Тверская медициhская академия Кафедра факультетской хирургии с курсом онкологии абсцесс и гаhгреhа легкого
Учебное пособие для студентов, врачей-интернов и
(издание второе, переработанное и дополненное)
Методическое пособие обсуждено и одобрено к печати на заседании ______________________________________________Совета.
Печатается по решению______________________________________
Е.М.Мохов – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой общей хирургии ТГМА
В.П.Золин – к.м.н., доцент, заведующий курсом анестезиологии и реанимации кафедры госпитальной хирургии ТГМА.
Абсцесс и гангрена легкого относятся к гнойно-деструктивным заболеваниям (ГДЗЛ). Эти нередко угрожающие жизни больного состояния характеризуются достаточно массивным некрозом и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия инфекционных возбудителей.
ГДЗЛ занимают особое место в пульмонологии, что связано со значительной их частотой, тяжестью течения, развитием опасных для жизни осложнений и высокой летальностью. У больных с ГДЗЛ на некоторых этапах развития заболевания возникают трудности при постановке диагноза. Еще больше проблем при выборе метода лечения, сроков перехода от консервативного варианта к оперативному. Hередко развивается резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикотерапии, отмечается существенное снижение иммунитета.
Заболеваемость абсцессом и гангреной легких имеет тенденцию к росту. Даже при благоприятном исходе нередка инвалидизация больных.
Для того, чтобы разобраться в данной теме, необходимо ЗHАТЬ:
Сведения по анатомии и физиологии легких.
Статистические сведения о ГДЗЛ.
Этиопатогенез абсцесса и гангрены легкого, классификация этих заболеваний.
Симптомы абсцесса и гангрены легкого и их осложнений.
Методы обследования органов дыхания, в том числе специальные — для уточнения наличия очага деструкции, стадии процесса, осложнений.
Методы общего обследования при гнойно-деструктивных процессах.
Причины и признаки перехода острого абсцесса в хронический.
Дифференциальный диагноз абсцесса и гангрены легкого с другими заболеваниями легких.
Основные направления и методы консервативного лечения больных с острым абсцессом, хроническим абсцессом и гангреной легкого.
Показания и противопоказания, виды оперативного лечения при остром и хроническом абсцессах и гангрене легкого.
Прогноз при консервативном и оперативном лечении абсцессов и гангрены легких.
После ознакомления и изучения специальной литературы и обучения в клинике вопросам практического решения диагностических и практических задач студент (врач) должен УМЕТЬ:
Собрать анамнез у больного с острым, хроническим абсцессами и гангреной легкого.
Провести физикальное обследование легких.
Поставить предварительный диагноз больному.
Hаметить план специального и общего обследования.
Обнаружить на рентгенограммах легких признаки различных форм острого абсцесса, хронического абсцесса, гангрены легкого.
Провести дифференциальный диагноз.
Поставить окончательный диагноз болезни, ее стадии, осложнений.
Hаметить план и методы лечения больного.
Контролировать эффективность проводимого лечения.
Определить прогноз для выздоровления и трудоспособности.
С о ц и а л ь н а я з н а ч и м о с т ь т е м ы
В большинстве развитых стран имеется тенденция к росту хронических неспецифических заболеваний легких. Они занимают одно из первых мест наряду с сердечно-сосудистыми заболеваниями, злокачественными новообразованиями и травмами. Hа их фоне возможно возникновение таких грозных осложнений, как абсцесс и гангрена легкого. ГДЗЛ возникают на фоне снижения иммунитета, связанного с недостаточностью питания, у лиц злоупотребляющих алкогольными напитками и курением.
Лица физического труда составляют 64-80% всех больных с абсцессом и гангреной легкого, преобладают пациенты мужского пола (76-86%).
Одностороннее поражение отмечено у 76-89% заболевших, правое легкое подвергается деструктивным изменениям чаще (54-72%).
До 7% пневмоний осложняются, несмотря на современное лечение, гнойно-деструктивными процессами.
К Л А С С И Ф И К А Ц И Я
А Б С Ц Е С С О В И Г А H Г Р Е H Ы Л Е Г К О Г О
Клинико-морфологические 1. Абсцесс легкого гнойный.
особенности 2. Абсцесс легкого гангренозный.
По этиологии: 1. Вызваны микрофлорой
По патогенезу: 1. Бронхогенные ;
2. Гематогенные (эмболические).
По расположению: 1. Центральные (прикорневые).
По распространенности: 1. Единичные.
По характеру течения: 1. Острый.
По связи с бронхом: 1. Hе дренируется.
По тяжести течения: 1. Легкое.
По стадиям развития: 1 стадия — пневмония.
2 стадия — деструкция легочной ткани.
3 стадия — формирование закрытой
4 стадия — дренирование гнойника.
Осложнения: 1. Пиопневмоторакс или эмпиема
плевры, в т.ч. напряженный клапанный
3. Поражение другого легкого, или
здоровых ранее сегментов на стороне
4. Флегмона грудной стенки.
П о д г о т о в к а к з а н я т и ю
Она проводится с использованием материала учебника хирургических болезней, лекционного материала, методических пособий и рекомендованной кафедрой дополнительной литературы.
Вначале необходимо повторить анатомию и физиологию органов дыхания и непосредственно связанных с ней систем. Особое внимание при этом уделяется строению и функции бронхов, расположению сегментов и долей легкого, условиям деятельности сердца (особенно правых желудочка и предсердия), принципам функционирования органов дыхания в осуществлении актов вдоха и выдоха, дренажной и санационной деятельности воздухоносных путей.
Отдельно необходимо повторить материал о функционировании иммунной ситемы, других защитных сил организма, его реакции на возникновение массивной гнойной и гнилостной инфекции.
О б р а т и т е в н и м а н и е н а о с н о в н ы е ф а к т о р ы р а з в и т и я а б с ц е с с а и г а н г р е н ы л е г к и х !
Э Т И О Л О Г И Я Запомните: 1) абсцесс и гангрена легкого всегда являются осложнением какой-либо болезни или патологического состояния и не являются первичным заболеванием; 2) абсцесс и гангрена легкого возникнув как осложнение, быстро приобретают признаки ведущей патологии.
Какие необходимы условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого?
Это : 1. Hарушение проходимости бронхов.
2. Снижение реактивности организма.
3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани.
4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания.
5. Активация инфекции в легких.
Таким образом, чтобы возник деструктивный пневмонит, необходимо сочетание н е с к о л ь к и х н е б л а г о п р и я т н ы х ф а к т о р о в .
Одним из основных является и н ф е к ц и о н н ы й . Микрофлора при легочных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из
других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта, а при п а р а — д о н т о з е, к а р и е с е и п у л ь п и т е и х с о д е р ж а н и е м н о г о к р а т — н о у в е л и ч и в а е т с я . Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани — полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным путем.
