— это гнойный или гнилостный распад некротических участков лёгочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, как правило, отграниченных от непоражённых участков лёгкого пиогенной капсулой.
Гангрена лёгкого— это гнойно-гнилостный некроз значительного участка лёгочной ткани, чаще доли, двух долей или всего лёгкого, без чётких признаков отграничения процесса, имеющего тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжёлым общим состоянием больного.
1. Острые гнойные абсцессы лёгких:
а) по течению: острые и хронические; (в стадии ремиссии, в стадии обострения);
б) по локализации: центральные и периферические; одиночные и множественные (с указанием сегмента и доли);
в) по наличию осложнений: без осложнений, осложнённые эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое.
2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.
3. Распространённая гангрена лёгкого.
1. Бронхогенные абсцессы и гангрена лёгких.
2) Некроз и распад некротической лёгочной ткани;
3) Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;
4) Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены.
Для возникновения острого абсцесса или гангрены лёгкого необходимо сочетание нескольких патологических факторов:
а) острого инфекционного воспалительного процесса в лёгких;
б) нарушения бронхиальной проходимости;
в) нарушения кровообращения в легочной ткани.
Однако, при наличии всех этих изменений главную роль в развитии деструкции и некроза легочной ткани играет реактивность организма. Снижение иммунитета значительно повышает риск развития нагноительного процесса в лёгких.
Бактериальная флора в очаге поражения неспецифична и в большинстве случаев полиморфна. Чаще здесь обнаруживают гемолитический стафилококк и стрептококк, кишечную палочку, анаэробы. Существенное значение в возникновении абсцесса и гангрены лёгкого в настоящее время придаётся вирусам и микоплазмам. В целом, бактериальная флора таким образом является микробно-вирусной и чаще представлена разнообразными ассоциациями микроорганизмов.
Образование полости происходит вследствие протеолиза некротизированного участка лёгкого. При разрушении стенки бронха содержимое абсцесса попадает в бронхиальное дерево и эвакуируется из лёгких. При прорыве гнойника в плевральную полость развивается пиопневмоторакс и эмпиема плевры.
В одних случаях, при одиночных абсцессах небольших размеров полость быстро очищается и на месте абсцесса формируется рубец. В других, при плохом дренировании полость очищается медленно, происходит образование выраженной фиброзной капсулы и формирование хронической гнойной полости, трудно поддающейся консервативной терапии.
У больных с гангреной лёгкого гнойно-некротический процесс не имеет чёткого отграничения от здоровой ткани.
Острый абсцесс и гангрена лёгких в 50-80% случаев является осложнениями пневмонии. Такие абсцессы называются постпневмоническими. У 18-20% больных причиной абсцесса является аспирация секрета верхних дыхательных путей, желудочного содержимого, различных инородных тел. Эти абсцессы являются аспирационными. Несколько реже воспалительный процесс лёгких может развиваться вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции, обтурации опухолью бронха или травмы.
В развитии острых абсцессов различают 2 фазы:
1) Фаза острого воспаления и гнойно-некротической деструкции с формированием гнойника до его прорыва в бронхиальное дерево;
2) Фаза открытого лёгочного гнойника после прорыва его в бронх.
Проявления заболевания в 1-й фазе характеризуются сухим кашлем, иногда с небольшим отделяемым слизистой мокроты, болью в груди, общей слабостью, недомоганием, снижением аппетита, жаждой. Температура поднимается до высоких цифр, часто носит интермиттирующий характер. Помимо лихорадки и озноба, с ранних сроков заболевания отмечается одышка и тахикардия.
Данные перкуссии и аускультации при острых абсцессах лёгких зависят от локализации и распространённости процесса. Обычно выявляется ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения, особенно при значительном объёме гнойника, или его субплевральной локализации. При наличии выпота в плевральной полости дыхание резко ослаблено или вообще может отсутствовать. Над зоной абсцесса отмечается укорочение перкуторного звука, дыхание приобретает жёсткий оттенок, часто прослушиваются крепитирующие хрипы, иногда шум трения плевры. Нередко над другими отделами лёгких выслушиваются разнокалиберных сухие и влажные хрипы. Характерна выраженная болезненность при надавливании и постукивании по грудной клетке в проекции формирующегося гнойника (симптом Крюкова).
