Опухоли и абсцессы головного мозга

Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.

Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.

Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.

Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.

• Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
• Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
• Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
• На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
• Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
• Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).

К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.

Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:

• хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
• остеомиелит костей;
• холецистит;
• инфекционные патологии ЖКТ;
• инфекции органов малого таза.

Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:

• бактериальный эндокардит;
• наследственный геморрагический ангиоматоз;
• ВПС – врожденные пороки сердца;
• бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).

Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.

Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:

• контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
• гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
• травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).

Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.

Патогистология заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий. Итак, что же происходит в тканях головного мозга, когда в них вселяется и активизируется коварный патоген?

1. Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
2. Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
3. Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
4. Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.

Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.

Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:

• интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
• лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
• гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
• расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
• нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
• симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
• симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
• резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
• ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
• необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
• нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
• нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.

Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.

Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.

Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:

• магниторезонансное исследование;
• эхоэнцефалография;
• церебральная ангиография;
• абсцессография.

Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.

Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.

1. Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
2. Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
3. Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.

Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.

На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.

Нейрохирургию мозга – технически сложнейшее вмешательство на самом уязвимом органе ЦНС – следует доверять проверенным специалистам высокого уровня. Россия имеет незавидные позиции в данном направлении. Увы. Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.

Центральный Военный Госпиталь г.Прага.

Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.

В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441841/
https://www.medicalnewstoday.com/articles/185619.php
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga
https://cyberleninka.ru/article/v/abstsessy-golovnogo-mozga-epidemiologiya-etiologiya-patogenez-gistopatologiya-obzor-literatury

источник

Абсцесс головного мозга – это локальное образование инфекционной природы, представляющее собой скопление гноя, изолированного от здоровых тканей мозга твердой соединительно-тканной капсулой. Составляет не более 1-2% от всех внутричерепных образований. Может встречаться в любом возрасте, но наиболее часто возникает у людей за 40. Болеют чаще мужчины.

1. Очаг имеет строго инфекционную природу, в зависимости от конкретного возбудителя зависит вариант этиотропной терапии.
2. Абсцесс представлено полостью, заполненной гнойным содержимым, которая может иметь локализацию в различных отделах черепа (лобная, теменная, затылочная, височная), что объяснят вариабельность клинической картины.
3. По снимкам КТ/МРТ зачастую сложно отличить гнойную полость от доброкачественных и злокачественных новообразований, поэтому ее относят к категории потенциально угрожающих жизни состояний.
4. Редко встречаются множественные гнойные кисты (эхинококковые, например), чаще это единичное образование с четкими ровными контурами.
5. К группе риска по развитию абсцессов головного мозга относятся люди с нарушением иммунного ответа (ВИЧ-инфицированные).
6. Прогноз зависит от длительности и степени повреждения головного мозга.

Период связан с неинкапсулированным очагом инфекции, т. е. воспалительный очаг еще не ограничивается четко ограничения от здорового вещества мозга. При гистологическом исследовании на этом этапе можно обнаружить возбудителя, окруженного зоной периваскулярной инфильтрации (скопление различных клеток по типу нейтрофилов и моноцитов).

Поздний церебрит (4–9 сутки)

Постепенное распространение воспаления на соседние участки и появление некроза в центре инфекционного очага (начало формирования небольшой гнойной полости в центре). По краям воспаления начинается скопление фибробластов и макрофагов. Участок поражения утрачивает сосудистую сеть в связи с выраженным отеком.

Стадия раннего формирования капсулы (10–13 сутки)

Уменьшение воспалительного процесса и значительное увеличение количества фибробластов на границе. Четкое отсутствие васкуляризации в зоне поражения. Созревание коллагена и формирование зачатка фиброзной капсулы.

Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более)

Окончательное формирование капсулы и постепенный регресс признаков воспаления. К этому моменту абсцесс имеет полностью сформированный вид (слои представлены изнутри наружу): некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, новая сосудистая сеть, область реактивного глиоза с отеком.

