Меню Рубрики

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли мозга

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Абсцесс — полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной.

Классификация отогенных абсцессов головного мозга

По срокам возникновения отогенные абсцессы принято делить на ранние и поздние. К поздним относят абсцессы, формирующиеся позже 3 мес.

Ранние абсцессы в своём развитии проходят ряд последовательных стадий:

  • гнойно-некротического энцефалита:
  • формирования пиогенной капсулы;
  • манифестации абсцесса;
  • терминальную стадию.

Поздние абсцессы по клиническому течению подразделяются на быстро развивающиеся, медленно развивающиеся и бессимптомные.

Патогенез отогенных абсцессов головного мозга

Отогенные абсцессы головного мозга возникают в непосредственной близости от очага инфекции и чаще всего локализуются в височной доле и мозжечке.

В ранней стадии энцефалита (первые 1 3 дня) возникает местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. Развитие энцефалита связано с отёком ткани мозга и формированием области некроза. В поздней стадии энцефалита (4-9-й день) наблюдаются такие важные гистологические изменения, как максимальный отёк ткани мозга, увеличение размеров некроза и формирование гноя. Фибробласты формируют вокруг зоны воспаления ретикулярную сеть, которая служит предшественником коллагеновой капсулы.

В ранней стадии (10-13-й день) формирования капсулы уплотняется коллагеновая сеть и некротический центр изолируется от окружающего вещества мозга. Очевидно, этот процесс является решающим в защите окружающей ткани от повреждения. В поздней стадии формирования капсулы (14-й день и позже) абсцесс имеет пять различных слоев:

  • некротический центр;
  • периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов;
  • коллагеновая капсула:
  • область вновь образованных сосудов;
  • область реактивного глиоза с отёком.

Для развития хорошо сформированной капсулы требуется 2 нед.

К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков и глюкокортикоидов.

Симптомы отогенных абсцессов головного мозга

Клинические проявления абсцесса зависят от его локализации и объёма, вирулентности возбудителя, иммунного статуса больного, наличия отёка головного мозга и выраженности внутричерепной гипертензии. Абсцесс — это острый воспалительный процесс, обычно быстро развивающийся, что является главным отличием от других внутричерепных объёмных образований. Симптоматика абсцесса развивается не более двух недель, а часто — менее одной недели.

Характерной особенностью позднего абсцесса считается наличие хорошо выраженной капсулы. Клинические проявления поздних абсцессов весьма разнообразны и определяются локализацией патологического очага, его размерами. Ведущими симптомами поздних абсцессов могут считаться проявлением внутричерепной гипертензии с появлением офтальмологических и рентгенологических признаков патологического объёмного образования в полости черепа.

Наиболее грозным осложнением абсцесса мозга является прорыв гнойной полости в пути тока спинномозговой жидкости и особенно в желудочки головного мозга.

Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.

В начальной стадии основным симптомом является головная боль. Она может носить характер гемикрании, но наиболее часто бывает диффузной, постоянной резистентной к лечению. Если существует значительное повышение внутричерепного давления, то головная боль сопровождается тошнотой и рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до развития комы. Состояние сознания является единственным наиболее важным фактором прогноза. Продолжительность данной стадии 1-2 нед.

Далее в течение 2-6 нед развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено. Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечается общая слабость, повышенная утомляемость.

Явная стадия длится в среднем 2 нед. При невнимательном наблюдении за больным начальная стадия проходит незамеченной, а явная стадия распознается с опозданием.

Диагностика отогенных абсцессов головного мозга

При физикальном исследовании больного в явной стадии заболевания можно выделить четыре группы симптомов: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые.

К первой группе относятся общая слабость, отсутствие аппетита, задержка стула, уменьшение массы тела. Температура тела обычно нормальная или субферильная, СОЭ увеличена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови. У половины пациентов может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела до 39 °С и выше.

Общемозговые симптомы обусловлены повышением внутричерепного давления. К ним относятся головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг. Чаще, чем при менингите, при исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Менингизм присутствует у 20% больных. Отёк сосков зрительных нервов связан с внутричерепной гипертензией и выявляется у 23-50% пациентов

Сдавление проводниковых систем и подкорковых ядер возникает в результате дислокации тканей мозга. Отмечаются контралатеральные гемипарезы и параличи. Могут страдать черепно-мозговые нервы. Развиваются парезы глазодвигательного и лицевого нерва по центральному типу. Центральная иннервация верхней труппы мимических мышц двусторонняя, поэтому при парезе нижней группы мышц лицевая функция мышц лба сохраняется. Отмечаются пирамидные симптомы.

Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 50-80% больных, его проявления связаны с локализацией абсцесса.

Поражение доминирующей височной доли головного мозга (левой у правшей и правой у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией. При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает то, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слон. Это происходит вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины коры доминантного полушария головного мозга. Больной не может также читать (алексии) и писать (аграфии). Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предмета описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.

Абсцесс в «неведущей» височной доле может манифестироваться психическими расстройствами: эйфорией или депрессией, снижением критики, которые часто остаются незамеченными. Поэтому такую долю называют «немой».

Патология любой из височных долей головного мозга сопровождается выпадением одноимённых полей зрения обоих глаз (гомонимная гемнанопсия). Вовлечение коркового вестибулярного представительства сопровождается головокружением и атаксией с отклонением тела в противоположную очагу поражения сторону.

Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами. Отмечается отклонение и опускание руки на стороне поражения при пальце-пальцевой пробе. При указательной и пальце-носовой пробах наблюдается промахивание в поражённую сторону. Пяточно-коленную пробу больной неуверенно выполняет ногой на стороне поражения, занося её дальше, чем требуется. Мозжечковая атаксия проявляется отклонением тела в позе Ромберга в поражённую Сторону и походкой «пьяного» с отклонением в эту же сторону. Отклонения тела и конечностей совпадают с направлением быстрого компонента нистагма в отличие от вестибулярной атаксии, при которой отклонения тела и конечностей совпадают с направлением медленного компонента нистагма. Спонтанный нистагм крупноразмашистый, при обширном поражении мозжечка может быть множественным. Вертикальный нистагм является неблагоприятным прогностическим признаком. К мозжечковым симптомам относятся невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражённого полушария мозжечка, адиадохокинез, интенционное дрожание при пальценосовой пробе.

При абсцессе головного мозга возможно внезапное ухудшение состояния больного. Последнее связано либо с дислокацией мозга, либо с прорывом содержимого абсцесса в субарахноидальное пространство или в желудочки головного мозга. При неблагоприятном течении заболевания в терминальной стадии вследствие выраженного дислокационного синдрома наблюдаются анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Смерть наступает либо на фоне нарастающего отёка мозга от остановки дыхания и сердечной деятельности, либо на фоне гнойного вентрикулита при прорыве гноя в желудочки мозга.

При абсцессах мозга отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.

Спинномозговая пункция при церебральном абсцессе опасна и быстро приводит к клиническому ухудшению. Изменения спинномозговой жидкости носят неспецифический характер. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под давлением, в ней незначительно повышено содержание белка и слабо выражен плеоцитоз (до 100-200 кл/мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит, характеризующийся соответствующими изменениями спинномозговой жидкости.

Лучевая диагностика имеет большое значение в диагностике абсцессов головного мозга. Абсолютными рентгенологическими признаками абсцесса являются контурирование обызвествленных стенок абсцесса с наличием уровня жидкости или газа в нем.

При проведении эхоэнцефалографии и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объёмного процесса, смещающие срединные структуры головного мозга.

