирующих деятельность остеокластов, что влечет за собой деструкцию периодонта и прилегающих тканей. Лейкоцитарная инфильтрация способствует образованию микроабсцессов, при слиянии которых формируется один гнойник. Гистологическая картина при периапикальном абсцессе представлена участком расплавления тканей, по периферии наблюдается вал, состоящий из нейтрофилов.

По характеру течения периапикальные абсцессы разделяют на 2 категории:

1. Периапикальные абсцессы со свищем. Развиваются в результате длительного течения воспалительно-деструктивного процесса, при этом грануляционная ткань прорастает в костномозговые пространства и слизистую. Возможно образование соустья с кожей, гайморовым синусом, полостью носа, ротовой полостью. Заболевание имеет хроническое течение.
2. Периапикальные абсцессы без свища. Возникают вследствие трансканального инфицирования тканей периодонта. Характеризуются выраженной клиникой.

При формировании периапикального абсцесса пациенты жалуются на появление интенсивной тупой пульсирующей боли в участке причинного зуба. Неприятные ощущения усиливаются при жевании. Конфигурация лица при периапикальном абсцессе изменяется за счет образования припухлости. Если абсцесс формируется на верхней челюсти – открывание рта не нарушено. При отсутствии своевременного лечения обострения хронического периодонтита нижних моляров (зубов мудрости) в воспалительный процесс вовлекаются жевательные мышцы, вследствие чего возникает контрактура нижней челюсти. Пациенты указывают на ограничение при открывании рта, болезненность при глотании.

При периапикальном абсцессе на слизистой оболочке ротовой полости в проекции верхушек причинного зуба выявляют болезненную припухлость. Симптом флюктуации положительный. Переходная складка сглажена. Слизистая оболочка гиперемирована. Вертикальная перкуссия резко положительная. Периапикальный абсцесс чаще локализуется со щечной стороны альвеолярного отростка. Если инфекция проникла в периодонт с небных каналов вторых премоляров или моляров, абсцесс обнаруживают на небе.

На жевательной поверхности причинного зуба может быть глубокая кариозная полость или пломба. Зуб изменен в цвете. При периапикальном абсцессе регионарные лимфатические узлы увеличены. Общее состояние нарушено. Пациенты жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры. При периапикальном абсцессе со свищем клиническая картина стертая. Как правило, причинный зуб серого цвета. Вертикальная перкуссия болезненна. Симптом Лукомского положительный. На слизистой выявляют свищ с грануляциями.

Диагностика периапикального абсцесса включает сбор жалоб, составление анамнеза заболевания, физикальное обследование, рентгенографию, ЭОД, термографию. В ходе осмотра стоматолог выявляет асимметрию тканей лица. Слизистая оболочка в проекции причинного зуба при периапикальном абсцессе гиперемированная, болезненная. Наблюдается флюктуация. Вертикальная перкуссия положительная. Причинный зуб при периапикальном абсцессе может быть разрушенным, реставрированным или покрытым коронкой.

В случае наличия кариозной полости зондирование ее стенок и дна при периапикальном абсцессе безболезненно. При вскрытой пульповой камере в корневых каналах определяют путридные массы или пломбировочный материал. При хроническом течении заболевания на слизистой обнаруживают свищевой ход. Симптом Лукомского положительный. Пульповая камера имеет соединение с кариозной полостью. В большинстве случаев причинный зуб ранее лечен. Термопроба при периапикальном абсцессе отрицательная. ЭОД используют для определения витальности пульпы. Значение чувствительности пульпы в пределах от 2 до 20 мкА говорит о ее жизнеспособности, показатель от 20-100 мкА сигнализирует о развитии воспалительного процесса. При периапикальном абсцессе результаты ЭОД находятся на уровне от 100 мкА и выше, что свидетельствует о распаде пульпы с вовлечением в воспалительный процесс тканей периодонта.