Выраженность проявлений болезни имеет четкую зависимость не только от типа возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека.

Абсцесс головного мозга является инфекционным заболеванием, к основным причинам его возникновения относятся:

1. Гнойные процессы в полости носа (синусит, гайморит). В данном случае возникает непосредственный контакт гнойного очага и полости черепа. Такие абсцессы называют риногенными.
2. Воспалительные заболевания зубного происхождения (кисты зуба, осложнения кариеса). Также имеется непосредственный контакт полости черепа и гнойного очага, это одонтогенные образования.
3. Инфекционные процессы в наружном, среднем или внутреннем ухе (отит, лабиринтит). Гнойник зачастую прорывается непосредственно в полость черепа (отогенные абсцессы).
4. Гнойные процессы, которые находятся на значительном удалении от головного мозга. В этом случае гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проходит через гематоэнцефалический барьер и попадает в мозг. Очаги инфекции могут располагаться в различных областях (внутрибрюшная инфекция или инфекция малого таза, пневмония, фурункулы, остеомиелит). В этом случае имеется ряд уникальных особенностей у возникшего в мозге образования: локализация на границе серого и белого вещества мозга или в бассейне средней мозговой артерии; слабовыраженная капсула; множественные очаги. Такие абсцессы носят название метастатических.
5. Посттравматические абсцессы, которые возникают как осложнение черепно-мозговой травмы. По времени возникновения могут делиться на ранние (до 3 месяцев после ЧМТ) и поздние (после 3 месяцев). Чаще такие абсцессы бывают многокамерными.

Предрасполагающими факторами являются:

• иммунодефицитные состояния;
• длительно персистирующие непролеченные инфекции.

Во всех случаях рассматриваемая патология выступает как осложнение инфекционных процессов в организме, т. е. вторична. В случае появления абсцесса как самостоятельного заболевания (идиопатическая форма) показан курс диагностических мероприятий для исключения онкологических процессов.

Далеко не все патогенные организмы способны проходить через гематоэнцефалический барьер и попадать в полость мозга. Основные возбудители, способные проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать образование очага в головном мозге, представлены в таблице.

Стрептококки аэробные и анаэробные, золотистый стафилококк, протей, клебсиелла, энтеробактерии, листерия.

источник

Медицинский справочник болезней

Абсцесс мозга. Причины, виды, симптомы, стадии развития и дифференциальнвя диагностика абсцессов мозга.

Абсцесс мозга — ограниченное скопление гноя в веществе мозга.

• В этиологии заболевания большое значение имеют гнойные процессы среднего и внутреннего уха (отогенные абсцессы).
• Абсцессы мозга, обусловленные поражением придаточных пазух носа, встречаются значительно реже.
• Большую роль играет травма черепа, особенно огнестрельная.
• Однако основное значение имеют метастатиче­ские абсцессы, обусловленные чаше всего гнойными процессами в легких (бронхоэктазы, эмпиемы, абсцессы);
• Реже гнойные метаста­зы являются следствием поражения других органов.

Абсцессы мозга чаще встречаются в молодом возрасте, преиму­щественно у мужчин.

Патоморфологические изменения в нервной системе в начальной фазе заболевания проявляются в виде очагового гнойного менингоэнцефалита.
Следующая стадия — некроз ткани и образование по­лости абсцесса: к некротическим изменениям присоединяются экссудативные и инфильтративные процессы.
В дальнейшем вокруг полости абсцесса формируется капсула. Инкапсулированная полость может существовать длительное время без клинических проявлений. После опорожнения абсцесса образуются линейные рубцы. В некоторых случаях остаются кисты, наполненные серозным содержимым.

Клиническая картина характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами, а в острой стадии — общеинфекционными.

Начало болезни обычно сопровождается головной болью, рвотой, высокой температурой, брадикардией, оглушенностью.
Больные вялы, апатичны. Иногда наблюдаются диспепсические явления, нарушения сна. Нередко возникают изменения на глазном дне в виде разной степени застоя, иногда развивается неврит зрительных нервов. Ха­рактерно наличие менингеальных симптомов, причем может наблю­даться их диссоциация, т. е. отсутствие симптома Кернига при наличии ригидности мышц затылка.