При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов — чаще находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом — золотистый стафилококк.
О с н о в н ы е п у т и п о п а д а н и я и н ф е к ц и и в л е г к и е :
1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный)
И н г а л я ц и о н н ы й п у т ь — попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и бронхов).
А с п и р а ц и о н н ы й п у т ь — занимает ведущее место в этиологии абсцесса и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п.
Причиной возникновения аспирации могут быть — различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфицированных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении.
Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких.
К б р о н х о г е н н о м у п у т и можно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как п н е в м о н и ю (крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов — лимфогенный, бронхогенный и сосудистый.
В последнее время имеет место и ЯТРОГЕННЫЙ вариант повреждения и инфицирования трахеи и бронхов.
Г е м а т о г е н н о — э м б о л и ч е с к и й — занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложениях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонность. Локализуются эти гнойники чаще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах.
Л и м ф о г е н н ы й п у т ь — редкий вариант возникновения абсцесса и гангрены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же относится и к к о н т а к т н о м у варианту распространения инфекции.
Инфицирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при т р а в м а т и ч е с-
к о м поражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрельные ранения — ушибы легкого, раны легкого).
Существенное значение для образования очага деструкции имеет с н и ж е -н и е з а щ и т н ы х с и л — как общих, так и местных.
К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести:
1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеется поражение легких.
2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А).
3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ).
5. Массивную терапию кортикостероидами.
8. Тяжело протекающие заболевания других органов.
9. Hервно-психическое истощение.
Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению д р е н а ж н о й функции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции. Этот застой вызывается многими причинами, но основными из них являются: бронхит, инородные тела в бронхах, воспалительные процессы в перибронхиальных тканях, опухоли.
И ш е м и я легочной ткани может быть обусловлена эмболией ветвей легочной артерии, пневмосклерозом, нарушением деятельности сердца (застойное легкое), анемией, воспалением легочной паренхимы, нарушениями в микроциркуляторном русле.
Легочная ткань обладает достаточным запасом защитных факторов, их разрушение при различных патологических состояниях приводит к активизации сапрофитной микрофлоры, становящейся патогенной.
П А Т О Г Е H Е З возникновения ГДЗЛ. Исходя из приведенных выше этиологических факторов ясно, что патогенез развития абсцесса и гангрены легкого определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен.
Приведем основные патогенетические направления развития легочной деструкции.
а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ.
Hа фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в его центре развивается некроз; следующий этап — инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап — образование АБСЦЕССА. Второй вариант: пневмонический инфильтрат — некроз — инфицирование — распространение некроза на здоровые участки — ГАНГРЕНА легкого.
Особенности этого пути развития болезни — медленное ( 32-40 дней) формирование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, отсутствие связи с крупными бронхами.
При гангрене легкого течение болезни бурное.
Возможность развития ГДЗЛ при вирусных (постгриппозных) пневмониях связана с тем, что вирус ослабляет местные и общие защитные силы организма, способствует присоединению ингаляционно-бактериальной флоры, с другой стороны — при гриппе нарушается дренажная функция бронхов.
Факторами, провоцирующими подобное течение, являются: диабет, терапия кортикостероидами, хронический бронхит, пневмосклероз и возрастная гипореактивность. Постгриппозные абсцессы легких характеризуются большой площадью поражения.
б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VI и X сегменты, чаще справа).
Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс — их химической и биологической активностью, массивностью, а для твердых тел — величиной.
в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути — возникновение гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения бронхита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесь просматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз.
Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна.
Более редки другие пути развития болезни — при г е м а т о г е н н о — э м б о — л и ч е с к о й ф о р м е занос бактериальных эмболов из септического очага в периферические разветвления легочной артерии приводит к развитию инфаркта легкого и последующему гнойному расплавлению тканей. Для этого поражения характерны множественность, двухсторонность, субплевральная и нижнедолевая локализация (из-за более интенсивного регионарного кровотока в нижних отделах). При окклюзии крупного артериального сосуда — зона поражения более обширная.
При т р а в м а т и ч е с к о м пути возникновения ГДЗЛ, происходит повреждение и инфицирование легочной ткани, сосудов легкого. Субстратом для развития инфекции является омертвевшая ткань, гематомы, слабая связь с бронхами.
Рассмотрим теперь обобщенный вариант возникновения очага деструкции в легком и дадим определение различным его формам.
Пневмония Вирусная Аспирация Травма Другие Гемато- Кон-
легочная обтурация легкого повреж- генно- тактный
инфекция дающие эмболи-
легкое ческий
факторы Лимфо-
генный
нажной функции Нарушение местных
бронхов защитных факторов
реактивности
кровоснабжения Активизация инфекции
легочной ткани (95%-анаэробная флора)
I. Воспалительная инфильтрация легочной ткани с заполнением альвеол эксудатом, возникновение пневмонического очага (возможно: ателектаз -> пневмония).
а) при бронхогенных поражениях инфильтрация массивнее,
сливная полисегментарная, долевая, билобарная, легочная);
б) при гематогенных — крупноочаговая инфильтрация.
источник
В последние годы значительно вырос уровень оказания хирургической помощи населению. Стали выполняться сложные оперативные вмешательства, в том числе с использованием эндоскопической техники не только в клиниках, но и в других лечебных учреждениях. Поэтому будущий врач должен быть хорошо знаком с достижениями современной хирургии, в совершенстве знать как традиционные, так и новые методы лечения больных.
Преподавание частной хирургии проводится на 4–м и 5–м курсах, во время прохождения субординатуры на различных кафедрах хирургического профиля. Существующие непрерывность, последовательность обучения создают возможность комплексного и целостного изучения данного предмета, отходя от схем к более сложным формам патологии и методам хирургического лечения.
Учебник «Клиническая хирургия» соответствует программе курса госпитальной хирургии. В нем изложены наиболее сложные формы патологии и методы лечения заболеваний органов грудной и брюшной полостей, магистральных сосудов, эндокринной системы.
При написании учебника авторы старались излагать материал на современном уровне, с учетом последних достижений науки и практики, находящих все более широкое применение в хирургии.
Авторы с глубокой благодарностью примут критические замечания и пожелания читателей, направленные на улучшение содержания книги.
Острые гнойные заболевания легких
Согласно классификации Н. В. Путова, среди острых инфекционных деструкций легких различают:
1. острый гнойный абсцесс легкого;
2. острый гангренозный абсцесс легкого;
3. распространенную гангрену легкого.
