Острый одонтогенный остеомиелит и абсцесс

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Утвержден протоколом
заседания Экспертной комиссии
по вопросам развития здравоохранения
№ 18 МЗ РК от 19 сентября 2013 года

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционный гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и окружающих ее тканях, причем остеомиелитом можно считать не всякое гнойное воспаление кости, а только такой процесс, при котором выражен некротический компонент [1, 2] .

При остеомиелите нижней челюсти процесс редко диагностируется в острой и подострой стадиях, а у 65,7-74,3% пациентов хронический остеомиелит челюсти длится от 6 месяцев до нескольких лет и требует длительного лечения (Семенов В.В. с соавт., 1999; Елисеев В.В., 2005; Робустова Т.Г., 2006; Baltensperger M. et al, 2004;). изучение гноя, взятого из местного очага, может дать отправные точки для ранней дифференциальной диагностики острого остеомиелита» [3]. Предложен способ дифференциальной диагностики острого одонтогенного остеомиелита, осложненного абсцессом или флегмоной по анализу концентраций фосфора и кальция в ротовой жидкости (патент РФ №2221252) [4].

Название протокола – «Острый одонтогенный остеомиелит челюсти»
Код протокола:

Код(ы) МКБ-10
К10.2 Воспалительные заболевания челюстей
K10.3 Альвеолит челюстей
М 86.8 Другой остеомиелит

Сокращения:
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
ВИЧ – Вирус иммунодефицита человека
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЭКГ – электрокардиограмма
Er – эритроциты
Hb – гемоглобин
Hbs Ag – антигены к вирусу гепатита В
L – лейкоциты

Дата разработки протокола – апрель 2013 г.
Категория пациентов – пациенты с диагнозом «острый одонтогенный остеомиелит челюсти».
Пользователи протокола — врачи – челюстно-лицевые хирурги.

Клиническая классификация

Различают три стадии течения:
— острую;
— подострую;
— хроническую (секвестрирующая и рарефицирующая формы).

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть:
— ограниченным;
— очаговым;
— разлитым (диффузным) [1, 2].

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Сбор жалоб, анамнеза.
2. Клинический осмотр.
3. Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ, тромбоциты).
2. Определение времени свертываемости крови.
3. Определение группы крови и резус фактора.
4. Общий анализ мочи.
5. Исследование кала на яйца глист.
6. Флюорография.
7. Исследование крови на RW.
8. Исследование крови на ВИЧ.
9. Исследование крови на Hbs Ag.
10. ЭКГ.
11. Определение общего белка и белковых фракций.
12. Определение остаточного азота.
13. Определение АЛТ.
14. Определение АСТ.
15. Определение билирубина.
16. Определение глюкозы.

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
На боль в области причинного зуба и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо. Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, кожи подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случае развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

Физикальное обследование:
— реактивный отек околочелюстных мягких тканей;
— подвижность причинного, возможно и соседних зубов;
— инфильтрация альвеолярного отростка в области причинного и соседних зубов с оральной и вестибулярной поверхности (муфтообразная инфильтация);
— гноетечение из пародонтального кармана;
— при диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости и прилегающей к ней надкостницы распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гнойные воспалительные процессы — абсцессы и флегмоны;
— возможно нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка (симптом Венсана);
— характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам. Большинство авторов отмечают, что при острой стадии остеомиелита повышается температура тела до 39-40 о С.

Лабораторные исследования:
— ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз (12-15х109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, мнелоциты), эозино- и лимфопенией;
— биохимический анализ крови: появляется в значительном количестве С-реактивный белок, соотношение альбумина и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. Альбуминовая фракция уменьшается до 63,6±0,8% (у доноров 66,5±1,3%), а глобулиновая фракция увеличивается до 30,6±0,7% (у доноров 28,5±1,1%) от общего количества белков;
— ОАМ: У 58% больных отмечены различные изменения: альбуминурия (от 0,03 до 3%), гематурия и цилиндрурия.

Диагностическим и прогностическим показателем является соотношение P/Ca ротовой жидкости, которое значительно ниже при остром одонтогенном и травматическом остеомиелите челюсти, остеофлегмоне, в том числе осложненных флегмоной, по сравнению с периоститом челюсти, абсцессом, аденофлегмоной, переломом нижней челюсти с нагноением костной раны, и при её осложнении флегмоной.

Инструментальные исследования
Рентгенография дентальная. Ортопантомограмма: в начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Однако наблюдаются патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита, что патогенетически позволяет установить диагноз одонтогенного остеомиелита.

источник

Остеомиелит-инфекционный гнойно-некротический процесс в кости и окружайщих мягких тканях под влиянием агессивных факторов физическ,химич.биолог природы на фоне предварительн сенсибилизации и нейрогуморальных сдвиговпредшествующих развитию заболевания

Остеомиелит, в зависимости от причины, вызвавшей его развитие, делится на: одонтогенный, гематогенный, контактный и травматический.

Острый гематогенный остеомиелит:\ Генерализованная форма: -Септикотоксический — Септикопиемический Местная (очаговая) Посттравматический остеомиелит: -Развившийся после перелома кости -Огнестрельная -Послеоперационный (включая спицевой) -Пострадиационный

Локализация процесса и клинические формы Остеомиелит трубчатых костей Остеомиелит плоских костей Морфологические формы Диффузная Очаговая Диффузно-очагова Этиология. Остеомиелит челюстей вызывается чаще всего смешанной микрофлорой: различными видами стафилококков , стрептококками и другими кокками, рядом палочковидных форм кишечная, синегнойная), нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах высевают анаэробную инфекцию.
Патогенез-поднадкостничный очаг—выработка гистамина и сератонина—-токсины проникают через сосудистую стенку—- оседание комплекса АГ-АТ на эндотелии—тромбоз—восполение Патанатомия-гиперемия отдельных участков костн мозга,обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойного расплавления,ткани содержащие значительн кол-во микробов,местами очаги сливаются ,кровесноы сосуды подвергаются тромбозу ,в области воспол участков многочисленные кровоизлияния различ размеров кост мозг пропитан серозныи экссудатом,из кост мозга воспол процесс распространяется на содержимое гаверсовых каналов,наблюдается расширение сосудов серозно-гнойного и гнойного экссудат.

87. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника. Диагностика, дифф.диагностика.