Если периапикальный абсцесс сформировался при обострении хронического фиброзного периодонтита, рентгенографически определяют расширение периодонтальной щели в участке верхушечной трети корня. Характерным рентгенологическим признаком хронического гранулематозного периодонтита является участок деструкции костной ткани округлой формы диаметром до 5 мм вокруг верхушки причинного зуба. При образовании периапикального абсцесса на фоне хронического гранулирующего периодонтита на прицельной рентгенограмме выявляют деструктивные изменения в периапикальной зоне с неровными контурами, напоминающими «языки пламени». Может наблюдаться резорбция корней. Периапикальный абсцесс дифференцируют с острым периодонтитом, обострением хронического периодонтита, пародонтальным абсцессом, периоститом, остеомиелитом, нагноением радикулярной кисты. Клинический осмотр проводят стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург.

Первоочередной задачей при выявлении периапикального абсцесса является обеспечение полноценного оттока для гнойного экссудата. С этой целью врач-стоматолог создает доступ к устьям каналов, удаляет путридные массы, проводит инструментальную и медикаментозную обработку. Зуб остается открытым. При периапикальном абсцессе пациенту назначают содо-солевые гиперосмотические ротовые ванночки, антибактериальные препараты. Далее в стоматологии проводят пробу на «герметизм». Корневые каналы пломбируют временной кальцийсодержащей пастой. Если периапикальный абсцесс возник на фоне острого периодонтита, при отсутствии экссудации корневые каналы обтурируют постоянным пломбировочным материалом. В случае обострения хронического периодонтита пасты на основе гидроксида кальция меняют каждые 3-4 недели в течение первых 4-6 месяцев. При положительной рентгенологической динамике каналы пломбируют.

Часто в лечении периапикального абсцесса используют метод, при котором для предотвращения дополнительной контаминации корневых каналов зуб после первичной эндодонтической обработки закрывают временной пломбой. В корневой канал ставят антисептическую повязку, в состав которой наряду с противомикробным препаратом входит гормональное средство. Для купирования воспаления назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты для приема внутрь. Трансканальное воздействие на патологический очаг осуществляется путем введения кальцийсодержащей пасты в периапикальную зону. Для постоянной обтурации используют гуттаперчевые штифты вместе с силлером.

Дренирование периапикального абсцесса может осуществляться и через разрез мягких тканей. В случае отсутствия патологических деструктивных изменений на рентгенограмме прогноз при периапикальном абсцессе благоприятный. Качественно проведенное эндодонтическое лечение устраняет инфекционный очаг в тканях периодонта. Если периапикальный абсцесс возник при обострении хронического гранулирующего или гранулематозного периодонтита, прогноз во многом зависит от возраста и иммунного статуса организма. При неэффективности консервативной терапии периапикального абсцесса выполняют зубосохраняющие операции (гемисекцию, резекцию верхушки). При нарастании воспалительных явлений зуб подлежит удалению.

источник

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Клиника: характерны локализованный непрерывные боли, резкая боль при прикосновении языком и накусывании на больной зуб, а также при перкуссии. Больной испытывает чувство «выросшего зуба»

ОБъективно: наличие глубокой кариозной полости, сообщающейся с полость зуба. Гнилостный запах. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Возможна патологическая подвижность зуба 2-3 степени, что связано с деструкцией коллагеновых структур, особенно косо расположенных. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, симптом вазопареза положительный. Пальпация переходной складки болезненна.

Диагностика: на рентгене-очаг деструкции костной ткани, с отчетливо ограниченными краями округлой или овальной формы размером около 0,5 см. ЭОД 160 мкА.

Диф. диагностика:

*острый периодонтит(жалобы появились впервые, на рентегне отсутствие изменений)

*хроничсекий остеомиелит (рентгенологически определяются большие по размеру участки разрежения костной ткани, на которые проецируются тени формирующихся или сформированных секвестральных капсул, симтом Венсана)

* радикулярная киста( смещние зубов, деформация челюсти за счет выбухания наружной компактной пластинки, симтом «пергаментного хруста»

Лечение: исключить корневой канал как источник воспаления периодонта и активно воздействовать на деструктивные процессы в околоверхушечных тканях.

1) препарирование кариозной полости

3) расширения устья корневого канала и создание хорошего доступа

4)удаление некротических масс и инфицированного дентина

5) обезжирование и обезвоживание стенок корневого канала

6) пломбирование корневого канала до физиологического апекса с последующей рентгенографией (качество обтурации корневых каналов). Пломбируем твердещими пастами и гуттаперчей.