При рентгенологическом исследовании в этой фазе заболевания в зоне поражённых сегментов имеется воспалительная инфильтрация без чётких границ с распространением на соседние отделы лёгких.
В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Нередко наблюдается анемия и лимфопения, гипопротеинемия с диспротеинемией и со снижением альбуминовых фракций белка до критического уровня.
В целом, клиническая и рентгенологическая симптоматика первой фазы острого абсцесса лёгкого типична для крупозной или очаговой пневмонии.
При прорыве гнойника в бронхиальное дерево, что обычно происходит на второй-третьей неделе от начала заболевания, начинается вторая фаза с признаками острого лёгочного нагноения. Содержимое гнойника попадает в просвет бронха с обильным отделением мокроты. Больные отмечают, что мокрота отходит “полным ртом”. Она носит гнойный характер, часто с примесью крови и зловонным запахом. Выделение мокроты наблюдается в утренние часы, после накопления её в лёгких за ночь и сопровождается приступами мучительного и болезненного кашля. При отстаивании такая мокрота делится на три слоя. Нижний состоит из крошковидного осадка, представленного мелкими фрагментами некротизированной лёгочной ткани и пробок Дитриха. Средний слой — мутный и жидкий и верхний — пенисто-гнойный. Реже мокрота может не иметь запаха, она более густой консистенции, обычно белесовато-серого цвета.
На фоне обильного отделения мокроты снижается температура, улучшается общее состояние больного, постепенно уменьшаются и другие проявления интоксикации. Аускультативно над абсцессом выслушиваются крупнопузырчатые хрипы, дыхание с амфорическим оттенком. При рентгенологическом исследовании на месте воспалительной инфильтрации уже обнаруживается полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Дальнейшее течение заболевания зависит от сроков восстановления проходимости бронхов и возможности добиться полного освобождения гнойников от содержимого.
Основным методом лечения острых воспалительных заболеваний лёгких является консервативная терапия: АБ терапия.
Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы: дренирующие операции и резекции лёгкого(лобэктомия или пневмонэктомия.). Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.
источник
Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Острые абсцессы легкого в своей основе могут иметь различные этиологические факторы. Чаще всего абсцессы возникают на фоне неразрешившейся острой пневмонии, особенно если последняя сочетается с нарушением проходимости дренирующего данный сегмент бронха. Нарушение бронхиальной проходимости является одним из важнейших компонентов в патогенезе острых абсцессов легкого. Закупорка бронха патологическим детритом или инородным телом, отек слизистой дренажных бронхов приводит к развитию ателектазов того или иного отдела легкого. В ателектазированной зоне создаются наиболее благоприятные условия для развития инфекции и гнойного расплавления легочной ткани. Такие абсцессы легкого протекают особенно тяжело.
Симптомы абсцесса лёгкого. Процесс формирования абсцесса длится до 10-12 дней, в течение которых клиническая картина заболевания связана наиболее часто с течением пневмонии. В начальном периоде заболевания больные отмечают общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, иногда — кровохарканье и боль в грудной клетке. Температура тела обычно высокая. Даже при небольших абсцессах наблюдают одышку, обусловленную интоксикацией. При гангрене лёгких эти признаки более выражены. Внезапное выделение большого количества (полным ртом) зловонной мокроты — признак прорыва абсцесса в бронх. Характерно улучшение состояния больного, снижение температуры тела. При гангрене лёгкого мокрота носит гнилостный характер. Суточное количество мокроты в среднем при абсцессе составляет 200-500 мл, но может увеличиваться до 1000 мл и более при гангрене. При сборе анамнеза важно выявление факторов риска.
Диагностика.
- Пальпацияпозволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне, что свидетельствует о вовлечении плевры и межрёберного сосудисто-нервного пучка.