Жалобы-постоянн боль в причинном зубе,боли рядом расположенных зубов,боли иррадируют по ветвям тройн нерва,нарушение поверх чувствительности красной каймы нижн губы, с.о. преддверия, подбородка на соответствующей стороне-симптом венсана,гол боль,слабость, повыш температ, Объективно-состояние сред-тяж, темп 38-39,пульс учащен асимметрия лица за счет коллатерального отека и инфильтрата мяг тканей,восполительная и рефлекторная контрактура челюсти регионарн л.у. пальпируются,зловонный запаз изо рта Признаки-1признак причинного зуба 2-признаки множественного периодонтита 3-мутообразный инфильтрат(с вестиб и орал стороны) ДИАГНОСТИКА- В КРОВИ ЛЕЙКОЦИТОЗ,ЛИМФОПЕНИЯ,С-реактивный бнлок,в моче следы белка,цилидры,эритроциты Рентген-изменения характерны для одной из форм периодонтита Диф диагностика-Остр и обостр хрон периодонтита,остр гной периостит,абсцессы и флегмоны,нагноившиеся кист

88. . Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Комплексное лечение. Исход. Возможные осложнения.

Хирургической лечение-удаление причинного зуба,двусороняя периостотомия,остеоперфорация Консервативное лечение-антибактре терапия-амоксиклав-3 раза в день 7-10 дн внутрь,метронидазол 0,5 г 3 раза в день внутрь 10-14 дн,десенсибилизирующ терапия-эриус -5 мг в сут 10-14 дн,дезинтоксикационная-обильное питье,в\в инфузия физ р-ра и 5% глюкозы,витаминотерапия-в,с ОсложненияМестные-Патологический перелом,Патологический вывих,Ложный сустав,флегмона,абсцесс

89. Лечение острого одонтогенного остеомиелита челюстей.

В основе лечения больных острым одонтогенным остеомиелитом лежат следующие принципы: 1) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания, 2) повышение резистентности организма к инфекционному началу, 3) лечение местного очага. Проводится удаление причинного зуба. Подвижные зубы укрепляют металлической шиной, каппой, брекетной системой. Удаление зуба сочетается с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под надкостницой и в мягких тканях. Все оперативные вмешательства требуют надежного местного или общего обезболивания. Оперативное лечение сопровождается антибактериальной терапией, носящей целенаправленный характер с учетом результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя заболевания к тому или иному антибиотику. Предпочтительнее лечение антибиотиками, обладающими тропизмом к костной ткани (линкомицин, цефуроксим, фузидин). Антибиотикотерапию проводят до стойкой нормолизации температуры тела и продолжают еще 7-10 дней. Каждые 5-7 дней необходимо определять чувствительность высеваемой из очага микрофлоры к антибиотикам. Для нормализации микроциркуляции назначают антикоагулянты прямого действия (гепарин, реополиглюкин). В целях гипосенсибилизации организма и понижения проницаемости сосудистой стенки применяют 10% раствор хлорида кальция, противогистаминные препараты (супрастин, диазолин, димедрол). С целью противовоспалительной терапии назначают анаболические гормоны, УВЧ, СВЧ, инфракрасные лазеры. Повышение неспецифических факторов защиты достигается витаминотерапией (А, В, С).

90. Операция трансплантация зуба. Подготовка и этапы операции, осложнения. Профилактика.

Под трансплантацией зуба понимают помещение удаленного зуба в пустую лунку того же или другого индивидуума. Наиболее распрастраненным методом трансплантации является реплантация – возвращение в лунку удаленного зуба. Операцию проводят при невозможности консервативной терапии, нежелательности удаления зуба. Различают витальную и девитальную реплантацию. При витальной сохраняют пульпу. Девитальная заключается в удалении зуба, выскабливании патологических тканей из альвеолы и с поверхности корня. После пломбирования каналов и резекции верхушек корней зуб вводят в лунку и фиксируют там. Большое значение для успеха реплантации имеет сохранность круговой связки. Зуб удаляют осторожно, стараясь не травмировать тканей зубной альвеолы и прилегающих мягких тканей. Так же осторожно делают кюретаж альвеолы, убирая грануляционные разрастания или гранулему, стараясь сохранить волокна периодонта по боковой поверхности альвеолы и круговую связку. Промывают рану теплым изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением антибиотиков (линкомицин) и рыхло тампонируют стерильной марлей. Удаленный зуб временно помещают в какую-либо емкость, содержащую теплый изотонический раствор натрия хлорида с добавлением антибиотиков или раствора хлоргексидина. Пломбируют полость зуба и каналы СИЦ химического отверждения. Отпиливают верхушки его корней. При этих манипуляциях осторожно держат зуб стерильной салфеткой. После туалета кости зуб помещают в альвеолу и фиксируют его при помощи проволочной шины, защитной пластинки из быстротвердеющей пластмассы, проволочно-композитной фиксации, каппы на 2-3 недели. Так же к трансплантации зуба относятся аутотрансплантация (пересадка зуба в другую альвеолу, производят редко, показана при удалении разрушенного зуба и возможности пересадки на его место серхкомплектного) и аллотрансплантация (пересадка зуба от одного человека другому – разработана мало).

91. Подострая и хроническая стадии одонтогенного остеомиелита.

При подострой стадии остеомиелита общее состояние больного нормализуется. Снижается температура тела, уменьшаются ее колебания в течение суток. После вскрытия поднадкостничнах очагов, окололочелюстных флегмон в тканях постепенно уменьшаются воспалительные изменения. На месте вскрытия гнойных очагов в ранах образуются грануляции по краям, в центре их формируется свищевой ход или несколько ходов. Отделяемого становиться меньше, исчезает его гнилостный запах, экссудат становится густым. Регионарные лимфатические узлы становятся плотными, более подвижными, уменьшается их болезненность. Открывание рта свободное и ограничено только при локализации очагов в области угла и ветви нижней челюсти. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток цианотична, отечна. Из лунки зуба выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов в области пораженной кости, стоящие по периферии зубы становятся менее подвижными. Нормализуются показатели красной крови, значительно уменьшается содержание лейкоцитов, в том числе нейтрофилов, СОЭ. Моча умеренно изменена (белок, лейкоциты).