7) Наложение постоянной пломбы.

Повторное рентегнологическое исследование проводят спустя 3,6,12 месяцев +антибактериальная, противовоспалительная, антиистаминная терапия.

Восстановление зубов после эндодонтического лечения.

Восстановление анатомической формы коронковой части зуба после эндодонтического лечения может проводиться пломбированием и/или протезированием (изготовление вкладки, изготовление искусственной коронки, изготовление штифтовой конструкции). Для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зуба необходимо оценить степень разрушения коронковой части зуба. Используют индекс разрушения окклюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ) по В.Ю. Миликевичу.

Восстановление анатомической формы коронковой части зуба пломбированием-при показателях ИРОПЗ 0,2 – 0,4 . После окончания эндодонтического лечения возможна постановка временной пломбы (повязки), если невозможно поставить постоянную пломбу в первое посещение или для предотвращения возможных осложнений. Постоянное пломбирование проводят в одно посещение.

Вопрос о методе восстановления анатомической формы зуба после эндодонтического лечения вкладкой либо коронкой может решаться только после удаления всех некротизированных тканей. Показаниями к изготовлению вкладок чаще всего являются полости классов I и II по Блеку ипри ИРОПЗ> 0,4 . Вкладки могут изготавливаться как из металлов, так и из керамики и композитных материалов. Вкладки позволяют восстановить анатомическую форму, функцию зуба, предупредить развитие патологического процесса, обеспечить эстетику зубного ряда.

Противопоказаниями к применению вкладок являются:

· поверхности зубов, малодоступные для формирования полостей под вкладки;

· зубы с неполноценной, хрупкой эмалью.

Показанием к изготовлениюкоронок является значительное поражение окклюзионной или режущей поверхности зубов .При ИРОПЗ > 0,6 Коронки изготавливаются на зубы после проведения пломбирования. Цельнолитые коронки изготавливают на любые зубы для восстановления анатомической формы и функции, а также для предупреждения дальнейшего разрушения зуба

При показателях ИРОПЗ более 0,8 показано изготовление штифтовых конструкций – собственно штифтовых зубов или штифтовых культевых вкладок с последующим изготовлением искусственных коронок. Простые штифтовые зубы применяются в качестве временных конструкций и с их помощью можно восстановить только одиночные однокорневые зубы. Культевые штифтовые конструкции – цельнолитые культевые вкладки и культевые вкладки на анкерных штифтах применяются для восстановления однокорневых и многокорневых зубов. Цельнолитые культевые вкладки обладают высокой прочностью и позволяют восстанавливать даже зубы с полностью разрушенной коронковой частью.

Условия сохранения корней:

-корневой канал должен быть проходим на 2/3 своей длины, но не менее, чем на ? своей длины

-стенки корня должны иметь достаточную толщину — около 1мм

-корневой канал должен быть запломбирован до верхушки

-стенки корня не поражены патологическим процессом

-отсутствие патологических изменений в периапикальных тканях

-отсутствие патологической подвижности корня более I степени

-необходимость для дальнейшего протезирования

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 658 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Периодонт́ит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Классификация по клиническому течению

Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит достаточно быстро и зависит от определённых условий.

Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени повреждения тканей периодонта и кости. Выделяютхронический фиброзный периодонтит, хронический гранулирующий ихронический гранулематозный периодонтит.

Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например, наличием деструктивных изменений в костной ткани.

Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.

Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.

Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.

Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К04.80 Апикальная и боковая

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

Периапикальный абсцесс без свища

К04.80 Апикальная и боковая

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—10 9 /л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Чаще всего причиной возникновения периодонтита является пульпит, который, в свою очередь, является осложнением вовремя не вылеченного кариеса.

Поскольку анатомически зубы устроены так, что продукты распада бактерий (иными словами гной) имеют свободный отток из периодонта, хронический периодонтит длительное время ничем себя не проявляет, хотя воспалительный процесс постоянно прогрессирует. Постоянное воспаление приводит к постепенному разрушению периодонта, в результате чего пациент может потерять зуб.

Болезнь имеет свойство периодически обостряться, что напрямую связано с микробным фактором. Постепенно процесс снова угасает, так что иногда заболевание может тянуться месяцами, а пациент о нем может не догадываться вплоть до следующего посещения стоматолога.