Широкое использование КТ и МРТ необходимы для точной диагностики локализации церебральных абсцессов. При КТ выявляется гладкая, тонкая, имеющая правильные контуры и накапливающая контрастирующее вещество стенка абсцесса, а также центральная область абсцесса пониженной плотности. При МРТ на Т1-взвешенных изображениях центральный некроз представлен зоной гипоинтенсивности, капсула окружает зону некроза и выглядит как тонкий изо- или гиперинтенсивный слой. Снаружи абсцесса находится зона гипоинтенсивности. представляющая собой отек. На Т2-взвешенных изображениях эти же самые данные нвоспроизводятся как гиперинтенсивный центр, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий её гиперинтенсивный отёк. На основании данных КТ п МРТ может быть определён оптимальный доступ к патологическому очагу.

В височной доле головного мозга абсцесс чаще имеет округлую форму, а в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостениный абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс окружен воспалённым и размягченным веществом мозга.

При отсутствии возможности выполнения КТ и МРТ для диагностики можно проводить пневмоэнцефалографию, а также радиоизотопную сцинтиграфию.

Отогенный абсцесс головного мозга следует отличать от абсцедирующего энцефалита. Формирование отграниченной гнойной полости в веществе мозга чаще всего является следствием энцефалита, представляя собой один из вариантов его исхода. Дифференциальную диагностику позднего абсцесса необходимо проводить также с опухолью головного мозга.

[1], [2], [3]

источник

Внутримозговой абсцесс — ограниченное скоп тение гноя в вещес­тве головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогеппых впу I рпмо.м оных абсцессов наиболее часто встречаются аосцес 0 никает контактным путем. Возникает он ооычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагается довольно поверхшк тно на глубине 2-4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости п сосцевидно» пещеры. Промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабиринтит пли синустромбоз. При остром среднем они г возможно гематогенное или лимфогеиное распространение инфекции: при ,->том абсцесс может формироваться в отдаленныл от первичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благо­приятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, которая образуется на 4-й нед, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягчен­ным веществом мозга.

Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в .тачи ггдытй мере определяется его локализацией, величиной, реак­ции! окружающих тканей и стадией процесса. Течение абсцесса мозга делится на четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную

Начальная стадия д штся обычно 1-2 нед и сопровождается нтком головной бо 1ью, вя. юстью, повышением температуры до 37,2-

37.. 1 С. тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко подобное с остояние больного совпадает с ооос трением хронического оти:а или с послеоперационным перио- юм (после санирующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рас­сматриваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот пери­од должен быть подвергнут тщательному обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симптома­ми. Состояние больного несколько улучшается. Может отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура обычно нормальная, фор­мула крови также бел отклонений от нормы. Первые две стадии ото­генного абсцесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы приписывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепенным, но иногда симптомы проявляются внезапно. Продолжительность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенден­цией к быстрому и неуклонному ухудшению состояния больного, хотя в редких случаях может наблюдаться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Мпогочис ченпые симптомы, которыми характеризуется заболевание в .«гот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого п пфеицион иои* I,ленам пя, общемозговые симптомы, очаговые неврологи­ческие симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

Иерг*ля группа симптомы тяжелого инфекционного (нагнои- »«• ’.ьмого) процесса. Характерна слабость, разбитость, отсутствие лшктита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с и м пн гым или желтушным оттенком, выражение лица страдальчес­кое. Я*5ык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, .и Торжка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутствующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследс­твие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсическо­го воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах мозга отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих, тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту лока­лизации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может сочетаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободному току ликвора в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для люмбаль­ной пункции из-за опасности ущемления миндаликов мозжечка в Си «тыном затылочном отверстии.

Характерным для абсцесса является брадикардия иногда до I: — ) ударов в мин. пульс ритмичный н напряженный, особен­ны шжазательно сопоставление пульса с температурной реакцией Брадикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внут­ричерепного давления на продолговатый мозг, распространением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менин- геальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ранней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеально- го синдрома является показанием к люмбальной пункции, кото­рая обязательно выполняется при подозрении на внутричерепное осложнение По данным люмбальной пункции могут быть диагнос­тированы меппшит и отогенная гидроцефалия, но не всегда могут быть исключены тругие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Читайте также:  Антибиотики при паратонзиллярном абсцессе абсцесса

Давление сиинн’нюловоп жидкости при абсцессе обычно уме­ренно повышено 300 150 мм вод.п. (норма — от 70 до 200 мм вод. ст.). за исключением с ту чаев, ос южненных менингитом. Иногда лик- ворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным.

При неосложненных аб( цесчах жидкость бывает прозрачной, иногда опалесцирч ющеп. при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в субарахноичальнос пространство гнойной. Изменения в ликворе при абсцессах сводятся к умеренному повышению коли­чества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100- 300 клеток в мкл). При более значительном нитозе отличием от гной­ного менингита служит чрезвычайно быстрая санация ликвора после назначения антибактериа 1ьных препаратов. Эта диссоциация между улучшением лпкворологических показателей и ухудшением состояния больного названа синдромом несоответствия и считается характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении люмбальной пункции следует ограничиться забором 2-3 мл цереброспинальной жидкости, учитывая опасносл ь прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания.

Наибольшее диагностическое значение при установлении .’ткали зацип абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим происхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным

прицг» сим, разни 111ю иерифокал ьного отека и негнойного энцефали- *•’ и г . >тпх предме­тов и спросить, как он называется, больной не моле! ответить, он описывает этот предмет (например: карандаш это го, чем ппш\ г. ложка — то, чем едят, и т.д.).

При сенсорной афазии, развивающейся вследствие поражения центра Вернике в заднем отделе верхней височной извилины, боль­ной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на непонятном ему языке. При сохранном слухе больной не понимает го, что ем\ говорят; речь его становится непонятной и превращается в бес» мыс­ленный набор слов. При поражении центра Вернике част пра.иет связанная с ним функция чтения и письма, развивается алексия и аграфия — больной «разучивается’- читать и писать

Гемианопсия — второй и очень важный симптом абсцесса височ­ной доли мозга. При правосторонней локализации аосцесса )го может быть единственный очаговый симптом. Гемианопсия. чаще гомонимная, с выпадением обеих одноименных нолей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением в процесс зрительного пути, про­ходящего через височную долю в затылочную. Отсутствием компак­тности нервных волокон в зрительном пучке Грасиоле ооъясняется выпадение не всей половины поля зрения, а только квадранта ее и возникновение верхне- или ннжнеквадрантной гемианопсии, чаше верчнеквадрантной.

Среди гнездных симптомов, выявляемых при правосторонней ломынзацни абсцесса височной доли мозга у правшей, височная атаксия, проявляющаяся падением больного влево. Причиной ее является поражение пути, связывающего височную долю с проти­воположным полушарием мозжечка. Может возникнуть также голо­вокружение. обусловленное нарушением коркового вестибулярного представительства.

Одним ил очаговым знаков при поражении височной доли мозга является ти гептиформный синдром. Иногда именно ^тот при­знак является первым указанием на формирующийся абсцесс. Пирамидные симптомы при абсцессе височной доли проявляются в виде небольшого повышения мышечного тонуса в контралате­ральных конечностях, очень легкой слабости или неловкости в них. Двигательные нарушения при абсцессе височной доли всегда бывают на противоположной с гороне Развитие гемнпареза или пирамидных симптомов на стороне предполагаемого абсцесса наблюдается при абсцессе мозж* чка

Абсцесс мозжечка птотенной природы встречается в 4-5 раз реже, чем абсцесс мисочном лолм мозга, его развитию нередко пред- шеп вует лабиршп ш. Симптоматика абсцесса мозжечка характери­зуется нарушением тонуса мыши конечностей, изменением коорди- паторных проб, атакснеп и появлением спонтанного нистагма. Менее постоянны дизартрия, парезы конечностей п парезы взора, пораже­нке отводящего н лицевого нервов.