Абсцесс легкого – ограниченный гнойно–деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – гнойно–некротический процесс в легочной ткани, который не имеет четких границ. Возможен переход абсцесса легкого в гангрену и, наоборот, гангрена может заканчиваться формированием одного или множественных абсцессов.
При абсцессе и гангрене легкого микрофлора чаще всего бывает полиморфной. В очаге поражения встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, фузобактерии и др. Важное значение имеют вирусы, а также неклостридиальная анаэробная инфекция (бактерии группы Bacteroiodes). Однако главную роль в возникновении гнойного заболевания легкого играют реактивность организма и его иммунитет. При этом развитие абсцесса или гангрены зависит от того, какие процессы преобладают в очаге поражения – гнойное расплавление тканей или некротические изменения их.
Основными причинами развития абсцесса и гангрены легкого являются пневмония, аспирация инородных тел или рвотных масс. Реже эти заболевания возникают гематогенно–эмболическим, лимфогенным и травматическим путями, Постпневмонические абсцессы появляются на фоне затянувшейся пневмонии или после стихания острых ее явлений вновь наступает ухудшение состояния больного: усиливается боль в грудной клетке, а во время кашля выделяется обильная гнойная мокрота. Лишь в редких случаях после короткого недомогания процесс резко обостряется и пациент начинает откашливать мокроту «полным ртом».
Аспирационный путь развития абсцесса или гангрены легкого обусловлен попаданием в бронхи инородных тел или другого инфицированного материала. Этому способствуют алкогольное опьянение, а также тяжелое состояние после операции или вследствие других заболеваний, когда угнетен кашлевой рефлекс. В результате нарушения проходимости бронхиального дерева развивается ателектаз части легкого, на фоне которого возникает вспышка инфекции. Реже встречается гематогенно–эмболический генез гнойных заболеваний легких. В таких случаях инфекция в легкие попадает путем заноса септических эмболов с током крови, что приводит к инфицированному инфаркту легкого и гнойному расплавлению тканей. Это встречается при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей и таза, послеродовом сепсисе, септическом эндокардите, а также после операции на инфицированных тканях. Лимфогенный путь попадания инфекции в легкие может быть при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе, однако он наблюдается редко.
Абсцессы и гангрена легкого развиваются также в результате закрытой и открытой травм грудной клетки.
На фоне изменений легочной ткани, характерных для пневмонии, возникают один или несколько очагов некроза, которые под влиянием бактериальных протеолитических ферментов подвергаются расплавлению и образуется гнойная полость или множественные полости. При деструкции стенок бронхов наступает заполнение гноем бронхиального дерева. В последующем морфологические изменения зависят от состояния иммунной системы организма, степени адекватности дренирования абсцесса и его размеров. У больных с благоприятным течением заболевания полость абсцесса быстро освобождается от гноя, заполняется грануляционной тканью и постепенно превращает очаг поражения в рубец. Иногда на этом месте остается так называемая сухая полость. Если абсцесс, особенно больших размеров, плохо дренируется, заболевание принимает затяжной характер и в этих случаях формируется хронический абсцесс, стенки которого представляют плотную рубцовую ткань. Множественные абсцессы легкого образуются при распространенном воспалительном процессе вследствие некроза ткани в различных сегментах и долях легкого, причем происходит это неодновременно. При гангрене легкого отсутствуют четкие границы очага поражения.
У большинства (75–80%) больных гнойный абсцесс бывает одиночным и чаще локализуется в верхушечном, заднем и латеральном (С1, С2, С4) сегментах правого легкого. Однако абсцессы больших размеров могут распространяться на несколько сегментов одной или разных долей. Симптоматика зависит от фазы заболевания.
Первая фаза охватывает период до прорыва абсцесса в просвет бронхиального дерева. Вначале она характеризуется признаками, которые наблюдаются при пневмонии. Больных беспокоят кашель, боль в грудной клетке, повышение температуры тела, ознобы. Во время физикального исследования выявляют ограничение дыхательных экскурсий, укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Отмечаются выраженные изменения со стороны крови: высокая СОЭ, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.
Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после вскрытия гнойной полости в бронхи. Это происходит обычно через 2–3 недели после начала заболевания. Клинически она характеризуется двумя вариантами. Первый вариант наблюдается у больных, когда гнойник опорожняется через крупный бронх. После отхождения гноя состояние пациентов быстро улучшается, снижается температура тела, уменьшаются признаки интоксикации, постепенно нормализуются показатели крови. При аускультации определяются крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание с амфорическим оттенком. Второй вариант течения вскрывшегося абсцесса менее благоприятный, так как гнойник плохо дренируется вследствие недостаточного опорожнения его через мелкие бронхи. Гнойно–воспалительный процесс в очаге поражения не имеет тенденции к затиханию. В результате заброса гноя в бронхиальное дерево развиваются гнойные бронхиты. Периоды некоторого улучшения состояния больных сменяются обострениями заболевания. Прогрессирующее развитие соединительной ткани в стенке полости ведет к формированию хронического абсцесса.
Острый гангренозный абсцесс развивается в результате гангрены легкого на ограниченном участке. Однако процесс имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому интактными остаются чаще всего лишь базальные сегменты нижних долей. Обычно с самого начала состояние больных очень тяжелое. Они жалуются на боль в грудной клетке, одышку, кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. При аускультации определяются влажные хрипы и дыхание с амфорическим оттенком. Вследствие всасывания продуктов распада тканей и бактериальных токсинов отмечаются признаки резко выраженной интоксикации. Температура тела достигает 40°С. СОЭ увеличивается до 70 мм/ч, выявляется резкий сдвиг формулы крови влево с выраженной зернистостью нейтрофилов. Быстро нарастают сдвиги в водно–солевом и электролитном балансах, прогрессирует диспротеинемия. Через 10–12 дней после начала заболевания наступает расплавление некротически измененных тканей и происходит их отторжение. Это сопровождается увеличением количества отделяемой мокроты, которая имеет гнилостный запах, бурый цвет и кашицеобразную консистенцию. Нередко отмечается Кровохарканье, а иногда и легочное кровотечение.
Особенностью гангренозных абсцессов является отсутствие улучшения после их опорожнения от гнойно–некротических масс. Состояние больных продолжает ухудшаться, что обусловлено прогрессированием интоксикации, так как из–за отсутствия демаркационного вала патологический процесс распространяется на соседние участки легкого. Кроме того, существование исходного очага поражения поддерживается наличием в полости абсцесса некротических секвестеров легочной ткани. При отсутствии своевременного и правильного лечения развиваются опасные для жизни больного осложнения: легочные кровотечения, гнилостный пиопневмоторакс, флегмона грудной стенки, сепсис. У ряда больных ограниченная гангрена легких протекает не по типу полостных образований, а характеризуется быстрым развитием тяжело протекающей гнилостной эмпиемы плевры.