Наиболее часто абсцессы локализуются в височной доле мозга, мозжечке и лобной доле.

Абсцессы височной доли мозга,

Абсцессы височной доли мозга, как правило, отогенной природы. При левосторонней локализации они характеризуются амнестической и реже сенсорной афазией. Типичны гемианопсия, эпилептические припадки, расстройства слуха, реже нарушения вкуса и обоняния, а также координаторные расстройства. Наряду с очаговыми симпто­мами выявляются дислокационные признаки, обусловленные сдавле­нием либо смещением среднего мозга, в основном в виде синдрома Вебера: частичное поражение глазодвигательного нерва на стороне очага и симптомы пирамидной недостаточности различной интенсив­ности на противоположной стороне. Иногда наблюдаются двусто­ронние симптомы поражения глазодвигательных нервов и пирамидных путей.

Абсцессы мозжечка.

Основными симптомами являются статиче­ские и динамические расстройства координации: гомолатеральная гемиатаксия и снижение мышечного тонуса, дисдиадохокинез, падение больных в сторону очага поражения или назад, горизонтальный круп­норазмашистый нистагм в сторону очага, дизартрия. Может быть вынужденное положение головы, поворот подбородка в противопо­ложную абсцессу сторону или наклон головы вперед и вниз, реже парез взора и девиация глазных яблок обычно в здоровую сторону, геми- и монопарезы, тонические судороги, поражение VII, IX, X, XII черепных нервов.

Абсцессы лобных долей по частоте занимают третье место после абсцессов височной доли и мозжечка. Их диагностика трудна в связи с бедностью симптоматики. Могут наблюдаться джексоновские при­падки, моно- или гемипарезы, моторная афазия, изменения психики, дизартрия, апраксия конечностей, хватательный рефлекс, атаксия, каталепсия, нистагм.

Абсцессы теменной и затылочной долей встречаются значительно реже. Для них характерна очаговая симптоматика.

Очень редко встречаются Абсцессы спинного мозга, сопровожда­ющиеся болью в спине, интенсивность которой зависит от локализации процесса, с последующим присоединением корешковых болей. В зави­симости от течения абсцедирования (острого, подострого, хроническо­го) развиваются симптомы нарастающего сдавления спинного мозга вплоть до пара- или тетрапареза (-плегии).

Стадии развития абсцессов.

В течении абсцесса мозга выделяют отдельные стадии.

• В началь­ной стадии отмечают повышение температуры, общемозговые и менингеальные симптомы.
• Скрытая стадия характеризуется улучшением состояния больного и сопровождается недомоганием, умеренной го­ловной болью, небольшой температурой.
• Явная стадия заболевания сопровождается очаговыми симптомами мозгового абсцесса. Возмож­ны как ремиссии, так и осложнения абсцесса мозга — гнойный менингит либо прорыв гноя в желудочки мозга.

В крови — умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ. Давление цереброспинальной жидкости, как пра­вило, повышено, количество клеток колеблется от нормального уровня до высокого (тысячи клеток); максимальный цитоз отмечается в на­чальной стадии болезни, когда регистрируются лимфоциты и полинуклеары, при этом количество белка не превышает 1 г/л. Со­держание сахара в цереброспинальной жидкости может быть сниже­но. Падение его уровня указывает на осложнение абсцесса менингитом.

При спинальном абсцессе наблюдается блок подпаутинного пространства. На рентгенограммах черепа могут выявляться признаки внутричерепной гипертензии.

Диагностика.

Для диагностики абсцесса мозга используют:

• эхоэнцефалографию,
• электроэнцефалографию,
• люмбальную пункцию,
• ангиогра­фию и
• компьютерную томографию.