Нарушение тонуса мышц проявляется тем, что при пальценосовой пробе больной не может попасть пальцем руки на стороне поражения в кончик носа, при приближении руки к кончику носа она делает ряд размашистых движений. На стороне поражения наблюдает­ся нромачнванне и при проведении пальцепальцевой пробы. При заболеваниях лабиринта также наблюдается промахивание, однако оно совершается обычно одновременно обеими руками и в сторону медленного компонента нистагма. Пяточно-коленную пробу, при которой больной должен пяткой прикоснуться к колену н провести по ребру голени, он выполняет неуверенно, занося ногу на стороне поражения дальше, чем требуется.

Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и супинацию — особенно четко выявляется при проверке поочередно в каждой руке.

Нарушение статики и походки в тяжелых случаях трудно прове­рить. При исследовании в позе Ромберга больного пошатывает во н«. е стороны, но больше каалн и в сторону поражения. Хлраыерпым мм .и*пцч« л мо 1А1-ЧКЛ ми дястся невозможность выполнения фланговой походки к с горону больного уха. В ту же сторону отмечается откло­нение при ходьбе по прямой.

С поитайный нистагм при абсцессе мозжечка бывает чаще гори­зонтальный. крупноразмашистый, значительно реже — мелко- и сре шеразмашистый и только в единичных случаях — вертикальный. Появление вертикального нистагма считается неблагоприятным признаком, свидетельствующим о вовлечении в процесс стволовых структур. Характерно, что с развитием абсцесса спонтанный нис­тагм становится более интенсивным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лабиринта нистагм меняет свое направление в здоровую сторону, постепенно ослабевает и. наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мостомозжечковом углу увеличенным и отечным полушарием мозжечка или из-за огра­ниченного менингита на основании мозга. Парезы конечное гей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то и терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нарушение остроты зрения, застойные соски, неврит зрительного нерва, изме­нение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного.

Отогенные абсцессы лобной, затылочной и теменной долей мозга наблюдаются значительно реже, чем височной. При подозре­нии на абсцесс лобной доли всегда необходимо исключить поражение околоносовых пазух, воспаление которых гораздо чаще, чем отит, бывает причиной абсцессов лобной локализации.

Наличие бессимптомных форм отогенных абсцессов мозга дока­зывается обычно демонстрацией умерших от внезапного прорыва абсцессов в субарахноидальное пространство или в желудочки мозга на фоне полного благополучия и отсутствия клинической картины абсцесса мозга. Кроме того, известны случаи обнаружения на опера- пин свища твердой мозговой оболочки, вед\ г щего в полость абсцесса \ Гюльных, у которых не подозревался внутримозговой абсцесс. Изьспны описания бессимптомных абсцессов мозга на аутопсии у шием, умерших от других причин.

Множественные абсцессы мозга отогенного и риногенного проис­хождения встречаются редко. Несколько чаще они бывают метаста­тического и огнестрельного происхождения. Диагностика их крайне сложна, нередко они могут быть распознаны лишь с помощью КТ и МРТ.

В терминальную стадию абсцесс мозга переходит при неблаго­приятном течении заболевания. Вследствие выраженного дисло­кационного синдрома наблюдается анизокория, ограничение взора вверх, потеря сознания и нарушение ритма дыхания. Эта стадия длится обычно несколько дней. Летальный исход наступает при явлениях прогрессирующего энцефалита, нарастающего отека мозга и паралича жизненно важных центров в продолговатом мозгу.

Диагностика отогенных абсцессов мозга осуществляется с уче­том рассмотренных клинических признаков, среди которых веду­щее значение для локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы. К дополнительным методам исследования относятся рентгено! рафия черепа, КТ и МРТ мозга, эхоэнцефа- лографня (смещение М-зхи), злекгроэнцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография, радиоизо- топная сцинтиграфия. Эти методы применяют в тех случаях, когда клиническая картина заболевания уьазывает на необходимость их использования.

Рентгенография черепа и височных костей по Ш юл леру, Майеру и Стенверсу иозполяет определить объем разрушения височной кости, наличие или отсутствие петрозита.

Дислокация структур головного мозга со смещением срединных структур выявляется с помощью эхознцефалографии (М-эхо). Метод является достаточно информативным в случаях полушарной лока­лизации абсцесса; при абсцессе мозжечка не бывает выраженного смещения М-эхо, но может определяться ликворная гипертензия. Необходимо следить и за динамикой изменений М-эхо. При форми­рующемся абсцессе с перифокальной зоной энцефалита и отека сме­щение может быть более значительным, чем при инкапсулированном абсцессе. Поэтому исчезновение смещения М-эхо при остающейся очаговой симптоматике не означает отсутствия абсцесса.

Электроэнцефалография является простым методом иечледо вания, но он может применяться только при сохранении сознания больного. Ценной информации для диагностики абсцесса .но нее к- лование не дает.

Лш пографпя широко применяется в нейрохирургической прак- | пке При абсцессе мисочной доли с локализацией над или под силь- нигной бороздой наблюдается смещение средней мозговой артерии сччивегс твенно кинзу или кверху. При абсцессе в глубине сильвпевой оорозды обычно нет смещения средней мозговой артерии, но имеется развернутость ветвей передней и средней мозговых артерий.

Вентрикулографпя применяется только в условиях нейрохирур­гического стационара. При полушарной покализации абсцесса на вентрикулограмме видно боковое смещение желудочковой системы. Следует отметить, что почти всегда смещаются передние рога даже при более отдаленной локализации абсцесса.

Наиболее точным и по возможности обя ;ат^льным методом диа­гностики абсцессов является КТ, которая практически всегда поз­воляет выявить и локализовать абсцессы. Этот ме год, а также МРТ головного мозга являются наиболее информативными и широко используются в диагностике отогенных абсцессов различной лока­лизации.

Лечение отогенных абсцессов мозга хирургическое Оно вклю­чает расширенную радикальную операцию иха. поиски и вскры­тие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, производи п я обпажени» твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок а прп необходимости и в области траутманповского треугольника (мет­альная стенка антрума). В зависимости от данных обе кмонаппя н операционных находок выполняется пункция височной доли мозга, сигмовидного синуса и мозжечка через граутмапновекпй греую.п.- ник и в редких случаях через сигмовидный синус, когда он занус юл. Как правило, более чем в трех направлениях п\ пкцня не произво­дится. Глубина продвижения иглы в мозг не должна превыпппь \ см. При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делаки разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестоооразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии в абсцесс мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5-2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полопь аос- цесса вводят полоску из перчаточной резины.

Нейрохирурги подход к гнойнику производят не через ухо, а сна­ружи через кости черепа, удаляя при атом абсцесс целиком.

Санация абсцесса посредством пункций и промывания полости н настоящее время не применяется из-за недостаточной эффектив­ности

Наряду г хирургическим лечением проводится активная антибак­териальная, дегидратацнонная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менпнги ге.

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дре­нирован или удален нейрохирургическим подходом, прогноз в отно­шении жи «ни и функций мозга улучшается; в подавляющем боль­шинстве случаев бол ьные вызлоравл пвают. Прогноз ухудшается при распространении нщефалита вокруг гнойника, при прорыве гноя в желудочки мозга и ти в субарахноидальное пространство, а также при множественных абсцессах мозга.

источник

Большинство абсцессов головного мозга располагается в белом веществе височной доли полушарий мозга или в мозжечке, по соседству с поражённой височной костью при отите. Значительно реже встречаются абсцессы головного мозга в теменной, затылочной, лобной доле, в области моста, ножек мозга, продолговатом и даже спинном мозге и на стороне, противоположной больному отитом уху (контралатеральные абсцессы).

Причиной возникновения абсцессов головного мозга являются травматический и метастатический фактор. Абсцесс головного мозга встречается в 4-5 раз чаще при хроническом гнойном воспалении среднего уха (отите), чем при остром отите.

При остром воспалении среднего уха (отит) абсцесс головного мозга может возникнуть и без прободения барабанной перепонки (при негнойном процессе) и даже выявиться после клинического излечения острого среднего отита, при нормальной отоскопической картине.

