Осложнения абсцессов и флегмон лица и шеи сепсис

Флегмона (phlegmone) – разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.

Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.

Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэроб­ные, по характеру экссудата – на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации – подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей – на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).

Клинические признаки. В области поражения появляется припух­лость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации). Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, си­нюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейко­цитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.

Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и диффе­ренцируется пункцией припухлости, а также по исследованию крови.

Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) про­изводят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.

При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором пере­киси водорода на водном растворе фурацилина. Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией бе­лого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую тера­пию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту – 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.

Сепсис (sepsis) – общее патологическое состояние животного, во­зникающее вследствие поступления в кровь из первичного инфекцион­ного очага различных микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургиче­ской обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время опера­ции, отсутствие и несоблюдение асептики.

Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, сме­шанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирую­щий; по клиническим признакам и патологическим изменениям – сеп­сис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).

Клинические признаки. Сепсис с метастазами развивается чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец и реже у лошадей. Он характеризуется развитием метастатических абсцессов, повышением до 40° и выше температуры тела и снижением ее утром почти до нормы. Иногда приступы лихорадки бывают с 2–3-дневными перерывами. У животных появляется озноб в виде мускульной дрожи с последующим потением головы или части туловища. Они угнетены, отказываются от корма. Отмечается нарушение сердечной деятельности.

Сепсис без метастазов – наиболее тяжелая форма. Он протекает остро (иногда молниеносно), чаще со смертельным исходом. Животные очень сильно угнетены, больше лежат, отказываются от корма и воды, быстро худеют, страдают от лихорадки постоянного типа. Слизистые оболочки имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Наблю­даются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей, которые ча­ще болеют этой формой сепсиса, явлениями колик, лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов, эозинофилия.

Диагноз ставится по клиническим признакам и по исследова­нию крови.

Лечение. Необходимо прежде всего удалить или обезвредить септи­ческий очаг. С этой целью рассекают или вскрывают раневые карманы и затоки, удаляют омертвевшую ткань, вскрывают флегмону. Все операции проводят с обезболиванием. Полости тщательно промы­вают антисептическими растворами. Применяют симптоматическое лече­ние. Вводят внутривенно антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные средства, повышающие резистентность организма (каль­ция хлорид, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витаминные препараты). Внутримышечно назначают антибиотики (до 15–20 тыс. ЕД на 1 кг жи­вой массы). Лошадям показана сыворотка по Кадыкову, а крупному рогатому скоту – 30%-ный спирт с 40%-ной глюкозой. Применяют реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл на 1 кг массы тела животного, особенно при хрониосепсисе и сеп­сисе с метастазами.

Некроз (necrosis) — омертвение клеток, ткани, органа или части тела.

Этиология. Омертвение тканей возникает при ушибах, размозжениях, сдавливаниях, ожогах, отморожениях, воз­действии ядов, токсинов, электротока, лучистой энергии, кис­лот, щелочей, анаэробных микробов, эндокринной и вегета­тивной нервной систем. Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз. Сухой некроз наблю­дается при термических ожогах, электротравмах, воздействии солями тяжелых металлов, формальдегидом, токсинами, кис­лотами.

Коагуляционный некроз (necrosis coagulationem) – это омертвение органов и тканей, возникает в результате свер­тывания, уплотнения, высыхания и превращения тканевого белка в творожистую массу (necrosis caseosd). Омертвение тка­ней связано с прекра­щением притока крови и активным выпотом имеющейся влаги. По­раженные ткани су­хие, ломкие, темно-ко­ричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной лини­ей. При исто­щении, кровопотере, инфекционных и инва­зионных заболеваниях отторжение мертвого субстрата задерживается, регенеративные процессы замедляются, защитные фун­кции организма снижаются, общее состояние животного резко ухудшается. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развитие гнойного процесса обусловливает формирова­ние абсцесса, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз наблюдается чаще в вымени, селезенке, почках, культе пупо­вины у новорожденных.

Колликвационный некроз (necrosis colliquationem) характеризуется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей с образованием бесформенной разжиженной массы серого цвета с гнилостным запахом. Демаркационная линия формируется медленно, так как мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду замедлена из-за гидрофильности коллоидов. Влажный некроз регистри­руется при некробактериозе, копытной гнили, омфалите, тромбозе сосудов паренхиматозных органов. Гангрена может возникать самостоя­тельно или ее развитию предшествует некроз тканей. Омер­твение кости, сухожилия, связок, фасций и апоневрозов при­нято называть некрозом, а омертвение кожи, слизистых обо­лочек и мышц – гангреной.