Общее состояние больного с хронической стадией остеомиелита улучшается и не внушает серьезных опасений. Температура тела в норме. Осмотр: изменение конфигурации лица в результате инфильтрации. Кожа над очагом истончена и натянута. В полости рта слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток и тело рыхлая, гиперемированная или синюшная, часто утолщенная. Из свищевых ходов выделяется густой гной и выбухают грануляции. Подвижность зубов увеличивается. В диагностики важное значение придается рентгенографии. Выявляются один или несколько очагов деструкции неправильной формы. Очаги разрушения, окруженные плотными склерозированными стенками, чередуются с очагами остеосклероза. Кость принимает пестрый грубоволокнистый рисунок . Наибольшее диагностическое значение имеет секвестрация. Рентгенологическим симптомом секвестра служит повышенная интенсивность его тени. Тень секвестров резко выделяется на фоне более прозрачных окружающих ее костных элементов.

В подострой стадии остеомиелита продолжают антибактериальную терапию, предупреждая тем самым дальнейшее распространение некротического процесса. С целью нормализации микроциркуляции для предупреждения некроза кости в новых участках и ускорения формирования секвестров назначают средства, стимулирующие обмен в тканях: анаболические гормоны (метацил, петоксил), протеолитические ферменты, переливание крови и кровозаменителей и др. Одновременно с этим осуществляется дренирование гнойной раны. В хронической стадии продолжают антибактериальную и противовоспалительную терапию, производят секвестрэктомию.

92. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Классификация. Клинико-рентгенологическая каритина.

При хроническом одонтогенном остеомиелите возможны следующие клинические варианты: деструктивный (секвестрирующий), деструктивно-продуктивный (рерафицирующий) и продуктивный (гиперостозный или гиперпластический). Чаще всего встречается рерафицирующая или гнездная форма, когда расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие участки некротизированной кости, нередко рассасывающиеся. Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти. Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте бывших свищевых ходов наблюдаются рубцовые изменения и спаянность этих тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к нижней челюсти. При преобладании продуктивных гипербластических процессов у больных эндостальное и периостальное новообразование кости бывает выражено весьма значительно. Наблюдается и первично-хроническое течение болезни, когда острый период заболевания не выделяется, а в анамнезе есть указания только на воспалительные явления в области зуба. Заболевание наблюдается чаще у молодых людей. В зависимости от общего состояния больных, их возраста, иммунной реактивности, а также особенностей омертвевших участков челюсти секвестрация протекает в разные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие, пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3-4 недели. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти происходит через 6-7 нед, а иногда и дольше – до 12-14 нед и более. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита разнообразна. На рентгенограмме при секвестрирующем варианте видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще неправильной формы, в центре которых тени секвестров, чаще небольших. Между отдельными участками некротизированной кости располагаются зоны неомертвевшей ткани. На рентгенограмме наряду с отделением секвестров видно новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти – утолщается и становится неровным ее край. На рентгенограмме рерафицирующей формы видны очаги деструкции в кости, внутри которых располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство этих секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с небольшими секвестрами или без них, заполненные грануляциями. С годами процесс склерозирования становится более выраженным и видно чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза. При гиперпластическом остеомиелите на рентгенограмме выраженность продуктивных изменений характеризуется эндо- и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость губчатого строения, значительная его плотность, склероз кости. С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани.

93. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Показания к секвестрэктомии. Техника операции.

Секвестрэктомию проводят при деструктивной форме хронического одонтогенного остеомиелита. Сроки оперативного вмешательства назначают индивидуально, учитывая возраст больных, возможность развития общего амилоидоза, степень завершения формирования секвестров. При ограниченных остеомиелитах верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти секвестрэктомию обычно производят со стороны полости рта. Секвестрэктомия на нижней челюсти требует внеротового доступа. Доступ должен быть достаточным для визуального обследования секвестральной полости и полного удаления некротических тканей.

Методика операции: под общим или местным обезболиванием рассекают и отслаивают мягкие ткани. Кость трепанируют в пределах секвестральной полости. Крупные секвестры извлекают пинцетом, мелкие секвестры и грануляции удаляют при выскабливании секвестральной полости костной ложкой до здоровых слоев кости. Таким же образом выскабливают свищевые ходы. При длительно протекающих процессах свищи иссекают. Лечение небольшой полости проводят кровянм сгустком. Полость так же может быть заполнена гемостатической губкой с антибиотиками. Рану зашивают с оставление дренажа.

94. ХООЧ. Комплексное лечение. Исход, возможные осложнение.

Лечение зависит от общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения. Удаляют зуб, если по каким-то причинам он не был удален ранее. При задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуется расширение ран, свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных, околочелюстных гнойных очагов, а также активное их лечение (дренирование, промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Исследуют жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге поражения, по показаниям трепанируют и проводят их лечение. Показаны антибиотики из группы макролидов и цефалоспоринов третьего поколения, обладающие иммуномодулирующим эффектом. Обязательно в комплекс лечения входят препараты группы нитазола и противогрибковые средства (дефлюкан). Секвестроэктомию осуществляют на основании клинической и рентгенологической картины. В хронической стадии остеомиелита существенное значения имеют физические методы лечения. Может быть рекомендован электрофорез с йодидом калия, хлорида кальция на очаг поражения челюсти. Исход: больные диффузным остеомиелитом челюсти с длительно текущими гнездными, гиперпластическими поражениями кости должны находится под диспансерным наблюдением. Нередко эти поражения являются причиной перевода больного на инвалидность.

95. Дифференциальная диагностика острого периодонтита, периостита, остеомиелита челюстей.

Острый периодонтит имеет только один симптом характерный для острого периостита и одонтогенного остеомиелита. Все эти заболевания начинаются с болевых ощущений в области одного зуба, гиперемии десны, боли при перкуссии этого зуба. Однако в дальнейшем при периостите челюстей появляются болевые ощущения в области альвеолярного отростка, особенно надкостницы. Боль в области причинного зуба уменьшается. При осмотре отмечаются сглаженность переходной складки, гиперемия слизистой оболочки, коллатеральный отек околочелюстных тканей. Появляется выраженная общая реакция – повышение температуры тела до субфибрильной, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Все эти симптомы не характерны для острого периодонтита. Диф. Диагностика острого периостита от острого остеомиелита несколько сложнее. Купирование воспалительного процесса после вскрытия поднадкостничного абсцесса и удаления причинного зуба происходит в течение 3-5 дней, что не характерно для острого остеомиелита. При острой стадии остеомиелита, в отличие от периостита инфильтрируются ткани альвеолярного отростка и тела челюсти, возникает муфтообразный инфильтрат с двух сторон. Появляется также инфильтрация околочелюстных тканей, а не коллатеральный отек. Жалобы больного становятся более емкими, усиливается боль в области челюсти и околочелюстных тканей, появляется онемение нижней губы и кожи подбородка. Появляется более выраженная общая реакция: нарушается сон, аппетит, повышается температура тела до 38 и выше, нарастает лейкоцитоз и СОЭ. Такая клиническая картина не характерна для периостита челюстей, а тем более для острого периодонтита.