- Перкуссия. В начальную фазу на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук не меняется. На первом этапе течения деструктивных пневмонитов физикальная картина сходна с таковой при сливной пневмонии. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука уменьшаются.
- Аускультация в первый период течения абсцесса выявляет жёсткое дыхание, иногда — бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого возможны сухие или влажные хрипы. В некоторых случаях хрипов может и не быть. При преобладании картины пневмонии выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко — амфорическое дыхание.
- Рентгенологическое исследование . Чаще локализуется в заднем сегменте верхней доли (S2) и верхнем сегменте нижней доли, а также в сегментах 58, Sg и 510. В первую фазу при рентгенологическом обследовании определяется интенсивное инфильтративное затенение различной протяжённости (от нескольких сегментов до доли и более). Междолевые границы затенения часто имеют выпуклую форму. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации начинает определяться полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Иногда этих полостей несколько. При хорошем дренировании уровень определяется только на дне полости, а затем вовсе исчезает. Наличие выпота в плевральной полости свидетельствует о вовлечении в процесс плевры.
- Общий анализ крови позволяет выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемию. В тяжёлых случаях наблюдают железодефицитную анемию, умеренную альбуминурию. В моче могут появляться лейкоциты. Мокрота при стоянии расслаивается: верхний слой — пенистая серозная жидкость, средний слой жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий (по объёму самый значительный), нижний слой гнойный. При микроскопии мокроты обнаруживают нейтрофилы, различные виды бактерий. Бронхоскопия абсцесса легкого
- Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.
Лечение. Лечение острого абсцесса легкого в зависимости от фазы его развития может быть консервативным или хирургическим.
Консервативное лечение абсцесса легкого включает следующие мероприятия:
источник
Абсцесс легкого (лат. Abscessus pulmonum) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валиком.
Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором при абсцессе легких, в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная, преимущественно кокковая флора (стрептококки, стафилококки, пневмококки). В ряде случаев абсцесс легких бывает связан с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микробы, попав в легкие, могут стать патогенными и вызвать нагноения различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят в свою очередь от реактивности легочной ткани и реакции всего организма.
Пути проникновения инфекции в легкие различны. Профессор С. И. Спасокукоцкий разделил легочные нагноения на 6 групп:
- эмболические;
- обтурационные;
- аспирационные;
- матапневмонические, возникающие как исход пневмонии;
- паразитарные (эхинококк, актиномикоз);
- травматические.
Чаще всего гнойный процесс в легких развивается как исход пневмонии или осложнение бронхоэктазов, что составляет 68% всех легочных нагноений. Эта группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции.
Первичный абсцесс легкого обычно возникает остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях (удаление миндалин и т. д.). Возможно также развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме.
Расплавление легочной ткани (абсцесс легкого) может произойти и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке. В таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.
Абсцесс легкого характеризуется наличием или множественных гнойников, расположенных в одном или обоих легких. Посла опорожнения абсцесса образуется полость. Вокруг полостей имеются воспалительные инфильтраты. При расплавлении легочной ткани, острые абсцессы окружены тонким воспалительным валиком, хронические – фиброзной капсулой. При длительном течении заболевания развивается склероз окружающей легочной ткани.
В клинической картине абсцесса легких различают два периода:
- до вскрытия абсцесса;
- после вскрытия абсцесса.
Первый период, когда происходит формирование абсцесса, имеет в разных случаях различную длительность, но в среднем продолжается 10-12 дней. В начале заболевания больные жалуются на общее недомогание, слабость, озноб, кашель со скудной мокротой, боль в грудной клетке. При расплавлении легочной ткани, наблюдается лихорадка, сначала умеренно высокая, потом постепенно становится ремитирующей, а затем гектической. Даже при небольших абсцессах отмечается одышка.