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложня­ться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сеп­сис.

‘Аналогичные осложнения наблюдаются при одонто-генном остеомиелите, фурункулах, карбункулах, актино-микозе, роже, сибирской язве, гнойном паротите — см. гл. 10, 11.

точное . 7.21; и про-остной Слини-легмон адниж-:й, по-тканей видной ой ин-еднему х про-доступ удино-разде-у, под-л. Ото-видную :осуди-т в за-роцесса г/бокие ейшему

итом. В ы такие тромбоз юлочки, зга, сеп-

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного про­цесса в поднижнечелюстной, околоушно-жевате-льной, подглазничной, скуловой, височной облас­тях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутст­вием регресса воспалительных явлений, гноетече­нием из раны, повторными обострениями процес­са. На рентгенограмме видны тонкие пластиноч­ные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви нижней челюсти, верхнеглаз­ничному краю верхней челюсти, наружной повер­хности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопе­нию, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и ла­бораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеоми­елита, актиномикоза, туберкулеза этой же локали­зации.

Лечение такое же, как при хроническом остео­миелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остео­миелита челюсти бывают редко. Возможны по­вторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного про­цесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абс­цессов, реже — флегмон.

Медиастинит. Различают первичные и вторич­ные медиастиниты. Медиастинит при одонтоген-ном процессе развивается на фоне распространен­ных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалитель­ный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюда­ется бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средо­стение (см. рис. 7.27). Различают передние, зад­ние и диффузные медиастиниты. При распростра­нении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно-некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. В качестве возбудителей при меди-астините выделяются стафилококки, стрептокок­ки, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распростра­нения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного

Рис. 7.28. Одонтогенный медиастинит. а, б — оперативные доступы.

пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна по­лости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное про­странство между париетальными и висцеральны-

ми листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение (рис. 7.28). Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспа­лительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, неред­ко гнилостно-некротического медиастинита (см. рис. 7.28, а).

В настоящее время существует несколько клас­сификаций медиастинита, но рекомендуется по­льзоваться классификацией, предложенной А.А.Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соот­ветственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хрониче­ский медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характери­зуется ухудшением общего состояния, повышени­ем температуры тела до 39—40 °С и более, появле­нием и прогрессированием нарушений гемодина­мики и дыхания. Пациента беспокоят самопроиз­вольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, затрудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного процесса являются покашливание, одышка. Затем возника­ют боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруднения при проглатыва­нии пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обсле­довании отмечают вынужденное положение боль­ного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардию, по­вышенное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыха­ние. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При исследова­нии легких определяется жесткое дыхание и толь­ко у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспаления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны на­блюдаются разлитая воспалительная инфильтра­ция передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней по­верхности грудной клетки. При медиастините по­является симптом Герке (запрокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иногда — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног. Однако симптом Равич-Щербо выявляется не всегда.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реак­тивную, токсическую и терминальную фазы кон­тактного медиастинита (М.А.Губин).

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличе-ние границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также сле­дует в целях диагностики проводить ультразвуке-вую биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух ста­диях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличе­ние СОЭ.

Лечение комплексное, включает предопераци­онную подготовку, хирургическую санацию гной­ных очагов, вскрытие и дренирование средосте­ния, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Боль­шое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При ме­диастините верхних и средних отделов прово­дят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофиль­ных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиасти-нотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тоталь­ном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечени­ем в реанимационных отделениях). По показани­ям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасыва­ние экссудата, лекарственные вещества применя­ют постоянно. Общее лечение: антибактериаль­ную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — прово­дят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстра­корпоральной детоксикации — экстракорпораль­ного подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жиз­ни больного. Развитие медиастинита может соче-