96. Острый одонтогенный синусит. Этиология. Патанатомия. Классификация. Клинника.

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются разнообразные микроорганизмы, вегетирующие в одонтогенных и стоматогенных очагах. В 50% случаев вызывается гемофильной палочкой и пневмококком, реже гноеродным стрептококком, золотистым стафилококком, неспорообразующими анаэробами. Острые синуситы верхней челюсти могут протекать по типу серезного или гнойного воспаления. Слизистая оболочка синуса при серозном воспалении отечна, утолщена. При микроскопическом исследовании обнаруживается слабо выраженная мелкоклеточная инфильтрация за счет лимфоцитов и полинуклеаров. В отдельных участках слизистой оболочки отмечается гиперемия сосудов и очаговые кровоизлияния. При остром гнойном воспалении слизистая оболочка покрыта экссудатом. Во всех ее слоях отмечается обильная инфильтрация полинуклеарами. Острый одонтогенный синусит делится на серозный и гнойный. Хронический одонтогенный синусит делиться на гнойный, полипозный, пристеночно-гиперпластический.

Заболевание вначале проявляется чувством давления и напряжения в области пораженного синуса, односторонним закладыванием носа. В тяжелых случаях появляются резкие боли, соответственно расположению верхнечелюстного синуса, иррадиирующие по ветвям тройничного нерва в лоб, висок, глаз, зубы верхней челюсти. Заболевание протекает при повышенной температуре тела, появляются общая слабость, бессонница. Частыми симптомами являются головная боль, и гнойные выделения из соответствующей половины носа, усиливающиеся при наклоне головы, болезненность при пальпации клыковой ямки, а также при перкуссии зубов, расположенных в области дна пораженного верхнечелюстного синуса.

97. Острый одонтогенный верхнечелюстной синусит. Диагностика. Дифдиагностика.

Диагноз ставят на основании клинического и рентгенологического исследования. На рентгенограмме обнаруживается снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Рентгеновские снимки так же позволяют уточнить источник одонтогенной инфекции. В случае подозрений на одонтогенный синусит тщательно исследуют полость рта и зубы, проводят рентгенографию придаточных синусов носа, электроодонтометрию. Если этих данных недостаточно прибегают к пробному проколу верхнечелюстного синуса, обычно через нижний носовой ход, и последующему его промыванию. В последнее время наряду с традиционными методами используют ультразвук и эхографию. Острый одонтогенный синусит следует дифференцировать от риногенного синусита, невралгии тройничного нерва. Для невралгии характерны приступообразные боли, ограниченные иннервацией одной из ветвей тройничного нерва, и не характерны повышения температуры тела, выделение из носа. Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса.

98. Хронический одонтогенный верхнечелюстной синусит. Клиника. Диагностика. Дифдиагностика.

Иногда возникает вследствии неполного излечения острого процесса. Однако чаще развивается без предшествующих острых явлений. Проявляется следующими симптомами: гнойным выделяемым из соответствующей половины носа, нередко со зловонным запахом, нарушением носового дыхания, односторонней головной болью и чувством тяжести в голове, парестезиями и болью в области разветвления верхнечелюстного нерва. Некоторые из симптомов могут быть менее выражены или отсутствовать. При гнойных формах заболевания, а также свищах верхнечелюстных синусов выделений из носа обычно нет. Диагноз ставиться на основании клинических данных и данных рентгенограммы. На рентгенограмме придаточных синусов носа обнаруживается понижение прозрачности синусов, которое при гнойных формах синусита становиться интенсивным и гомогенным. При полипозной и гиперпластической формах выявляется пристеночная вуаль и тени неравномерной величины. В этих случаях большую информацию дает контрастная рентгенография. Она позволяет не только уточнить диагноз, но и установить протяженность и точную локализацию патологического процесса. Хронический синусит верхней челюсти стоит дифференцировать, прежде всего от околокорневых кист, доброкачественных и злокачественных опухолей верхней челюсти, а так же от хронического риногенного синусита. В результате врастания околокорневых кист в верхнечелюстной синус сильно деформируются его стенки. В дальнейшем происходит их истончение и резорбция, что клинически проявляется симптомами пергаментного хруста и флюктуации. Помогают дифференцировать рентгенография и пункция. Злокачественная опухоль верхней челюсти может исходить из слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи. Сходными симптомами опухоли и синусита являются боль, заложенность носа, гнойные выделений из него. В отличие от воспаления при опухоли боль постоянная, выделения из носа кровянистые, зловонные. При исследовании устанавливают деформацию стенок пазухи, разрастания из альвеолы и в полости носа. На рентгенограмме помимо нарушения прозрачности пазухи отмечается резорбция ее стенок. Установлению правильного диагноза позволяет цитологическое исследование. Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса.

99. Методы консервативного и оперативного лечения хронических одонтогенных верхнечелюстных синуситов.

