Меню Рубрики

Осложнения абсцессов и флегмон у детей

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, около-ушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омыва­емый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутствием ре­гресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повтор­ными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной по­верхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю вер­хней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живаются умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагноз. Диагностика осуществляется на основании клиниче­ской картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица диффе­ренцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, ту­беркулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в про­цесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Медиастинит развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи.

Различают передние, задние и диффузные медиастиниты.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной ин­фекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из около­глоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными лис­тками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным ще­лям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39—40°С и более, появлением и прогрессированием нарушений ге­модинамики и дыхания. Больного беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, за­трудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного про­цесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруд­нения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечаются вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардия, повышен­ное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При иссле­довании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспа­ления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отме­чается увеличение границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости.

Диагностика медиастинита достаточно сложна.

Лечение комплексное, включает предоперационную подготов­ку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дрениро­вание средостения, послеоперационную терапию.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, ле­карственные вещества применяют постоянно. Общее лечение — анти­бактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, имму­ностимулирующую терапию, ГБО проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают при­менение экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, плазмафереза и экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса твер­дой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс моз­га.

Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим распро­странением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, кар­бункулах лица, гнойных пансинуситах.

Тромбофлебит лицевых венхарактеризуется ухудшением обще­го состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молни­еносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочкихарак­теризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, по­вышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, тем­пература тела достигает 40°С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, си­нусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, кол­латеральный отек тканей глазницы. Возможна ригидность мышц затылка. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Абсцесс мозга. Дальнейшее рас­пространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита ха­рактеризуется усилением головной боли, появлением тошноты, рво­ты, нарушением сознания.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболе­вания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных яв­лений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться до­вольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под обо­лочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухуд­шением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия).

Диагноз достаточно сложен. Клинические данные, лаборатор­ные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20»10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/ч), обследование офтальмологом, не­вропатологом, данные компьютерной томографии помогают в диаг­ностике заболевания и установлении его стадии.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Ин­тенсивную инфузионную терапию с включением антибактериаль­ных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидрацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плаз-маферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В ди­намике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, им­мунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, пока­затели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, очень серьезен для жизни больных.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалитель­ного процесса лица и шеи, появление осложнений — медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита могут вести к генерализации инфекции и раз­витию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей, тромбозе вен лица и пещери­стого синуса твердой мозговой оболочки.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную ли­хорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А. Г. Шаргородский).

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о на­чальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40°С. Кожные покровы бледные, хо­лодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

Диагноз основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, тер­минальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные ме­роприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез.

Прогноз серьезен. В 50% случаев наступает смерть.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1162 | Нарушение авторских прав

источник

Лимфатическая система (лимфатические сосуды, лимфатические узлы, лимфа, скопления лимфоидных клеток в органах и тканях организма) является частью иммунного комплекса организма и выполняет защитно-барьерную функцию. В лимфоидной ткани вырабатываются иммуннокомпетентные клетки, ответственные за специфические защитные реакции. Лимфатические узлы выполняют многоцелевую функцию: фильтрационную (являются биофильтрами), распознают и уничтожают все чужеродное, резервуарную (хранят и перераспределяют лимфу), барьерную.

При рождении лимфатическая система несовершенна, и поэтому в раннем детском возрасте лимфатические узлы не могут в полном объеме выполнять барьерную функцию, реагируют на повышение уровня патогенной микрофлоры увеличением размеров, легко инфицируются с развитием лимфаденитов, периаденитов, аденофлегмон. К 12 годам лимфатические узлы начинают полноценно выполнять свои функции и защитно-барьерная роль лимфатической системы значительно усиливается.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов (наиболее распространенное воспалительное заболевание мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи у детей раннего возраста). Различают одонтогенный и неодонтогенный, специфический и неспецифический лимфаденит. По характеру течения выделяют подострую, острую серозную, острую гнойную фазу, периаденит, хронический лимфаденит. При генерализации процесса развивается аденофлегмона.

После установления диагноза необходимо выяснить причину развития лимфаденита. Лимфаденит – вторичный воспалительный процесс (его развитие определяет защитно-барьерная функция лимфатических узлов) и инфекционный очаг не всегда удается выявить. К моменту развития лимфаденита симптоматика первичного патологического процесса может отсутствовать (или выражена незначительно). Тем не менее, лечение лимфаденита необходимо начинать с устранения первопричины.