таться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом ли­цевых вен с последующим проникновением гной­ной инфекции в пещеристый синус твердой моз­говой оболочки. Это осложнение часто развивает­ся при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложне­ния является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твер­дой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответ­вления которых связаны с мелкими венами ли­ца — носа, щек, верхней и нижней губ, подбород­ка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой темпера­турой тела, ознобом и увеличением степени ин­токсикации. На лице по ходу угловой или лице­вой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотич-ной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расши­ренные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное те­чение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи. Среди вторичных внут­ричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и ме­нингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. По данным анатомических исследований А.М.Стрес-сели, существует три венозных пути распростра­нения инфекции в полость черепа. Основной путь — распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может рас­пространяться от крылонебного венозного сплете­ния, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция рас­пространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в об­ласть мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения разви­ваются на фоне снижения, дисбаланса иммуните­та. Клиническая картина внутричерепных ослож­нений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой

оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

жалобы больного на головную боль и ее усиле­ ние, головокружение, тошноту, рвоту;

нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кер- нига, Брудзинского;

поражение черепных нервов: глазодвигатель­ ных, тройничного, лицевого, подъязычного;

поражение вещества головного мозга — геми- парезы, нарушения чувствительности, патоло­ гических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышени­ем степени интоксикации. Состояние больного тя­желое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40 °С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнкти­вы, коллатеральный отек тканей глазницы. Послед­ний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем мо­жет снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого сину­са твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более бы­стрым и бурным течением, нередко осложняющим­ся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки яв­ляются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пеще­ристого синуса твердой мозговой оболочки и раз­витие менингита, менингоэнцефалита характери­зуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают по­ложительные симптомы Кернига, иногда — Ба­бинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложня­ться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распро­страненных флегмонах лица, поражении клет­чатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространя­ться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К про­явлениям одонтогенного заболевания присоеди­няется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса вос­палительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут на­блюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состоя­ния больного, неадекватным поведением и развити­ем токсико-инфекционного синдрома (терминаль­ная стадия). Симптомы декомпенсации систем жиз­необеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут яви­ться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основыва­ется на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологическо-го обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20-10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/г) дополняются комплексными иссле­дованиями основных показателей гомеостаза, от­ражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии забо­левания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизи­рующих, дезинтоксикационных, дегидратацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препа­ратов сочетают с реанимационными мероприяти­ями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезен­ки. В динамике контролируют лабораторные по­казатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели си­стем жизнеобеспечения и соответственно корри­гируют лечение (см. Общие принципы лечения абс­цессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вме­шательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарствен­ные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, аб­сцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротическо­го воспалительного процесса лица и шеи, появление

осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме-нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как ослож­нение одонтогенной инфекции развивается в терми­нальной фазе распространенных флегмон, при диф­фузных остеомиелитах челюстей.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гной-но-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хрониче­ский сепсис (А.Г.Шаргородский). Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспе­чения может быть в компенсированной, суб- и де-компенсированной фазах заболевания. Компенси­рованное состояние отличается устойчивым режи­мом кровообращения; изменения обменных про­цессов, гемокоагуляции и иммунитета — в преде­лах физиологических показателей. При субком-пенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикар­дии, показатели обменных процессов и иммуни­тета нарушены в умеренной степени.

Декомпенсированное состояние характеризует­ся нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет) (МАТубин).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризует­ся многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная карти­на соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положи­тельной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводи­мое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40 °С. Кожные покровы бледные, холодные, с землис­тым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться сеп­тическим (эндотоксическим, токсико-инфекцион-ным) шоком, при котором нарушаются многие си­стемы жизнеобеспечения. Септический шок явля­ется опасным проявлением сепсиса. Гипертер­мия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гной­ного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое про-грессирование местного гнойного процесса и вос­палительных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность. Острая дыхатель­ная недостаточность проявляется такими симпто­мами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных при­нять вынужденное положение, нарушение психи­ки, появление цианоза видимых слизистых оболо­чек, акроцианоз. Изменения показателей крово­обращения выражаются в повышении артериаль­ного давления, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обу­словлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений мик­роциркуляции. У пациентов с одонтогенным сеп­сисом следует фиксировать внимание на появле­нии одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в ком­пенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недоста­точность, которая характеризуется резким ухудше­нием общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется стра­хом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недо­статочности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние край­не тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенден­цией к снижению, тахикардия до 120 ударов в ми­нуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симп­томы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внутренних орга­нах не обнаруживаются, а из крови высеивают па­тогенные микробы, то можно говорить о септице­мии (токсическая фаза). Характерны прогрессиро-вание общих признаков болезни, появление сим­птомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями рас­пространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление об­щих и местных симптомов болезни. Это харак­терно для следующей стадии сепсиса — септи-копиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезнен­ность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показа­телям терминальной фазы: диспротеинемия, ги­перкоагуляция, расстройства электролитного ба­ланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более позд­них стадиях болезни и характеризуется нараста­нием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, по­является резкая тахикардия, падает АД, возника­ют гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обыч­ные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повтор­ных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обу­словленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе­ние донорской селезенки (см. Общие принципы ле­чения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов (М.А.Губин).