Хронический одонтогенный синусит лечат консервативными и хирургическими методами. Лечение заключается в удалении патологического содержимого из синуса, восстановлении его дренажной функции, проведение общей и местной этиотропной и патогенетической терапии. Консервативно-хирургическим методом лечат гнойные, а в ряде случаев и пристеночно-гиперпластические формы хронического синусита, особенно при длительном их течение. Лечение начинают с устранения одонтогенного воспалительного очага. Затем лечение заболевания осуществляют при помоще дренирования верхнечелюстного синуса в течение 1-2 недель. Дренажную трубку вводят при проколе иглой Куликовского медиальной стенки синуса. Продолжительная катеторизация позволяет избежать ряда осложнений, которые могут возникнуть при повторных пункциях синуса. Верхнечелюстной синус промывают антисептическими растворами (йодинол, фурацилин, риванол). Результаты местной терапии значительно улучшаются после предварительного введения в пазуху ферментных препаратов (трипсин, химотрипсин, химопсин), обладающих выраженным муколитическим, фибринолитическим, противоотечным и противовоспалительным действием. Ферменты вводят одновременно с антисептическими растворами или последние вливаются через 30 минут после промывания синуса. Местное лечение дополняю физиотерапией, инвракрасной лазерной и магнитолазерной терапией. Однако излечение консервативными методами наступает редко. Операцию проводят под местной проводниковой и инфильтрационной анестезией. Основными этапами операции по Колдуэллу-Люку являются: резекция переднее-боковой стенки, эвакуация из верхнечелюстного синуса гноя, удаления полипов, пораженной слизистой, и образования широкого соустья синуса с нижним носовым ходом. При операции рассекают слизистую оболочку и надкостницу в преддверии рта, ниже переходной складки от клыка до моляра. Распатором отслаивают слизистонадкостничный лоскут, обнажают переднюю стенку верхнечелюстного синуса. При помощи боров трепанируют костную стенку синуса. Трепанационное отверстие расширяют кусачками Гайека до 1,5*1 см. После иссечения слизистой оболочки синуса в области переднее его стенки из синуса эвакуируют гной, удаляют утолщенную и измененную слизистую оболочку, полипы, инородные тела. Затем после обезболивания в медиальной стенке пазухи делают отверстие – соустье, размером 1,5*1,5 см с полостью носа. Завершается операция гемостазом, тампонированием синуса стерильным тампоном через нижний носовой ход. Затем на края раны полости рта накладывают кетгутовые швы. Тампон удаляют на следующий день. Хирургическое вмешательство должно сопровождаться медикаментозным и физическим лечением.

100. Методы лечения острых одонтогенных верхнечелюстных синуситов.

Лечение острого одонтогенного синусита должно быть комплексным. Обязательно удаляют причинный зуб. При тяжелом течении заболевания, выраженной интоксикации организма проводят лечение антибиотиками в возрастных дозах. Предпочтительнее использовать макролидные антибиотики (азитромицин, мидекамицин) или ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллин ампициллин), хорошо проникающие в синусы. Назначают также десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, пипольфен), жаропонижающие и анальгетики, физиотерапию. Для улучшения оттока экссудата в нос вводят сосудосуживающие препараты. Особое значение при лечении придается проколу верхнечелюстного синуса через нижний носовой ход с последующим его промыванием растворами антисептиков (риванол, фурацилин).

101. Перфорация и оро-антральное соустье верхнечелюстной пазухи. Причины. Клиника. Диагностика. Тактика врача. Профилактика.

Анатомические особенности премоляров и моляров верхней челюсти являются одной из основных причин перфорации дна верхнечелюстного синуса во время оперативных вмешательств в области альвеолярного отростка. Тактика врача при перфорации верхнечелюстного синуса не может быть однозначной. Наиболее благоприятным для исхода следует считать перфорацию дна верхнечелюстного синуса, диагносцируемого сразу после вмешательства при отсутствии в верхнечелюстном синусе воспалительных явлений и инородных тел. В таких случаях имеются абсолютные показания к немедленному устранении. Перфорации хирургическим путем. Наиболее эффективна первичная пластика перфорационного отверстия слизисто-надкостничным лоскутом. Разрез слизистой оболочки проводят от бокового резца по перходной скалидке преддверия рта, а затем вниз к альвеолярному отростку соответственно месту перфорации. Сформированный лоскут отсепаровывают и смещают к перфорационному отверстию. Для лучшей мобилизации лоскута на уровне бокового резца делают дополнительный разрез в виде кочерги, длина которого должна быть равна половине ширине перфорационного отверстия. Наличие в верхнечелюстном синусе инородного тела и перфорационного отверстия или хронического воспалительного процесса и перфорации является показанием к операции по Колдуэллу-Люку с одномоментным устранением перфорационного отверстия.

102. Дифференциальная диагностика одонтогенного, аллергического и риногенного верхнечелюстного синусита.

Одонтогенные синуситы в отличие от риногенных имеют ряд характерных особенностей: боль в зубе или пародонтальных тканях, предшествующая заболеванию, наличие в области верхней челюсти соответственно дну синуса патологического процесса, наличие перфоративного отверстия в области дна синуса, ассиметрия лица и болезненность переднелатеральной стенки при пальпации, изолированное поражение одного верхнечелюстного синуса. В последние годы увеличилось число случаев аллергических поражений верхнечелюстных пазух, от которых надо дифференцировать одонтогенный синусит. Для этого необходимо более детально уточнить анамнестические данные и выяснить наличие аллергических реакций.

103. Острый лимфаденит лица и шеи. Этиология, патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика.

Лимфоденит – воспаление лимфатических узлов. Чаще лимфадениты возникают у детей, что связано с незавершенностью формирования у них местного тканевого иммунитета, морфофункциональной незрелостью лимфатичеких узлов, дифференцированность которых завершается к 12 годам. У детей чаще встречаются риногенный, тонзилогенные, дерматогенные лимфадениты. Одонтогенные лимфадениты возникают у детей более старшего возраста. В структуре заболеваемости детей в челюстно-лицевом стационаре острые лимфадениты составляют 43-51%. Возбудителями острых лимфаденитов лица и шеи чаще являются патогенный стафилококк в виде монокультуры или в ассоциации со стрептококком и анаэробами. Неспецифический лимфаденит может быть острым и хроническим. Острый – серозный, гнойный, аденофлегмона. Хронический – продуктивный, абсцедирующий. Неспецифический лимфаденит как правило, является вторичным заболеванием. Поэтому у детей грудного и ясельного возраста придшествует ОРВИ, стоматит, ангина, отит, корь, ветряная оспа. У детей более старшего возраста и у взрослых лимфаденит чаще является реакцией на одонтогенные воспалительные заболевания. Заболевание начинается с увеличения в объеме одного или нескольких лимфатических узлов. Больные предъявляют жалобы на появление под кожей болезненного шарика, горошины. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Температура тела нормальная или субфебрильная. При обследовании выявляется ассиметрия лица или шеи за счет ограниченного припухания, кожа в цвете не изменена, при пальпации обнаруживается увеличенное подвижное безболезненное образование округлой или овоидной формы. У некоторых пациентов появляется незначительная болезненность. При сборе анамнеза и тщательном осмотре выявляются заболевания, явившиеся причиной возникновения острого серозного лимфаденита. Острый гнойный лимфаденит характеризуется появлением постоянной пульсирующей боли. Возникают симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Температура тела повышается до 38 и выше. Нарушаются сон, аппетит, появляются апатия. Количество лейкоцитов в периферической крови увеличивается до 10-12*10 9 л. Местно выявляется припухание. Кода над узломгиперемирована. По мере развития периаденита подвижность инфильтрата уменьшается. Появляется инфильтрация соседних тканей. По мере распространения инфекционно-воспалительного процесса за пределы капсулы абсцедирующего лимфатического узла изменяется первоначальная клиническая картина заболевания. Появляются клинические признаки, характерные для флегмоны – разлитая плотная инфильтрация тканей, гиперемия кожи. Повышается температура тела до 39. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10 9 л, повышается СОЭ до 35-40 мм/ч.