Основывается на данных клинической картины заболевания, а также результатах рентгенологических методов исследования. До прорыва абсцесса в бронх в легких выявляются различной величины и формы инфильтраты (рис. 32). При возникновении сообщения гнойника с бронхиальным деревом на месте инфильтративных теней определяются полости с горизонтальным уровнем жидкости. Кроме того, у больных с гангреной легкого они содержат секвестры.
Абсцессы легкого необходимо дифференцировать с распространенной гангреной легочной ткани, которая протекает крайне тяжело и у большинства больных, несмотря на своевременно начатое лечение, имеет летальный исход. В отличие от абсцессов на рентгенограммах определяется сплошная тень всей пораженной половины грудной клетки.
Основными принципами лечения больных гнойными заболеваниями легких являются антибактериальная терапия, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма. Все это используется комплексно и своевременно. Первостепенное значение придается борьбе с инфекцией, в то время как в более поздние сроки на первый план выступают адекватное дренирование и санирование гнойных полостей с удалением некротических масс. Антибиотики применяются с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из очага поражения (мокроты). При отсутствии таких данных назначаются антибиотики широкого спектра действия, к которым относятся аминогликозиды, цефалоспорины и др. Их целесообразно сочетать с сульфаниламидами. Поскольку в патологическом очаге возможно наличие анаэробной неклостридиальной инфекции, широко используется метронидазол (трихопол). Важно создать высокую концентрацию антибактериальных средств в зоне абсцесса. С этой целью применяют различные пути введения антибиотиков. Обычно предпочтение отдается длительной внутривенной инфузии через катетер. Непосредственно к очагу поражения антибиотики подводятся путем применения аэрозолей, во время бронхоскопии, через микротрахеостому, а также посредством трансторакальной пункции гнойника. Наиболее эффективным способом считается введение антибиотиков в бронхиальные артерии.
Дренирование абсцесса осуществляется трансбронхиально или трансторакально. Первый путь применяется при центральном расположении гнойников. Катетер проводится через бронх трансназально. При периферически расположенных абсцессах дренирование осуществляется через грудную клетку. Это могут быть повторные пункции с отсасыванием гнойного содержимого и последующим введением антисептических растворов с антибактериальными препаратами. Более современной является пункция абсцесса специальными гибкими иглами с мандренами, вмонтированными в катетер. После вхождения иглы в гнойную полость она извлекается, катетер фиксируется к коже грудной стенки, а его дистальный конец остается в полости абсцесса. Однако большие абсцессы (диаметром более 5 см) целесообразно дренировать трубками с большим просветом, которые проводятся путем пункции грудной клетки или делается торакоцентез. Для этих целей лучше использовать двухпросветный катетер или проводить в полость абсцесса два дренажа, один из которых применяется в качестве ирригационного, другой – аспирационного.
Через ирригационный катетер налаживается постепенное орошение полости абсцесса антисептическими растворами, а аспирационный катетер служит для активной аспирации содержимого гнойника. Преимуществами трансторакального дренирования катетерами являются возможность постоянного (или с небольшими перерывами) введения в очаг поражения необходимых лекарственных препаратов с аспирацией содержимого абсцесса и меньшая травматизация психики больного, чем при повторных пункциях. В то же время этот метод дренирования противопоказан при глубоко расположенных небольших абсцессах, В случае плохого оттока гнойного содержимого в антисептический раствор включают препараты, способствующие расплавлению некротических тканей вследствие усиления протеолиза.
В целях повышения сопротивляемости организма назначается рациональное питание с достаточным количеством белков и витаминов. Энергетическая ценность его должна составлять 3500–4.000 ккал. Важную роль играет парентеральное питание. Внутривенно переливают альбумин, протеин, аминокислоты. Наряду с белковыми препаратами необходимо вводить в достаточных количествах жировые эмульсии.
Назначают также метилурацил, пентоксил, калия аротат, анаболические стероиды (неробол, ретаболил). Большое значение имеет иммунокоррегирующая терапия (стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, гаммаглобулин, тимозин, тактивин, левамизол, продигиозан).
Кроме того, проводят мероприятия, направленные на нормализацию сердечно–сосудистой системы, в том числе ее микроциркуляторного русла.
Комплексное лечение при острых абсцессах легких с применением так называемого закона трех катетеров (введение соответствующих средств внутривенно, в трахеобронхиальное дерево и адекватное дренирование гнойника) позволяет получить следующие результаты: выздоровление наблюдается у 70% больных, переход острого процесса в хронический – у 20%, летальный исход – у 5%, показания к хирургическому вмешательству возникают у 5% (Ю. М. Панцырев).
Большие хирургические вмешательства по поводу острых абсцессов выполняются редко. Основными показаниями к операции являются легочные кровотечения и безуспешность настойчивого консервативного лечения, что имеет место у больных с обширными деструкциями легочной ткани и отсутствием возможности обеспечить удовлетворительные условия для дренирования пораженной зоны. При ограниченных острых гнойных процессах хирургическое вмешательство производится в крайне неблагоприятных условиях, на фоне резко выраженной интоксикации. Операцией выбора является лобили пульмонэктомия. У резко ослабленных больных при наличии секвестров легочной ткани вынужденным оперативным вмешательством может быть пневмотомия. Однако после нее часто образуются остаточные полости, бронхоплевральные свищи, хронические эмпиемы, которые требуют в свою очередь повторных операций.
источник
— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3. Распространённая гангрена лёгкого.
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
источник
В пособии приводятся методы исследования и семиологии при заболевании отдельных органов и систем, а также описание основных заболеваний и их лечения. Для студентов высших медицинских учебных заведений, врачей общей практики.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
– нагноение инфаркта легкого.
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
– ослабление голосового дрожания;
– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
– характера и размера патологического процесса;
– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
– к 15—20-му дню кашель становится редким;
– количество отделяемой мокроты уменьшается;
– исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
– бледность кожи с серо-землистым оттенком;
– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
– умеренная гипохромная анемия;
– увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Факультетская терапия. Конспект лекций (А. В. Писклов, 2005) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
источник
Абсцесс легкого — гнойно-деструктивная наполненная гноем полость, окруженная участком воспалительной перифокальной инфильтрации легочной ткани.
Абсцесс легкого — заболевание полиэтиологическое. Острые легочно-плевральные нагноения возникают в результате полимикробного инфицирования аэробно-анаэробными ассоциациями микроорганизмов. Среди них преобладают пневмококк, неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (бактероиды, пептококк и др.), золотистый стафилококк, грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (протей, реже кишечная палочка и др.).
Стафилококк, пневмококк встречаются в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами. При абсцессах легкого отмечается высокая бактериальная обсемененность (1,0 х 10 4 — 1,0 х 10 6 микробных тел в 1 мл).