Одонтогенный лимфаденит чаще возникает при периодонтите, периостите, остеомиелите, неодонтогенный – при травме, заболеваниях слизистой оболочки полости рта, острых инфекционных заболеваниях.

При остром гнойном лимфадените проводят срочное оперативное вмешательство (вскрытие очага). Хронический лимфаденит возникает как первично хроническое заболевание или вследствие неадекватного лечения острого лимфаденита. Лечение хронического лимфаденита в основном медикаментозное (общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия, физиолечение и т.д.).

Аденофлегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки (источником инфекционного процесса является острый гнойный лимфаденит). Лечение комплексное – хирургическое и медикаментозное.

Абсцесс – ограниченное гнойное расплавление мягких тканей. У детей в челюстно-лицевой области хорошо выражена подкожная жировая клетчатка, однако вследствие недостаточного кровоснабжения при вовлечении ее в воспалительный процесс образуется полость, заполненная гноем. Лечение – комбинированное – хирургическое (вскрытие воспалительного очага) и консервативное. Абсцессы могут осложняться развитем флегмон.

Флегмона – острое гнойное разлитое воспаление жировой клетчатки. Флегмона челюстно-лицевой области является опасным заболеванием ввиду быстроты развития тяжелых осложнений. Нередко флегмона возникает при неадекватной длительной консервативной терапии одонтогенного очага инфекции. Флегмонам могут предшествовать периодонтит, периостит, остеомиелит, перикоронарит и др. Среди возбудителей флегмоны преобладают стафилококк, синегнойная палочка, бактероиды. Ввиду быстроты развития флегмон помощь таким больным (хирургическая с последующим консервативным лечением) должна быть экстренной и безотлагательной. При флегмоне отсрочка операции даже на некоторое время или неадекватная терапия после оперативного вмешательства могут повлечь за собой развитие тяжелых осложнений.

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложня­ться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сеп­сис.

‘Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.

точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного про­цесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной облас­тях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутст­вием регресса воспалительных явлений, гноетече­нием из раны, повторными обострениями процес­са. На рентгенограмме видны тонкие пластиноч­ные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглаз­ничному краю верхней челюсти, наружной повер­хности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопе­нию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Читайте также:  Как лечить абсцесс из за шишек от уколов

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и ла­бораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеоми­елита, актиномикоза, туберкулеза этой же локали­зации.

Лечение такое же, как при хроническом остео­миелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остео­миелита челюсти бывают редко. Возможны по­вторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного про­цесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абс­цессов, реже — флегмон.

Медиастинит. Различают первичные и вторич­ные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространен­ных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалитель­ный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюда­ется бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средо­стение (см. рис. 7.27). Различают передние, зад­ние и диффузные медиастиниты. При распростра­нении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептокок­ки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распростра­нения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна по­лости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное про­странство между париетальными и висцеральны-

ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспа­лительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, неред­ко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).

В настоящее время существует несколько клас­сификаций медиастинита, но рекомендуется по­льзоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соот­ветственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хрониче­ский медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характери­зуется ухудшением общего состояния, повышени­ем температуры тела до 39—40 °С и более, появле­нием и прогрессированием нарушений гемодина­мики и дыхания. Пациента беспокоят самопроиз­вольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возника­ют боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатыва­нии пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обсле­довании отмечают вынужденное положение боль­ного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, по­вышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыха­ние. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследова­нии легких определяется жесткое дыхание и толь­ко у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны на­блюдаются разлитая воспалительная инфильтра­ция передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней по­верхности грудной клетки. При медиастините по­является симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реак­тивную, токсическую и терминальную фазы кон­тактного медиастинита (М.А.Губин).

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также сле­дует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух ста­диях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличе­ние СОЭ.