При пальпации грудной клетки в некоторых случаях определяется болезненность по межреберьям на больной стороне. Этот симптом связан с вовлечением в процесс костальной плевры. Может быть, отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки, соответствующей воспалению. Голосовое дрожание зависит от локализации очага воспаления. При периферическом расположении голосовое дрожание нередко усилено, а при глубоком – не изменено.
При перкуссии можно определить притупление перкуторного звука на больной стороне, особенно при метапневмонических абсцессах. Выслушивание в начальных стадиях и при глубоко расположенных абсцессах отклонений от нормы не обнаруживает. При более поверхностно расположенном абсцессе дыхание над зоной поражения везикулярное ослабленное, иногда с бронхиальным оттенком. В некоторых случаях определяются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы.
Важным объективным критерием в диагностике абсцесса легкого является картина крови. Характерным считается нейтрофильный лейкоцитоз (15000-20000 в 1 мм 3 ) со сдвигом влево, а иногда вплоть до миелоцитов, и значительное ускорение РОЭ. В моче может быть обнаружено небольшое количество белка (до 0,33%).
При расплавлении легочной ткани, исследование мокроты до вскрытия абсцесса ничего характерного не дает.
Рентгенологическая картина абсцесса в первом периоде заболевания почти ничем не отличается от обычной пневмонии или туберкулезного инфильтрата: определяется крупноочаговое затемнение с неровными краями и нечеткими контурами.
Клиника второго периода абсцесса легкого начинается с прорыва гнойника в бронх. Между первым и вторым может быть переходный период, характеризующийся усилением основных клинических симптомов (более высокая лихорадка с большими суточными колебаниями, сильный кашель, одышка, боли в грудной клетке и т.д.). Прорыв гнойника в бронх, при абсцессе легких, сопровождается внезапным обильным (полным ртом) выделением гнойной, а иногда зловонной мокроты, разделяющейся при стоянии на 2-3слоя: слизистый, серозный и гнойный. В дальнейшем суточное количество мокроты определяется величиной полости и колеблется от 200 мл до 1-2 литров.
При абсцессе легкого, при осмотре обращает на себя внимание лихорадочный вид больного. При вовлечении в процесс плевры наблюдается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. После опорожнения полости от гноя в зависимости от ее локализации и величины физикальные данные могут быть различными. При перкуссии при больших и поверхностно расположенных абсцессах определяется тимпанит. Дыхание может быть жестким (как при не вскрывшемся абсцессе), бронховезикулярным или бронхиальным, а при крупных содержащих воздух полостях с наличием отводящего бронха – амфорическим. Обычно на ограниченном участке выслушиваются звонкие влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Если одновременно обнаруживается диффузный бронхит с большим количеством хрипов, это затрудняет определенно локализации гнойника.
При абсцессе легкого, в крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево и ускорение РОЭ. В тяжелых, длительно текущих случаях развивается железодефицитная анемия.
Ценные сведения дает исследование мокроты. При стоянии она делится на три слоя: верхний – пенистый, слизистый, средний – большой, жидкий, серозный и нижний – гнойный. При микроскопическом исследовании мокроты, кроме большого количества лейкоцитов и эритроцитов, находят эластические волокна, а также кристаллы холестерина и жирных кислот. О прекращении распада легочной ткани судят по отсутствию в мокроте эластических волокон. Бактериальная флора обильная, чаще кокковая; при лечении антибиотиками становится скудной.
Рентгенологическое исследование после опорожнения полости дает характерное просветление с уровнем жидкости, который меняется в зависимости от положения больного. Если дренажный бронх располагается у дна полости, что бывает при абсцессах верхушек легких, то уровень жидкости не определяется. Это связано с тем, что все содержимое полости стекает и выводится через отводящий бронх. При расплавлении легочной ткани, полость абсцесса со всех сторон окружена каймой воспалительной ткани с размытым наружным контуром. При множественных абсцессах отмечается несколько уровней.