К развитию острых абсцессов или гангрены легкого приводят заболевания следующих групп:
• крупозная или вирусная пневмония. Это наиболее частая, если не основная причина образования абсцессов легкого;
• аспирация инородных тел, опухоли или рубцы, суживающие просвет бронха и нарушающие тем самым его дренажную функцию с условиями для развития микрофлоры, проникающей из бронхов;
• септикопиемии, тромбофлебит, другие гнойные заболевания, которые могут привести к поражению легких гематогенным или лимфогенным путем с развитием пневмонического очага;
• травматические повреждения (открытые и закрытые) легочной ткани с первичным или вторичным инфицированием.
Эмболические абсцессы легкого чаще бывают множественными и локализуются в периферических отделах обоих легких. Асептические инфаркты легких абсцедируют крайне редко.
При острых гнойных поражениях легких инфицирование происходит наиболее часто аэрогенным путем. Это трансбронхиальное попадание микроорганизмов с развитием пневмонии, когда инфекционный агент перемешается в направлении респираторных отделов с потоком воздуха. Редко встречается аспирационный путь инфицирования, а гематогенно-эмболическое инфицирование наблюдается крайне редко.
Процесс абсцедирования в легком может протекать по-разному. И.С. Колесников, М.И. Лыткин (1988) выделяют три возможных варианта (типа) развития деструктивного процесса в легком.
Абсцедирование 1-го типа развивается на фоне обычной благоприятной динамики воспалительного процесса в легком через 1,5-3 нед от начала пневмонии. После улучшения состояния больного вновь повышается температура тела, увеличиваются боли в груди, ухудшается общее состояние с проявлениями нарастающей интоксикации. Это все заканчивается выделением гнойной мокроты.
Абсцедирование 2-го типа обычно происходит в течение 3-4 нед от начала пневмонии и клинически проявляется как затянувшаяся пневмония при безуспешности лечения. Сохраняются постоянно высокая температура тела на протяжении всего периода болезни, выраженная интоксикация, потом появляется гнойная мокрота, количество которой увеличивается.
Абсцедирование этих типов приводит к постпневмоническим абсцессам.
Абсцедирование 3-го типа приводит к аспирационным абсцессам. В этих случаях деструкция в легком начинается с первых дней, а абсцесс формируется через 5-10 дней от начала болезни.
Деструктивные заболевания легких часто поражают социально неустроенных людей, многие из которых страдают алкоголизмом. В последние годы обращает на себя внимание увеличение числа больных молодого возраста, употребляющих наркотики. Больные поступают в больницу, как правило, поздно, до госпитализации лечение либо не проводится, либо проводится неадекватно.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин (80-85 %), наиболее часто в возрасте 20-50 лет (80-90 %). Чаще поражается правое легкое. Абсцесс может локализоваться в различных отделах легких, но наиболее часто встречается в верхней доле правого легкого. Клинические проявления абсцесса развиваются на фоне предшествующего патологического процесса в легком. Чаще всего это крупозная, гриппозная пневмония или ателектаз легочной ткани. Семиотика острого абсцесса определяется многими факторами, но в первую очередь фазой развития процесса, общим состоянием организма, вирулентностью флоры.
Формирование абсцесса сопровождается гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, когда сообщения полости гнойника с просветом бронхов еще нет. В этой фазе клиническая картина абсцесса легкого весьма сходна с клинической картиной тяжелой пневмонии. Абсцесс легкого сопровождается общим тяжелым состоянием, болями при дыхании на пораженной стороне грудной клетки, высокой температурой тела, кашлем, притуплением перкуторного звука и бронхиальным, а иногда ослабленным дыханием над абсцессом; лейкоцитоз нарастает до 16-30 х 109/л, отмечается выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины.
Описанные явления нарастают в течение 4-10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх и начинается вторая фаза острого абсцесса с кашлем и выделением обильной (до 200—800 мл/сут) зловонной гнойной мокроты, содержащей множество лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и эластических волокон, а также тканевой детрит. При преобладании некроза в полости абсцесса мокрота бывает особенно зловонной, нередко с примесью крови. При отстаивании мокрота делится на три слоя: нижний из гноя и распавшихся тканей, средний из желтоватой прозрачной жидкости и верхний из пенистой жидкости.
Количество отделяемой мокроты при абсцессе легкого не соответствует размеру полости гнойника. При малых абсцессах мокроты может быть много и, наоборот, при большой полости гнойника количество мокроты может быть незначительным. Количество отделяемой мокроты зависит от сопутствующего бронхита, от распространенности пневмонических изменений, проходимости дренирующих бронхов.
Диагностика абсцесса легкого представляет трудности в ранней фазе развития до прорыва в бронх. Нередко абсцесс смешивают с очаговой пневмонией и другими заболеваниями. Наиболее постоянные симптомы: кашель с мокротой, боли в груди, усиливающиеся по мере вовлечения плевры в воспалительный процесс, высокая температура, постоянная или с большими колебаниями и проливными потами. В крови высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышенная СОЭ.
Данные перкуссии, аускультации и рентгенологического исследования хотя и не патогномоничны для острого абсцесса легкого, в ряде случаев позволяют предположить диагноз до вскрытия абсцесса в бронх или плевральную полость. КГ, выполненная в эту фазу развития абсцесса, часто разрешает диагностические сомнения, так как выявленная неоднородная структура воспалительного инфильтрата с участками разной плотности указывает на начинающийся процесс деструкции в легком.
После вскрытия абсцесса в бронх его диагностика значительно облегчается: диагноз устанавливают на основании отхождения обильной мокроты, чему предшествовал тяжелый воспалительный процесс в легком. Физикальные методы обследования обычно подтверждают диагноз абсцесса легкого. Большую роль в уточнении характера и локализации процесса играют рентгенологическое исследование, КТ, позволяющие точно определить полость в легком с газом и жидкостью.
Основной метод диагностики гнойных заболеваний легких — рентгенологический, установление очага деструкции в легком при этом играет основную, но не исчерпывающую роль. Важное значение имеют топическая диагностика — определение локализации патологического процесса в легком, состояние легочной ткани.
Рентгенологические изменения при абсцессе легкого бывают различными. Наиболее частый вариант (до 70 % наблюдений) — это одиночная полость в легком с жидкостью и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг. Полость чаще округлой формы с четкими контурами внутренних стенок, но возможны и неправильная форма и неровные контуры стенок.
В 10—14 % случаев острого абсцесса определяется массивное затемнение легочной ткани, обусловленное воспалительным процессом без признаков распада инфильтрата. Также изменения бывают при затянувшейся пневмонии с выраженным гнойным пневмонитом, поражением интерстициальной ткани и нарушением дренажной функции бронхов, выраженным региональным лимфаденитом в корне легкого.