Диагноз абсцесса основывается на данных анамнеза (острое инфекционное начало, наличие очагов гнойной инфекции), клиниче­ской картине и результатах дополнительных методов исследования.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводят с опухолями, энцефалитом, синустромбозом, гнойным менингитом. Опухоли головного мозга отли­чаются от абсцесса более медленным течением, отсутствием оболочечных симптомов и воспалительных изменений в крови и цереброспи­нальной жидкости; при синустромОрзе отмечаются выраженные менингеальные симптомы, повышение внутричерепного давления, очаго­вые симптомы, поражение черепных нервов.

Лечение хирургическое.
До и после операции назначают массивные дозы антибиотиков с учетом чувствительности к ним микро­организмов, дегидратирующие средства.
Примерно половина больных, успешно оперированных по поводу абсцессов головного мозга, сохраняют трудоспособность; при спинальных абсцессах прогноз ху­же.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременном и правильном лечении первичных гнойных процессов, а при черепно-мозговых ранениях — в полноценной первичной обра­ботке раны.

источник

Методические рекомендации к практическому занятию

Тема занятия: «ОПУХОЛИ И АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА»

Формирование клинического мышления студента для осуществления диагностики, в том числе и дифференциальной, лечения опухолей головного мозга, диагностики, лечения а также и профилактики абсцессов головного мозга.

Овладение навыками неврологического осмотра, оформления истории болезни, составления реабилитационных программ для пациентов с опухолями и абсцессами головного мозга.

функциональную организацию ликвородинамики;

механизмы компенсирующие повышенное внутричерепное давление;

классификацию, этиологию, патогенез, клинику опухолей головного мозга;

типы оперативного лечения.

Принципы и средства реабилитации больных после оперативного лечения.

проводить неврологическое обследование больных с объемными образованиями головного мозга;

обобщать полученные данные;

проводить дифференциальную диагностику и ставить клинический диагноз;

назначить лечение, расписать план реабилитационных мероприятий

Оснащение занятия: таблицы, череп, разборный муляж головного мозга, набор тестов и контрольных задач, набор для неврологического обследования: набор ольфакторных веществ и растворов, таблицы для определения остроты зрения, периметр, молоточки, иглы и пробирки для исследования чувствительности, медицинская документация.

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: учебная комната, палаты больных.

По отношению к веществу головного мозга:

По гистологической структуре:

АСТРОЦИТОМА (дифференцированная, недифференцированная)

АРАХНОЭНДОТЕЛИОМА (МЕНИНГИОМА) менингосаркома

АДЕНОМЫ ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ СОМАТОТРОПИНОМА

АТЕРОМА ДЕРМОИДНАЯ КИСТА КРАНИОФАРИ НГИОМА

План самостоятельной работы студента

Контроль исходного уровня знаний

Проверка степени готовности к занятию и необходимости коррекции

Работа с литературой, работа с муляжами. Решение типовых задач. Курация больных с объемными образованиями головного мозга (сбор жалоб, анамнеза, оценка неврологического статуса по стандартной схеме, формулирование топического диагноза, синдромологического заключения, формулирование клинического диагноза, интерпретация данных лабораторных и инструментальных методов обследования, составление плана дифференциальной диагностики, плана лечения и реабилитационных мероприятий).

Усвоение алгоритмов диагностики и лечения объемных образований головного мозга

Контроль конечного уровня знаний

Решение тестовых заданий и ситуационных задач

Определение степени достижения цели занятия

1. Анатомия головного мозга, ликвородинамика.

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать особенности анатомии,принципы объемных взаимоотношений внутричерепных структур

Зарисовать схему ликвородинамики, выписать механизмы компенсации внутричерепной гипертензии, отметить факторы срыва механизмов регуляции внутричерепного давления

2.Классификация опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать классификацию опухолей головного мозга

Законспектировать классификацию опухолей головного мозга

3.Клиника отдельных форм опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать клинические особенности основных форм опухолей головного мозга

Записать и зарисовать схемы основных клинических синдромов опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать и уметь интерпретировать данные лабораторных и инструментальных методов обследования

Законспектировать методы лабораторной инструментальной диагностики опухолей головного мозга

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать принципы и виды оперативного лечения

Законспектировать в тетрадь

6. Возможные осложнения оперативного лечения. Исходы оперативного лечения

1. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. Неврология и нейрохирургия: учебник в 2-т. – М., 2009 г.

2. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Общая неврология: учеб. Пособие для студ. Мед ВУЗов. – М: МИА, 2006г.

Знать принципы своевременной диагностики и клинических проявлений различных осложнений оперативного лечения

Законспектировать в тетрадь

Примеры контролирующих заданий

Контролирующие задания исходного уровня знаний

1. К супратенториальным опухолям относятся:

б) опухоль варолиева моста;

в) опухоль продолговатого мозга;

г) опухоль затылочной доли.

2. Очаговыми симптомами опухоли оптико-хиазмальной области не являются:

а) сомато-моторные эпилептические припадки;

б) битемпоральная гемианопсия;

в) зрительные эпилептические припадки (галлюцинации);

1. Аденома гипофиза относится к группе опухолей:

а) оптико-хиазмальной области;

б) супратенториальные опухоли;

в) субтенториальные опухоли

2. К очаговым симптомам опухоли височной доли относятся:

а) зрительные эпилептические припадки (галлюцинации);

б) гомонимная верхнеквадрантная гемианопсия;

д) вестибулярные эпилептические припадки;

Контролирующие задания конечного уровня знаний

Больная 40 лет поступила в клинику с жалобами на слабость в левой ноге, головные боли, возникающие преимущественно в утреннее время. Слабость в левой ноге стала отмечать в последние 2-3 месяца, головные боли беспокоят около месяца. Вчера возник приступ в виде клонических судорог в левой ноге, затем распространяющихся на левую руку, затем больная потеряла сознание возникли генерализованные судороги. После припадка отметила усиление слабости в левой ноге. При осмотре: сглажена левая носогубная складка, глаза зажмуривает хорошо. Язык отклоняется влево, атрофий и фибриллярных подергиваний в мышцах языка нет. Объем движений полный. Снижена сила в левой ноге, больше в дистальных отделах – до 3 баллов. В левой ноге повышен мышечный тонус, преимущественно в разгибателях. Снижена глубокая чувствительность в пальцах левой стопы. Сухожильные рефлексы повышены слева, слева вызывается симптом Бабинского.

1. Выделить синдромы поражения 2. Поставить топический диагноз 3.Поставить предварительный диагноз 4. Определить тактику лечения

1 – центральный парез мимических мышц слева (VII нерв), центральный парез мышц языка слева (XII нерв), левосторонний центральный монопарез в ноге, снижение глубокой чувствительности в левой стопе (корковый тип нарушения чувствительности), сомато-моторный, вторичногенерализованный эпилептический припадок, общемозговая симптоматика

2 – Верхние отделы передней центральной извилины справа

3- Опухоль лобной доли справа (вероятно парасаггитальная)

источник

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения — стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга чаще всего являются воспалительные процессы в легких (бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). В таких случаях бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба (из сосуда на периферии воспалительного очага), который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где и фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

В случае открытой проникающей черепно-мозговой травмы абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).

При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синусит), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.

Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae. При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

• 1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
• 4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
• 10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
• Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга. В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре. На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза. На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез – до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. В случае абсцесса головного мозга без черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.

Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. В случае исчезновение абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) назначают флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей. У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение таких пациентов должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу. Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

источник

1. Этиология 2. Течение болезни 3. Постановка диагноза 4. Терапевтические мероприятия 5. Прогноз болезни

Инфекционные очаги в центральной нервной системе и за ее пределами могут стать причиной образования ограниченного гнойника внутри мозговой ткани, под оболочками, между ними, или на поверхности твердой оболочки.