источник

Хирургический метод лечения при абсцессах и флегмонах явля­ется основным. Необходимо провести первичную хирургическую обработку гнойного очага. Лечение больных с абсцессами, как пра­вило, проводят амбулаторно. При локализации гнойного процесса в жевательной мышце, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, подвисочной ямке, височной области больных с сопутствующими заболеваниями старшей возрастной группы лечат в условиях ста­ционара.

При хирургическом лечении следует учитывать стадию клини­ческого развития воспалительного процесса, протяженность патоло­гических изменений и их характер, индивидуальные особенности организма, а также особенности микробной флоры и ее чувстви­тельность к антибактериальным препаратам.

В стадии отека и серозной инфильтрации (целлюлит) хирурги­ческое лечение должно быть направлено на ограничение зоны вос­палительных изменений тканей. Оно заключается во вскрытии вос­палительного инфильтрата, снятии напряжения тканей и создании оттока из них, проведении тримекаиновых, лидокаиновых или но-вокаи новых блокад с антибиотиками, ферментами и другими сред­ствами в окружности пораженных тканей. Одновременно создают отток экссудата от зуба консервативными методами или по пока­заниям удаляют его.

В стадии некроза и гнойного расплавления тканей проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: вскрытие гной­ных очагов, некротомию, создают широкий отток для экссудата, осуществляют лекарственное воздействие на рану. При создании оттока из гнойных очагов используют различные методы дрениро­вания, разные способы местного диализа, прерывистое или посто­янное отсасывание экссудата, промывание, орошение, повязки и др.

Особое внимание требуется при хирургическом лечении распро­страненных флегмон, особенно гнилостно-некротических, когда пер­вичная обработка гнойных очагов дополняется активной, нередко неоднократной некротомией.

Выбор методаобезболивания зависит от характера воспалитель­ного процесса (абсцесс, флегмона,распространенная флегмона),функционального состоянияорганизма и условий проведения опе­рации. Оперативное вмешательствопри абсцессах,флегмоне в пре­делах одной анатомическойобласти проводят подместным обезбо­ливанием после соответствующеймедикаментозной подготовки. Око­лочелюстные флегмоны в 2—3 областях и более вскрывают чащепод наркозом или под комбинированнойобщей анестезией с ис­пользованием седуксена, кетамина,сомбревина. Обязательна крат­ковременная предоперационнаяподготовка, направленная на дез-интоксикацию.

При проведении общегообезболивания большое значение имеетлокализация гнойного очага. Воспалительныйпроцесс в области дна

полости рта, корня языка, окологлоточного пространства, а также вовлечение в воспалительный процесс жевательных мышц ограни­чивают применение наркоза.

У пациентов с сопутствующими заболеваниями целесообразно провести коррекцию функции органов, систем организма и исполь­зовать сочетание местной анестезии с общей (закисью азота или пентраном). Общие анестетики применяют в субнаркотических кон­центрациях.

Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той области, где производится вмешательство, и эстетическими пра­вилами: разрезы на лице через кожу производят соответственно ходу ветвей лицевого нерва; целесообразно проводить разрезы по ходу естественных кожных складок, под краем нижней челюсти. Необходимо знать расположение каждого слоя тканей, подлежащих рассечению, особенно при оперативном вскрытии глубоко располо­женных гнойных очагов.