104. Острый лимфоденит лица и шеи. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика.

Острый гнойный лимфаденит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для актиномикоза лимфатических узлов характерно более вялое течение заболевания. Усстановлению диагноза помогает исследование гноя.

Лечение острого серозного лимфаденита начинают с лечения или устранения первичного очага инфекции. Лечение должно быть направлено на повышение резистентности организма, санацию полости рта и ЛОР-органов. Назначаются поливитамины, десенсибилизирующие препараты. Назначение антибиотиков и сульфаниламидов оправдано при нарастании воспалительных явлений. Эти препараты покозаны ослабленным больным, а также больным с сопутствующими соматическими заболеваниями. Из антибиотиков целесообразно использовать макролиды (макропен, сумамед), так как они проникают через капсулу лимфатического узла. Местно применяют повязки с мазью Вишневского, полуспиртовые компрессы, новокаиновые блокады 0,25% раствором новокаина. Эффективна физиотерапия. Лечение острых гнойных лимфаденитов и аденофлегмон – комплексное. Прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции, чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы. Также проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации процесса, выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления. Комплексное лечение зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого лимфаденита. Назначают иммунотерапию, общеукрепляющую терапию. Ослабленным больным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов хлоргексидина и его производных, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., накладывают повязки с лекарственными веществами.

105. Острый лимфангит челюстно-лицевой области. Патанатомия. Классификация. Клиника. Дифдиагностика. Лечение.

Лимфангит – воспаление лимфатических сосудов. Острый лимфангит характеризуется инфильтрацией стенок лимфатического сосуда, увеличением их проницаемости и экссудацией прилегающей клетчатки. В сосудах происходит свертывание фибрина, тромбирование их, в результате чего развивается стаз. В лимфатических узлах при лимфангите наблюдаются явления серозного лимфаденита. В начальной стадии отмечается расширение сосудов, отек и мелкоклеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные, в меньшей степени краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат, детритные массы.

Лимфангит может быть острым и хроническим. Острый делиться на сетчатый (ретикулярный) и трункулярный (стволовой). Острый сетчатый лимфангит характеризуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфоузлам. Последние увеличены, слабоболезненны, при пальпации мягкие. Острый турункулярный лимфангит отличается появлением на кожа, шее, чаще поднижнечелюстного треугольника, одной-двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пильпаторно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на соседние ткани – подкожную клетчатку, кожу. Лимфатический узел увеличен, болезнен. Клинический диагноз подтверждается исследованием пунктата. Лимфангит следует дифференцировать от рожистого воспаления

источник

Среди воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области наиболее частым является остеомиелит челюстей , причем более чем у 80% пациентов — одонтогенного происхождения. Остеомиелит челюстей другого происхождения (травматический, специфический, лучевой) составляет не более 15-20% от всех форм этой патологии. Чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Одонтогенные остеомиелиты челюстей являются основной причиной временной нетрудоспособности пациентов стоматологического профиля.

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба, а также тканей пародонта. Следовательно, по этиологическому фактору эта группа остеомиелитов тесно связана с основными стоматологическими заболеваниями. Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Некоторые из них являются облигатными, другие — факультативными, т. е. могут быть, а могут не быть.

Общая реакция организма проявляется в следующем. Пациенты жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры, озноб. В зависимости от иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично — размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние пациентов может быть тяжелым, средней тяжести и даже легким (удовлетворительным). При интоксикации анаэробной инфекцией в начале заболевания пациенты могут казаться бодрыми, даже эйфоричными, несмотря на высокую температуру тела. Правда, в дальнейшем у них может внезапно наступить упадок сил, падает артериальное давление, выступает холодный пот и т. п., что говорит о весьма опасном развитии заболевания. При осмотре полости рта язык обложен, изо рта чувствуется неприятный, иногда зловонный запах, глотание может быть затруднено. Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток на протяжении нескольких зубов, гиперемирована и отечна, пальпация болезненна, из-под десневого края может выделяться гной. При перкуссии зубов область воспалительного очага болезненна, отмечается нарастающая подвижность. Для остеомиелита характерен симптом Венсана — нарушение чувствительности тканей, иннервируемых нижнечелюстным и подбородочным нервом. При объективном обследовании со стороны кожных покровов, опорно-двигательного аппарата и внутренних органов каких-либо особенностей, присущих данному заболеванию, обычно не наблюдается. Если же таковые имеются, то чаще обусловлены сопутствующими заболеваниями. На воспалительный процесс реагирует кровь, появляется лейкоцитоз, моча, где обнаруживаются эритроциты и белок. После стихания воспалительных явлений в челюсти белок и эритроциты в моче быстро исчезают. СОЭ увеличивается до 50-60 мм/ч. Пульс учащается пропорционально подъему температуры тела. Последняя может быть субфебрильной (в пределах 37-37,5°С) и достаточно высокой (доходить до 40°С), особенно у детей. Отсутствие температуры при выраженных воспалительных процессах в тканях должен расцениваться как плохой прогностический признак, особенно у ослабленных пациентов.

Лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. При локализации воспаления в области жевательных мышц может быть ограниченное открывание полости рта.

На ранних стадиях острого остеомиелита важно дифференцировать заболевание от сходного с ним периостита.

Дифференциальные признаки остеомиелита и периостита

Подострая стадия наступает через 10-12 дней острого одонтогенного остеомиелита. При диффузных формах острый период может длиться до 3 недель.