Лечение комплексное, включает предопераци­онную подготовку, хирургическую санацию гной­ных очагов, вскрытие и дренирование средосте­ния, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Боль­шое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При ме­диастините верхних и средних отделов прово­дят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофиль­ных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тоталь­ном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечени­ем в реанимационных отделениях). По показани­ям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасыва­ние экссудата, лекарственные вещества применя­ют постоянно. Общее лечение: антибактериаль­ную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — прово­дят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстра­корпоральной детоксикации — экстракорпораль­ного подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жиз­ни больного. Развитие медиастинита может соче-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом ли­цевых вен с последующим проникновением гной­ной инфекции в пещеристый синус твердой моз­говой оболочки. Это осложнение часто развивает­ся при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложне­ния является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твер­дой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответ­вления которых связаны с мелкими венами ли­ца — носа, щек, верхней и нижней губ, подбород­ка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой темпера­турой тела, ознобом и увеличением степени ин­токсикации. На лице по ходу угловой или лице­вой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расши­ренные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное те­чение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут­ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и ме­нингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распростра­нения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может рас­пространяться от крылонебного венозного сплете­ния, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция рас­пространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в об­ласть мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения разви­ваются на фоне снижения, дисбаланса иммуните­та. Клиническая картина внутричерепных ослож­нений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

жалобы больного на головную боль и ее усиле­ ние, головокружение, тошноту, рвоту;

нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;

поражение черепных нервов: глазодвигатель­ ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло­ гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышени­ем степени интоксикации. Состояние больного тя­желое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнкти­вы, коллатеральный отек тканей глазницы. Послед­ний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем мо­жет снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого сину­са твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более бы­стрым и бурным течением, нередко осложняющим­ся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки яв­ляются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пеще­ристого синуса твердой мозговой оболочки и раз­витие менингита, менингоэнцефалита характери­зуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают по­ложительные симптомы Кернига, иногда — Ба­бинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложня­ться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распро­страненных флегмонах лица, поражении клет­чатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространя­ться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К про­явлениям одонтогенного заболевания присоеди­няется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса вос­палительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут на­блюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состоя­ния больного, неадекватным поведением и развити­ем токсико-инфекционного синдрома (терминаль­ная стадия). Симптомы декомпенсации систем жиз­необеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут яви­ться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основыва­ется на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными иссле­дованиями основных показателей гомеостаза, от­ражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии забо­левания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизи­рующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препа­ратов сочетают с реанимационными мероприяти­ями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезен­ки. В динамике контролируют лабораторные по­казатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели си­стем жизнеобеспечения и соответственно корри­гируют лечение (см. Общие принципы лечения абс­цессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вме­шательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарствен­ные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, аб­сцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо­го воспалительного процесса лица и шеи, появление

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как ослож­нение одонтогенной инфекции развивается в терми­нальной фазе распространенных флегмон, при диф­фузных остеомиелитах челюстей.

Читайте также:  Что такое абсцессы головного мозга

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хрониче­ский сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспе­чения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенси­рованное состояние отличается устойчивым режи­мом кровообращения; изменения обменных про­цессов, гемокоагуляции и иммунитета — в преде­лах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикар­дии, показатели обменных процессов и иммуни­тета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризует­ся нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризует­ся многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная карти­на соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положи­тельной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводи­мое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землис­тым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп­тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие си­стемы жизнеобеспечения. Септический шок явля­ется опасным проявлением сепсиса. Гипертер­мия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гной­ного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и вос­палительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель­ная недостаточность проявляется такими симпто­мами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных при­нять вынужденное положение, нарушение психи­ки, появление цианоза видимых слизистых оболо­чек, акроцианоз. Изменения показателей крово­обращения выражаются в повышении артериаль­ного давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обу­словлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений мик­роциркуляции. У пациентов с одонтогенным сеп­сисом следует фиксировать внимание на появле­нии одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в ком­пенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недоста­точность, которая характеризуется резким ухудше­нием общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется стра­хом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недо­статочности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние край­не тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенден­цией к снижению, тахикардия до 120 ударов в ми­нуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симп­томы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних орга­нах не обнаруживаются, а из крови высеивают па­тогенные микробы, то можно говорить о септице­мии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление сим­птомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями рас­пространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление об­щих и местных симптомов болезни. Это харак­терно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезнен­ность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показа­телям терминальной фазы: диспротеинемия, ги­перкоагуляция, расстройства электролитного ба­ланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более позд­них стадиях болезни и характеризуется нараста­нием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, по­является резкая тахикардия, падает АД, возника­ют гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обыч­ные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повтор­ных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обу­словленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе­ние донорской селезенки (см. Общие принципы ле­чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).