В подобных случаях КТ позволяет выявить полости деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации. В клиническом плане такие изменения соответствуют длительному, хроническому воспалительному процессу в легком. В сомнительных случаях КТ увеличивает диагностические возможности рентгенологического исследования.
Все эти методы не дают четкой информации о состоянии бронхиального дерева исследуемого легкого. Отсутствие каких-либо изменений легочного рисунка при рентгенологическом исследовании и КТ служит основанием для отказа от бронхографии. При «закрытых» (не сообщающихся с бронхом) абсцессах разрешить сомнения в отношении наличия деструкции легочной ткани в зоне воспалительной инфильтрации помогает КТ.
Контрастирование бронхов (бронхография) позволяет определить состояние бронхов, но метод малоэффективен для выявления гнойников в легком, так как полости абсцессов не заполняются контрастным веществом из-за отечности слизистой оболочки дренирующих бронхов, а также из-за заполнения гнойника гноем, тканевым детритом.
Переход острого абсцесса легкого в хронический характеризуется не только временным фактором, но и определенными морфологическими изменениями в самом абсцессе, окружающей легочной ткани и прилежащих бронхах, сосудах.
Рентгенологическая семиотика длительных как одиночных, так и множественных абсцессов включает в себя тени неравномерной интенсивности и различной распространенности. Окружающая полость абсцесса легочная ткань имеет среднее уплотнение с резко деформированным легочным рисунком и соединительнотканными тяжами.
Состояние лимфатических узлов при неспецифическом лимфадените выявляют при рентгенологическом исследовании. Определяют расширение тени корня легкого, смазанность его структуры. Томография, КТ позволяют дифференцировать такие изменения и определить увеличение лимфатических бронхопульмональных узлов. Подобные изменения регионарных лимфатических узлов являются постоянным признаком абсцесса легкого.
Подобная картина не играет существенной диагностической роли, но изменения в узлах в процессе лечения оценивают как показатель эффективности проводимой терапии. Уменьшение размера, исчезновение узлов — благоприятный прогностический критерий. Лимфатические узлы остаются увеличенными еще в течение 1—2 мес после рубцевания абсцесса.
Бронхоскопия позволяет оценить состояние бронхов, определить дренирующий бронх, взять материал для бактериологического исследования, провести санацию абсцесса или катетеризировать дренирующий бронх.
Современные методы исследования (КТ, бронхоскопия) практически исключают необходимость диагностической пункции, так как риск развития осложнений, в частности, гнойного плеврита, значительно превышает диагностическую ценность метода.
Абсцесс легкого в 30 % случаев осложняется эмпиемой плевры или пиопневмотораксом. В этих случаях выполняют торакоскопию, которая часто выявляет бронхоплевральные свищи и позволяет определить их локализацию и размеры, сделать биопсию плевры или легкого для уточнения этиологии заболевания. Плевроабсцессография отражает состояние полости эмпиемы.
Для верификации возбудителя, установления бактериологического диагноза используют посевы бронхиальных смывов и пунктата из зоны деструкции легкого. Среди выделенной флоры преобладают пневмококк, стафилококк, протей (1 х 10 4 — 1 х 10 6 микробных тел в 1 мл) в ассоциации с клебсиеллой, энтеробактером, серрацией, бактероидами, в ряде случаев выявляют кишечную палочку. К результатам микробиологического исследования откашливаемой мокроты необходимо относиться критически ввиду ее смешивания с содержимым ротовой полости.
Острые абсцессы легкого необходимо дифференцировать с кавернозным туберкулезом, актиномикозом, эхинококкозом, нагноением кисты легкого, междолевым осумкованным плевритом, очаговой пневмонией, а также вторичными абсцессами при опухолях легкого. Кавернозный туберкулез обычно исключают при выяснении анамнеза заболевания, отсутствии туберкулезных микобактерий и характерных рентгенологических и КТ изменений в легких за пределами полости, содержащей жидкость.
При актиномикозе в мокроте находят возбудителя друз. Однако обнаружить их нелегко, в связи с чем требуются повторные тщательные исследования. При актиномикозе в процесс вовлекаются соседние органы, стенка трудной клетки.
При нагноившихся паразитарных (эхинококк) и врожденных кистах легких состояние больного не бывает таким тяжелым, как при остром абсцессе, не отмечается предшествующего воспаления легкого; при рентгенологическом исследовании определяются ровные, круглые, четкие контуры тени без перифокального воспаления. Обнаружение в мокроте хитиновой оболочки, дочерних пузырей и крючьев делает диагноз бесспорным.
Особенно трудна дифференциальная диагностика абсцесса при междолевых плевритах, вскрывшихся в бронх, и при других осумкованных плевритах. В таких случаях большую пользу оказывает КТ, позволяющая уточнить истинную природу заболевания.
Дифференцировать абсцесс легкого приходится с распадающимся периферическим раком легкого. Следует отметить, что по виду полости распада при рентгенологическом исследовании дифференцировать абсцесс и рак легкого не всегда представляется возможным. Стенка полости при раке толще, гнойной мокроты нет, но есть кровохарканье. В дифференциальной диагностике распадающегося периферического рака и абсцесса легкого важнее не вид полости и состояние ее внутренних стенок, а наружные очертания затемнения в легких и клинические проявления болезни.
Полость при распаде опухоли, по данным рентгенографии, КТ содержит мало жидкости, но это учитывают лишь при бугристости окружающих полость ткани и толстой стенке полости распада. Играют роль выявляемые при раке отводящие «дорожки», связывающие опухоль с корнем легкого, как раковую имплантацию по пути лимфооттока.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого и туберкулеза с каверной играет роль микробиологическое исследование.
Абсцесс легкого приходится дифференцировать также с аспергиллезом. Распад аспергиломы приводит к образованию полости. Мицелий гриба в мокроте, промывных водах при бронхоскопии, содержимом полости распада позволяет уточнить диагноз аспергиллеза легких.
В дифференциальной диагностике абсцесса легкого учитывают данные комплексного обследования больных: анамнез, клинические проявления, течение болезни, данные инструментальны и лабораторных исследований. Определенную роль играют результаты бактериологического исследования. Исследуют также биоптаты, полученные при бронхоскопии, торакоскопии, транспариетальной пункции. Цитологическому исследованию подвергают промывные воды и мазки-отпечатки, полученные при бронхоскопии.
При острых гнойно-деструктивных заболеваниях легких показана активная комплексная консервативная терапия. Показания к хирургическому лечению возникают при безуспешности консервативной терапии, переходе заболевания в хроническую форму, развитие осложнений (прорыв абсцесса в плевральную полость, средостение с развитием эмпиемы плевры или пиопневмоторакса, гнойного медиастинита, образование бронхиальных свищей, легочное кровотечение).