Длительное время пациент может даже не догадываться о том, что у него хронический периодонтит, посколькусимптомы могут долго не проявляться. При этом ткани пародонта постепенно разрушаются. Вот почему иногда спасти зуб не удается, хотя до посещения стоматолога пациент даже не догадывался о своем заболевании.

Рекомендуем своевременно обращать внимание на наличие следующих симптомов:

Если боль появляется при накусывании на больной зуб, а также если периодически появляется распирающая или пульсирующая боль.

Ощущение, словно зуб вдруг «вырос» и выпирает из ряда, мешая полностью сомкнуть челюсти — в области верхушки корня образуется инфильтрат, который и привод к незначительному выдвижению зуба из зубного ряда.

Подвижность, которая возникает из-за разрушения тканей периодонта, которые уже не так надежно удерживают зуб в лунке.

Отек и гиперемия десны и слизистой оболочки вокруг больного зуба.

Появление на десне свища возле больного зуба.

Болезненность и припухлость лимфатических подчелюстных узлов со стороны больного зуба.

Поскольку часто при хроническом периодонтите симптомы выражены неярко, пациент длительное время не обращается к стоматологу. Чтобы не потерять зуб, необходимо обратиться к врачу при обнаружении первых же признаков заболевания.

Дифференциальная диагностика и разновидности

Существует несколько видов хронического периодонтита:

Фиброзный. При фиброзном периодонтите воспаленные и разрушенные ткани заменяются фиброзной соединительной тканью. Заболевание тянется долго и протекает практически без боли. Обнаружить его удается только при помощи рентгеновского снимка.

Гранулирующий. При гранулирующем периодонтите в периодонте разрастаются образования, которые вызывают разрушение тканей. Грануляции могут прорасти в кости челюсти, вызывая образование свищей. Эта форма также выявляется при помощи рентгеновского снимка.

Гранулематозный. При гранулематозном периодонтите в периодонте образуется капсула из соединительной ткани, которая заполнена грануляциями. Постепенно гранулемы разрастаются и начинают давить на альвеолу, вызывая ее постепенное разрушение. Если его не лечить, на месте гранулемы со временем образуется киста, которую необходимо будет удалять хирургическим путем. Выявить данное заболевание можно также при помощи рентгенологического обследования.

Очень важно, чтобы врач сумел правильно дифференцировать данные виды, отличая один вид заболевания от другого, поскольку от этого зависит методика лечения.

Лечение хронического периодонтита может быть как консервативным, так и хирургическим и осуществляется в зависимости от вида заболевания. Терапевтические методы чаще используются в современной стоматологической практике. Лечение всегда начинается с санации больного зуба, очистки полости зуба и зубного канала от кариозных повреждений, обработки кариозной полости антисептическими веществами и последующей пломбировки.

Если заболевание находится в запущенной форме, врач может порекомендовать пациенту хирургическое лечение. Современные методики лечения позволяют в большинстве случаев сохранить больной зуб, удалив только поврежденные ткани пародонта. К основным хирургическим методам лечения периодонтита относятся:

источник

В прошлой статье была рассмотрена общая характеристика апикального периодонтита и более углублено особенности течения острого апикального периодонтита. В этой статье мы подробно рассмотрим хронический апикальный периодонтит, клинику, диагностику и особенности лечения. А также коснемся особенностей клиники и лечения травматического и медикаментозного периодонтитов.

Вспомним классификацию. Согласно некоторым классификациям, апикальные периодонтиты бывают:

Классификация МКБ – 10

К 04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К 04.5 Хронический апикальный перодонтит

К 04.6 Периапикальный абсцесс со свищём

• Дентальный
• Дентоальвеолярный
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

К 04.60 Имеющий сообщение с ВЧ пазухой

К 04.61 Имеющий сообщение с полостью носа

К 04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К 04. 63 Имеющий сообщение с кожей

К 04.69 Периапикальный абсцесс со свищём неуточненный

К 04.7 Периапикальный абсцесс без свища

• Дентальный
• Дентоальвеолярный
• Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
• Периапикальный абсцесс без свища неуточненный

К 04.89 Корневая киста неуточненная

К 04.9 Другие неуточненные заболевания пульпы и периапикальный тканей

Классификация периодонтитов по И. Г. Лукомскому

1. Острые периодонтиты

• Серозный
• Гнойный

1. Хронические периодонтиты

• Фиброзный
• Гранулирующий
• Гранулематозный

1. Обострение хронического периодонтита

Хронический апикальный периодонтит – чаще всего бессимптомное воспаление в тканях апикального периодонта, которое проявляется рентгенологическими изменениями на верхушках корней зуба.