При хронических гнойных средних отитах абсцесс мозга возникает в преобладающем большинстве случаев при эпитимпанитах и мезоэпитимпанитах, осложненных холестеатомой. Возможны случаи абсцесса мозга и при мезотимпанитах.

Чаще всего в гное из абсцесса головного мозга находят различные виды стрептококка, стафилококк, диплококк, кишечную палочку, анаэробы, протей и т. д. Нередко в гное из абсцесса головного мозга имеется смешанная флора. Флора, выявленная в гное при посеве из абсцесса головного мозга, не всегда идентична обнаруживаемой в выделениях из уха, что объясняется присоединением к микробу, вызвавшему воспаление уха, других патогенных возбудителей.

Факторами, способствующими возникновению абсцесса головного мозга, являются:

  • понижение сопротивляемости организма вследствие общих инфекционных заболеваний
  • травма черепа
  • особенности строения височной кости (чрезмерная пневматизация, особенно пирамиды височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки и т. д.)

Пути распространения инфекции из височной кости в головной мозг при абсцессе головного мозга различны. При абсцессе височной доли головного мозга чаще всего отмечается контактный путь инфекции, при котором имеются те или иные изменения, вплоть до разрушения крыши полостей среднего уха (барабанной полости или пещеры). Инфекция может распространиться с кровью в результате тромбоза небольших венозных сосудов крыши барабанной полости или тромбоза пазух твердой мозговой оболочки (поперечной, пещеристой, верхней каменистой). Возможно распространения инфекции с формированием абсцесса головного мозга через врожденные дефекты крыши барабанной полости или швы черепа.

При абсцессе мозжечка инфекция распространяется преимущественно из пораженного лабиринта (при хронических гнойных средних отитах) или из тромбированной поперечной (сигмовидной пазухи). При гнойном лабиринте инфекция может проникнуть в мозжечок после разрушения костного лабиринта (чаще всего задний полукружный канал) по перилабиринтным клеткам (контактный путь) или по преформированным путям (водопроводы преддверия и улитки и внутренний слуховой проход).

Абсцессы более редких локализаций в отдаленных от первичного очага поражения в височной кости областях мозга обычно возникают в результате тромбоза поперечной пазухи. Дальнейшее распространение инфекции может быть либо контактным, либо при помощи ретроградного продвижения тромбов по мелким венам мозга, либо путем метастазирования. Таким способом возникают отогенные абсцессы головного мозга в лобной, теменной и затылочных долях, а также множественные и контралатеральные абсцессы.

При распространении инфекции из височной кости в полость черепа наружный листок твердой мозговой оболочки, отличающийся плотностью и богатым кровоснабжением, оказывается очень часто трудно преодолимым барьером. В связи с этим в большинстве случаев процесс ограничивается развитием эпидурального абсцесса и менингита. Реже экстрадуральный абсцесс является этапом развития абсцесса мозга.

Сращения внутреннего листка твердой мозговой оболочки с мягкой и паутинной оболочкой и последних с веществом мозга препятствуют распространению инфекции в подпаутинном пространстве и предупреждают развитие разлитого менингита. Те же сращения, особенно при их васкуляризации, благоприятствуют распространению инфекции в вещество головного мозга.

Наиболее частый путь проникновения инфекции в головного мозга — это венозный (ретроградное распространение инфекции путем тромбообразования) или периваскулярный (по лимфатическим пространствам, окружающим вены мягкой мозговой оболочки).

Распространение инфекции в головной мозг по ходу артерий происходит редко. При этом наблюдается тромбоз артерий с заносом инфицированного эмбола в белое вещество головного мозга.

Читайте также:  Абсцесс печени после удаления желчного пузыря

Внедрение гноеродной инфекции в мозг не всегда ведет к образованию абсцесса. Абсцесс головного мозга возникает чаще всего при снижении иммунобиологических реакций организма.

Симптомы, наблюдающиеся при абсцессе полушарий головного мозга и мозжечка, разнообразны и варьируются в зависимости от локализации абсцесса, реакции окружающей мозговой ткани, внутричерепного давления и т. д. Симптомы могут быть подразделены на:

  • общеинфекционные
  • общемозговые
  • очаговые
  • отдаленные

В течении отогенного абсцесса головного мозга принято различать начальную, скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии. Очаговые симптомы отогенного абсцесса выявляются в явной стадии. Чаще всего начальная стадия проходит незамеченной, явная стадия иногда отсутствует. Вследствие этого абсцесс мозга распознается порой с большим опозданием, иногда лишь на операционном столе или патологоанатомическом исследовании.

К общеинфекционным симптомам относятся страдальческое выражение лица (в более поздних стадиях), похудание, запор, сухой, обложенный язык, понижение или отсутствие аппетита. Реже наблюдается повышенный аппетит (булимия).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) повышена при неосложненных абсцессах (без сопутствующего менингита или сепсиса), лейкоцитоз умеренный, формула белой крови (лейкоцитарная формула) мало изменена. Температура тела при неосложненных абсцессах головного мозга обычно нормальная или субфебрильная, выраженные повышения температуры эпизодичны и непостоянны.

Из общемозговых симптомов при абсцессе головного мозга наиболее постоянным является головная боль. Головная боль бывает иногда невыносимой (при значительном повышении внутричерепного давления). Головная боль часто имеет разлитой характер, но может быть и локализованной, на стороне абсцесса, причем при абсцессе височной доли в лобно- или теменно-височной области, а при абсцессе мозжечка чаще в области затылка или лба.

Часто, особенно при абсцессе мозжечка, наблюдается рвота. Характерна рвота «фонтаном», возникающая внезапно и вне связи с приемом пищи без предшествующей тошноты.

Преимущественно в явной стадии абсцесса головного мозга отмечается брадикардия. Изменения глазного дна (застойные диски зрительного нерва) при абсцессе головного мозга наблюдаются почти у половины больных и обычно сочетаются с другими выраженными общемозговыми или очаговыми симптомами. Менингеальные симптомы часты, они могут быть и при неосложненных абсцессах головного мозга.

В спинномозговой жидкости (ликворе) после люмбальной пункции при неосложненных абсцессах отмечается умеренное повышение количества белка, иногда незначительный плеоцитоз.

Оглушённость, заторможенность, повышенная сонливость, апатия — обычно сопутствуют явной стадии абсцесса головного мозга. Из других нарушений психики встречаются изменения характера, интеллекта, патологическая рассеянность и забывчивость. Больные неохотно и не сразу отвечают на вопросы, проявляя безучастное отношение ко всему окружающему. Очень редко отмечаются острый психоз, систематизированный бред и другие тяжелые психические нарушения.

При абсцессах лобной доли головного мозга нередко отмечается немотивированная эйфория и чрезмерная болтливость больных.

Очаговые симптомы при абсцессе височной доли головного мозга в виде сенсорно-амнестической афазии бывают выражены лишь при левосторонней локализации (у правшей). Реже симптомом абсцесса височной доли головного мозга является гемианопсия (главным образом гомонимная с выпадением обеих правых или левых половин зрения), однако провести соответствующее исследование удается очень редко.

Осмотр полей зрения (периметрия) выявляет его дефекты и их расположение при проведении диагностической процедуры периметрии.

Из очаговых симптомов при абсцессе мозжечка следует отметить спонтанный нистагм, чаще направленный в сторону абсцесса. Подобное направление нистагма становится особенно диагностически ценным при выключении лабиринта больного уха. К очаговым симптомам относятся также промахивание при пальце-носовой и указательной пробах, адиадохокинез, стато-кинетические нарушения в виде отклонения в сторону или падения при пробе Ромберга и ходьбе (последние нарушения у большинства больных вследствие тяжести состояния не могут быть выявлены). Ценными симптомами являются расстройства мышечного тонуса на стороне абсцесса головного мозга, а также иногда наблюдающееся расстройство речи в виде дизартрии.