В подострой стадии улучшается общее состояние и самочувствие, снижается температура тела. Стихают острые воспалительные проявления. В ранах после вскрытия гнойных очагов появляются грануляции, по краям остаются свищевые ходы. Отмечается утолщение кости в области поражения за счет увеличения надкостницы. Региональные лимфаузлы уменьшаются при осмотре полости рта. Слизистая оболочка полости рта цианотична, отечна, из зубной альвеолы после удаления причинного зуба может отмечаться выделение гноя. На рентгенограмме видны участки резорбции главным образом по краю челюсти, не имеющие четких границ.

Хронический одонтогенный остеомиелит. При затяжном лечении остеомиелита или при кажущемся выздоровлении может наступить обострение с формированием секвестров (очагов некроза костной ткани). В хронической стадии одонтогенного остеомиелита вследствие повреждения костных структур и околочелюстных тканей могут развиться такие осложнения, как кровотечения, патологические переломы, потеря интактных зубов, рубцовые контрактуры, анкилоз височно-нижнечелюстного сустава, нарушение развития челюстей, присоединение вторичной инфекции, развитие новообразований.

Эта стадия наиболее длительная, обычно наступает на 4-5-й неделе.

Общее состояние улучшается, снижается температура тела до нормы или отмечается повышение до 37,3-37,5°С. При внешнем осмотре отмечается изменение конфигурации лица за счет остаточной инфильтрации мягких тканей. При пальпации челюсть утолщена.

Лимфатические узлы уменьшены в размерах, плотные, малоболезненны или болезненны. Слизистая оболочка над пораженным участком кости рыхлая, гиперемированная или синюшная, иногда утолщена. Из свищевых ходов выделяется гной и выбухают грануляции. Отмечается подвижность зубов соответственно очагу поражения.

На рентгенограмме видны отдельные очаги поражения — резорбция кости, в центре которых проецируются тени секвестров. Заболевание в хронической стадии может периодически обостряться. Это зависит от общего состояния организма.

Лечение остеомиелита должно быть комплексным и слагаться из общих и местных лечебных мероприятий:

• удаление причинного зуба, проведение ПХО гнойного очага;
• вскрытие гнойного очага при помощи нескольких разрезов через надкостницу и мягкие ткани;
• проведение новокаиновых блокад с антибиотиками;
• временная иммобилизация (шинирование зубов) в зоне поражения;
• интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотикотерапия), десенсибилизирующая терапия, общеукрепляющая, стимулирующая (переливание плазмы, заменителей крови, аутогемотерапия) и симптоматическая терапия, иммунотерапия, витаминотерапия;
• ежедневная обработка гнойной раны растворами антисептиков, протеолитическими ферментами.

Выбор лечения зависит от формы остеомиелита, состояния организма, сопутствующей патологии.

Остеомиелит может осложниться развитием флегмон мягких тканей, сепсисом.

Профилактика заключается в своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов. При обращении пациента в стоматологический кабинет необходимо срочно удалить пораженный зуб, при показаниях вскрыть поднадкостничные гнойники и назначить терапию антибиотиками. Пациента необходимо направить в стационар.

«Практическое руководство по хирургической стоматологии»
А.В. Вязьмитина

источник

Одонтогенный остеомиелит челюсти – инфекционное поражение челюстной костной ткани. На его долю приходится около 70% всех зарегистрированных случаев заболевания. Замечено, что мужская часть населения гораздо чаще страдает проявлениями этого недуга, чем женская половина. Возможно, это связано с несвоевременным обращением к врачам при возникновении болезней, запускающих начало остеомиелита.

Большая часть одонтогенного остеомиелита – поражение нижней челюсти, около 85 % всех случаев. Верхняя челюсть подвергается повреждению реже – до 15 %. Основной пик заболеваемости приходится на возраст от 7 до 15 лет в детстве и от 30 – 35 лет в зрелом состоянии. В детском возрасте развитие болезни чаще всего связано с кариозными повреждениями зубных тканей.

Терминологическое понятие «остеомиелит» было впервые употреблено в XIX веке. По своей сути название этой болезни не полностью отражает происходящие процессы в организме. Вопреки термину, который обозначает поражение костного мозга, воспаление затрагивает все структурные составляющие кости, а также вызывает повреждение окружающих мягких тканей.

В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывается болезнетворными бактериями, проникающими в кость через кровеносную систему инфицированного зуба. Чаще всего виновником становится золотистый стафилококк, реже – стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и некоторые разновидности кишечной палочки. Иногда ведущую роль играют патогенные грибки.

Выделяют следующие пути проникновения инфекции:

инфицированный зуб (периодонтит);

хронические инфекции и их обострения (тонзиллит, гайморит, синусит);

И на основании способа попадания болезнетворных микроорганизмов внутрь полости зуба, можно подразделить остеомиелит челюсти на следующие типы:

одонтогенный остеомиелит , на который приходится порядка 75 % случаев. Возбудитель болезни через кариозные запущенные образования попадает в пульпу зуба, затем переходит на корень, а оттуда передвигается с помощью каналов и лимфатического сообщения в костную ткань и вызывает воспалительный процесс.

гематогенный остеомиелит , возникающий из-за наличия хронических заболеваний и их обострений. Сначала инфекция распространяется на смежные с очагом костные ткани, затем перемещается на зубы, откуда попадает внутрь полости.

травматический остеомиелит , возникающий после переломов, вывихов челюсти. Патогенные микроорганизмы при этом могут попадать извне (например, с поверхности кожи), но могут активизироваться и живущие в организме бактерии. Самый редко встречающийся тип остеомиелита.

Специалистам до сих пор неясны механизмы возникновения одонтогенного остеомиелита челюсти и остеомиелита в честности. Но известно, что есть ряд состояний, предрасполагающих к болезни и запускающих её , которые в сочетании и дают толчок к развитию патологии.

К разряду предрасполагающих явлений относятся:

инфекции скрытого характера;

снижение иммунитета на фоне заболеваний или длительного лечения агрессивными лекарствами;

истощение физическое и нервное.

Причины, дающие команду «старт» одонтогенному остеомиелиту:

периодонтит, пульпит и другие поражения зубов;

хронические болезни в стадии обострения;

стрессы, яркие отрицательные эмоции и переживания.

Клинические проявления, которые выражаются в жалобах пациента, зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей:

Острая форма , при которой симптоматика ярко выраженная, организм активно реагирует на инфицирование, оказывает сопротивление «по всем фронтам».

Признаки болезни при этой форме бывает местные и общие:

Болевой синдром в области поврежденного зуба, усиливающийся при пальпации (ощупывании, легком надавливании) челюсти и мягких смежных тканей. Перкуссионные обследования (постукивание) также усиливают боль. Причем чаще всего болезненность увеличивается на смежных участках, а в непосредственно инфицированном зубе утихает.