Для достаточного оттока экссудата и предупреждения слипания краев рану дренируют резиновыми, полихлорвиниловыми трубками различного диаметра с перфорированными отверстиями и заострен­ными концами или полосками перчаточной резины. Целесообразно применение влажных повязок с гипертоническим (10%) раствором хлорида натрия, а также растворов слабых антисептиков (0,4% раствор этакридина лактата, 1—2% растворы хлорамина, хлорфи-липта, 0,1 % раствор фурагина и др.). Можно рекомендовать введение антибактериальных препаратов (0,1—1% раствор диоксидина, 2% спиртовой раствор грамицидина С, неомицин в комплексном пре­парате «Лизосорб»), марлевых выпускников, обильно пропитанных 2% взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном масле или 10% эмульсией синтомицина во вскрытую гнойную полость, а также промывание раны стафилококковым или стрептококковым бактерио­фагом или их сочетанием, стафилококковой плазмой, ферментами, особенно протеолитическими препаратами пролонгированного дей­ствия, сорбентами или введение их в рану.

При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает повторное орошениевсех участков раны 3% раствором перманганатакалия, азатем раствором перекиси водорода. Послеэтого накла­дывают влажнуюповязку с гипертоническим раствором хлорида натрия. Однако действиеэтих препаратов кратковременное и более эффективны хлордекседин,грамицидин С.

Классическую схему оперативного лечения — первичной обработ­кигнойной раны — дополняют методы активного дренирования, раз­личные методы местного диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют растворы хлориданатрия, 4—8 % раствор бикарбоната на­трия, антисептики,антибиотики, детергенты, ферменты, растворРин-гера, кокарбоксилаэу,витамины С и группы В, аминокислоты.

Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной раны проводятс учетом фаз воспаления и при соответст­венном лекарственномвоздействии на раневой процесс, что позво­ляет регулироватьего течение.

В I фазе — воспаления — проводится механическая, физико-химическая и химико-биологическая антисептика, во II фазе — пролиферации и регенерации — химико-биологическая и биохими­ческая санация раны; в III фазе — реорганизации и формирования рубца — лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репа-ративной регенерации в ране.

Программу комплексной терапии рекомендуется составлять в зависимости от типа воспалительной реакции, рапространенности гнойного процесса, состояния защитных реакций организма.

Удаление зуба, сопряженное в некоторых случаях (при флегмоне) с трудностями, легко выполнить спустя несколько дней после вскры­тия околочелюстного гнойного очага. При значительных изменениях в околоверхушечных тканях удаляемого зуба, устанавливаемых на рентгенограмме, вскрытие и выскабливание костных очагов показаны после предварительного отслаивания мягких тканей и трепанации стенки альвеолярного отростка.

При общей патогенетической терапии флегмон и абсцессов нужно предусматривать: 1) борьбу с инфекцией; 2) повышение иммуно-биологических свойств организма, общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекцию функций органов и систем.

Построение схем лечения абсцессов и флегмон должно основы­ваться на функциональном состоянии организма и на характере воспалительной реакции — нормергической, гиперергической, ги-пергической, местных особенностях и локализации воспалительного очага или очагов. Особое внимание уделяется коррекции противо-инфекционных защитных реакций у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

При абсцессах с нормергической воспалительной реакцией приме­няют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, десенсибилизи­рующие и общеукрепляющие средства. У отдельных больных с абсцес­сами щечной области, челюстно-язычного желобка индивидуально ре­шают вопрос о применении только сульфаниламидов и комплекса про­тивовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов.

Лечение абсцессов с гипергической воспалительной реакцией начинают со стимулирующей, общеукрепляющей, активной имму­нотерапии.

Общие принципы леченияфлегмон такие же, как при остромостеомиелите челюсти (см.Одонтогенный остеомиелит челюсти).

При нормергическом течении околочелюстных флегмон в пре­делах одного — двух клетчаточных пространств требуются анти­бактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и симп­томатическая терапия, индивидуальное закрепление эффекта лече­ния иммунными препаратами.

При гипергическом течениифлегмон в пределах одного — двухклетчаточных пространств лечениеначинают с общеукрепляющей,десенсибилизирующей терапии,назначения индивидуально подо­бранных иммунокорректоров,и назавершающем этапе проводятантибиотикотерапию (сучетом выделенных микробных возбудителей и их чувствительности).

При распространенных флегмонах, характеризующихся гиперер-гической воспалительной реакций, комплексная терапия строится в зависимости от длительности заболевания, стадии прогрессирующего гнойного процесса — реактивной, токсической или терминальной. В зависимости от этого проводят предоперационную подготовку.