Так называемые очаговые симптомы абсцесса мозжечка по существу являются симптомами поражения вестибулярной системы главным образом в области моста и продолговатого мозга.

Парезы конечностей при абсцессе мозжечка встречаются относительно редко и бывают на стороне абсцесса. Парезы черепных нервов (глазодвигательного, тройничного, отводящего, лицевого по периферическому типу) чаще встречаются при осложненных абсцессах мозжечка.

Очаговые симптомы при абсцессах мозжечка чаще всего не выражены или выявляются поздно. При абсцессах правой височной доли, теменной, затылочной и других редких локализаций очаговые симптомы чаще всего отсутствуют.

Отдаленные симптомы абсцесса височной доли головного мозга обусловлены передачей давления на отдаленные от абсцесса области большого мозга, мозжечка, продолговатого мозга и т. д. или распространением на них отека, энцефалита. У ряда больных с абсцессом головного мозга отмечаются симптомы поражения пирамидного пути (парезы и параличи конечностей на противоположной стороне, нарушение чувствительности, патологические рефлексы), иногда приступы джексоновской эпилепсии, нередко парезы или параличи черепных нервов (глазодвигательного, лицевого по центральному типу, отводящего, тройничного, подъязычного, реже других нервов).

В течение абсцесса мозга у большинства больных начальная стадия в виде кратковременного повышения температуры, познабливания, нерезкой головной боли, тошноты не вызывает подозрения. Она чаще всего расценивается как обострение процесса в ухе, а порой даже не привлекает внимания ни больного, ни врача. Затем следует более или менее длительный период (латентная стадия) — реже до года и больше, когда характерные симптомы не выражены, а те или иные симптомы (чаще всего периодическая, нерезкая головная боль) связываются с основным процессом в ухе.

Переход в явную стадию возникает при значительном распространении абсцесса или зоны энцефалита с отеком и набуханием мозга, ведущим к повышению внутричерепного давления. Появляются общемозговые симптомы, но очаговые симптомы выражены далеко не всегда. Иногда явная стадия настолько быстро переходит в терминальную, что больного именно в этом состояний госпитализируют и оперируют.

Конечная стадия абсцесса головного мозга является следствием прогрессирующего энцефалита или отека мозга и повышения внутричерепного давления со сдавлением и смещением стволовой части мозга, вследствие чего возникает паралич дыхательного центра. В ряде случаев конечная стадия наступает при прорыве абсцесса в желудочки или субарахноидальное пространство. Развивающийся при этом менингит имеет бурное течение и может за короткое время (12–24 ч) привести к смерти.

Описанная клиническая картина абсцесса головного мозга объясняет трудность диагностики при отсутствии очаговых симптомов. При неосложненном (менингитом или сепсисом) абсцессе предположительный диагноз вполне обоснован общим тяжелым состоянием больного при наличии гнойного процесса в ухе, нормальной или слегка повышенной температуре, резкой головной болью, брадикардией.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на абсцесс головного мозга.

У больных с осложненными абсцессами клиническая картина менингита перекрывает симптомы абсцесса мозга, что крайне затрудняет диагноз. При наличии очаговых симптомов диагноз, естественно, не вызывает особых затруднений.

При обоснованном подозрении на отогенный абсцесс головного мозга диагноз ставят во время операции (иногда при этом выявляют характерные изменения твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок или даже обнаруживают свищ, ведущий в полость абсцесса) с пункцией мозга (височной доли или мозжечка).

При скрытом, «холодном» течении абсцесса головного мозга (преимущественно в случаях хронического инкапсулированного абсцесса без выраженного повышения внутричерепного давления) часто успешно применяют — вспомогательные методы диагностики в виде:

Стадии абсцессов головного мозга:

I — ранний церебрит
(после 5 сут.) Невыраженные признаки воспаления КТ: кольцевидное образование с толстой стенкой
МРТ: T1 гипо- и T2 гиперинтенсивный сигнал Лёгкое II — поздний церебрит
(5 сут. – 2 нед.) Формирование центра некроза Нет III — ранняя капсула
(2–3 нед.) Сосудистая ретикулярная сеть вокруг КТ: кольцевидное образование с тонкой стенкой
МРТ: T1 гипоинтенсивный сигнал — отёк в центре, гиперинтенсивный сигнал от капсулы, T2 гиперинтенсивный сигнал — отёк, капсула, ограниченная диффузия в центре Нет IV — поздняя капсула
(> 3 нед.) Коллагеновая капсула с окружающим глиозом Выраженная капсула

При подозрении на абсцесс головного мозга производят операцию на височной кости — простую при остром среднем отите или общеполостную (радикальную) при хроническом гнойном среднем отите. Производят широкое обнажение твердой мозговой оболочки в средней или задней черепной ямке (иногда твердая мозговая оболочка оказывается обнаженной патологическим процессом, разрушившим прилежащую к оболочке кость) в зависимости от операционных находок и симптоматики.

Если твердая мозговая оболочка не изменена, а также отсутствуют очаговые симптомы и резкое повышение внутричерепного давления, то от пункции мозга можно временно воздержаться и пристально следить в ближайшие дни за послеоперационной динамикой симптомов. В противном случае производят пункцию височной доли мозга или мозжечка. При выявлении абсцесса проводится хирургическое вмешательство.

Лечение абсцесса головного мозга может быть закрытым (ряд пункций с отсасыванием гноя и введением в его полость антибиотиков) и открытым (широкое раскрытие абсцесса после разреза твердой мозговой оболочки) с последующим дренированием полости. Оба метода используются отохирургами, причем лучшие результаты получены при открытом методе лечения, обеспечивающем лучший контроль над полостью абсцесса и лучшие условия оттока.

Нейрохирурги, основываясь на опыте лечения травматических и метастатических (не отогенных) абсцессов мозга, предпочитают подход к абсцессу через неинфицированную область — через чешую височной кости (при абсцессе височной доли) или затылочную кость (при абсцессах мозжечка). При таком подходе не вскрываются пораженные полости среднего уха, что является безусловным недостатком метода. Кроме того, нейрохирурги нередко полностью удаляют абсцесс (вместе с капсулой, при ее наличии).

Нейрохирургический метод лечения несомненно показан при отогенных множественных или контралатеральных абсцессах, при абсцессах, значительно отдаленных от первичного очага в ухе, и при отогенных абсцессах с хроническим течением и очень плотной капсулой. В преобладающем же большинстве случаев лучшим методом хирургического вмешательства является отиатрический открытый метод, при котором одновременно удаляют гнойный очаг в ухе и широко вскрывают полость мозгового абсцесса.

В послеоперационном периоде проводят лечение антибиотиками в зависимости от антибиотикограммы и сульфаниламидами, вводимыми как внутримышечно и таблетировано, так и местно — в полость абсцесса. Применяют дегидратационную терапию (по показаниям), производят переливания растворов плазмы.

Больному обеспечивают тщательный уход, высококалорийное и витаминизированное питание (при необходимости искусственное питание), следят за физиологическими отправлениями организма.

Несмотря на успехи хирургического и консервативного лечения, смертность при отогенных абсцессах головного мозга относительно высока, как результат несвоевременной диагностики.

Профилактика абсцессов головного мозга заключается в своевременной диагностике и лечении инфекционных заболеваний придаточных пазух носа и уха, последствий черепно-мозговых травм.

источник

Абсцесс мозга ушного происхождения локализуется обычно в височной доле, причем может находиться в непосредственной близости к измененной твердой мозговой оболочке или на каком-то расстоянии от нее. Абсцессы мозга обычно развиваются медленно. Однако у некоторых больных симптомы развивающихся абсцессов могут проявляться резко.

В начальной стадии возникают сильная головная боль, небольшой подъем температуры, тошнота, рвота, легкие менингеальные симптомы.

Изменение психики при абсцессе мозга более ярко выражено, чем при менингите. При абсцесса мозга состояние больного подавленное, оглушенное, больной апатичен, вял, заторможен, безучастно относится к окружающим. Иногда бывают патологическое повышение аппетита, бледность лица, брадикардия (до 45-60 уд/мин).