Многие стоматологи используют клинически удобную классификацию И. Г. Лукомского. Она упрощает постановку диагноза.

Возникает как исход острого периодонтита или излечение гранулирующего и гранулематозного периодонтитов. Имеет значение и травматическая этиология из-за перегрузки, которая наступает при утрате большого количества зубов или нефизиологической артикуляции.

Хронический фиброзный периодонтит выявляется на рентген-снимке как расширение периодонтальной щели в области апекса и почти никогда не сопровождается деструкцией прилежащей кости.

Является наиболее активной формой среди всех хронических периодонтитов, является исходом острого процесса.

Пациент жалуется на неприятные, слегка болезненные ощущения при накусывании на причинный зуб.

Внешне пациент выглядит как обычно, иногда имеются увеличение поднижнечелюстных лимфатических узлов. В ротовой полости видим гиперемированную слизистую в области зуба, болезненную при пальпации. Отличительной чертой этого вида периодонтита является наличие свища в проекции верхушки корня. Из него может выделяться гной или выбухать грануляции. Молодая грануляционная ткань прорастает через поврежденный цемент или даже дентин в костномозговые пространства, нередко растет по стенкам свищевого хода. Зуб разрушен или интактен. Перкуссия слабоположительная.

На рентгенограмме видим очаг просветления вследствие деструкции кости в области верхушки корня. Очаг имеет нечеткие контуры, бывает разных размеров.

Этот вид периодонтита протекает бессимптомно, проявляется клинически только при обострениях. Эти проявления могут быть по типу гранулирующего периодонтита в виде свищей и гиперемии слизистой.

Отличие гранулематозного периодонтита от гранулирующего состоит в наличии на рентгенограмме очага просветления на верхушках корней четкой округлой формы (апикальная гранулема).

В настоящее время врачи отходят от градации размеров очага (0,5 см-гранулема, 0,6-0,8 см-кистогранулема, более 0,8 см-радикулярная киста.

Киста — это полость, которая имеет эпителиальную выстилку и кистозное содержимое. Существует две разновидности кист- истинная и карманная.

Истинная полностью закрыта эпителиальной выстилкой, а карманная сообщается с корневым каналом, она как бы растёт из него.

Формирование кисты происходит в 3 этапа.

На первом этапе вероятнее всего эпителиальные клетки островков Малассе пролиферируют под воздействием факторов роста.

Во время второго этапа образуется эпителиальная полость.

Эти эпителиальные клетки направляются от своего источника питания, гибнут, нейтрофилы тянут их остатки в область некроза. Формируются микрополости, которые затем сливаются в одну и становятся ограниченными многослойным плоским эпителием.

Существует и другая теория- теория о закрытии эпителием всех открытых соединительнотканный участков, в следствие некроз.

На третьей стадии формирования кисты после гибели нейтрофилов, имеются запасы простагландинов, а также цитокины, вырабатываемые макрофагами и Т лимфоцитами. Вместе они активируют остеокласты и запускают резорбцию кости.

Карманные кисты имеют иной механизм развития. Около апикального отверстия наблюдается большое скопление нейтрофилов в ответ на инфекцию корневого канала. Клетки, как и раньше, гибнут, и этот микроабсцесс закрывается пролиферирующим эпителием. Образуется, так называемое, эпителиальное кольцо. Нейтрофилы, которые остались за пределами канала, погибая, формируют микрополость. Присутствие инфекции за пределами канала ещё больше притягивает нейтрофилов, расширяя микрополость до больших размеров. Карманная киста называется таковой из-за подобия расширения корневого канала увеличению периодонтального кармана.