источник

Абсцесс в области лица возникает вследствие повреждения или воспаления кожи лица, слизистой оболочки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцессы у детей возникают за счет распро­странения инфекции из одонтогенного очага. Сформировавший­ся абсцесс представляет выбухающий, куполообразный, ярко гиперемированный участок. Кожа над ним истончена.

Пальпация резко болезненна, легко выявляется флюктуация. Общее состояние нарушается незначительно. Более тяжело проте­кают абсцессы, расположенные в глубине тканей — в подвисочном пространстве, а также окологлоточные, паратонзилярные и т. д. Эти абсцессы протекают с выраженными общими явлениями ин­токсикации, нарушения функций (глотания, дыхания, открывания полости рта и т.д.). Они представляют значительную угрозу здоровью и даже жизни ребенка. В этих случаях отмечают бледность и сухость кожных покровов, повышение температуры тела до 38 °С и выше. Дети предъявляют жалобы на слабость, недомогание. Пер­выми симптомами заболевания бывают боли в очаге воспаления, затем появляется отек и повышается температура.

В очаге воспаления формируется инфильтрат, в области ко­торого кожа или слизистая оболочка гиперемированы, напряже­ны. В центре инфильтрата определяется флюктуация. Границы из­мененных тканей четко очерчены. Нередко кожа или слизистая оболочка в области абсцесса выбухает над поверхностью.

Для правильного прогноза и своевременной последующей терапии необходимо дифференцировать абсцесс от фурункула, абсцедирующего лимфаденита и нагноившейся атеромы или врож­денной кисты.

Лечение больных с абсцессами хирургическое. Поверхност­ные абсцессы на лице у детей старших возрастных групп могут быть вскрыты под местным обезболиванием. Нужно помнить, что инфильтрация воспаленных тканей анестетиком вызывает рез­кую болезненность. Абсцессы, расположенные в глубине тканей и абсцессы у детей младших возрастных групп следует вскрывать под общим обезболиванием. Необходимо внимательно оценить топографию абсцесса по отношению к окружающим тканям, так как выраженные реактивные отеки и обилие жировой ткани «мас­кируют» истинное расположение абсцесса. Для правильного вы­бора места разреза необходимо учитывать этот фактор. При нали­чии абсцесса глубина разреза не должна превышать толщину кожи. Последующего вскрытия абсцесса достигают путем продвигания к полости абсцесса сомкнутого зажима типа «Москит». После появления первой порции гноя бранши зажима раздвигают, и полость при этом опорожняется. В последнюю вводят дренаж.

Местное лечение заключается в наложении асептических повязок с растворами или мазями, обладающими осмотическим действием. Назначают физиотерапевтические процедуры. При глу­боких абсцессах и тенденции к распространению отека проводят курс общей терапии, интенсивность которого определяется воз­растом ребенка и характером процесса.

Флегмона (phlegmona) — это разлитое гнойное воспаление мягких тканей. Флегмона у детей может развиваться только там, где есть много подкожной жировой клетчатки, или в случаях позднего обращения за помощью и неправильного лечения. Обычно флегмонами считают поверхностные абсцессы, чаще встречающиеся у детей, при которых быстро возникает значительный коллатеральный отек мягких тканей.

Этиология. Возбудителем абсцессов и флегмон является смешанная микрофлора с преобладанием стрептококков и стафилококков в комплексе с кишечной и другими видами палочек. В последние годы доказана значительная роль анаэробов, бактероидов и клостридий в развитии абсцессов и флегмон, а также ассоциации аэробной и анаэробной инфекции. В некоторых случаях гной, полученный при вскрытии абсцессов и флегмон, не дает роста микроорганизмов на обычных питательных средах, что свидетельствует о возбудителях, не характерных для данных заболеваний, которых нельзя обнаружить обычными исследовательскими приемами. Этим в определенной мере можно объяснить значительное количество абсцессов и флегмон с атипичным течением.

У детей в 80-90 % случаев абсцессы и флегмоны имеют одонтогенное происхождение и возникают в результате распространения инфекции из апикальных очагов при обострении хронических периодонтитов временных и постоянных зубов, нагноении радикулярных кист; они сопровождают острый и хронический остеомиелит, развиваются как осложнения острого периостита челюстей.