При абсцессе мозга слабее выражены ригидность мышц затылка и симптом Кернига. Кроме того, нередко отмечается наличие одного менингеального симптома при отсутствии другого, чаще регистрируется симптом Кернига. Для абсцесса левой височной доли характерна так называемая амнестическая афазия. Обычно она выражается в том, что больной забывает или путает названия хорошо известных предметов, хотя и знает, для чего они предназначены. При сенсорной афазии больной — не понимает сказанного. Парафазией называются искажение слов, неправильный их выбор. Нужно иметь в виду, что у левшей эти явления наблюдаются при расположении абсцесса в правой височной доле мозга.

При абсцессе мозжечканаступает нарушение координации движений. Типичным мозжечковым симптомом является мозжечковая атаксия: походка у больного шаткая, он не может сохранить равновесие в позе Ромберга. Расстройства равновесия выявляются также, если больному предложить пройти несколько шагов вправо или влево. При этом больной покачивается или падает обычно в сторону поражения (больного уха). Для поражения мозжечка характерен также адиадохокинез. Для выявления этого симптома больному предлагают вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и как можно быстрее поворачивать их вверх и вниз ладонями. Отставание при этих движениях какой-либо руки от другой и называется адиадохокинезом. При абсцессе мозжечка наблюдаются также нистагм и мышечная гипотония на стороне поражения.

При абсцессах мозжечка отмечается промахивание одной рукой на больной стороне при пальценосовой и указательной пробах. Эти пробы производятся следующим образом: в норме человек должен при закрытых глазах попадать указательным пальцем каждой руки в кончик носа, а также попадать на вытянутый указательный палец исследующего, поднимая и опуская свою руку с вытянутым указательным пальцем после однократного прикосновения при открытых глазах к пальцу исследующего. При патологических процессах в мозжечке больной не может точно выполнить эти задания, не попадает в кончик носа, а при указательной пробе отклоняет руку кнутри или кнаружи (промахивается).
Лечение хирургическое. Оно состоит во вскрытии абсцесса после расширенной общеполостной операции на среднем ухе. Обычно его применяют, если пункционный метод не дает положительных результатов; разрез производят тонким скальпелем по игле, оставленной в абсцессе после пункции. Для дренирования абсцесса применяют полоску из резиновой перчатки. При последующих перевязках надо стремиться освободить полость абсцесса от гноя и следить за тем, чтобы не образовывались изолированные «бухты».

В тех случаях, когда абсцесс мозга или мозжечка найден и дренирован, прогноз в отношении жизни и функции мозга улучшается, в подавляющем большинстве случаев больные выздоравливают. Наряду с хирургическим проводится активное антибактериальное и противовоспалительное лечение, как при гнойном менингите.

Сложное для диагностики заболевание, в его течение выделяют 4 стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Симптомы начальной стадии связаны с прохождением инфекции через мозговые оболочки и внедрением ее в мозговую ткань. В этой стадии отмечается субфебрильная температура, головная боль, недомогание, тошнота, рвота.

В латентной стадии абсцесс мозга, практически не выявляются симптомы. Затем наступает явная стадия, симптомы которой связаны с ростом гнойника в височной доле мозга. Это, прежде всего симпто­мы, обусловленные повышением внутримозгового давления локальная головная боль, усиливающаяся при перкуссии черепа над абсцессом, рвота, не связанная с приемом пищи, заторможенность, брадикардия, изменения на глазном дне.

Локальная симптоматика при поражении правой височной доли у прав­шей трудна, могут наблюдаться на стороне противоположного поражения парез лицевого нерва по центральному типу, пирамидные знаки.

В случае абсцесса левой височной доли у правшей и правой ви­сочной доли у левшей может наблюдаться явление сенсорной и амнестической афазии, аграфии, алексии, что существенно помогает в постановке диагноза.

При пункции спинномозговая жидкость вытекает под большим давлением, но изменения в ней минимальные и выражаются в незначи­тельном плеоцитозе.

Наблюдаются симптомы, характерные для наличия гнойника в ор­ганизме: землистый цвет лица, похудание, снижение памяти, желу­дочно-кишечные расстройства (обложенность языка, запоры), воспа­лительные изменения в периферической крови.

Нераспознанный процесс мозга переходит в терминальную стадию, когда происходит прорыв абсцесса в желудочки мозга и больной погибает.

Для диагностики внутривидовых абсцессов используются: электроэнцефалография, эхография, ангиография, реография. Однако достаточно информативным является компьютерная то­мография мозга.

В течении абсцесса мозжечка также различают 4 стадии. Локальная симптоматика в явной стадии абсцессу мозжечка более выражена, чем при абсцессе мозга. Наблюдается крупноразмашистый нистагм. При исследовании в позе Ромберга больней отклоняется в сторону пора­женного полушария мозжечка, направление падения не меняется при повороте головы. Определяется расстройства координации движения, выявляемые с помощью пальценосовой и коленно-пяточной проб. На стороне поражения наблюдается снижение тонуса мышц конечностей и адиодохокинез.
Лечение. При абсцессах височной доли мозга и моз­жечка после обнажения твердой мозговой оболочки к смазывания ее 5% настойкой йода, пунктирует мозговой вещество в нескольких нап­равлениях тупой иглой с мандреном. Получив гной, производят по игле крестообразный разрез, опорожняют гнойник, промывают полость теплым раствором фурацилина и дренируют, перчаточной резиной. Дре­нирование полости абсцесса целесообразно проводить в течение 2-4 недель, пока она не станет маленькой и мелкой, В случае отогенного сепсиса после хирургического вмешательства на среднем ухе об­нажают стенку сигмовидного синуса; пунктируют ее, при обнаружении тромба стенку синуса разрезают и тромб удаляют» при всех отоген­ных внутричерепных осложнениях сразу же после операции назначают массивную антибактериальную терапию 15-20 мин, используя анти­биотики широкого спектра действия и хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер, Антибиотики вводят внутримышечно, внутривенно; интралюбально — больным с менингитом.

Читайте также:  Этиология и патогенез абсцесс и флегмон

Паратонзиллярный абсцесс

Паратонзиллярный абсцесс –это гнойное скопление и расплавление (абсцедирование) околоминдаликового инфильтрата, которое возникает из-за скопления крови и лимфатических клеток.

Причины возникновения и течение болезни.Развитие паратонзиллярного абсцесса происходит в несколько этапов. Сначала формируется паратозиллит, потом следует флегмонозный (гнойный разлитой очаг) процесс и абцедирование, происходит процесс самопроизвольного опорожнения гноя в пространство около миндалин или в полость глотки.

Причиной развития этого заболевания может быть нагноение миндалины при ангине илиобострении хронического тонзиллита. Кроме того, паратонзиллярный абсцесс может возникнуть из-за распространения гнойного процесса, который развился в десне при кариесе зубов, а также при затрудненном прорезывании восьмого зуба на нижней челюсти. В зависимости от места локализации очага, по аналогии с паратанзиллитом, абсцесс по расположению к небной миндалине может быть передним, задним, нижним и наружным.

Клиническая картина. Наблюдается боль в глотке, которая усиливается при глотании, повороте головы и кашле. Пациент испытывает затруднения при открывании рта, которое сопровождается резкой болью. Отмечается тризм (невозможность полностью открыть рот) жевательной мускулатуры. Больной вынужден отказываться от приема пищи и питья, боль мешает его нормальному сну.

Температура тела повышена, больные жалуются на слабость и недомогание. При проведении фарингоскопии определяется гиперемия (выраженная краснота) слизистой оболочки и инфильтрация одной половины мягкого нёба и нёбных дужек на стороне поражения.