Клиническое течение абсцесса легкого и его заживление зависят от локализации полости, возможности ее опорожнения и сопутствующих осложнений. Большая часть абсцессов излечивается с образованием очагового пневмосклероза на месте бывшей полости, но в 30-40% случаев излечение не наступает, и они становятся хроническими. Затяжному течению нагноения способствуют хронические заболевания легких (бронхоэктатическая болезнь, пневмосклероз, рак легких и т. д.). Различают следующие осложнения абсцесса легких:
- прорыв гнойника в плевральную полость с развитием пиопневмоторакса;
- легочное кровотечение;
- возникновение новых абсцессов легких;
- метастазы абсцессов в мозг, печень, селезенку и другие органы.
- Возникающие осложнения утяжеляют клиническое течение легочных нагноений и ухудшают прогноз заболевания.
Лечение абсцесса легкого должно начинаться с соблюдения постельного режима в условиях стационара. Больные должны получать калорийную пищу с достаточным количеством белков и витаминов. Кроме того, необходимы общеукрепляющие мероприятия: повторные переливания крови небольшими порциями, по 200 мл, внутривенные вливания глюкозы, назначение препаратов кальция и т. д. Как можно раньше нужно начинать лечение антибиотиками и сульфаниламидами. Сульфаниламидные препараты нужно назначать в достаточных дозировках и продолжительно. Антибиотики, кроме перорального и внутримышечного применения, вводят внутритрахеально или в виде аэрозоля (1-2 раза в день в течение 2-4 недель).
Симптоматическое лечение при абсцессе легкого, состоит в назначении отхаркивающих и разжижающих мокроту препаратов, бронхолитиков (эфедрин, но-шпа) и др. Большое значение при абсцессе легких имеет создание дренажа для лучшего опорожнения полости: больной должен найти такое положение, при котором хорошо отходит мокрота, и занимать его 2-3 раза в день по 30-60 мин.
При отсутствии улучшения под влиянием консервативной терапии через 1-2 месяца нужно ставить вопрос о хирургическом вмешательстве. Если процесс быстро прогрессирует, особенно при наличии большого распада, то оперируют через 2-3 недели. Операция состоит в удалении доли, а при множественных абсцессах – иногда и целого легкого.
Специфической профилактики абсцесса легкого нет. Неспецифической профилактикой является своевременное лечение пневмонии и бронхита, санация очагов хронической инфекции и предупреждение аспирации дыхательных путей. Так же важным аспектом в снижении уровня заболеваемости является борьба с алкоголизмом и курением.
источник
1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез
Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Его особенностью является способность расплавлять легочную ткань. Абсцесс может возникать при нагноении очага пневмонии, особенно часто абсцессы возникают в легком после аспирационной пневмонии, возникающей при попадании в его ткань инородного тела или рвотных масс, а также (несколько реже) при проникновении инфекции контактным путем, например при проникающем ранении грудной клетки. Гангрена легкого представляет собой неограниченный воспалительный процесс в его ткани. Гангрена чаще всего развивается у лиц со сниженной резистентностью организма, пожилых, ослабленных после тяжелых заболеваний, больных с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, когда воспаление не имеет тенденции к ограничению.
34. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань.Патогенез.