Закономерности клинического течения абсцессов и флегмон у детей связаны с анатомо-физиологическими особенностями тканей лица:

1) околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих то или иное анатомическое пространство;

2) более рыхлой подкожной жировой и межмышечной клетчаткой;

3) неполноценностью тканевого барьера, способствующей распространению инфекнионно-воспалительного процесса на новые тканевые структуры;

4) функциональной незрелостью лимфатической системы, что приводит к частому поражению лимфатических узлов;

5) кровоснабжение лица по сравнению с другими участками организма лучше, что имеет свои положительные (быстрее выводятся токсины из очага воспаления, поступают гормоны, факторы защиты, кислород, что способствует уменьшению воспаления) и отрицательные (быстрое распространение инфекции) стороны. Сосуды у детей также более проницаемы, чувствительны к инфекции, поэтому такие симптомы воспаления, как отек, инфильтрация тканей, имеют выраженные клинические проявления;

6) значительные болевые реакции;

7) быстрое формирование гнойного очага (на протяжении 2-3 сут);

8) поверхностно расположенные абсцессы и флегмоны сопровождаются выраженной деформацией лица — инфильтрацией и резким отеком подкожной жировой клетчатки, а глубокие — нарушением функции жевания, глотания и речи.

Одонтогенные процессы чаще развиваются у детей в период сменного прикуса, а неодонтогенные — до 5 лет, с преобладающим поражением лимфатической системы (лимфаденит, периаденит, аденофлегмона). Общие реакции часто опережают развитие признаков местного воспалительного процесса и наблюдаются даже при таких отдельных формах одонтогенной инфекции, как острый или хронический обострившийся периодонтит, что иногда является причиной диагностических ошибок.

При неодонтогенном процессе зубы интактные, при стоматогенном наблюдаются изменения на слизистой оболочке: гиперемия отдельных участков, афты, эрозии и т.п. Если же причиной воспалительного процесса является зуб (то есть процесс одонтогенный), можно наблюдать частично или полностью разрушенную и измененную в цвете его коронковую часть; перкуссия зуба болезненна, он может быть подвижным, слизистая оболочка вокруг него гиперемирована и отечна; возможно одно- или двустороннее утолщение альвеолярного отростка.

При характеристике общего состояния ребенка возникает потребность в опреде лении его тяжести. Клинические термины «удовлетворительное», «средней тяжести» и «тяжелое» не совсем определенные и рассматривать их следует в сравнении, так как тяжесть общего состояния ребенка определяется признаками интоксикации.

У детей раннего возраста уровень иммунологической реактивности организма низкий, что связано с функциональной незрелостью пулов иммунокомпетентных клеток всех уровней, неполноценностью местных и центральных механизмов регуляции их функций. В связи с этим иммунологическая защита при воспалении v детей до 3-7 лет выражена слабее, чем у взрослых. По мере созревания иммунной системы все ярче проявляется способность ребенка к гиперергическим реакциям. Для ЦНС детей характерно несоответствие между интенсивностью процессов возбуждения и торможения. Обмен вообще и деятельность отдельных органов и систем у детей происходят на высшем энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. У них выражены изменения в крови (сдвиг формулы белой крови в сторону юных форм лейкоцитов, общее увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ, уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина) и чаще наблюдаются патологические изменения в моче (протеинурия и гематурия).

Для поверхностно расположенных абсцессов и флегмон характерными являются такие местные клинические признаки: деформация мягких тканей, обусловленная отеком и инфильтрацией их, гиперемия кожи над очагом воспаления, плотный, болезненный при пальпации инфильтрат. Так, флегмона подчелюстной области поверхностная и для нее характерна выраженная деформация тканей, измененная в цвете (гиперемирован-ная) кожа, пальпация участка болезненная. При глубокой локализации процесса, например, в крылочелюстном пространстве, определяется резкое нарушение функции (тризм П-Ш ст., болезненность и невозможность открывания рта), деформация тканей незначительна, кожа не гиперемирована.

Читайте также:  Как лечить абсцесс в домашних условиях у кошек

Очень важна дифференциальная диагностика абсцессов и флегмон, разных по происхождению. Для клинициста необходимо выяснить характер его:

а) неодонтогенный — возникает обычно вследствие воспалительного процесса в лимфатических узлах, нагноения посттравматической гематомы или распространения воспалительного процесса из других участков;

б) одонтогенный — связанный с заболеванием зубов.