Небная миндалина несколько смещена в здоровую сторону и напряжена. Лимфатические узлы, расположенные под челюстью и на шее несколько припухают. Из-за того, что мягкое небо почти неподвижно голос становится гнусавым. Наиболее часто встречаются околоминдальниковые абсцессы с передней и верхне — передней локализацией.

Диагностика. Учитывая жалобы лор пациентов и характерную для заболевания фарингоскопическую картину диагностика не вызывает сложности. Самым опасным считается боковой абсцесс, потому что воспалительный процесс может распространиться в окологлоточное пространство.

Лечение. При паратонзиллярном абсцессе показано оперативное (хирургическое) вмешательство. Вскрытие абсцесса выполняют через переднюю небную дужку, отступив от свободного края кнаружи 1-1,5 см, в месте, где наблюдается наибольшее размягчение и выпячивание. В случае если определить место размягчения очень сложно рекомендуется проводить разрез на середине линии, которая соединяет последний коренной зуб и основание язычка. Слизистую обрабатывают анестетиком и скальпелем делают разрез в месте наибольшего выбухания инфильтрата, длиной не более 1 см. При помощи корнцанга мягкие ткани раздвигают на глубину от 1 до 2 см. После того, как абсцесс будет вскрыт, назначают лечение, такое же, как при фолликулярной и лакунарной ангине.

В случае если человек перенес паратонзиллярный абсцесс, то это является показанием к операции по полному удалению небных миндалин (двусторонней тонзилэктомии).

Хирургическое лечение этого заболевания дополняется медикаментозной терапией, которая включает в себя все компоненты, используемые при лечении паратонзиллита.

В случае, если паратонзиллярные абсцессы часто рецидивируют или длительно не разрешается (не проходит) паратонзиллит, то выполняют абсцесстонзилэктомию (полное удаление небных миндалин).

Прогноз. При правильном лечении прогноз благоприятный.

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

источник

Абсцесс мозга — локальное инфекционно-воспалительное поражение мозговой ткани с ее последующим расплавлением и образованием полости, заполненной гнойным содержимым. Специфических признаков данное заболевание не имеет. Оно проявляется интоксикационным синдромом, общемозговыми симптомами и очаговым поражением мозгового вещества.

Абсцесс головного мозга представляет собой вторичную патологию, осложняющую течение основного заболевания. Первичный очаг инфекции обычно располагается за пределами ЦНС. Патогенные микроорганизмы проникают в головной мозг различными путями: контактным, гематогенным, прямым. Заболевание нередко становится результатом травматического или органического поражения мозга.

Абсцесс мозга – серьезная болезнь, которая в настоящее время регистрируется довольно редко. Обычно болеют дети из бедных семей, ВИЧ-инфицированные лица, а также больные, длительно получающие лучевую или химиотерапию. Абсцесс головного мозга встречается преимущественно у мужчин в возрасте 30-45 лет.

Согласно этиологической классификации выделяют следующие виды абсцесса головного мозга:

  • Риногенный — осложнение гнойного ринита или синусита,
  • Отогенный — осложнение гнойного воспаления среднего и внутреннего уха, барабанной трубы, сосцевидного отростка,
  • Одонтогенный — осложнение парадонтита, стоматита, гингивита,
  • Травматический – следствие открытой или закрытой ЧМТ,
  • Ятрогенный — результат оперативного вмешательства,
  • Гематогенный — проникновение микробов в мозг с током крови,
  • Метастатический — осложнение гнойного воспаления внутренних органов, например, легких, эндокарда.

Абсцесс мозга бывает субдуральным, эпидуральным и внутримозговым. Эта классификация основана на расположении абсцесса в черепной коробке относительно твердой мозговой оболочки.

По структуре выделяют 2 типа абсцесса:

  1. Интерстициальный – отличается наличием капсулы, отделяющей гнойное воспаление от здоровой ткани мозга. Эти абсцессы формируются у лиц с высокой резистентностью, хорошо поддаются терапии и имеют благоприятный прогноз.
  2. Паренхиматозные – не имеют капсулы, являются неблагоприятными в отношении прогноза, формируются при резком снижении иммунной защиты. Такие абсцессы считаются особо опасными для жизни больных. Это обусловлено свободным нахождением гнойного содержимого в веществе мозга и его взаимодействием со здоровыми тканями. При паренхиматозных абсцессах невозможно провести эффективное хирургическое вмешательство.

Основной причиной абсцесса мозга является бактериальная инфекция:

  • Стрептококковая,
  • Стафилококковая,
  • Эшерихиозная,
  • Протейная,
  • Пневмококковая,
  • Менингококковая,
  • Грибковая,
  • Токсоплазмозная,
  • Микст-инфекция.

Поскольку абсцесс мозга являются вторичным заболеванием, проникновение инфекции из первичного очага осуществляется различными механизмами и путями.

  • Метастатический механизм реализуется гематогенным путем. Он имеет место при наличии у больного гнойно-воспалительных процессов в легких, эндокарде, органах пищеварительной системы. При хронической пневмонии или абсцессе легкого в системный кровоток проникает бактериальный эмбол. Он с кровью попадает в мозговые сосуды и провоцирует развитие заболевания.
  • Контактный механизм реализуется отогенным, риногенным и одонтогенным путями. Отогенный путь приводит к формированию абсцессов у больных с гнойным воспалением среднего или внутреннего уха, а также сосцевидного отростка. Риногенным путем происходит инфицирование вещества мозга у лиц, страдающих хроническим ринитом или синуситом. При этом сначала развивается ограниченный менингит, а затем гнойный энцефалит. Одонтогенный путь характерен для лиц, имеющих воспалительные изменения во рту: кариес, пульпит, гингивит, стоматит.
  • Прямой путь проникновения инфекции в мозг происходит при открытой ЧМТ. Этот путь инфицирования наиболее актуален в военное время: после взрывных и огнестрельных ранений.
  • Аутоинфицирование происходит в случае закрытой ЧМТ. Возбудителем заболевания при этом становится собственная микрофлора организма человека, приобретающая патогенные свойства.

Для того, чтобы сформировался абсцесс, необходимо соблюдение двух условий: наличие патогенного микроба и снижение общей резистентности организма человека.

Формирование абсцесса – длительный процесс, состоящий из последовательных стадий, сменяющих друг друга.

Стадии развития заболевания:

стадии развития заболевания

Ранний церебрит – инфекционное воспаление мозговой ткани, которое разрешается спонтанно или под влиянием антибиотиков. Эта стадия длится трое суток и характеризуется отсутствием границы между здоровыми тканями мозга и пораженными, наличием периваскулярных инфильтратов и токсического поражения нейронов.

  • Прогрессирование патологии происходит в результате снижения защитных сил организма или в следствии неверной терапии. В мозговой ткани образуется полость, заполненная гноем. Формируется гнойник, что клинически проявляется выраженным интоксикационным синдромом.
  • Третья стадия — образование вокруг очага поражения соединительнотканной капсулы, ограничивающей гнойное воспаление и препятствующей дальнейшему распространению инфекции. Это так называемая ранняя инкапсуляция, которая имеет латентное течение с отсутствием клинических симптомов. В редких случаях появляются признаки астении. В организме активизируются адаптационные и компенсаторные механизмы.
  • Последняя стадия абсцесса мозга характеризуется окончательным уплотнением капсулы, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Клиническая симптоматика становятся ярко выраженной и разнообразной. Преобладают общемозговые и очаговые неврологические симптомы, а признаки интоксикации уходят на второй план. Возможные исходы заболевания: обратное развитие процесса или увеличение очага поражения с воспалением ткани мозга по периферии капсулы.
  • Заболевание начинается остро и проявляется признаками интоксикационного синдрома, очаговых и общемозговых симптомов.

    У больных повышается температура тела, возникает головная боль, озноб, гипергидроз, бледность кожи, слабость, отсутствие аппетита, сухость во рту, в крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Это признаки выраженной интоксикации.