В реактивной фазе в ходе предоперационной подготовки предус­матривается коррекция избыточных защитных реакций и гипово-лемии. С этой целью применяют наркотические (1—2% раствор промедола или омнопона — 1—3 мл) и ненаркотические средства (25—50% раствор анальгина, баралгина — 1—3 мл), анальгетики, гипосенсибилизирующие, нейролептические и транквилизирующие препараты (1% раствор димедрола — 1—2 мл), дроперидол (0,25% раствор — 1—2 мл), глюкокортикоидные гормоны (суспензия гид-рокортизона — 25—75 мг). Препараты вводят внутримышечно. Для внутривенного введения используют плазмозаменители солевых и глюкозированных растворов (из расчета 15—25 мл/кг массы тела).

В токсической фазе предоперационная подготовка заключается в увеличении объема циркулирующей крови и снижении интокси­кации. С этой целью вводят 400—500 мл одного из плазмозамени-телей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), 100—200 мл альбу­мина или протеина, 500—1000 мл 10% раствора глюкозы с адек­ватным количеством инсулина, 500—1000 мл раствора электролитов (25—35 мл/кг массы тела). Дополнительно применяют гипосенси­билизирующие средства, анальгетики, нейролептические средства (внутримышечно).

Одновременно с указаннымипрепаратами вводят 0,06%растворкоргликона — 1 мл, кокарбоксилазу —10—20 мг внутривснно, АТФ — 1—2 мл и 20%раствор камфоры —2—3 млвнутримышечно.При капельномвведении 400—500 млполиглюкина, гемодеза осу­ществляетсядезинтоксикационное и реологическое действие реопо-лиглюкина. Вводят10—20%раствор глюкозы(1000—1500 мл) с инсулином и раствор электролитов (800—1000 мл).

В состав инфузионной среды включают 5—10 мл витамина С, 5—10 мл панангина, 25—75 мг гидрокортизона, 10—15 ЕД гепарина.

При поступлении больного (до получения антибиотикограммы) назначают антибиотики широкого спектра действия или их соче­тания с учетом синергизма действия препаратов (полусинтетиче­ские пенициллины, производные метронидазола, линкомицин, тет­рациклин).

После проведенияантибиотикограммьг препаратыназначают с учетом чувствительностик ним микробных возбудителей,синергиз­ма, антагонизма химиопрепаратов (полусинтетические пеницилли-ны — ампициллин,карбенициллин, оксациллин, стрептомицин,макролиды,эритромицин, олеандомицин, сульфаниламиды, фура-новые препараты). Дляпрофилактики побочного действия антиби­отиков целесообразноназначение противогрибковых препаратов— нистатина, лсворина.

Исследование микробной флоры проводят каждые 3—4 дня. Курс лечения антибактериальными препаратами не менее 6—8 дней.

При лечении распространенных флегмон согласно антибиотико-1амме проводят смену антибиотика, используя азлоциллин, лево-щетин, гентамицин, неомицин, клиндамицин, линкомицин или епараты резерва — фосфомицин, цефалоспорины, рифампицин, стомицин, флоримицин, ванкомицин, бруломицин. Препараты одят внутримышечно, внутривенно или внутриартериально. При-няют также препарат метронидазола — 0,5% раствор метрагила. зависимости от дальнейшего течения гнойного воспалительного юлевания и эффекта антибактериальной терапии проводят кор-г,цию ее, учитывая: а) динамику общей и местной симптоматики >цесса; б) данные повторных микробиологических исследований, dm числе изменения резистентности и лекарственной устойчивости кробных возбудителей; в) появление новых видов возбудителя ii |и «больничной инфекции».

При тяжелом течении инфекционно-воспалительного заболева­ния вводят внутриартериально антибиотики — ежедневно или через день, всего 6—8—10 введений (катетеризация поверхностной ви­сочной или лицевой артерии, а также общей сонной артерии). Перед введением антибиотика фракционно вводят 10—15 мл 0,25% рас­твора новокаина, 25 000 ЕД трасилола или контрикала, 12,5 — 25 мг гидрокортизона, 5000—10000 ЕД гепарина.

Одновременно, как уже указывалось, назначают общеукрепля-ющую, ферментную терапию, биологически активные препараты.