Абсцесс мозга – это ограниченное скопление гноя, которое чаще всего вызывается стрептококками, стафилококками, реже – грибками, кишечными палочками. Симптомы, как правило, имеют тот же характер, что и при мозговых опухолях, менингите, энцефалите и имеют отдельные особенности, связанные с появлением очаговой симптоматики и появлением общеинфекционных симптомов.

Абсцесс головного мозга является довольно редким заболеванием в развитых странах. В третьем мире, где широко распространен ВИЧ, и медицинская помощь находится на низком уровне, а также в местах военных действий это явление встречается чаще.

Очаговые гнойники в мозге различаются по своей локализации. Выделяют 3 вида:

• внутримозговой (воспаление развивается в тканях);
• субдуральный (между паутинной и твердой оболочками);
• эпидуральный (на твердой оболочке).

Основными путями появления инфекции являются:

• гематогенный (с кровотоком);
• травматический (вследствие черепно-мозговой травмы);
• послеоперационный, или ятрогенный (после вмешательства в головной мозг);
• отогенный и риногенный (вследствие лор-заболеваний).

Гематогенным путем, как правило, попадают бактерии из легких вместе с инфицированным фрагментом тромба. Таким же способом в сосуды головного мозга может попадать микрофлора из ЖКТ, сердца. Причиной образования абсцесса могут также быть септические состояния.

При гнойном синусите, отите, евстахиите (воспалении оболочки слуховой трубы), лабиринтите (внутреннем отите), когда формируется отогенный абсцесс, микробы попадают по синусам твердой оболочки и мозговым венам или через твердую оболочку непосредственно в ткань оболочек и мозга.

Из-за травмы инфекция в головной мозг попадает напрямую. Гематомы, возникающие вследствие ЧМТ, становятся питательной средой для бактерий.

Нередко, когда антисептическая обработка была сделана поздно или некачественно, абсцесс формируется вокруг инородного тела в открытой ране (осколки, волосы, пуля, ткань головного убора и т. п.).

После нейрохирургических вмешательств развитие инфекции возможно у ослабленных больных.

Симптомы заболевания являются схожими с другими мозговыми поражениями. Их появление зависит от тяжести инфекции, ее локализации, этапа развития абсцеса.

Формирование инфекционных очагов происходит обычно на протяжении 2–3 недель.

1. В первые трое суток развивается воспаление мозговой ткани (энцефалит) в определенном месте, если абсцесс находится внутри. Если на этом этапе больному проводится антибактериальное лечение, процесс может стать обратимым. Иногда это происходит самопроизвольно.
2. Следующую неделю в центре воспаления появляется полость, наполняющаяся гноем и увеличивающаяся в размерах.
3. Далее за 2–4 дня полость инкапсулируется с помощью соединительной ткани, что не дает инфекции проникать в окружающие отделы.
4. На третьей неделе капсула уплотняется.

Иногда возможно рассасывание гнойного образования и исчезновение капсулы, но чаще всего абсцесс прогрессирует.

Симптомы могут быть общемозговыми и очаговыми:

• сильная головная боль;
• тошнота и рвота;
• нарушение координации;
• обмороки;
• сильное потоотделение;
• повышение температуры;
• гиперчувствительность к свету;
• речевые расстройства;
• глазодвигательные нарушения (нистагм – частые непроизвольные движения глаз, косоглазие);
• полные или частичные параличи;
• судороги;
• мышечная гипотония;
• тремор конечностей;
• слабость, апатия, потеря аппетита;
• аритмия, замедление пульса.

В некоторых случаях появляются менингеальные симптомы, основным из которых является ригидность затылочных мышц (невозможность приведения головы к груди, происходит ее запрокидывание). При попытке согнуть голову лежащего на спине больного не удается прикоснуться подбородком к груди. Чувствуется напряжение и сопротивление мышц затылка.