Также важно различать абсцессы и флегмоны, которые возникли под действием неспецифической (банальной) микрофлоры, и те, которые образовались вследствие специфических процессов (так называемые холодные абсцессы). Нередко врачу приходится проводить дифференциальную диагностику поверхностных флегмон с рожистым воспалением.

Дифференцируют флегмоны с опухолевыми процессами и заболеваниями крови у детей, клиника которых напоминает острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области. Часто болезни крови — лейкоз, неходжкинская лимфома — имеют выраженные признаки интоксикации и местного воспаления. В связи с этим при атипичных клинических проявлениях, а также подозрении на опухоль следует провести дополнительные исследования, а именно:

1) развернутый анализ крови с информацией о юных и молодых формах лейкоцитов;

2) КТ(компьютерная томография);

3) МРТ (магнитно-ядерный резонанс);

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 641 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области – это один из самых частых диагнозов в хирургической стоматологии. В последнее десятилетие отмечается рост заболеваемости именно этими недугами, которые протекают в тяжелой форме и иногда заканчиваются опасными для жизни состояниями (сепсис, медиастенит и тромбоз сосудов головы).

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области представляют собой ограниченный или разлитой гнойный процесс. Они, преимущественно, локализируются в одной или в нескольких анатомических областях.

При этом для флегмоны более характерно бурное течение. По статистике абсцесс встречается в четыре раза чаще, чем разлитое воспалительно-гнойное поражение.

Абсцесс и флегмона челюстно-лицевой области делятся на несколько категорий в зависимости от расположения патологического процесса, клинической картины и источника инфекции.

Хирурги-стоматологи выделяют следующие формы флегмон и абсцессов:

  • одонтогенные – этиология заболевания заключается в распространении патологических микроорганизмов из больного корня зуба;
  • интраоссальные как последствия нагноения кист, гайморита, периостита и остеомиелита;
  • гингивальные – гнойный процесс берет начало в воспаленных деснах и мягких околозубных тканях;
  • муко-стоматологенные в виде трансформации стоматитов и воспалений языка;
  • саливаторные, гнойно-воспалительное повреждение слюнных желез;

В клинической практике врачи-стоматологи часто используют деление на одонтогенные и неодонтогенные патологии.

По принципу локализации отека специалисты идентифицируют следующие заболевания:

  • гнойное поражение в области верхней челюсти (глазная, скуловая, височная часть лица и зона твердого и мягкого неба);
  • нижнечелюстные гнойники (подбородочный, жевательный, щечной, околоушной и крылонебный участок лица);
  • абсцессы и флегмоны дна полости рта;

По тяжести клинического течения гнойные поражения бывают:

  • легкой степени, гнойник располагается в одной анатомической зоне;
  • средней степени, флегмона захватывает несколько частей лица;
  • тяжелая степень, заболевание проявляется значительным отеком мягких тканей шеи, дна полости рта или половины лицевых тканей.

Большинство гнойных поражений челюстно-лицевой области носят одонтогенный характер. Это означает, что заболевание формируется из-за распространения инфекции из воспаленного корня или пародонта. В таких случаях стрептококки и стафилококки из первичного очага через лимфатические сосуды проникают в глубокие слои мягких тканей лица.

Огромное значение в развитии гнойного процесса имеет состояние иммунитета. Снижение защитных способностей организма является мощным предрасполагающим фактором нагноения тканей.

На начальных стадиях абсцессы, флегмоны, прилежащие к нижней челюсти, проявляются уплотнением и прогрессирующим отеком мягких тканей лица. Кожные покровы над гнойным очагом часто гиперемированы. Ключевым симптомом нагноения служит флюктуация – ощущение наличия жидкости в замкнутом пространстве.

Течение флегмон сопровождаются общей интоксикацией, при которой пациент предъявляет следующие жалобы:

  • недомогание и чувство хронической усталости;
  • увеличение температуры тела;
  • быструю утомляемость и боль в суставах.

Абсцессы, как правило, не вызывают подобной симптоматики вследствие ограниченности патологического процесса.

Абсцесс, флегмона челюстно-лицевой области у детей характеризируется острым и тяжелым течением заболевания. Разлитое гнойное поражение мягких тканей формируется в результате несовершенства детской иммунной системы.