    К общемозговым относятся следующие симптомы:

    • нестерпимая головная боль,
    • тошнота и рвота, не приносящая облегчения,
    • брадикардия,
    • слезотечение и светобоязнь,
    • напряжение и спазм затылочных мышц,
    • психозы,
    • вялость и апатия,
    • сонливость,
    • головокружение,
    • потеря сознания,
    • беспричинные перепады настроения,
    • эпиприпадки,
    • кома.

    Очаговая неврологическая симптоматика позволяет диагностировать патологию, основываясь на ее клинических признаках.

    Клиника абсцесса мозга определяется местом его расположения:

    1. Локализация очага в правом полушарии проявляется парезом и параличом левой половины туловища.
    2. Симптомами абсцесса височной доли мозга являются зрительные дисфункции, дисфония или афония, судороги всего тела и конечностей. У больных возникает сенсорная афазия, речь становится бессмысленной, он не может читать и писать, не понимает, что говорят окружающие. Психические расстройства проявляются эйфорией или депрессией, снижением критики.
    3. Абсцесс лобной доли – дурашливое и приподнятое настроение, эйфория, неразборчивость речи, повышенная болтливость, снижение интеллекта, бред, перепады настроения от веселья к грусти.
    4. Поражение мозжечка проявляется нистагмом, дискоординацией движений, атаксией, гипертензионным синдромом, мышечной гипотонией. Движения больных становятся размашистыми и нечеткими, походка шаткой с падениями, их глаза «бегают» из стороны в сторону.
    5. Абсцесс основания мозга – дисфункция глазодвигательного аппарата, развитие косоглазия, потеря зрения, судороги, паралич конечностей.

    Возможно появление клинических признаков, связанных с инсультом и отеком мозга. Близкое расположение абсцесса к мозговым оболочкам проявляется менингеальными симптомами и знаками — ригидностью затылочных мышц, позой легавой собаки, повышенной чувствительностью к прикосновениям.

    Осложнениями абсцесса головного мозга являются: вклинение гнойника, его прорыв в желудочки мозга, рецидивы, вторичное инфицирование послеоперационной раны, воспаление костей черепа — остеомиелит, возникновение повторяющихся эпилептических припадков. Клинически эти процессы проявляются параличами и парезами, потерей зрения и слуха, нарушением памяти, снижением интеллекта и прочими дисфункциями центральной нервной системы.

    Диагностика абсцесса мозга начинается с осмотра и выслушивания жалоб больного. На основании данных анамнеза и определенных симптомов заболевания специалисты могут поставить предварительный диагноз. Важное значение имеют очаговые неврологические и общемозговые признаки, острое начало патологии, развитие внутричерепной гипертензии, наличие в организме очагов хронической инфекции.

    Дополнительные диагностические методы, подтверждающие или опровергающие предполагаемый диагноз:

    КТ головного мозга — доступный и высокочув­ствительный метод. Без контрастирования он определяет лишь зону пониженной плотности. Структура патологического оча­га становится четкой только под воздействием рентгеноконтрастного вещества.

  • МРТ головного мозга является более точным методом, обнаруживающим абсцесс уже на первых стадиях, определяющим точную локализацию гнойного очага и распространение инфекции в подпаутинное пространство и желудочки. МРТ достаточно для постановки правильного диагноза и дифференцировки абсцесса от других патологических образований.
  • Эхоэнцефалоскопия, эхоэнцефалография и краниография проводится в тех случаях, когда нет возможности сделать КТ или МРТ. Эти методы выявляют смещение срединных структур мозга и определяют признаки внутричерепной гипертензии.
  • Абсцессография проводится с использованием воздуха или контрастного вещества для определения локализацию абсцесса, его формы и размеров.
  • Стереотаксическая биопсия позволяет окончательно верифицировать диагноз и идентифицировать возбудителя.
  • С помощью лабораторной диагностики в ликворе обнаруживают воспалительные изменения – плеоцитоз из лимфоцитов, лейкоцитов и полинуклеаров, увеличение содержания белка.
  • Микробиологическое исследование гнойного отделяемого абсцесса позволяет выявить этиологию процесса. После идентификации выделенного возбудителя до рода и вида определяют его чувствительность к антибиотикам. С помощью данных антибиотикограммы специалисты подбирают каждому пациенту схему антибактериальной терапии.
  • ПЦР позволяет диагностировать вирусную природу заболевания.
  • Лечение абсцесса мозга направлено на уничтожение инфекционных агентов и признаков воспаления, на улучшение микроциркуляции в зоне поражения, на устранение основных клинических признаков и укрепление организма в целом. Лечение проводится в нейрохирургическом стационаре.

    В зависимости от стадии болезни, места локализации гнойника и его размера проводят консервативную или хирургическую терапию.

    Консервативную терапию проводят на начальной стадии патологии, а также когда размер гнойника не превышает трех сантиметров в диаметре.

    • Антибактериальная терапия — использование антибиотиков широкого спектра действия из группы цефалоспоринов, макролидов, фторхинолонов, защищенных пенициллинов, противогрибковых препаратов. Больным назначают «Цефтриаксон», «Метронидазол», «Ванкомицин», «Левомицетин», «Амфотерицин», «Флуконазол». После получения результатов анализа на чувствительность выделенного микроба к антибиотикам лечение необходимо подкорректировать.
    • Глюкокортикоиды назначают в тех случаях, когда лечение антибиотиками не дает положительных результатов. Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспаления и подвергают обратному развитию капсулу абсцесса. Обычно назначают «Преднизолон», «Дексаметазон».
    • Препараты, улучшающие мозговое кровообращение – «Винпоцетин», «Церебролизин», «Пирацетам», «Актовегин».
    • Лекарства, предупреждающие судороги – «Дифенин», «Алепсин», «Содантон».
    • Мочегонные и противоотечные средства – «Маннитол», «Фуросемид», «Лизикс».
    • Противовоспалительные и жаропонижающие средства – «Парацетамол», «Ибупрофен».
    • Общеукрепляющая терапия — витамины группы В, адаптогены, антигипоксанты.

    После стабилизации общего состояния больного гнойник вскрывают и дренируют. Гнойную полость орошают антибактериальным раствором. После операции больной некоторое время находится в реанимационном отделении, а затем его переводят в палату на неврологическую койку. После подобного оперативного вмешательства требуется длительный реабилитационный период.

    Показания к операции:

    1. Локализация гнойника в вентрикулярной зоне мозга,
    2. Абсцесс, ставший причиной гипертензионного синдрома,
    3. Абсцесс, возникший в результате травматического повреждения головного мозга,
    4. Абсцесс грибкового происхождения.
    • Начальная стадия патологии — энцефалит,
    • Расположение абсцесса в непосредственной близости жизненно важных центров,
    • Множественные неоперабельные гнойниковые поражения мозга,
    • Коматозное состояние больных.

    Прогноз заболевания очень серьезный, но в большинстве случаев всё же благоприятный. Летальность при абсцессе мозга составляет до 30%, а инвалидизация – до 50%. Даже после выздоровления практически у половины больных остаются неврологические симптомы – судорожные припадки. У некоторых выпадают различные функции организма.

    Мероприятия, позволяющие предотвратить формирование абсцесса в головном мозге:

    1. Обеззараживание раны при ЧМТ,
    2. Своевременное выявление и санация очагов хронической инфекции,
    3. Стимуляция иммунитета и повышение сопротивляемости организма к инфекциям,
    4. Сбалансированное и правильное питание,
    5. Прием поливитаминов и минеральных комплексов.

    Абсцесс головного мозга – серьезная патология, возникающая на фоне имеющихся в организме заболеваний. Чтобы своевременно обнаружить недуг и незамедлительно начать лечение, необходимо знать первые клинические симптомы и уметь применять дополнительные методы исследования. Ранняя и адекватная терапия способна снизить риск развития опасных для жизни осложнений и сделать отрицательные последствия для организма минимальными.

    источник