Травма периодонта – один из инициирующих факторов возникновения кровоизлияния и развития ишемии, которая напрямую ведет к образованию некроза пульпы. Очаг некроза притягивает к себе бактерии, колонизирует их и инфицирует периодонт. С ростом количества микроорганизмов начинается острое воспаление. Развивается травматический периодонтит.

При хронической длительной травме перестройка периодонта происходит постепенно, сначала в силу своей адаптации, затем как хроническое воспаление с лакунарной резорбцией компактной пластинки.

Основной причиной развития патологии является воспалительный ответ. Вследствие окклюзионной травмы в пульпе вырабатываются медиаторы воспаления, их считают защитной реакцией на механическую агрессию. Они нарушают микроциркуляцию и повышают проницаемость сосудов. Пульпа погибает.

Когда некроз пульпы достигает апикальный периодонт, из-за своего цитотоксического действия интерлейкинами, активирует остеокласты и резорбцию кости.

Медикаментозный периодонтит развивается при попадании в периодонт агрессивных жидкостей или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, три крезол формалин, фенол. Проникновение в периодонт происходит через корневой канал.

Сюда же относится периодонтит, развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита фосфат-цемента, резорцин-формалиновой пасты, штифтов и других пломбировочных материалов. К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит по причине аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местный иммунный ответ (антибиотики, эвгенол и др.).

Гуттаперча, бумажные пины, остатки кальция и другие самые разнообразные вещи можно встретить в периапикальных тканях.

Апикальный периодонт всегда реагирует на инородные тела. Они могут попасть через корневой канал, через травмированную слизистую оболочку или периодонтальный карман.

В случае проникновение бумажного пина, следует помнить, что человеческий организм не умеет перерабатывать целлюлозу, поэтому инородное тело окружает бактериальная бляшка, которая поддерживает воспаление.

Гуттаперча — биосовместимый материал. Однако, в тоже время может давать реакцию со стороны верхушечного периодонта. В исследованиях на морских свинках показано, что большие частицы гуттаперчи инкапсулируются, их окружают коллагеновые волокна, а мелкие частицы поддерживают локальную тканевую реакцию. А магний и кремний, которые содержатся в избытке гуттаперчи, способны вызывать резорбцию.

Диагностика хронического апикального периодонтита сходна с таковой в случае острого апикального периодонтита. А значит используем основные, дополнительные методы диагностики.

К основным относят выяснение жалоб пациента, анамнеза, зондирование, перкуссия, пальпация и определение подвижности зуба.

Жалобы пациента чаще всего отсутствуют, но могут жаловаться на неприятные ощущения во время еды при накусывании.

Зондирвоание безболезненное, пальпацмя слизистой в области верхушки также безболезненная. Перкуссия слабоположительная.

К дополнительным специальным методам относят определение электровозбудимости пульпы (снижена до 200мкА), определение окклюзии (наличие или отсутствие травмирующего фактора), свищевого хода, температурные тесты.

NB! Обязательно проводим рентгенологическое исследование.

После диагностики приступают к составлению плана лечения хронического апикального периодонтита, основываясь на данных клинической и рентгенологической картин.

Лечение травматического периодонтита начинают с выявления и устранения травмирующего фактора.

Лечение медикаментозного периодонтита заключается в антисептической обработки системы корневых каналов, перепломбировке при выявлении инородного тела в апикальном периодонте. При воздействии агрессивных жидкостей за пределами апекса, на устья кладут ватный шарик или помещают ватную турунду в канал, смоченную антидотом (например, для мышьяковистого ангидрида антидотом является 5% р-р унитиола или 2-3% настойка йода). При мышьяковистых периодонтитах наблюдается болевой синдром при накусывании на зуб, со стороны слизистой редко бывают патологические изменения.

При выведении гипохлорита натрия за верхушку наблюдается резкая распирающая боль, кровоподтеки, отек на стороне поражения. Корневые каналы обильно промывают физраствором, область верхушки корня обкалывают физраствором количеством, превышающим объем гипохлорита в 10 раз. К пломбировке приступают в следующее посещение при отсутствии прогрессирования патологического процесса.

Назначают антибиотики, противовоспалительные и антигистаминные препараты.

Общим среди лечения у всех видов апикальных периодонтитов является эндодонтическое лечение причинного зуба.

источник