Наблюдается выраженный отек мышечной ткани около пострадавшей области, покраснение и припухлость.

Инфицированный зуб, в начале заболевания неподвижный, начинает постепенно расшатываться. Возникает синдром «клавиш», когда соседние с очагом зубы также приобретают подвижность.

Увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, сопровождаемое болезненностью.

В некоторых случаях может возникать нарушение чувствительности губ и вкусовых ощущений.

Результаты анализов крови и мочи указывают на явное воспаление.

головные боли, особенно в области висков;

Подострая форма, развивающаяся после острой. На этой стадии образуется свищ, через который наружу выходят гнойные выделения и воспалительная жидкость. По мере ослабления давления боль утихает, но очаг инфекции остается на месте. Более того, воспалительный процесс может разрастаться и вызывать формирование омертвевших участков – секвестров.

сохраняется повышенная температура тела;

болевой синдром становится менее выраженным;

из поврежденного зуба выделяется гнойная жидкость;

нарастает общее недомогание.

При отсутствии адекватного лечения возможно развитие генерализованной формы остеомиелита, которая при отсутствии врачебной помощи может привести к летальному исходу.

Хроническая форма, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется периодичными повторениями рецидивов (обострений) и ремиссий (угасаний) болезни. При хроническом протекании образуются свищи, секвестры. Зубы приобретают подвижность. В области очага инфекции наблюдается утолщение челюсти.

В некоторых случаях острого и хронического одонтогенного остеомиелита выраженная симптоматика может отсутствовать, а признаки можно трактовать как проявления совершенно других болезней.

Для постановки правильного диагноза используется совокупность различных способов диагностики: клиническая картина и жалобы пациента соотносятся с лабораторными и инструментальными методами исследований.

Лабораторные методы представлены в первую очередь общим анализом крови. Повышение числа лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса, а характеристика форм лейкоцитов на природу заболевания. На инфекционную природу болезни указывает так же показатель СОЭ и снижение уровня тромбоцитов.

В случаях непонятной клинической картины применяется биохимический анализ крови, исследование мочи.

Из инструментальных способов диагностики применяется рентгенография челюсти, которая явно показывает место возникновения болезни по изменившейся костной структуре – внутренняя часть кости утолщается, а наружная становится тоньше.

Наиболее информативным и точным является исследование с помощью компьютерной томографии. Этот метод позволяет не только определить очаг инфекции, но и степень выраженности воспаления, длительность, характер. КТ выявляет крупные и мелкие образования, единичные и групповые, а также показывает область распространения болезни. Нередко применяется метод фистулографии, который заключается в проведении КТ с контрастным веществом.

Еще один способ – инфракрасное излучение, посредством которого оценивается температура, и указываются участки с повышенными значениями.

При некоторых сопутствующих заболеваниях, например, туберкулезе, диагностика затрудняется, и ситуация требует детального изучения.

Современная медицинская практика предполагает комплексный подход к лечению одонтогенного остеомиелита челюсти. Он включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. Изолированные оперативные манипуляции или лекарственное воздействие не принесут результата, более того, могут привести к осложнениям.

Лечение проводится в стационарных условиях и зависит от формы протекания болезни и её стадии.

Острый остеомиелит челюсти предполагает немедленное избавление от поврежденного зуба. После удаления проводится промывание полости растворами антибиотиков для обеззараживания и устранения гноя. В последующем необходима регулярная санация раны с помощью антисептических средств, введение антибактериальных препаратов для погашения очага инфекции, предупреждения её распространения. Применяются также восстанавливающие и витаминные курсы.

Подострая форма одонтогенного остеомиелита нуждается в сдерживании инфекции. Основная задача – не дать воспалению перекинуться на смежные участки и поразить здоровые ткани. Для этого вводятся антибактериальные и противовоспалительные препараты, применяется дренирование гнойных очагов. Последующая терапия включает антибиотики, витаминные вливания, курсы дезинтоксикации. Используются методы физиолечения.

Хронический одонтогенный остеомиелит со сформированными свищами и секвестрами требует вскрытия очагов, удаления омертвевших участков и гнойных образований. Антибиотикотерапия направлена на погашение инфекционного воспаления и сдерживание болезни в рамках пораженной области. Выполняется полная санация нарушенной области и всей ротовой полости. Пациент получает противовоспалительные, дезинтоксикационные и витаминные инфузионные (внутривенные) вливания.

При всех типах одонтогенного остеомиелита назначается общеукрепляющая терапия, нацеленная на повышение сопротивляемости организма.

Запущенный одонтогенный остеомиелит, а также сопутствующие заболевания, утяжеляющие протекание болезни, могут вызывать серьезные осложнения:

сепсис, нередко приводящий к смертельному исходу;

воспаление с разливом гнойной жидкости (флегмона) мягких лицевых и шейных тканей;

образование абсцессов различной локализации;

деформации челюсти, формирование ложных костей;

Кроме того, поражение верхней челюсти может привести к заболеваниям носоглотки и тромбофлебитам. Повреждение нижнечелюстного отдела – к ограничению подвижности.

К сожалению, методов, на 100 процентов предохраняющих людей от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение гигиены, осторожность и своевременное обращение к врачам многократно снижает риск возникновения болезни. Можно выделить следующие профилактические действия:

регулярное, не реже одного раза в год, посещение врача-стоматолога;

тщательная чистка зубов два раза в день, удаление остатков пищи после еды;

избегание травм, ударов, вывихов челюсти;

повышение состояния иммунитета адекватными физическими нагрузками, времяпровождением на свежем воздухе, правильным питанием;

своевременное протезирование и лечение зубов.

Делать заявления о прогнозе протекания одонтогенного остеомиелита челюсти можно только после постановки диагноза и оценки тяжести состояния. Чем раньше обнаружена болезнь, тем быстрее и легче с ней можно справиться. Поэтому никогда не стоит игнорировать походы к стоматологу, особенно при возникновении необычных ощущений, боли, повышенной температуры неясного происхождения и без других конкретных симптомов.

Вовремя незамеченный острый остеомиелит грозит переходом поражения в хроническую стадию. Регулярные осмотры стоматолога, профилактические анализы крови могут определить начальную стадию даже без возникновения настораживающих признаков.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

источник