При лечении гнилостно-некротической флегмоны, сопровождаю­щейся выделением анаэробных микробов, введение препаратов мет­ронидазола дополняется внутримышечными или подкожными инъ­екциями смеси сывороток против основных анаэробов (сыворотка вводится в 3 приема по инструкции). Для выведения из организма продуктов распада токсинов необходим строгий контроль за доста­точным поступлением в организм жидкости. При болезненном или затрудненном глотании показано введение жидкости до 1—1,5 л через прямую кишку в виде капельных клизм (60—80 капель в минуту). Вводят 0,85% раствор хлорида натрия, 5—5,5 раствор глюкозы, 8—8,5% раствор тростникового сахара, 2,5% раствор хло­рида кальция.

Прираспространенных флегмонах у больных с сенсибилизацией к стафилококку, устрадающих аллергическими заболеваниями сле­дует следитьза побочными реакциями при назначении лекарствен­ных препаратов:сульфаниламидов, антибиотиков, анальгетиков идр. Числоперекрестных аллергических реакций у таких больныхувеличивается во многораз. Им назначают антигистаминные пре­параты, кровезаменители,витамины.

Применение антигенныхстимуляторов позволяет повышать им-муногенези неспецифическую реактивность организма. Коррекцияиммуногенеза возможнатолько при учете функциональных резервоворганизма.При компенсированныхсостояниях систем жизнеобес­печения организманазначают стафилококковый анатоксин, лева-мизол,Т-активин и др. Лицамс распространенными флегмонами,для которых характернагиперергическая реакция организма, при

особо повышенной сенсибилизации к микробным возбудителям, или с флегмонами, сопровождающимися гипергической (до анергической) реакцией организма, особенно при некоторых тяжелых общих за­болеваниях, антигенные стимуляторы не показаны. Для коррекции иммунитета при особо тяжелом течении флегмон эффективны гор­моны надпочечника — преднизон, преднизолон. Введение этих гор­монов необходимо сочетать с применением антибиотиков.

Программа комплексной терапии перед операцией и после нее обеспечивала активную профилактику срыва процессов компенсации в реактивной и токсической фазе распространенных флегмон и устранение симптомов декомпенсации в терминальной фазе. В таких случаях лечение должно осуществляться в отделениях реанимации при совместных консультациях и наблюдении хирургом-стоматоло­гом, невропатологом, офтальмологом, оториноларингологом и общим хирургом.

Особые трудности представляет лечение больных с распростра­ненными флегмонами, осложненными медиастинитом, тромбофле­битом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом. Следует уделять особое внимание пациентам с общими заболеваниями (диабет, сердечно-сосудистая недостаточ­ность, геморрагические диатезы, тяжелые аллергические заболева­ния или реакции). Этим больным с момента поступления в клинику необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на ре­гуляцию функции дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.

Эффективно применение по показаниям гемосорбции, плазма-фереза, лимфосорбции, подключение донорской селезенки. Комп­лексность лечения и проведение реанимационных мероприятий по­зволяют добиться выздоровления у тяжелобольных, подчас безна­дежных. В комплексном лечении используют физические методы. В начальных стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, УВЧ, излучение гелий-неонового лазера.

После вскрытия гнойных очагов, чаще после прекращения гное­течения из раны, применяют УФО, УВЧ, ультразвук, флюктуори-зацию, электрофорез антибиотиков, ферментов, излучение гелий-неонового лазера. Физические методы воздействия в послеопераци­онном периоде сочетают с общим кварцевым облучением и гипер-баротерапией от 5 до 10 сеансов.

При обратном развитии воспалительного процесса, особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, назначают лечебную физкультуру, к^/торая улучшает кровоснабжение тканей, способствует восстановлению функций и, таким образом, ликви­дации процесса.

Больные должны получать полноценное питание. При затруднен­ном открывании рта и болезненном глотании пищу следует измельчать до кашицеобразного состояния; для введения пищи через поильник ее разбавляют бульоном или молоком. Больной должен получать доста­точное количество витаминов, особенно С и группы В.