Так как симптомы, которыми характеризуется абсцесс, не имеют определенной специфики и схожи с таковыми при других мозговых поражениях, важна дифференциальная диагностика. Обычно она заключается в проведении томографии с контрастом – МРТ или КТ.

На ранних стадиях оптимальной является МРТ, так как КТ может «не заметить» воспаление ткани. На этапе инкапсуляции компьютерная томография становится информативной. Как правило, периферия очага на снимке принимает круглые очертания, так как контрастное вещество накапливается по контуру капсулы. На ранних этапах на МРТ-изображениях оценивается интенсивность сигнала энцефалитического очага.

В сложных случаях показаны пункции абсцесса (стереотаксическая биопсия) с целью выявления возбудителя. Это необходимо не только для подтверждения диагноза, но и для того, чтобы осуществить посев на определение возбудителей и их чувствительности к лекарственным препаратам. С этой помощью происходит «прицельное» медикаментозное лечение.

Забор спинномозговой жидкости, как правило, не является показательным. Кроме того, при люмбальной пункции, в случае тяжелого течения болезни, возможно резкое ухудшение состояния пациента с риском летального исхода , вследствие резкого понижения внутричерепного давления. Это вызывает отек головного мозга и вклинение миндалин мозжечка и мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что и является причиной смерти.

Лечение, которое воздействует на абсцесс, проводится в зависимости от стадии заболевания, локализации и размера.

Консервативная антибактериальная терапия применяется на стадии энцефалита, а также в тех случаях, когда капсула имеет маленькие размеры и существует вероятность, что она рассосется.

Хирургическое лечение необходимо в тех случаях, когда абсцесс вызывает общемозговые симптомы, сдвигает мозговые ткани, вызывает повышение внутричерепного давления. Обязательным является удаление очагов, которые находятся в зоне желудочков, так как прорыв гноя в эту область ведет к смертельному исходу. Образованию, сформированному вследствие травмы, также должно быть показано хирургическое лечение – воспалительный процесс в этом случае не поддается обычным медикаментозным воздействиям. Абсцесс, который развился вследствие грибкового поражения, должен быть удален, хотя прогноз в этом случае неблагоприятен.

Сформированная капсула способствует успеху операционного вмешательства.

Хирургическое лечение с трепанацией черепа не показано в тех случаях, когда гнойный очаг образован в зрительном бугре, мозговом стволе и подкорковых ядрах – то есть там, где находятся жизненно важные центры. В этих случаях проводится пункция с выведением содержимого абсцесса (дренирование) с последующими промываниями и введением антибиотиков. Такое малоинвазивное лечение проводится один или несколько раз через катетер. Оно также показано при многочисленных гнойниках.

Антибактериальная терапия должна осуществляться не менее трех месяцев.

Кортикостероиды, которые в других случаях поражения мозга часто применяются для снятия отека, в случае абсцесса грозят распространением инфекции и возможны только при адекватном введении антибиотиков.

Он напрямую зависит от определения возбудителя, который вызвал воспаление, и локализации инфекционного очага. Наиболее благоприятный исход следует ожидать от эпидуральных абсцессов. Процент смерти при остальных формах составляет около 10%, однако грибковые поражения почти всегда приводят к летальному исходу (95%) – даже в тех случаях, когда проводится лечение (этому виду абсцесса, как правило, подвержены ВИЧ-носители и больные СПИДом).

У 30–35% выздоровевших пациентов развивается эписиндром. Более чем половина переживших воспаление, страдает от снижения интеллекта, вызванного энцефалопатией, головных болей, параличей, гидроцефалии, глазодвигательных расстройств.

Абсцесс головного мозга – это вторичное заболевание, причины которого кроются в переносе инфекции из очага другого органа или ее непосредственном занесении. Ранняя диагностика способствует правильно начатой терапии, но осложняется тем, что симптомы гнойного воспаления можно перепутать с признаками других мозговых поражений. В некоторых случаях болезнь заканчивается смертельным исходом или приводит к развитию неврологических осложнений.

источник