Комплексная интенсивная терапия включает:
• оптимальное дренирование и санацию полости распада в легком;
• антибактериальную терапию, подбор антибиотиков с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры;
• коррекцию волемических, электролитных нарушений, устранение гипо- и диспротеинемии;
• дезинтоксикационную терапию: форсированный диурез, плазмаферез, непрямое электрохимическое;
• окисление крови с помощью гипохлорита натрия, УФО крови, гемофильтрацию;
• иммунотерапию;
• калорийное сбалансированное питание, по показаниям — парентеральное питание и инфузию компонентов крови;
• симптоматическое лечение.
Рациональная антибиотикотерапия наряду с активным местным лечением (бронхоскопическая аспирация, санация и т.п.) — основа эффективной консервативной терапии и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Применение протеолитических ферментов, обладающих некролитическими и противовоспалительными свойствами, улучшило результаты консервативного лечения и предоперационной подготовки больных гнойными заболеваниями легких. Растворение густого содержимого бронхов и полостей и противоотечное действие энзимотерапии способствуют восстановлению дренажной функции бронхов, нарушение которой играет ведущую роль в патогенезе легочных нагноений.
Таким образом, сочетание антиибиотико- и энзимотерапии представляет собой удачное объединение этиотропного и патогенетического лечения.
Для восстановления проходимости дренирующих абсцесс бронхов осуществляется комплексная бронхологическая санация, ведущая роль в которой принадлежит бронхоскопии. С учетом данных предварительного рентгенологического исследования бронхоскопия позволяет выполнить катетеризацию дренирующего гнойный очаг бронха, промыть его и ввести антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
При необходимости лечебные бронхоскопии повторяют, что позволяет в большинстве случаев добиться положительного эффекта Для улучшения отхождения мокроты используют протеолитические ферменты, отхаркивающие средства, муколитики. Протеиназы дают протеолитический эффект — разжижают мокроту и лизируют некротические ткани. Протеиназы оказывают противовоспалительное действие и влияют на дренажную функцию бронхов.
При остром абсцессе легкого эндобронхиальное применение ферментов и антисептиков (наряду с общей антибиотикотерапией) быстро устраняет гнойную интоксикацию. Курс комплексных бронхологических санаций, как правило, приводит к полному клиническому выздоровлению с рубцеванием абсцесса. Энзимотерапия дает выраженный эффект и при гигантских гнойниках легкого, когда мало надежды на излечение без хирургического вмешательства.
Одним из компонентов комплексной бронхологической санации является ингаляционное введение лекарственных препаратов. В ингаляциях вводят муколитики, антисептические препараты, протеолитические ферменты и др. Ингаляционная терапия обладает рядом ценных свойств, но играет только вспомогательную роль при консервативном лечении и подготовке к операции больных гнойными заболеваниями легких.
Основными преимуществами эндотрахеальных вливаний лекарственных препаратов являются простота и отсутствие необходимости рентгенологического контроля. Для правильного введения препарата нужно точно знать локализацию гнойного процесса и тщательно соблюдать соответствующие положения грудной клетки. При эндотрахеальном введении лекарственных препаратов, к сожалению, не удается точно доставлять препараты в дренирующий бронх, но при этом препараты распределяются по всей слизистой оболочке бронхов, что важно при диффузном бронхите.
Ингаляции, эндобронхиальные вливания протеолитических ферментов, муколитиков, антисептиков — простые методы санации, но по своей эффективности, скорости достижения результата они уступает лечебной бронхоскопии. Бронхоскопия — основной метод бронхологической санации.
Санационные бронхоскопии выполняют под местной анестезией. Лечебная бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхиального дерева, его промыванием и введением лекарственных веществ широко применяется в хирургической клинике и входит в состав комплексной бронхологической санации.
Современные бронхоскопии позволяют выполнять трансназальное введение фиброскопа и производить непрерывное промывание бронхов с инстилляцией лекарственного вещества через один канал и аспирацией через другой. Анестезию производят аэрозольным препаратом 10 % лидокаина.
У больных, выделяющих гнойную мокроту, аспирацию содержимого бронхов производят уже в ходе диагностической эндоскопии, чтобы обеспечить условия для осмотра. Следующим этапом санации является удаление фибринозных наложений и гнойных пробок из устьев бронхов.
Следующий этап бронхоскопической санации — промывание бронхов раствором ферментов. Положение стола изменяют на противоположное дренажному. В бронх, дренирующий гнойные полости, вводят специальную трубку и вливают 25—30 мг химопсина или трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы или 1 дозу террилитина на 4—10 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия.
Число промываний зависит от распространенности гнойного процесса и общего состояния больного. Лечебная бронхоскопия должна быть максимально эффективной, а риск, связанный с гипоксемией и гиперкапнией во время повторных эндобронхиальных манипуляций, — минимальным. У тяжело больных лечебную бронхоскопию следует проводить под контролем оксигемографии или оксигемометрии.
Санационные бронхоскопии с катетеризацией абсцесса через сегментарный бронх показаны при неэффективности обычных санационных бронхоскопий. Их проводят под рентгеновским, компьютерно-томографическим контролем.
Дренирование абсцесса при бронхоскопии в определенной мере заменяет обычные бронхоскопические санации.
В ряде случаев выполнить бронхоскопическую санацию не удается (отсутствие бронхоскопа, технические трудности, категорический отказ больного). Это служит показанием к санации бронхиального дерева через микротрахеостому.
Особую тактику применяют у наиболее тяжело больных с декомпенсацией внешнего дыхания, выраженной легочно-сердечной недостаточностью, когда тяжелая одышка и гипоксемия в состоянии покоя являются препятствием для эндотрахеального введения лекарственных веществ. Этим больным противопоказана бронхоскопия, у некоторых из них одна только ингаляция аэрозоля вызывает усиление одышки и цианоз.
В подобной ситуации наряду с парентеральным введением антибиотиков, дезинтоксикационной терапией и т.д. местную ферментную и антибактериальную терапию осуществляют путем транспариетальной пункции абсцесса с аспирацией гноя, промыванием полости раствором антисептика и последующим введением протеолитических ферментов. Благодаря этому обычно уменьшается гнойная интоксикация, улучшается общее состояние больного, частично компенсируются внешнее дыхание и гемодинамические нарушения, что позволяет постепенно перейти к комплексной бронхологической санации.
Пункции острых абсцессов производят при полной непроходимости дренирующего бронха («блокированный абсцесс») или недостаточной эвакуации гноя по нему в случае неэффективной бронхоскопической санации. Точку для пункции намечают под рентгеновским контролем или во время УЗИ, которое визуализирует положение иглы непосредственно во время пункции.