ЛЕКЦИЯ № 25. Абсцесс легкого Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами,
ЛЕКЦИЯ № 26. Гангрена легкого Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Этиология. Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы.Патогенез. Анаэробные бактерии проникают в
29. Абсцесс и гангрена легкого Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного воспаления в легком является золотистый стафилококк. Гангрена легкого представляет собой неограниченный
3. Абсцесс легкого Представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления в легочной ткани.Этиология. Наиболее часто встречается абсцесс, вызванный золотистым стафилококком. Этот микроорганизм оказывает литическое действие на легочную ткань. Реже причиной
30. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО Ограниченное гнойное воспаление легочной ткани сдеструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.Этиология. Обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная
31. ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.Заболевание наследуется по рецессивному типу, как правило, не передается от родителей к детям.Этиология. Возбудителями заболевания
ЛЕКЦИЯ № 16. Гнойно-воспалительные заболевания легких и плевры. Абсцесс и гангрена легкого 1. Абсцесс и гангрена легкого. Этиология и патогенез Абсцесс легкого представляет собой ограниченный очаг гнойного воспаления легочной ткани. Наиболее часто возбудителем гнойного
Абсцесс легкого 2 ст. л. плодов малины залить 2 стаканами кипятка, настоять, укутав, 30 мин, процедить, добавить 1 ч. л. сока алоэ. Пить по 1/2 стакана 4 раза в день.Взять по 250 г корней скумпии и алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы и 25 г семян ржи. Все
Острый абсцесс легкого, гангрена легкого Ведущим симптомом этих заболеваний является
Этиология и патогенез К причинам возникновения преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты можно отнести механические факторы – травму живота, увеличение объема матки, а также быстрое опорожнение матки (при многоводии, многоплодии, крупном или
Этиология и патогенез Основные причины возникновения кровотечений в акушерстве: преждевременная отслойка нормально расположенной и предлежащей плаценты, шеечная и перешеечно-шеечная беременность, разрывы матки, нарушения отделения плаценты в третьем периоде родов,
Этиология и патогенез Причин возникновения кровотечений, связанных с развитием ДВС-синдрома, достаточно много. Развитие ДВС-синдрома чаще наблюдается в послеоперационном периоде, однако встречается и после родов через естественные родовые пути. Это связано в первую
Этиология и патогенез Образование гематом происходит в результате разрыва сосудов без повреждения кожных покровов вульвы и слизистой стенки влагалища. Величина гематом после родов может быть различной. Зависит это от величины поврежденного сосуда, длительности
Абсцесс легкого — Взять 250 г корней алтея, 180 г корней шиповника, 100 г корней терна, 20 г корней ивы пурпурной и 25 г семян ржи. Все корни должны быть свежесобранными, их следует измельчить на терке и поместить вместе с семенами ржи в неглазурованный горшок емкостью 6 л,
источник
В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.
Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.
Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.
В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.
Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.
Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.
В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.
Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.
Симптомы абсцесса легкого
Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.
Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.
Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.
Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.
В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.
Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.
Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.
Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.
источник
Абсцесс легкого. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Осложнения. Лечение. Показания к хирургическому лечению.
Абсцесс легкого — формирование более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления.
ЭТИОЛОГИЯ. В. fragilis, В. melaninogenicus; фузобактерии — F. nucleatum, F. necroforum, F. famosus; анаэробные кокки — Peptococcus, Peptostreptococus. Они в большом количестве паразитируют (сапрофитируют) в полости рта — до 108 в 1 мл. Кариес зубов, пародонтоз, пульпит приводят к резкому увеличению их численности. Именно ротовая полость является источником инфицирования легочной ткани. Путь инфицирования — аспирационный.
ПАТОГЕНЕЗ. Аспирационный механизм трансбронхиального проникновения играет ведущую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов. Это подтверждает ряд фактов: масочный наркоз при тонзиллэктомии — масса абсцессов легких (местный наркоз резко снижает их число); в годы войны — ранения челюстно-лицевой области. Состояния, способствующие аспирации инфицированного материала (прежде всего — рвотные массы, носоглоточная слизь, слюна): глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, ЧМТ, ОНМК, эпиприпадок, электротравма и др. Вероятность аспирации увеличивают различные формы патологии пищевода — кардиоспазм, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рубцовые стриктуры, рефлюкс-эзофагит. Более редкие — гематогенные абцессы легких при сепсисе, септикопиемии. Для них характерны множественность, часто двустороннее поражение, обычно в кортикальных (субплевральных) слоях, чаще нижнедолевая локализация. Могут быть абсцессы травматического происхождения после огнестрельного ранения. Относительно редки лимфогенный путь и так называемый путь из соседних органов per continuitatem. Описаны абсцессы после попадания в легкие инородных тел — пуговицы, протеза зубов и др. Важное условие развития легочных деструкции — снижение общей иммунологической реактивности организма. Большое значение имеет фоновое заболевание, например сахарный диабет, способствующий легочной деструкции, лучевая болезнь, гемобластозы и др.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
I. Клинико-морфологические особенности:
• абсцесс легкого гангренозный;
• пневмониты, вызванные аэробной микрофлорой;
• пневмониты, вызванные анаэробной микрофлорой;
• пневмониты, вызванные смешанной микрофлорой;
• пневмониты небактериальные (простейшие, грибы и др.).