Установление диагноза при острых одонтогенных инфекциях включает проведение следующих мероприятий:

  1. Сбор анамнеза болезни. Врач выясняет жалобы пациента и общее состояние больного.
  2. Внешний осмотр челюстно-лицевой области и пальпация региональных лимфатических узлов. Большинство воспалительно-гнойных процессов вызывают увеличение и болезненность лимфоузлов.
  3. Инструментальный осмотр ротовой полости, во время которого врач обнаруживает хронические очаги одонтогенной инфекции.
  4. Рентгенография в прямой и боковой проекции.
  5. Лабораторный анализ крови, в котором наблюдается увеличение показателей СОЕ, лейкоцитов и уменьшение концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Каждый врач, приступая к лечению одонтогенного процесса в челюстно-лицевой области, руководствуется в своих действиях следующими принципами:

  1. Зуб, ставший причиной развития флегмоны, удаляется.
  2. Своевременная диагностика очень важна из-за особенностей данной области, откуда инфекция может распространиться, вызывая тяжелейшие последствия (в частности, медиастинит)
  3. Необходимо ликвидировать распространение инфекции, то есть своевременно провести вскрытие очага и ликвидировать воспалительный экссудат, снять напряжение тканей.
  4. От качества эвакуации всех продуктов распада из раны зависит скорость стихания воспаления, то есть необходима тщательная послеоперационная обработка раны.
  5. Комплексное лечение патологии с использованием всех средств и методов, доступных в данном лечебном учреждении.
  6. Содружественное ведение пациента с коллегами из других областей, вовремя назначение консультаций всех специалистов при сочетанных поражениях.
  7. Часто происходят видимые внешние изменения, не всегда приятные пациенту, что особенно болезненно переносится именно в зоне лица. Поэтому есть острая необходимость организации работы с пациентами медицинского психолога уже на ранних этапах после операции, особенно если есть значимый видимый дефект.
  8. Правильное этапное лечение, организация медицинской реабилитации, направление в соответствующее отделение с полной информацией о пациенте.
  9. Полное информирование родственников и пациента о нарушении значимых функций ЧЛО, если таковые имеются.
  10. По выходу из стационара пациент должен иметь четкие дальнейшие рекомендации, особенно при необходимости продолжить лечение амбулаторно.

Хирургическое лечение при флегмоне ЧЛО проводится в специализированном стационаре, где имеется все необходимое оборудование, инструментарий, квалифицированные врачи и другой медицинский персонал, операционные, палата интенсивной терапии. В стационаре можно качественно провести саму операцию и организовать грамотное ведение пациента после операции, его комплексное лечение.

Операцию проводят под местной или общей анестезией. Выбор вида анестезии определяется:

  • степенью самого воспаления;
  • распространенностью процесса;
  • общим состоянием больного;
  • плановая ли операция или экстренная;
  • наличием противопоказаний к общему наркозу.

Все оперативные вмешательства при этой патологии условно можно разделить на две большие группы: при флегмоне нижней челюсти или при флегмоне верхней челюсти, однако более удобно описывать флегмону соответствующей зоны, на которые принято делить данную область. В зависимости от особенностей расположения очага, наличия подкожной клетчатки, иннервации и кровоснабжения даже разрезы в ходе операций по поводу вскрытия будут своеобразны, везде по определенной линии.

Протяженность разрезов кожи и слизистой оболочки при вскрытии воспалительного очага определяется его размерами. Слизистую, кожу и подлежащие ткани, вплоть до фасции, разрезают скальпелем или электроскальпелем, далее ткани расслаивают, обращаясь с ними максимально щадяще. При гнилостно-некротических поражениях приходится проводить иссечение погибших тканей, то есть некрэктомию.

Затем организуется дренирование раны одним из возможных для этого способов:

  • введение в рану различных приспособлений для дренирования (специальные трубочки из полиэтилена, резиновые полоски и др.);
  • промывание раны или диализ, который уменьшает интоксикацию, нормализует показатели крови, ускоряет образование грануляций;
  • катетеризация раны — с помощью введенного через дополнительный разрез-прокол катетера, к которому возможно подсоединение вакуума.

Если нет необходимости в пребывании в палате интенсивной терапии, после операции пациента переводят в обычную палату. В дальнейшем больному делают перевязки, минимум один раз в сутки или по мере необходимости, строго руководствуясь инструкциями врача. Очищение раны после операции происходит одновременно с процессом ее грануляции.

По мере стихания в связи с этим острых явлений пациенты начинают кушать, спать. Облегчаются боли, температура снижается до субфебрильной, прекращается отделяемое из раны. Как раз в этот период больному для ускорения и улучшения заживления раны накладывают первично-отсроченные и вторичные швы.