Достаточное хирургическое вмешательство, хороший отток экс-

судата из инфекционно-воспалительных очагов, целенаправленное местное лекарственное воздействие создают условия для очищения паны или ран. В случае прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на 3—5-е сутки при абсцессах или на 5—6-е сутки при флегмонах одной — двух областей лица накла­дывают первично-отсроченные швы; в сроки от 7—8-го до 10—14-го дня — вторичные швы при распространенных флегмонах лица и шеи. В более поздние сроки вторичные швы накладывают у больных с сопутствующими заболеваниями, у старшей возрастной группы — при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессиро-вание инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный кортикальный остеомиелит).

Первично-отсроченные или вторичные швы накладывают под местной инфильтрационной анестезией, у отдельных больных с пре-медикацией. После обычной обработки тканей, удаления избыточных грануляций сближают края раны швами с большими промежутками (0,6—1 см). При наложении первично-отсроченных швов оставляют в ране диализационные отсасывающие трубки или вводят дренажи из перчаточной резины. В зависимости от регресса воспалительных явлений дренажи удаляют на 2—3-й день, диализ и отсасывание экссудата прекращают на 3—4-й день, швы снимают на 7—8-й день. В послеоперационном периоде продолжают по показаниям общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммуномодулирую-щую терапию, применяют физические методы и ЛФК.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастинита, внутричерепных гнойных процессов, Сепсиса — ведет к длительной нетрудоспособности, ин­валидности и нередко — к летальному исходу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Абсцессы, флегмоны лица и шеи могут осложняться вторичным кортикальным остеомиелитом. В случае распространения процесса возможны такие серьезные осложнения, как медиастинит, тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, сепсис.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица развивается при локализации гнойного процесса в поднижнечелюстной, около-ушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омыва­емый гноем поверхностный участок кости.

Клиническая картина характеризуется отсутствием ре­гресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повтор­ными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной по­верхности ветви нижней челюсти, верхнеглазничному краю вер­хней челюсти, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнару­живаются умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагноз. Диагностика осуществляется на основании клиниче­ской картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица диффе­ренцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, ту­беркулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в про­цесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Медиастинит развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи.

Различают передние, задние и диффузные медиастиниты.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной ин­фекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из около­глоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными лис­тками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным ще­лям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39—40°С и более, появлением и прогрессированием нарушений ге­модинамики и дыхания. Больного беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, за­трудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного про­цесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруд­нения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечаются вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардия, повышен­ное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При иссле­довании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспа­ления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отме­чается увеличение границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости.

Диагностика медиастинита достаточно сложна.

Лечение комплексное, включает предоперационную подготов­ку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дрениро­вание средостения, послеоперационную терапию.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, ле­карственные вещества применяют постоянно. Общее лечение — анти­бактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, имму­ностимулирующую терапию, ГБО проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают при­менение экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, плазмафереза и экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса твер­дой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс моз­га.

Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим распро­странением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, кар­бункулах лица, гнойных пансинуситах.

Тромбофлебит лицевых венхарактеризуется ухудшением обще­го состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молни­еносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочкихарак­теризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, по­вышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, тем­пература тела достигает 40°С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, си­нусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, кол­латеральный отек тканей глазницы. Возможна ригидность мышц затылка. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Абсцесс мозга. Дальнейшее рас­пространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита ха­рактеризуется усилением головной боли, появлением тошноты, рво­ты, нарушением сознания.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболе­вания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных яв­лений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться до­вольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под обо­лочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухуд­шением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия).

Диагноз достаточно сложен. Клинические данные, лаборатор­ные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20»10 9 /л, СОЭ до 40—60 мм/ч), обследование офтальмологом, не­вропатологом, данные компьютерной томографии помогают в диаг­ностике заболевания и установлении его стадии.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Ин­тенсивную инфузионную терапию с включением антибактериаль­ных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидрацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плаз-маферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В ди­намике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, им­мунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, пока­затели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, очень серьезен для жизни больных.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалитель­ного процесса лица и шеи, появление осложнений — медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита могут вести к генерализации инфекции и раз­витию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей, тромбозе вен лица и пещери­стого синуса твердой мозговой оболочки.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную ли­хорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А. Г. Шаргородский).

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о на­чальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40°С. Кожные покровы бледные, хо­лодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

Диагноз основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, тер­минальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные ме­роприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез.

Прогноз серьезен. В 50% случаев наступает смерть.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 1161 | Нарушение авторских прав

источник