• пневмониты бронхогенные, в том числе: аспирационные; постпнев-
• пневмониты прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с
IV. Топографические особенности патологического очага:
• абсцесс центральный (прикорневой);
• абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный);
• абсцесс множественный, в том числе:
VI. Тяжесть течения (клинических проявлений):
• пневмонит с легким течением;
• пневмонит с течением средней тяжести;
• пневмонит с тяжелым течением;
• пневмонит с крайне тяжелым течением.
• пневмонит осложненный: ииопневмотораксом или эмпиемой
плевры; кровотечением; поражением противоположного легкого
при первично-одностороннем процессе; флегмоной грудной; бак-
териемическим шоком; респираторным дистресс-синдромом; сеп-
сисом; прочими вторичными процессами.
• пневмонит подострый (затяжной);
• пневмонит (абсцесс) хронический, в том числе: в фазе ремиссии; в
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Локализация процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания: при аспирации поражаются II и VI сегменты, для метапневмонических деструкции — базальные сегменты, IV, V (особенно справа) и III. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Прием алкоголя, наркоз, переохлаждение, ЧМТ, респираторная вирусная инфекция и др. нередко предшествуют деструкциям. Выделяют 2 периода: до клинически определяемого прорыва гноя или ихорического детрита через бронх и после. Эти классические периоды не всегда четко выражены, особенно при гангрене. 1-й период: начало острое — t° тела 39—40°С, озноб, недомогание, острая боль в грудной клетке на стороне поражения, при поражении базальных сегментов — иррадиация боли в шею, кашель сухой, мучительный (может отсутствовать в первые дни). Одышка — тахипноэ с первых дней. В ряде случаев начало нечеткое, смазанное, нет острой боли, одышки, t° субфебрильная. Такое течение не всегда бывает благоприятным. Так может протекать тяжелый гангренозный процесс, при нарушенной иммунологической активности, в частности у алкоголиков. При этом наблюдается поздняя обращаемость больных, больные продолжают работать или лечат-
ся амбулаторно с диагнозом ОРВИ. При осмотре — бледность, умеренный цианоз кожи, слизистых, больше выраженный на стороне поражения. Больной лежит на стороне поражения. Тахипноэ 25—30 в 1 мин. PS учащен, причем тахикардия не соответствует повышению t°. АД в норме или снижено. При инфекционно-токсическом шоке — гипотония. Пораженная сторона отстает при дыхательных экскурсиях, определяется симптом Крюкова — болезненность межреберных промежутков на стороне поражения, а также кожная гиперестезия. Физикальные данные на первых порах аналогичные лобарной или долевой пневмонии (см. объективные данные в разделе «Пневмония»), часто определяется шум трения плевры. Длительность периода инфильтрации до прорыва в бронхи составляет от 4—5 до 10—12 дней при деструкциях аспирационного генеза, при метапневмонических — до 3—4 недель.