Пациента выписывают из стационара после нормализации температуры тела, показателей крови, возможно более полного восстановления основных функций ЧЛ области. Даются все необходимые рекомендации на последующие этапы лечения, назначают комплекс ЛФК на дом.

Для лечения пациентов с флегмонами ЧЛО используются следующие основные средства:

  1. Противовоспалительные средства (НПВП)
  2. Антибиотики (широкого спектра действия, а также влияющие преимущественно на гноеродную флору).
  3. Гипосенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил, фенкарол, цетрин).
  4. Средства для дезинтоксикационной терапии (физиологический раствор, реополиглюкин, гемодез).
  5. Витамины (витамины группы В, витамин С, никотиновая кислота).
  6. Адаптогены, общеукрепляющие средства (родиола розовая, женьшень, элеутерококк, аралия, золототысячник, лимонник, облепиха, имбирь и др.).
  7. Стрептококковый анатоксин.
  8. Средства для нормализации иммунитета (Т-активин, тимолин, интерфероны).

В условиях современности ограничением к использованию того или иного препарата зачастую является в том числе и его цена, поэтому так важно обратиться за специализированной помощью, а не выбирать себе лекарства в аптеке по собственному разумению.

Врач в стационаре подберет необходимые лекарства чтобы вылечить, а не временно приостановить болезнь. Самолечение в случае гнойного воспаления может иметь самые плачевные последствия, вплоть до развития септического заражения крови.

Особо хочется отметить такой метод, как введение стафилококкового анатоксина, который является достаточно эффективным и имеет многие преимущества. Так как основное число больных с флегмонами — экстренное, им вводят анатоксин как средство экспресс-иммунизации троекратно: в день поступления, на 3-й день, а также на 6-7-й день в возрастающей дозе — 0,3 мл, затем 0,8 мл и 1 мл соответственно.

Физиотерапевтическое лечение назначается пациенту на нескольких этапах лечения, а именно:

  • в ранний период после операции — для ускорения эвакуации экссудата и грануляции раны, для снижения симптомов интоксикации (УВЧ-терапия, ультразвук, СМВ-терапия, лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО);
  • в более поздние сроки — для ускорения заживления раны, для общего укрепления организма (лазерное облучение местное, внутривенное лазерное облучение крови, УФО, КВЧ-терапия);
  • на этапе восстановительного лечения — для полного выздоровления пациента (ультразвук, лазерное облучение, водо- и теплолечение, гипербарическая оксигенация, аэроионотерапия, магнитотерапия).

Гнойные поражения челюстно-лицевой области могут осложняться такими патологиями:

  1. Сепсис – это тяжелое состояние организма, которое вызвано проникновением бактериальной инфекции в кровеносную систему. Лечение такого осложнения сложное из-за развития устойчивости организма к антибиотикотерапии. Сепсис часто выступает причиной летальных исходов.
  2. Медиастенит в виде гнойного воспаление клетчатки средостения, где находятся сердце, легкие и бронхи.
  3. Менингит. Воспалительное поражение мозговых оболочек развивается в результате распространения гнойной инфекции по лимфатическим и кровеносным сосудам головы.

Прогноз одонтогенных абсцессов и флегмон, как правило, благоприятный. Позитивный результат лечения наблюдается при своевременном указании полноценной хирургической помощи. В таких случаях пациент подлежит госпитализации в специализированный медицинский стационар.

Летальные исходы при гнойном поражении мягких тканей челюстно-лицевой области связаны с поздней обращаемостью больного и системным угнетением его иммунитета.

Профилактика заболевания достигается такими способами:

  • санация ротовой полости, во время которой врач-стоматолог осуществляет лечение всех кариозных, пульпитных и периодонтитных зубов;
  • строгое соблюдение пациентов правил личной гигиены и регулярная чистка зубов;
  • прохождение регулярных профилактических осмотров у стоматолога, с периодичностью не менее двух раз в год;
  • своевременное обращение к врачу при обнаружении симптомов стоматологических заболеваний.

Каждый человек должен помнить, что цена профилактики намного ниже стоимости лечения. А в некоторых случаях санация ротовой полости может предупредить развитие тяжелых осложнений, которые сопровождаются высокой смертностью пациентов.

источник