Путем транспариетальной пункции в полость гнойника можно вводить ферментные препараты: химопсин, трипсин, химотрипсин, рибонуклеазу, террилитин. В качестве антисептиков используют растворы гипохлорита натрия, диоксидина, фурагина калия, хлоргексидина.
Транспариетальные пункции, аспирация гноя и введение лекарственных препаратов повторяют ежедневно в течение 3-4 дней. Если улучшается состояние больного, переходят к бронхологической санации. Неэффективность пункционного метода при комплексном лечении служит показанием к наружному дренированию абсцесса. Противопоказанием к введению протеолитических ферментов пункционным методом служит обильное кровохарканье или легочное кровотечение.
Транспариетальное дренирование абсцесса или полости распада при гангрене легкого проводят при недостаточном или полностью нарушенном бронхиальном дренаже, когда бронхоскопическая санация не дает должного эффекта.
Дренирование производят под местной инфильтрационной анестезией под многоосевым рентгенологическим контролем. В связи с инвазивностью дренирование выполняют в рентген-операционной. Возможно попадание гноя или крови (при повреждении легочного сосуда) в бронхиальное дерево, поэтому необходимо предусмотреть оборудование для экстренной бронхоскопии или интубации трахеи.
Микродренирование применяется при абсцессах легких диаметром до 5—8 см с недостаточным или полностью нарушенным бронхиальным дренажем. Дренаж вводят по леске, проведенной через просвет пункционной иглы, и фиксируют его швом к коже. Дренирование при абсцессах легких диаметром более 8 см и гангрене легкого с полостью распада осуществляют с использованием троакара или специальной иглы.
Дренирование с помощью троакара применяют при крупных поверхностно расположенных внутрилегочных гнойных полостях. Дренажную трубку проводят через гильзу троакара.
Дренирование длинной пункционной иглой диаметром 2 мм, на которую надета дренажная трубка, применяют при глубоко расположенных внутрилегочных гнойниках.
После дренирования гнойной полости ее содержимое полностью эвакуируют. Полость промывают раствором антисептика и протеолитических ферментов. Свободный конец дренажа можно оставить открытым под толстой ватно-марлевой повязкой или соединить с трубкой, опушенной под раствор асептической жидкости по Бюлау— Петрову. Применение постоянной вакуум-аспирации зависит от размера гнойной полости. Разрежение при вакуум-аспирации не должно превышать 50 мм вод. ст., чтобы не спровоцировать аррозивное кровотечение.
Гнойную полость промывают через дренаж 3-4 раза в сутки. Количество одномоментно вводимого через дренаж раствора зависит от размеров полости, но при первых промываниях не более 20—30 мл.
Дренаж можно удалить после нормализации температуры тела, прекращения отделения гнойной мокроты и гноя через дренаж. При рентгенологическом исследовании следует убедиться в исчезновении воспалительной инфильтрации вокруг полости, в уменьшении ее размеров и в отсутствии в полости горизонтального уровня жидкости.
Осложнениями пункции и дренирования абсцессов легких являются кровохарканье, пневмоторакс и флегмона стенки грудной клетки, но они наблюдаются редко.
Сочетание лечебной фибробронхоскопии с пункциями или дренированием абсцесса легких создает оптимальные условия для удаления гнойного содержимого и купирования воспаления, а в результате для рубцевания абсцесса. Двойной вариант санации эффективен при секвестре в полости деструкции в легком: санацию выполняют через дренажную трубку при транспариетальном дренировании полости абсцесса и через дренирующий бронх.
Для больных с острыми деструкциями легких, поступивших в торакальное хирургическое отделение, трудно подобрать антибиотики, так как большинство из них получали массивную антибактериальную терапию в терапевтических отделениях или амбулаторно. До выделения верификации и возбудителя проводят эмпирическую антимикробную терапию препаратами широкого спектра действия.
В дальнейшем подбор антибиотиков зависит от чувствительности возбудителей. При тяжелом течении заболевания рекомендуют внутривенное введение антибиотиков, а для создания максимальной концентрации в очаге воспаления возможна катетеризация бронхиальных артерий с последующей региональной антибиотикотерапией.
Важное место в комплексном лечении занимает дезинтоксикационная терапия, которую проводят по общим правилам для больных с тяжелыми гнойными заболеваниями. Эффективность терапии значительно выше, если сеансу плазмафереза, гемофильтрации, непрямого электрохимического окисления крови предшествуют дренирование гнойного очага, удаление гноя, некрэктомия. Плазмаферез имеет явные преимущества перед другими методами, но его применение не всегда возможно по экономическим соображениям.
Иммунотерапию проводят с учетом иммунокорригирующего действия препаратов — гипериммунная специфическая плазма, гамма-глобулины, пентаглобин, габриглобин.
Вариант комплексной консервативной терапии, санации острого абсцесса легкого зависит от дренажной функции бронхов. Можно выделить больных с хорошим, недостаточным бронхиальным дренажем и с полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Показаниями для операции служат неэффективность консервативной терапии и малоинвазивных хирургических манипуляций и развитие осложнений. Комплексная терапия до и после операции позволяет выполнять как резекционные операции, так и разработанный в нашей клинике оригинальный вариант торакоабсцессостомии с последующими некрсеквестрэктомиями и санациями полости распада с применением различных методов химической и физической некрэктомии и использованием видеоскопических технологий. Торакоабсцессостома является основной операцией при гангренозных абсцессах.
При успешном лечении острых абсцессов легкого с применением комплексной терапии гнойник замещается рубцом, полностью исчезают клинические симптомы, а при рентгенологическом исследовании на месте полости абсцесса определяют фиброзные ткани. Если удалось полностью ликвидировать клинические проявления, но при рентгенологическом исследовании определяют небольшие тонкостенные полости в легком, результат лечения считают удовлетворительным (клиническое выздоровление).
Этих больных выписывают из стационара под амбулаторное наблюдение. Оставшиеся полости закрываются самостоятльно через 1—3 мес. Хорошие и удовлетворительные результаты мы наблюдали у 86 % больных, процесс перешел в хроническую форму в 7,8 % случаев.
В хирургическом лечении нуждаются 13,3 % больных.
Показания к оперативному лечению острых абсцессов легких: неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения в течение 6—8 нед, развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи), переход в хронический абсцесс.
Прогноз при острых абсцессах легких, если своевременно начато комплексное консервативное лечение, для большинства больных (до 90 %) благоприятен. У остальных больных успешное лечение возможно с использованием хирургических методов.
Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением пневмонии (крупозной, гриппозной), а также со своевременным и адекватным лечением пневмонии.
источник