2-й период. Классический вариант — неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением мокроты полным ртом до 100 мл и более (описывают до 1000 мл). В настоящее время не всегда бывает такая картина гангренозных деструкции — отмечается небольшое количество мокроты, что связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата. Мокрота может содержать примесь крови. При анаэробной инфекции она зловонная, что требует изоляции больного. Мокрота 3-слойная: нижний — густой гной, крошковидный тканевой детрит, обрывки легочной ткани. Средний слой — серозный, тягучая мутная жидкость (пробка Дитриха), содержит много слюны, верхний — пенистая слизь с примесью гноя. При отхождении мокроты резко улучшается самочувствие больных. Снижаются t°, симптомы интоксикации, уменьшается количество мокроты, улучшается аппетит. Уменьшается граница перкуторного притупления, на фоне полости — тимпанит; дыхание бронхиальное с амфорическим оттенком (последнее редко). Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. При хорошем дренировании уровень жидкости в полости исчезает, инфильтрация рассасывается, полость уменьшается в размерах, деформируется и перестает определяться. При плохом дренаже абсцесса мокрота отходит небольшими порциями, сохраняются t°, лихорадка, озноб, проливной пот. Кожные покровы бледные, землисто-серые, деформируются концевые фаланги — «барабанные палочки», ногти — «часовые стекла». Особая форма деструкции — так называемый блокированный абсцесс — больные почти не выделяют мокроты, умеренная лихорадка, интоксикационный синдром долго продолжаются. Полость абсцесса имеет значительные размеры, горизонтальный высокий уровень жидкости.
ЛЕЧЕНИЕИнфузионная терапия назначается с целью детоксикации: 5% раствор глюкозы, физиологический раствор, полиглюкин; показано введение белка — 20% раствор альбумина, нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез.
Антибактериальная терапия. Кокковая Грам «+» флора — полусинтетические пенициллины: метициллин 4—6 г/сут. в/м; оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; цефалоспорины 1—2 поколения; макролиды: эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, кларитромицин 0,5 г/сут. и др. Кокковая Грам «—» флора — аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; линкомицин 1,8 г/сут. в/м; цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; классические фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, офлоксацин 400 мг/сут. и др. Клебсиелла —цефалоспорины 2 поколения: цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; аминогликозиды: гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; классические и респираторные фторхинолоны: ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. Синегнойная палочка — карбенициллин 4 г/сут. + гентамицин 320—480 мг/сут. или доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. Неспорообразующая анаэробная микрофлора: метронидазол (трихопол, метрагил, клион, флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; антибиотики резерва — цефалоспорины 3—4-го поколения, карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: тималин, Т-активин, левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: метилурацил 0,5 3—4 р. в день; пентоксил 0,2 3 р. в день; нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
источник
1. Острый абсцесс и гангрена легких
4. Спонтанный пневмоторакс:
Острый абсцесс и гангрена легких.
Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.
Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.
Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.
Гангрена легкого — это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.
Гангренозный абсцесс — гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.
Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.
В 60% поражается правое легкое, в 34% — левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.
Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры — Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.
В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:
1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;
2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;
3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.
Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.
Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.
Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.
Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика — от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.
Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.
Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.
Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.
Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.
Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.
По механизму возникновения | Морфологические изменения | Стадия | Клиническое течение |
2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) | 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации |
Исходы. В большинстве случаев спонтанный пневмоторакс заканчивается стойким и полным выздоровлением, но иногда возникают рецидивы. Общая летальность составляет не более 5% и связана с осложнениями или сопутствующей тяжелой патологией легких. Прогноз идиопатического спонтанного пневмоторакса, как правило, благоприятный.
Пневмонэктомия правого легкого; выделение элементов корня легкого.
Пневмонэктомия правого легкого. Вид раны в области корня легкого после удаления легкого.
Профилактика спонтанного пневмоторакса заключается в предотвращении и квалифицированном лечении бронхолегочной патологии, а также проведении общеоздоровительных мероприятий.
Список использованной литературы:
1. Частная хирургия, учебник под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1991.
2. Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;
3. Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.
4. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.
5. Патофизиология легких, Майкл А. Гриппи. Бином паблишерс, 1997.
6. И.С. Колесников, Б.С. Вихриев. Абсцессы легких. Ленинград, издательство Медицина, 1973г.
7. Б.П. Александровский, А.М. Барнебойм. Дифференциальная диагностика в пульмонологии. «Здоровье», Киев. 1973г.
8. Д.П. Чухриенко, М.В. Даниленко, В.А. Бондаренко, И.С. Белый. Спонтанный (патологический) пневмоторакс. Москва, Медицина, 1973г.
9. А. Мейер, Ж.П. Нико, Ж. Карро. Спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс у взрослых и его лечение.
источник